1. inmunológicas
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Depósitos de inmunocomplejos. Autoanticuerpos anti MBG. Autoanticuerpos anti MBT. Autoanticuerpos anti-tejido renal. 1. Inmunológicas. 2. Coagulopatías. Toxicidad celular directa. Depósito intraluminal de cristales. Depósito intersticial e inflamación. Alteración de la macro - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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1. Inmunológicas
Autoanticuerpos anti-tejido renal
Depósitos de inmunocomplejos
Autoanticuerpos anti MBT
Autoanticuerpos anti MBG
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2. Coagulopatías
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3. Tóxicos
Alteración de la macroy microcirculación
Toxicidad celulardirecta
Depósito intersticial e inflamación
Depósito intraluminalde cristales
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4. Neoplasias
Acción indirecta
Acción directa
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5. Infecciones
Acción directa demicroorganismos
Inflamación crónicay abscesos
Enzimas proteolíticasleucocitarias
Isquémia renalcrónica
Litiasis
Obstruccionescicatrizales
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6. Congénitas
Alt. Estructurales
Alt. bioqímicas o metabólicas
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7. VascularesAgudas
(necrosis tisular)
Crónicas(atrofia isquémica)
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Patogenia:
InflamatoriaDegenerativaObstructiva
Coagulopatías
Infecciones
Inmunológicas
Tóxicos
Neoplasias
Vasculares
Congénitas
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SINDROME
función renalconservada
función renalalterada
cura c/secuela
Óbito
Agudo
cura s/secuela
Crónico
Secuelas
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Sindrome nefrítico
Concepto: Síndrome caracterizado por uncuadro inflamatorio de la membranafiltrante
Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG
Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos
celulares.
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Síndrome nefrítico
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Sindrome nefrítico
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Sindrome nefrítico
Inflamación glomerular
H.T.A.
volemia
EDEMA
Retención deagua y sodio
PROTEINURIAHEMATURIA
Pasaje de G.R.y proteínas
OLIGURIA
Edemainstersticial
Lesión capilarglomerular
Compresión yanoxia
Sistema renina-angiotensina
filtradoglomerular
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Sindrome Nefrótico:
Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)
Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.
Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *
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Síndrome nefrótico
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Síndrome nefrótico
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Síndrome nefrótico
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Lesión de la Membrana Basal Glomerular:
• Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros
• Lesión amplia de la MBG
Sindrome Nefrótico:
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Sindrome Nefrótico
Lesión de la membrana filtrante
Proteinuria
Hipoproteinemia
presión oncótica
Edemaretensión de agua y sales
Hipovolemia
HiperlipidemiaLipiduria
síntesis de lipoproteínas
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Insuficiencia Renal Aguda
Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado
Etiología: Pre-renal (70 %)
Renal (20 %)
Post-renal (10%) *
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I.R.A
Fase oligúrica Fase poliúrica
Obito Restitución“ad integrum”
Secuelas
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Lesión renal aguda
Obstruccióntubular
Retrodifusión delFiltrado tubular
Coheficientede filtración
FlujoSanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Disminución del filtrado glomerular
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Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal
Disminuye el Filtrado Glomerular
En fase inicialRestauramos el Flujo Sanguíneo Renal
Se restaura el Filtrado Glomerular
Luego de 24-48 hs.Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal
No mejora el Filtrado Glomerular
Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona
cortical
Disminución del flujo sanguíneo renal
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
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Disminución del coheficiente de filtración
Resistencia de la arteriola postglomerular
Resistencia de la arteriola preglomerular
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
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Lesión renal aguda
Obstruccióntubular
Retrodifusión delFiltrado tubular
Coheficientede filtración
FlujoSanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Disminución del filtrado glomerular
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Insuficiencia Renal Aguda
Daño celular:
•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP
•Edema intracelular
•Ingreso exagerado de Ca++
•Alteraciones metabólicas varias *
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I.R.A.
Fase oligúrica
Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+
Oliguria hiperhidratación
Acidosis metabólica
Obito Fase poliúrica
NaK, etc.
Ac.úrico, creatininaurea, drogas,etc
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Fase poliúrica
Etiopatogenia:1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina3.- Posible presencia de factor natriurético
Fisiopatología:1.- Deshidratación2.- Hiponatremia3.- Hiperkalemia *
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Insuficiencia Renal Crónica
Concepto:Deterioro progresivo de la función renal(Disfunción Glomérulo-tubular)
Etiología:Renal.Vías urinarias bajas.Sistémicas.
Fases:Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´)Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘)Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘)Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘)
*
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ureacreatininaAc. úrico
etc.
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
AnemiaHipertensiónArterial
Alteraciones del Ca y P
Pérdida delmanejo del
agua y electrolítos
Retención de H+
Pérdida deCO2 H+
Retenciónde drogas
y sustanciastóxicas
Liberación de
Renina
Déficit de
Eritropoyetina
AcidosisMetabólica
Disfunción glomérulo - tubular
I.R.C.
PoliuriaIsostenuria
NaK
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Tratamiento
Terapias médicas:DietaHipertensión ArterialAnemiaTrastornos óseosDislipémiasEstado hidroelectrolíticoDiabetes
Terapias sustitutivas:Diálisis peritonealHemodiálisisTrasplante renal
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Diálisis peritoneal
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Diálisis peritoneal
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Diálisis peritoneal
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Hemodiálisis
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Hemodiálisis
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Hemodiálisis
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Hemodiálisis