13. ulcera

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA

UNIVERSIDAD LASALLE

ÚLCERA PÉPTICA Lesiones que penetran mucosa,

submucosa y muscular (pueden llegar a serosa), desarrolladas por acción del ácido clorhídrico y pepsina.

Localización: estómago, duodeno, esófago, bocas anastomóticas de estómago operado y divertículo de Meckel (tejido gástrico ectópico).

FRECUENCIA: 5 al 10% en general.

ÚLCERA PÉPTICADUODENAL

Ha descendido del 80% en 1960 al 26% en 1998

Sexo: H 57:43 M Edad: 30 a 70

años

GÁSTRICA Ha aumentado

del 18% en 1960 al 55% en 1998

Sexo: H 48:52 M Edad: 50 a 80

años

ÚLCERA PÉPTICAEtiología multifactorial

1. Helicobacter pylori Presente en:Duodenal: 90 al 100%Gástrica: 70 al 90% Predispone a:

Gastritis, gastritis atrofica, adecocarcinoma y linfoma gástrico.

Su erradicación evita recurrencia de úlcera

2. AINES y Aspirina

Presente en 25% Hemorragia,

perforación Anemia, sangre

oculta

ÚLCERA PÉPTICAEtiología multifactorial

3. Factores genéticos Tendencia familiar Estudio en gemelos Grupo sanguíneo O4. Factores hormonales Gastrina: Zollinger-

Ellison Neoplasias endócrinas

múltiples tipo I (hiperparatiroidismo > calcio)

5.Factores piscológicos Tensión, angustia,

estrés 6. Otros Cirrosis hepática Insuficiencia renal Enf. Pulmonares crónicas Mastocitosis generalizada Litiasis renal Policitemia vera Padecimientos coronarios Pancreatítis crónica Deficiencia de Alfa 1-antitripsina Enfermedad de Crohn

ÚLCERA PÉPTICAFisiopatología

Ácidez: “no ácido, no úlcera” Defensa de la mucosa: moco,

bicarbonato, fosfolípidos, prostaglandínas, factor de crecimiento, óxido nítrico, flujo sanguíneo

Dieta Tabaquismo (úlcera duodenal dos

veces más frecuente en fumadores)


Helicobacter pylori: Gastritis y metaplasia y alteraciones

mucosa duodenal Por producción amonio, ureasa,

glucoproteínas del moco, permeabilidad del moco a hidrogeniones, aumento de lipasa y fosfolipasa, citoxinas, aumento en gastrina, disminución de bicarbonato.


DUODENAL Mayor proporción de:

células parietales, secreción de ácido y de pepsina

Mayor respuesta a estímulos máximos de histamina y pentagastrína

Secreción gástrica nocturna mayor

Vaciamiento gástrico más rápido

Mucosa más débil (disminución prostaglandinas)

GASTRICA Tipo 1: hiposecreción ácida

(cuerpo gástrico) Tipo 2: úlceras en cuerpo

pero asociadas a duodenal Tipo 3: Úlceras prepilóricas Factores asociados:

AINESH. pyloriRetardo vaciamiento gástricoMayor producción gastrinaReflujo duodeno gástricoAlteraciones barrera moco-bicarbonato

ÚLCERA PÉPTICACuadro Clínico

DOLOR:Tipo: Ardoroso, de hambre, vacío,

cólicoLocalización: epigástrio o hacia

hipocondrio derecho; se puede irradiar a dorso (transfictivo/úlcera penetrada a páncreas)

Intensidad: leve a moderado, y depende del umbral al dolor

Ritmo: 1 a 4 horas postprandial (más temprano en gástrica, tardío en duodenal)


Periodicidad en duodenal: actividad sin tratamiento de 4 a 6 semanas, en verano o fines de invierno

Hemorragia como primera manifestación en 15%

Perforación puede ser la primera manifestación

Dolor calma con ingestión de alimentos a antiácidos; tranquilidad, reposo


Aumentan intensidad dolor: cítricos, alcohol, aspirina, AINES; tensión, angustia.

Otros. Náuseas, vómitos (edema, penetración). Vómito con restos de alimentos y eructos fétidos (estenosis pilórica). Anorexia (carcinoma).

Exploración: zona dolorosa en epigástrio. Distensión en epigástrio igual a estenósis pilórica.

ÚLCERA PÉPTICAComplicaciones

HEMORRAGIA 15%Edad avanzada,

asociada a aspirina y AINES. ESTENOSISEn cuadros crónicos.

PERFORACIÓN 6 A 8%Asociada a ingesta de

aspirina y AINES. Se puede penetrar a

páncreas (duodenal) o higado izquierdo (gástrica)

ÚLCERA PÉPTICADiagnóstico

ENDOSCOPIA.Diagnostica, toma biopsia, investiga

Helicobacter pylori y da tratamiento en hemorrágia (inyecciones de: alcohol, epinefrina, polidocanol, trombina, fibrinógeno o fulguración con láser o clips)

ESTUDIO RADIOLÓGICO CON DOBLE CONTRASTE

OBJETIVOS ALIVIAR EL DOLOR CICATRIZAR LA LESIÓN CURAR LA ENFERMEDAD DE

ACUERDO A ETIOLOGÍA TRATAR EL HELICOBACTER PYLORI EVITAR COMPLICACIONES

ÚLCERA PÉPTICATratamiento Médico

1. INHIBIDORES DE SECRECIÓN GÁSTRICA Inhibidores de los receptores H2

Ranitidina, nizatidina: 300mg1x1 o 150mg 1x2Famotidina: 40 mg 1x1 o 1x2Cimetidina 1200mg 1x1 o 600 mg 1x2 (elevación de transaminasas y creatinina, ginecomastia, pérdida de la libido, impotencia, galactorrea, confusión mental, somnolencia, letargia, desorientación, agitación, alucinaciones)Cicatrización: 70 a 80% / 4 semanas87 a 94% / 8 semanas


2. INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES Efecto por más de 24 hs y más rapido.

Omeprazol 20mg Lanzoprazol 30mg Pantoprazol 40mg Rabeprazol 20mg Esomeprazol 40mg


2. INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES Cicatrización: 2 semanas 77%

4 semanas 90%Con placebo cicatrizan 60%???

Se metabolizan en higado y no alteran función renal ni hepática.

Efectos colaterales: dolor epigástrico, cefalea, náuseas, diarrea, constipación, erupción cutánea.



3. Medicamento son acción protectora de la mucosa.SUCRALFATO (sacarosa sulfatada con aluminio), se adhiere a mucosa protegiendola, estimula secreción de moco y tiene efecto trófico sobre mucosa. Efecto colateral: constipación. Cuidado en insuficiencia renal por aluminio.

4. Prostaglandinas. Misoprostol, emprostil.Prostaglandina E: inhibe

secreción ácida (adenil-ciclasa/AMP cíclico) y de pepsina, aumenta bicarbonato, moco y flujo sanguíneo. Eficacia 80%. Dosis: 200ug 1x3. Efecto colateral: diarrea. No en embarazadas por peligro de aborto.


5. Subcitrato y subsalicilato de bismuto.

Forman capa protectora, estimulan producción bicarbonato y prostaglandina E, útiles contra H. Pylori.

Cicatrización: 80 a 85% en 4 a 6 semanas.

Se eliminan por materia fecal dando coloración obscura.

6. Antiácidos.Hidroxido de aluminio

y sales de magnesio, 30 ml 1x4 (diarrea, limita absorción de otros medicamentos)

Efecto neutralizante y citoprotector por aumentar moco, bicarbonato y prostaglandinas

ÚLCERA PÉPTICATratamiento MédicoPARA HELICOBACTER PYLORI

El tratamiento disminuye recidivas. Claritromicina 500mg 1x3 +

Amoxicilina 500mg 1x3 por 2 semanas + antiácidos inhibidores o bloqueadores.

Prueba de aliento con urea marcada con carbono 13 o 14, un mes después del tratamiento.

Terramicina, metronidazol.

ÚLCERA PÉPTICARebelde a tratamiento

DUODENAL1. Tratamiento inadecuado2. Hiperacidez gástrica3. Gastritis y H pylori4. Ingestión medicamentos

ulcerogénicos5. Tabaquismo6. Factores psicológicos7. Hperparatiroidismo8. Complicaciones de úlcera9. Síndrome Zollinger-Ellison

GASTRICA1. Localización2. Hipotonía o

gastroparesia3. Estenósis pilórica o

duodenal4. Medicamentos AINES,

ASA5. Tabaquismo6. Enfermedad Crohn7. Malignidad

ÚLCERA PÉPTICA PACIENTES REBELDES

AL TRATAMIENTO MÉDICO

1. No apego al tratamiento

2. Tabaquismo y alcoholismo intensos

3. Medicamentos concomitantes

4. Factores piscológicos

FACTORES PARA DAR TERAPIA DE MANTENIMIENTO

1. Edad > 60 años2. Enf. Concomitante:

reumática, insuficiencia renal, hepática, respiratoria

3. Necesidad de AINES o aspirina

4. Hemorragia o perforación previas

5. En recidivas6. Evolución prolongada

ÚLCERA Tratamiento quirúrgico

DUODENAL1. De urgencia Perforación Hemorrágia2. De elección Hemorrágia Penetración Estenósis Rebeldía tratamiento Gastrinoma Enf. De Crohn

GÁSTRICA1. De urgencia Perforación Hemorrágia2. De elección Malignidad Penetración Estenósis Rebeldía tratamiento Recurrencia

ÚLCERA PÉPTICA Tratamiento quirúrgico

ESTENÓSISLleva a perpetuar úlcera,

éstasis gástrica, desnutrición, DHE.

Preparar con succión gástrica y NPT

Cirugía: a. Vago / pilorob. Vago / Antrectomía /

derivación Billroth I o II

HEMORRAGIAHb < 8 gEritrocitos < 3 millonesVolúmen sanguíneo <

40%Se requieren + de 6 a 8

unidades sangreCirugía: 1. Ligadura, vago / piloro2. Ligadura, vago, antrec,

derivación Billroth I a II

13. ulcera

Documents