FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES

CUAUTITLÁN

U N A M

1

60%

H2O

FES-C

PATOLOGÍA

2

FES-C

PATOLOGÍA

3

Intersticial

Vascular Celular

Definición:Es la acumulación

patológica de líquido

en el espacio

intersticial de los

tejidos y/o cavidades.

En general, el líquido

acumulado proviene

del plasma, y está

constituido en su

mayor parte por agua

“Trasudado”

del griego oidema : hinchazón

FES-C

PATOLOGÍA

4

Localización:

FES-C

PATOLOGÍA

Luz de órganos

Cavidades

Intersticio

5

Diferencia:

EXUDADOTRASUDADO

Peso específico < 1018. Peso específico > 1018.

H2O Proteínas

FES-C

PATOLOGÍA

6

Edema

Fisiológico Patológico

FES-C

PATOLOGÍA

7

Equilibrio del intercambio de líquidos entre los diferentes compartimentos

Presión Hidrostática Sanguínea (PHS), sacaH2O delV.S al intersticio

Presión Hidrostática Sanguínea Intersticial(PHSI), mete H2O del intersticio a losV.S

Presión Osmótica Sanguínea (POS), saca H2Odel V.S al intersticio

Presión Osmótica Intersticial (POI), meteH2O del intersticio alV.S

H2O

Na /K

Presión Oncótica Sanguínea (POnS), sacaH2O delV.S al interstisio

Presión Oncótica Intersticial (POnSI), meteH2O del intersticio a losV.S

Por lo tanto cualquier alteración en elequilibrio de las presiones generará:

EDEMA !!!

Proteínas

Lado ArterialPresión, y #

de T. musc. Lado Venosos

Red Capilar

Vasos linfáticos 1%

P.H.S P.H.SP.H.S.I

P.O.I

P.On.I

P.O.S P.O.S

P.On.S P.On.S

MECANISMOS PARA LA FORMACIÓN DEL

EDEMA.

Cualquier aumento de la presión

capilar o cualquier disminución de la

presión coloidosmótica puede producir aumento del

líquido intersticial.

Alteraciones en las presiones (causas de edema)

1) Aumento de la PHS= Procesos congestivos y/oaumento en la concentración de NaCl.

2) Aumento de la POnI y por lo tanto obstrucción de lacirculación linfática= Neoplasias, granulomas,abscesos, etc.

3) Disminución de la POnS= Hipoproteinemia

4) Permeabilidad capilar aumentada= Inflamación,anafiláxia, choque, anorexia y traumatismos.

PRESIÓN HIDROSTÁTICA.

Arteria Vena

37 mmHg 17 mmHg

Arteria Vena

37 mmHg

Normal Patológica

FES-C

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Aumento de la presión hidrostática sanguínea.

A. Disminución del retorno venoso:

Insuficiencia cardíaca congestiva. Pericarditis constrictiva. Ascitis (cirrosis hepática). Obstrucciones o compresiones venosas: Trombosis. Compresiones exógenas. Inactividad prolongada de miembros inferiores en posición

declive.

B. Dilatación arteriolar:

Calor. Trastornos de la regulación neurohumoral.

Retención de Sodio y Agua.

A. Ingestión excesiva de sal acompañada con insuficiencia renal.

B. Aumento de la reabsorción del sodio:

Hipoperfusión renal (nefritis intersticial).

Secreción elevada de renina-angiotensina-aldosterona.

Obstrucción Venosa

AUMENTO

PRESIÓN HIDROSTÁTICA.

VÓLVULOTORSIÓN

FES-C

PATOLOGÍA

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Obstrucción Venosa

INSUFICIENCIATROMBOSIS

AUMENTO

PRESIÓN HIDROSTÁTICA.FES-C

PATOLOGÍA

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AUMENTO

PRESIÓN HIDROSTÁTICA.

Falla cardiaca

FES-C

PATOLOGÍA

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PRESIÓN ONCÓTICA

VASCULAR

Normal Patológica

Arteria Vena

25 mmHg 25 mmHg

Arteria Vena

25 mmHg

FES-C

PATOLOGÍA

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Disminución de la presión oncótica vascular (hipoproteinemia).

A. Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico).

Sulfas. Bilirrubina directa.Gentamicina. Anfotericina.Hemoglobina. Plomo.

B. Cirrosis hepática.

Adenovirus. Fasciola.Tizanosoma. Alcohol.Esteroides. CCl4Selenio. Cianuro.

C. Gastropatía con pérdida de proteínas.

D. Falta de absorción:

Desnutrición.

Parasitosis intestinales.

Anemias (Babesia, Ancylostoma Picornavirus, Haemoproteus,Deficiencia o exceso de Co, etc).

DISMINUCIÓN

DE LA

PRESIÓN ONCÓTICA

(Intra Vasc)

Lesión hepática.

Disminución Albúmina (normal 60-70 g/lt).

Síndrome nefrótico.

FES-C

PATOLOGÍA

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DISMINUCIÓN

DE LA

PRESIÓN ONCÓTICA

Síndrome de mala absorción (hemoncosis).

Malnutrición (caquexia)

FES-C

PATOLOGÍA

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PRESIÓN ONCÓTICA

INTERSTICIAL

Arteria Vena

10 mmHg 10 mmHg

Arteria Vena

> 10 mmHg

Normal Patológica

FES-C

PATOLOGÍA

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Disminución de la presión oncóticaintersticial.

A. Obstrucción linfática.

Inflamatoria. Neoplásica. Posquirúrgica. Postirradiación. Dirophylaria. Corynebacterium pseudotuberculosis. Procesos inflamatorios

PRESIÓN ONCÓTICA

INTERSTICIAL

Obstrucción Linfática

Enfermedades Neoplásicas Inflamación

FES-C

PATOLOGÍA

Neumonía

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AUMENTO

PERMEABILIDAD VASCULAR

Normal Patológica

Arteria VenaArteria Vena

HistaminaCalicreina

FES-C

PATOLOGÍA

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Permeabilidad capilar aumentada.

A. Anorexia.B. Choque.C. Anafilaxia.D. Traumatismos.E. Inflamación:

Aguda.Crónica.

F. Angiogénesis.

AUMENTO

PERMEABILIDAD VASCULAR

FES-C

PATOLOGÍA

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MORFOPATOLOGÍAFES-C

PATOLOGÍA

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MORFOPATOLOGÍAFES-C

PATOLOGÍA

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MORFOPATOLOGÍA FES-C

PATOLOGÍA

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MORFOPATOLOGÍA FES-C

PATOLOGÍA

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NOMENCLATURA

a) Anasarca.b) Ascitis.c) Hidrotórax.d) Hidroperitoneo.e) Hidrocefalia.

FES-C

PATOLOGÍA

f) Hidrocele.g) Hidrosalpinx.h) Hidropericardio.i) Glaucoma.j) Quemosis.k) Higroma.

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FES-C

PATOLOGÍA

SIGNIFICANCIA

CLÍNICA DEL EDEMA

CANTIDAD

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FES-C

PATOLOGÍA

LOCALIZACIÓN

SIGNIFICANCIA

CLÍNICA DEL EDEMA

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FES-C

PATOLOGÍA

DURACIÓN

SIGNIFICANCIA

CLÍNICA DEL EDEMA

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La quemosis es un signo deirritación del ojo, en la cual lacubierta externa del ojo lucecomo si tuviera líquidodentro de ella. Confrecuencia, el área del ojo seinflama tanto que uno nopuede cerrar los ojosapropiadamente.

CLASIFICACION.

Hidroperitoneo (ascitis).

CLASIFICACIÓN.

Anasarca.

CLASIFICACIÓN.

Hidrocefalia.

APARIENCIA MACROSCOPICA.

APARIENCIA MACROSCOPICA.

APARIENCIA MACROSCOPICA.

APARIENCIA MACROSCOPICA.

En el edema pulmonar , los pulmones pesan de dos a tres veces más de lo normal, este órgano no colapsa al

abrir la cavidad torácica y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre.

APARIENCIA MACROSCOPICA.

APARIENCIA MICROSCOPICA.

En un corte histológicoteñido con H-E, ellíquidos se presentacomo un materialtranslúcido de coloraciónrosada, que se extiendeentre el tejido conectivointersticial en espaciosperivasculares.

APARIENCIA MICROSCOPICA.

APARIENCIA MICROSCOPICA.

APARIENCIA MICROSCOPICA.

APARIENCIA MICROSCOPICA.