Lic . Roxana Bustamante V.

QUE ES RCIU?NOXA

DETECION DEL CRECIMIENTOALTERACION EN EL PESOTRANSTORNOSTRANSTORNOS METABOLICOS Y OTROS

Colegio norteamericano de obstetricia y GinecologaRCIU

TABLA LUBCHENCO

Mayor mortalidad, 7 a 8 veces superiorMayor morbilidad post - partoCrecimiento fsico afectado en relacin con los nios de peso adecuadoDesarrollo intelectual inferior comparados con RN de peso normalSe observa ms en pases en vas de desarrollados.

Epidemiologa

COMO ES EL CRECIMIENTO DEL FETO?

CURVA CRECIMIENTO FETALSemanas gestacin04034PESO FETAL

Crecimiento fetal: proceso dinmico comienza con vulo fertilizado.involucra: Replicacin, Diferenciacin, Organognesis, hipertrofia celular madurez funcionalHasta alcanzarAproximadamente 3.200 gr.

CRECIMIENTO FETAL

PRIMER TRIMESTREMitosis celularesEmbrin multiplica varias veces su peso.Alcanza el 10% peso nacimiento

Fecundacin - semana 24 de gestacin:

Proceso de multiplicacin celular acelerada.

feto adquiere el 50% de su peso

perfeccionamiento de todos los rganos y sistemas del organismo.

"peak" de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 semanas de gestacin.Mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 semanas. (deposito graso)

SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRELigero descenso en indice de mitosis.Aumento depsito de agua y grasa.Completa el 90% del peso de nacimiento. 20 SEMANAS= 500 GRAMOS 28 SEMANAS=1000 GRAMOS 38 SEMANAS= 3000 GRAMOS

CUALES SON LAS CAUSAS?PLACENTARIASFETALESMATERNAS

Insuficiencia Uteroplacentaria resultado de: Invasin trofoblstica y placentacin inadecuada.Insercin anormal de la placenta. Flujo sanguneo reducido en el lecho placentario. Insuficiencia fetoplacentaria debido a: Anomalas vasculares en placenta y/o cordn. Masa placentaria funcionante disminuida.-placenta pequea, abruptio placenta, placenta previa. |FACTORES PLACENTARIOS

FACTORES FETALES Mecanismos genticos: que actan sobre la formacin de los vasos placentarios.Insulina: responsable del crecimiento fetal desde la semana 26 de gestacin. Somatomedinas: (Factor Insulnico) IGF1- IGF2.Hormona del crecimiento: a partir del 6to mes.Otras hormonas: Tiroideas Cortisol. Malformaciones: Potter, agenesia de pncreas, atresia duodenal, gastrosquisis.Feto muerto anterior.Aborto recurrenteAnomalas cromosmicas: trisomas 13, 18 y21

FACTORES MATERNOSNutricionales: determinante del crecimiento fetal.No nutricionales: hormona de crecimiento e insulina materna (accin indirecta sobre glucemia materna y otros nutrientes)Madre menor de 50 Kg.. , 1,50 m , 18 aos.Nivel socio-econmico bajo.Escasa ganancia de peso gestacional y/o desnutricin materna previa.Enfermedad vascular materna: hipertensin, diabetes, enfermedades auto inmunes.Enfermedad renal crnica.Hipoxia crnica: insuficiencia respiratoria, cardiopata ciantica.Tabaquismo, drogas, alcohol ,cocana.Infecciones, TORCH.

FISIOPATOLOGIA

R C I UFetalMaternoplacentarioBajo crecimiento potencial del fetoAporte de sustrato reducidoRetraso de crecimiento fetalTejido subcutneoProblemas en la termorregulacinAlteracin de la homeostasis para la glucosaHipoglicemiaAlteracin del intercambio gaseoso placentarioSufrimiento fetalDepresin PerinatalSNCCVPulmonarGIGUHematolgicoOtrasIsquemiaHipxicaEncefalopataPolicitemiaNTAENCSAMMiocardiopata CaParto PrematuroSDRmuerte fetalCausas

CLASIFICACION

RCIU SIMTRICO TIPO IRCIU ASIMTRICO TIPO II

Simtricamente pequeo. Se inicia precozmente antes de las 16 semanasCabeza mayor que el abdomen. Se inicia en el III trimestre.ndice ponderal normal. Indice ponderal bajo. Son dismorficosRelacin cabeza/abdomen y fmur/ abdomen normales.Relacin cabeza/abdomen y fmur/abdomen elevadas.Contenido de grasa y glucgeno normales.Contenido de grasa y glucgeno bajos.Bajo riesgo a hipoglicemia.Alto riesgo a hipoglicemia.Bajo riesgo por asfixia perinatal.Alto riesgo por asfixia.Debido a CROMOSOMOPATIAS, EMBRIOPATIAS infecciosas enfermedades genticas, infecciones (TORCH). La Causa :Insuficiencia vascular utero placentaria. Preeclampsia, hipertensin crnica..

DIAGNOSTICODEGENEF

DIAGNSTICO

Determinacinde la EGEvaluacin FetalEvaluacin neonatalEdad gestacional correctaltimo periodo menstrualDiagnstico clnicoEvaluacin hormonalEcografaPuntuacin de ballardAspecto fsicondice ponderal por debajo del percentil 10Tamao del tero

CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNSTICO DE ENFERMERIATermorregulacin ineficaz en relacin con capacidad limitada para producir calor, mas superficie corporal, escasa grasa subcutnea, secundario a RCIU.OBJETIVOProporcionar un ambiente trmico.Mantener estable la temperatura corporal.RESULTADO ESPERADOTemperatura axilar del nio permanece dentro de los lmites normales (36,5C 37,2C).

1.- Preparar equipos para admisin 2.- Fuente de calor radiante o incubadora Parto: Secar , cubrir con una sbana precalentada y colocar en una superficie caliente con fuente de calor al RN.Trasladar al RN a UCIN en incubadora de transporte precalentada, envuelto de compresas precalientes y cabeza cubierta (gorra).Cubrir balanza con compresa antes de pesarloControlar T axilar cada 15 a 30 min., hasta que el RN se estabilice.

Evitar sacar al RN del ambiente trmico neutro por largos periodos de tiempo.Observar signos de hipotermia: Irritabilidad, llanto, letargo, alimentacin , apnea, hipoglucemia, de la acrocianosis, piel marmrea, frecuencia respiratoria.No baar al RN hasta que su T y su estado dinmico sean estables.Menor tiempo posible al neonato con paales o sbanas mojadas.Evitar colocar cuna o incubadora cerca de ventanas, salidas de aire o calefaccion

***The etiologic role of micronutrients in IUGR remains to be clarified. The best evidence concerning their importance derives from randomized trials and from systematic overviews of those trials contained in the Cochrane Collaboration Pregnancy and Childbirth database. Unfortunately, there are few supplementation or fortification trials in developing country settings where deficiencies in these micronutrients are prevalent. Trials are required to define the possible etiologic roles of iron, calcium, vitamin D, and vitamin A, especially in developing countries. The evidence concerning folate, magnesium, and zinc also looks sufficiently promising to justify further investigation.The physiologic and molecular mechanisms by which nutritional or other determinants affect fetal growth are incompletely understood. Growth is determined not only by substrate availability but also by the integrity of physiologic processes necessary to ensure transfer of nutrients and oxygen to the developing fetus. Expansion of maternal plasma volume, maintenance of uterine blood flow, and development of adequate placentation are key physiologic mechanisms required for optimal fetal growth. All substances used by the fetus are transported by the placenta: some (like oxygen and most other gases) by passive diffusion, others by facilitated transport proteins (e.g., Glut 1 for glucose), and still others (e.g., amino acids) by active energy-dependent transport processes. Insulin-like growth factors (IGFs) are important mediators of substrate incorporation into fetal tissue. IGF1 appears to induce cell differentiation, including (perhaps) oligodendrocyte development in the brain, whereas IGF2 may function to stimulate mitosis. It remains uncertain whether these physiologic and molecular mechanisms are merely the final common pathways for genetic or environmental determinants of IUGR, or whether they themselves vary (favorably or pathologically) independently of those determinants.*