1 famiglia adenoviridae caratteristiche morfologiche e biologiche –virus con capside a simmetria...

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1 Famiglia ADENOVIRIDAE Caratteristiche morfologiche e biologiche Virus con capside a simmetria icosaedrica Privi di Envelope Dimensioni 80-110nm Genoma a DNA a doppia elica Replicazione in sede nucleare Determinano la formazione di inclusioni nucleari Suddivisi in 10 sierogruppi In genere sono ospite-specifici Responsabili in prevalenza di infezioni subcliniche o asintomatiche Generalità Famiglia suddivisa in due generi Mastadenovirus Aviadenovirus

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Famiglia ADENOVIRIDAE

• Caratteristiche morfologiche e biologiche– Virus con capside a simmetria icosaedrica

– Privi di Envelope

– Dimensioni 80-110nm

– Genoma a DNA a doppia elica

– Replicazione in sede nucleare

– Determinano la formazione di inclusioni nucleari

– Suddivisi in 10 sierogruppi

– In genere sono ospite-specifici

– Responsabili in prevalenza di infezioni subcliniche o asintomatiche

Generalità

Famiglia suddivisa in due generi

Mastadenovirus Aviadenovirus

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Bovino

Infezioni asintomatiche o quadri clinici diversi (enterite, polmonite,

pneumoentrite, congiuntivite, cheratocongiuntivite)

Capra

Infezione asintomatica o forme respiratorie di

modesta entità

Pecora Malattia respiratoria

ed enterica

Principali malattie sostenute dai Mastadenovirus

Suino

Sintomi respiratori e/o gastroenterici e turbe neurologiche

Cavallo

Polmonite, malattia generalizzata del puledro con imunodeficienza

congenita

Cane

Epatite infettiva e laringotracheite (tosse

dei canili)

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Infezione prevalente negli allevamenti intensivi

Pneumoenterite del bovino

Eziologia

• Caratteristiche chimiche e fisiche

• Resistenti nell’ambiente esterno

• Stabili a pH compreso tra 2 e 11

• Resistenti ai comuni disinfettanti

• Sensibili a ipoclorito di sodio

• Replicano su colture cellulari di diversa origine

• Determinano la formazione di corpi inclusi nucleari

• Emoagglutinante nei confronti di emazie di ratto e bovino

• variabile in relazione ai diversi sierotipi

• Suddivisi in 9 sierotipi e riuniti in 2 sottogruppi

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Diffusi su scala mondiale

• Escrezione del virus attraverso il secreto oculonasale, feci,

urina

• Principale riserva d’infezione è rappresentata dai soggetti

con infezione asintomatica

• Soggetti giovani più sensibili, negli adulti prevalgono le

infezioni asintomatiche

• Trasmissione per contatto diretto attraverso le secrezioni

oculonasali

Epidemiologia

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Mucosa orale e prime vie respiratorie

Via oraleVia respiratoria

Patogenesi

Porta d’ingresso

Associata a febbre

Replicazione

Viremia

Generalizzazione e comparsa di sintomi

e lesioni

Escrezione virale

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Sintomi e lesioni

• Periodo d’incubazione di 7-10 giorni

• Colpiti soggetti di 3 settimane – 4 mesi d’età

• Polmonite

• Patogeni primari per l’apparato respiratorio

• Enterite

• Presenza di virus nelle feci e sulla mucosa dell’abomaso e piccolo intestino

• Pneumoenterite

• Febbre, tachipnea, congiuntivite, lacrimazione, scolo nasale e diarrea

• Congiuntivite e cheratocongiuntivite

• Weak calf syndrome

• Debolezza e apatia associate a disturbi della locomozione per poliartrite

• Liquido sinoviale con tracce di sangue ed emorragie nel sottocute

periarticolare

• Spesso si osserva anche diarrea

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Diagnosi

Clinica

• Materiale patologico: tamponi nasali prelevati in fase acuta, tamponi congiuntivali, feci, e organi prelevati in sede autoptica (mucosa respiratoria, bronchi, piccolo intestino, tonsille, fegato, polmone, rene e testicolo)

• Esame istologico• Evidenziazione dei corpi inclusi nucleari

• Immunoistochimica• Immunoflorescenza• Isolamento su colture cellulari

• Testicolo di vitello e altri tessuti animali• ELISA • PCR

D. Laboratorio Postmortem

Epidemiologica

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• Norme di profilassi diretta

• Eliminazione di eventi stressanti

• Profilassi vaccinale poco applicabile

• Numerosi sierotipi patogeni

Profilassi

Sanitaria

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Pneumoenterite della pecora

Eziologia

• Caratteristiche chimiche e fisiche

• Resistenti 30’ a 56°C, a pH3, al cloroformio

• Sensibili a ipoclorito di sodio e formalina

• Replicano su colture cellulari di diversa origine (ovino, bovino, suino)

• Determinano la formazione di corpi inclusi nucleari

• Emoagglutinante nei confronti di emazie di ratto e pulcino variabile

• Suddivisi in 6 sierotipi

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• Strettamente specifici per la pecora

• Diffusi in tutte le aree geografiche

• Interessano principalmente gli agnelli all’ingrasso di allevamenti intensivi

• Escrezione virale attraverso essudato nasale, feci e urina

• Trasmissione prevalente per contatto diretto

• Gli animali guariti rimangono escretori peristenti

• Predisponenti le scadenti condizioni d’allevamento

Epidemiologia

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Patogenesi

• Infezione per via inalatoria

• Viremia precoce

• Gravità dell’infezione in relazione alla virulenza dello stipite in

causa

• Decorso 8-10gg

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Sintomi e lesioni

• Periodo d’incubazione 7-8gg

• Diarrea e sintomi respiratori (sbruffi e scolo nasale limpido)

• Congiuntivite e lacrimazione

• La diarrea si esaurisce in circa una settimana

• Le manifestazioni respiratorie persistono e tendono a cronicizzare

• Lo scolo nasale diviene purisimile

• Compare tosse associata a diarrea e febbre

• Si osserva anoressia, perdita di peso e e ritardo dell’accrescimento

• Alla necroscopia si rileva

• Congestione ed edema delle mucose respiratorie e intestinali

• Polmonite interstiziale a focolaio

• Edeme ed emorragie delle placche del Peyer

• Linfonodi meseraice aumentati d volume

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Diagnosi

Di laboratorio

Isolamento del virus a partire da muco nasale, feci, urine prelevati nelle fasi iniziali dell’infezione

Diagnosi diretta mediante immunofluorescenza o PCR su

organi e tessuti

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Migliorare le condizioni generali di allevamento

Profilassi

Prevenire le infezioni asintomaticheProfilassi immunizzante

Somministrazione di vaccino inattivato alle fattrici e ai nuovi nati al termine

dell’immunità colostrale

Protezione nei confronti dei sierotipi omologhi e parzialmente di quelli eterologhi

Miglioramento delle prestazioni produttive

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Malattie dei suidi

Isolamenti di Adenovirus son stati ottenuti da feci diarroiche e dal SNC di suini con encefalite

In genere si tratta di virus ubiquitari responsabili di infezioni asintomatiche

Virus ospite-specifici

Replicano su cellule derivate da maialeDanno corpi inclusi nucleari

Si conoscono 4 sierotipi

Eziologia

Agglutinano le emazie di specie diverse

Stabili a pH 4 e alle alte TAttivi 10gg a T ambiente

Sensibili ai comuni disinfettanti

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Trasmissione

Viremia e localizzazione secondaria

Ciclo orofecale

Possibile la via inalatoria

Replicazione nelle tonsille e piccolo intestino

Epidemiologia e Patogenesi

SNC, polmone, fegato, reni, milza

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• Spesso forme asintomatiche o inapparenti

• Maggiormente sensibile il suinetto

• Possono essere presenti

• Sintomi respiratori

• Sintomi gastroenterici

• Turbe neurologiche

Sintomi e lesioni

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Isolamento e identificazioneEsame istologico

Corretta gestione igienica dell’allevamento

Profilassi vaccinale non disponibile

Diagnosi

Profilassi

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Malattie degli equidi

Diffuse su scala mondiale

È noto un unico

sierotipo

Il virus agglutina emazie umane gruppo 0

Resistente a T ambiente e di refrigerazione, e a pH tra 4 e

9

Replica su

monostrati di rene di

puledro

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Prevalenti i sintomi respiratori(tosse, dispnea, congiuntivite e febbre)

Decorso da 10 a 56gg

Maggiormente sensibili soggetti giovani alla fine dell’immunità colostrale

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Polmonite associata ad atelectasiaEssudato mucoide nel lume bronchiale

Linfoadenite sierosa

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• Isolamento su cellule derivate da cavallo

• Si osservano i caratteristici inclusi nucleari

• Identificazione mediante IF e SN

Diagnosi

Profilassi

Sanitaria

Profilassi Vaccinale non disponibile

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EPATITE INFETTIVA (CAV-1)

Malattia caratterizzata dalla comparsa di epatite

grave, edema della colecisti, tonsillite, vasculite

ed emorragie (per diffuse lesioni endoteliali)

Malattia infettiva ad alta contagiosità dei canidi

domestici e selvatici (Volpe=Encefalite Epizootica)

Indicato come Canine Adenovirus -type 1 (CAV-1)

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Eziologia

•Morfologia– Capside a simmetria icosaedrica

– Dimensioni 70-90nm di diametro

– Sprovvisto di envelope

– Genoma a DNA a doppia elica

Classificazione: Famiglia Adenoviridae

Genere Mastadenovirus

È emoagglutinante verso le emazie di uomo, ratto e volatili

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Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici

• Il virus dell’Epatite Infettiva è

– Resistente ai solventi organici e al congelamento

– Vitale qualche settimana tra 4 e 20°C

– Rapidamente inattivato a 60°C, dalla luce

ultravioletta e dai comuni disinfettanti

– Stabile a pH compreso tra 6 e 8,5

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Spettro d’ospite

• Canidi– Cane

– Volpe (Encefalite Epizootica)

– Lupo (Encefalite)

– Coyote (Encefalite)

• Casi di epatite acuta letale sono descritti nella moffetta

• Nel procione prevalgono infezioni asintomatiche

• Nell’orso è nota la comparsa di focolai a carattere endemico

La malattia prevale nei soggetti giovani

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Ospiti di Laboratorio

• Colture cellulari di rene, testicolo, polmone e

milza di cane

– Il virus determina arrotondamento delle cellule che si

aggregano a forma di grappolo e si distaccano dal

monostrato. ECP

– E’ costante la comparsa di inclusioni nucleari.ECP

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Modalità di trasmissione

Eliminato attraverso feci, urina e saliva

La escrezione del virus con le urine è dimostrata anche per lunghi periodi dopo la guarigione clinica (alcune settimane fino a 6 mesi)

La malattia si trasmette per contatto diretto e indiretto (vista la resistenza del virus nell’ambiente=diversi giorni a 20°C)

Le urine* di soggetti infetti, malati e convalescenti sono ricche di virus

Epidemiologia

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Viremia

Porta d’ingresso del virusVia digerente

Fegato (Corpi inc.cellula Kupffer ed emorragie capillari)

Rene (Glomerulonefrite per formazione

di Immunocomplessi )

Polmoni, Milza e SNC e atri parenchimiVirus rilevabile entro il 6° giorno dal contagio

Patogenesi Primo sito di replicazione

Tonsille e placche del Peyer

Diffusione ai linfonodi regionali

Endotelio tropismo emorragie organi

Formazione di immunocomplessi Glomerulonefrite

Occhio Blu = edema corneale ed uveite anteriore

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–Sintomi Generali :

–Febbre >40°C nelle prime 24-48 h GUARIGIONE

–Secondo picco febbrile sintomi gravi

•Periodo d’incubazione 2-4gg•Sintomi gravi e mortalità molto elevata nei giovani

Sintomatologia

Morte improvvisa in cuccioli e neonati

per collasso cardiocircolatorio

Sete intensaAnoressiaApatia

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Sintomi Specifici

– Congiuntivite, fotofobia, essudato oculare

sieroso

– Mucose congeste, con emorragie e subittero

– Vomito, diarrea e riluttanza ai movimenti

– Dolori addominali, aumento di volume e

dolorabilità del fegato alla palpazione

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Lesioni Anatomopatologiche

•Ecchimosi e petecchie alla cute, alle mucose e agli organi interni

•Edema gelatinoso nel connettivo sottocutaneo che appare itterico

•Colorito itterico e aumento del liquido addominale

•Coagulazione del sangue ritardata

•Fegato giallastro o rosso scuro, con focolai di necrosi e periepatite

•Edema della colecisti

•Splenomegalia, linfonodi edematosi, tonsille congeste e con

emorragie

•Petecchie ed erosioni gastroenteriche e presenza di sangue nel lume

•Quadro congestizio polmonare, renale, delle meningi e SNC

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Adenovirosi polmonare. Cucciolo. Focolai

pneumonici rossastri a localizzazione plurilobare

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Lesioni Istopatologiche

• Affinità del virus per gli epatociti e le cellule del S.R.E.

• Presenza di grossi corpi inclusi endonucleari

• Fenomeni di degenerazione epatica e necrosi centrolobulare

• Danno vascolare per necrosi delle cellule endoteliali che

appaiono rigonfie e con corpi inclusi nucleari

Alterazioni regressive degli epatociti e congestione dei sinusoidi. In alcuni epatociti inclusi nucleari e marginazione cromatinica

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Colture cellulari di rene di cane= ECP e C.I+ Imm.Fl.+

Isolamento del virus da finire il 12/5Essudato nasale, sangue e urine

IDENTIFICAZIONE

Antigene emo+ Virus+G.R.= EMOAGGLUTINAZIONE +

Test di Inibizione della Emoagglutinazione (H.I) Test di Siero Neutralizzazione (S.N.)

IFI

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Diagnosi INDIRETTA (sierologica)

SN e HA/IHUtilizzo del doppio campione acuto e convalescente

Campione di sangueSIERO + Ag = Virus E I

1) HI 2) SN e IFI

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Profilassi e Terapia

• Terapia di supporto per compensare/limitare i danni epato-

renali

• Misure igienico sanitarie scarsamente efficaci per la

presenza di soggetti escretori per lunghi periodi

• Efficace l’isolamento della cagna prima del parto e per tutto

il periodo dell’allattamento

• Vaccinazione del cucciolo con richiamo dopo 2-3 settimane

– Vaccino vivo attenuato (CAV-1)

– Vaccino vivo attenuato (CAV-2) – crossreattività –

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LARINGOTRACHEITE INFETTIVA DEL CANE (CAV-2)

Recettivi i membri della famiglia Canidae

Malattia infettiva che decorre spesso in forma clinica silente o

paucisintomatica nonostante la presenza di lesioni polmonari estese

Predispone a infezioni batteriche e virali secondarie

Antigenicamente correlato con CAV-1

Presente in tutte le aree geografiche

I casi di malattia sono relativamente rari

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Epidemiologia e Patogenesi

• L’infezione prevale dove sono presenti grossi agglomerati di

animali non sottoposti a vaccinazione per CAV-1

• Il virus replica nelle cellule della mucosa nasale e faringea, delle

cripte tonsillari, dei bronchioli terminali e negli pneumociti

– Le cellule infette vanno in necrosi e si distaccano con conseguente

bronchite obliterante e polmonite interstiziale

• L’isolamento è ottenibile anche dai linfonodi retrofaringei e

bronchiali e da stomaco e intestino

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Sintomi e Lesioni

•I segni della broncopolmonite sono poco evidenti•Possibile aggravamento per infezioni secondarie•In sede autoptica si rileva

• Epatizzazione polmonare• Aumento di volume delle tonsille• Congestione della mucosa nasale

•Istologicamente si rileva• Rinotracheobronchite• Polmonite interstiziale• Proliferazione delle cellule di rivestimanto di bronchi e

bronchioli• Presenza di inclusi nucleari

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Diagnosi e Profilassi

IF su sezioni di organi

Isolamento del virus su colture cellulari di rene di cane

Efficace la vaccinazione nel controllo dell’infezione

La vaccinazione con vaccino attenuato CAV-2 protegge anche nei confronti di CAV-1