11 ruptura prematura_de_membranas
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Dr. Nahún E. Figueroa MuñozDepto. De Ginecobstetricia
UAG NEFM 1
Cuando las membranas se rompen antes de
que inicie el trabajo de parto.
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Se observa en el 2.7 del 17% del total de embarazos.
El trabajo de parto inicia en las 24 horas siguientes en el 85% de las pacientes cuyos hijos pesaron más de 2500 grs.
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La causa de la Ruptura Prematura de Membra-nas es una reducción de la resistencia de lasmembranas.
Proteasas Bacterianas
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Otros factores: Incompetencia istmico-cervicalExploraciones pélvicas repetidasCoito
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Visualización de líquido amniotico en va-gina.
Maniobra de Tarnier
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Prueba de Nitrazina:El PH vaginal suele ser de 4.5 - 5.5
El PH del líquido amniótico de 7 - 7.5
Amarillo Azul
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Prueba de Nitrazina Falsos Positivos:
Soluciones antisépticasOrinaSangre
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Prueba de la Nitrazina:12.7% falsos positivos16.2% falsos negativos
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Prueba de la arborización.- Se debe al secado de las sales que contiene el líquido amniótico.
Cristalización en forma de Helecho
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El diagnóstico de Ruptura Prematura de Membranas está próximo al 100% si laprueba de la Nitrazina y la Arborizaciónson positivas.
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Se calientan las muestras endocervicales hasta que se evapore el contenido de agua.
Residuo blanco líquido amnió-tico.
Residuo marrón las membranas están intactas.
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Se miden los diámetros verticales de losdepósitos de líquidos que se ven en cadauno de los 4 cuadrantes, se suman y elresultado es el índice de líquido amnióti-co.
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Corioamnioitis: Incidencia global 4.2 al 10.5% Fiebre 37.8°C Taquicardia materna Taquicardia fetal Dolor uterino Olor fétido del líquido amniótico Leucocitosis materna
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Riesgo global 20%Menos del 10% en embarazos después de
la semana 36.La limitada capacidad del niño pretérmi-
no para luchar contra infecciones.
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Mycoplasma hominisBacteroides biviusGardnerella vaginalisStreptococo del grupo BetaEscherichia colliFusobacteria sp.Enterococo
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El 5.1% de mujeres desarrolla sepsis10 – 20% de los productos presentan
infección clínica.La morbilidad infecciosa materna se in-
crementa 5 veces cuando la paciente da a luz por cesárea.
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Enfermedad de la membrana hialinaHipoplasia pulmonar antes de la se- mana
26.Abruptio placentae 6%Sufrimiento fetal 7.9%Malformaciones fetales: faciales y
esqueléticas.NEFM 18
Fecha clínica
Último período menstrualFecha en que escucharon por 1° vez
latidos fetales.
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Medición de DBPMedición perímetro cefálicoLongitud de fémurPerímetro abdominal
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La mejor fecha para determinar la edadgestacional con una única exploración ecográfica es entre la semana 18 – 24
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Las pacientes con R.P.M. después de la semana 36 deben dar a luz.
Si el cérvix es maduro, debe realizarse la inductoconducción.
Cérvix no maduro: esperar no más de 24 horas; mejora posibilidad de parto vaginal.
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Administrar glucocorticoides y prolongar período de latencia.
Administración de tocolíticos en pacien- tes que presentan contracciones en el
momento de ingreso.
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Cuando se realiza una cesárea hay que valorar el segmento inferior tan pronto como se entre en abdomen y si está engrosado, se debe realizar una inci - sión vertical.
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Presentan un mal pronóstico perinatalMortalidad del 60 al 90%Alto riesgo de deformaciones músculo-
esqueléticas fetales e hipoplasia pulmo- nar.
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El momento en que inicia el trabajo de parto tras la R.P.M. está relacionado con la edad gestacional.
Mayor de 36 semanas 80%Antes de 28 semanas 48% inician antes
de 3 días.
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Causa más común de la R.P.M.
Disminución en la tensión de la membra-na o distensión repetida producida porcontracciones uterinas.
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Un índice de líquido amniotico inerior a 5centímeros indica Oligohidramnios.
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Diagnóstico de Corioamnioitis
Clínico
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El riesgo de Corioamnioitis es inversamen-te al momento de la ruptura en el momentode la R.P.M.
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El riesgo más importante para pacientescon R.P.M. entre 32 y 36 semanas es laCorioamnioitis.
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El riesgo más importante para las pacien-tes con R.P.M. Entre 28 y 32 semanas es la Enfermedad de las Membranas Hia-linas.
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La administración de agentes tocolíticosno prolongan significativamente el perío-do de latencia en pacientes con R.P.M.
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