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RESUMEN

Objetivo: Evaluar la morbi-mortalidad actual enun grupo de pacientes con sangrado obsttrico seve-ro en el perodo periparto.

Diseo: Estudio retrospectivo y descriptivo.Marco: Divisin Terapia Intensiva, en una clni-

ca privada. Buenos Aires, Argentina.Pacientes: 45 pacientes gestantes con edad de

33,2 4,8 aos, ingresadas a partir de marzo de 1991hasta febrero de 1998.

Mtodo y resultados principales: El 64% delos casos presentaron shock hemorrgico. El prome-dio de hemates sedimentados transfundidos fue 7,6 6,3 unidades, y el hematocrito alcanzado al cabo de24-36 horas fue 23,6 4,9%. En 29 enfermas se recu-rri a la histerectoma como ltima medida para con-trolar el sangrado masivo. Seis pacientes histerecto-mizadas presentaron hemorragia retro y/o intraperi-toneal, debindose reintervenir quirrgicamente a 5por sangrados persistentes. Este subgrupo requirimayor nmero de transfusiones (18 8 vs 5 8 uni-dades; p < 0,01). Diecisiete enfermas cursaron concoagulopata por consumo, de ellas 6 con coagulacinintravascular diseminada. Las 45 purperas sobre-vivieron.

Conclusiones: 1. Optimo porcentaje de sobrevidamaterna vinculado con: a) disponibilidad de hemode-rivados y resolucin de estudios complementarios, yb) actuacin de un equipo multidisciplinario. 2. Seaprecia una alta incidencia de histerectomas comoltima alternativa para controlar las hemorragias.

Palabras clave: Hemorragia postparto; Hemo-rragia uterina; Atona uterina.

SUMMARY

Objetive: Evaluate the morbi-mortality in agroup of patients with severe obstetric bleeding inthe peri-delivery period.

Design: Retrospective and descriptive studySetting: Intensive Care Unit in a private hospital

in Buenos Aires, Argentina.Patients: 45 pregnant patients with an age of

33,2 4,8 years, admitted as of March 1991 until Fe-bruary 1998.

Measurements and main results: 64% of thecases had hemorragic shock. The mean of red cellstransfused was 7,6 6,3 packs, and the hematocritafter 24-36 hours was 23,6 4,9%. 29 patients under-went hysterectomy as a means of controling massivebleeding. Six of those patients had intra or retroperi-toneal bleeding, having five of them a second surgeryfor persistent bleeding. This last group needed a ma-jor requirement of blood (18 8 vs 5 8 units; p 15 segundos, 3) KPTT > 40 segundos, 4) concen-tracin de fibringeno < 160 mg/dl, 5) PDF > 8 g/dl,y 6) DD > 0,5 g/dl. El diagnstico de coagulacinintravascular diseminada (CID) se fundament en lapresencia de CxC con sangrado en mltiples sitiosy/o signos de disfuncin de rganos.

Con recuento plaquetario menor de 50.000/mmse indic 1 U. de plaquetas por cada 10 Kg de pesocorporal estimado; y 10-20 ml/kg peso de plasma fres-co congelado en caso de dficit de factor V o antitrom-bina III (AT-III); o crioprecipitados en aquellaspacientes en los cuales el fibringeno plasmtico fuemenor de 100 mg/dl, a razn de 1 U. por cada 10 Kgde peso. Los controles de coagulacin, hematocrito,estado cido-base e ionograma plasmtico, fueronrepetidos luego de la infusin de hemoderivados

HEMORRAGIAS OBSTTRICAS GRAVES EN EL PERODO PERIPARTO

MEDICINA INTENSIVA 22

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Las pacientes intervenidas por cesrea requi-rieron previamente la reposicin de la volemia y lacorreccin de la coagulopata. La histerectoma sereserv para aquellas situaciones que, con estudiode coagulacin normalizado, persistan con un pro-fuso sangrado uterino a pesar de la medidas habi-

tuales: masaje y oxitcicos, complementado con cu-retaje y/o taponaje de la cavidad en los casos que co-rrespondiese. En algunas pacientes se efectu liga-dura arterial uterina. Durante la ciruga se insti-tuy profilaxis antibitica con cefalosporinas de ter-cera generacin.

MEDICINA INTENSIVA, VOL. 17 N 123

PROTOCOLO DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE

Tabla 1. Sangrado obsttrico periparto (n 45)

Caso Edad Gesta Intervencin Etiologia hemorragia Shock Coagulopata

1 35 1 Cesrea Desprendimiento placenta normoinserta S Ausente2 37 4 Cesrea Placenta previa S Ausente3 33 4 Cesrea Placenta prcreta S Ausente4 30 1 Parto Placenta ccreta No Ausente5 29 2 Cesrea Placenta previa No Ausente6 33 1 Cesrea Desprendimiento placenta normoinserta No Consumo7 34 1 Parto Feto muerto retenido No Consumo8 27 1 Cesrea Rotura uterina S Ausente9 31 1 Parto Feto muerto retenido S Consumo

10 37 1 Cesrea Placenta ccreta S Ausente11 30 4 Cesrea Placenta previa No Ausente12 36 1 Parto Endomiometritis puerperal S Ausente13 39 2 Cesrea Placenta ccreta S Ausente14 36 2 Parto Coagulopata por consumo con hemorragia local No Consumo15 24 3 Parto Desgarro crvico-vaginal S Ausente16 26 2 Parto Restos ovulares No Ausente17 33 2 Parto Desgarro crvico-vaginal S CID18 29 1 Parto Rotura uterina S Ausente19 30 2 Cesrea Atona uterina S CID20 33 2 Cesrea Placenta previa No Ausente21 29 2 Parto Coagulopata por consumo con hemorragia local No Consumo22 41 3 Cesrea Atona uterina S Ausente23 37 1 Parto Atonia uterina No Ausente24 32 4 Cesrea Lesin arteria tero ovrica S Ausente25 34 2 Parto Restos ovulares S Ausente26 37 4 Cesrea Placenta ccreta S CID27 37 6 Parto Rotura uterina S Consumo28 31 4 Parto Rotura uterina No Ausente29 41 4 Cesrea Placenta prcreta S Ausente30 39 1 Parto Atona uterina S Consumo31 28 2 Parto Atona uterina S Ausente32 29 1 Parto Atona uterina S Ausente33 27 1 Parto Atona uterina No Ausente34 36 1 Parto Atona uterina S CID35 32 3 Parto Desgarro crvico-vaginal S Ausente36 37 2 Parto Atona uterina S Ausente37 38 3 Cesrea Atona uterina S Ausente38 31 3 Cesrea Placenta ccreta S Ausente39 30 1 Cesrea Atona uterina No Ausente40 31 2 Parto Desprendimiento placenta previa no oclusiva No Consumo41 43 3 Parto Atona uterina No Consumo42 39 1 Parto Desgarro cervical con hematoma en parametrio No CID43 42 5 Parto Inversin uterina S Consumo44 30 3 Parto Desgarro cervical S Consumo45 33 2 Cesrea Desprendimiento placenta normoinserta S CID

CID: coagulacin intravascular diseminada


RESULTADOS

En nuestra institucin las hemorragias obsttri-cas graves periparto que ingresaron en terapia inten-siva, representaron el 1,5 por mil del total de naci-mientos.

En relacin con la causa del sangrado, 29 pacien-tes debieron ser histerectomizadas (64,4%), luego delfracaso de los mtodos habituales para controlar lahemorragia (Tabla 2). No se observaron diferenciasetarias ni en el nmero de gestaciones previas, entreel grupo ablacionado y aquellas que conservaron eltero (34 4.6 vs. 31 4.8 aos; p NS); (2,3 1.3 vs.2.1 1,1 gestas; p NS, respectivamente).

En otras 8 gestantes el sangrado fue cohibido me-diante la evacuacin del contenido uterino, corres-pondiendo a feto muerto en dos casos, y placenta enlos 6 restantes (placenta previa 3; restos ovulares 2;desprendimiento placentario 1).

En tres pacientes las hemorragias fueron contro-ladas con suturas hemostticas del desgarro cervico-vaginal; con histerorrafia en dos casos que presenta-ron rotura parcial del segmento y del fondo uterino;y con la ligadura arterial de los vasos hipogstricosen un caso de atona.

Finalmente, el tratamiento exitoso de la coagulo-pata por consumo termin con el sangrado en dospacientes con teros sin restos ovulares y con buenacapacidad contrctil.

Considerado el grupo estudiado en su conjunto, elhematocrito obtenido entre las 24-36 horas de inicia-da la hemorragia fue 23,6 4,9 %, y el promedio dehemates sedimentados transfundidos fue 7,6 6,3unidades. En 29 casos (64%) las transfusiones fueronmasivas. Durante el perodo intraoperatorio, la repo-sicin de la volemia se complement con solucionesde cristaloides: 2685 1494 ml, y poligelina: 1203 1145 ml.

Veintinueve pacientes (64%) presentaron shockhemorrgico, siendo necesario en 11 de ellas comple-mentar el tratamiento con infusin de dopamina,hasta lograr estabilizar la tensin arterial sistlicaen 90 mmHg o ms.

Seis pacientes presentaron hematomas retro y/ointraperitoneales en el postoperatorio de histerecto-

ma subtotal, vinculados con un vaso que probable-mente resangr una vez normalizada la tensin arte-rial. Cinco fueron reintervenidas quirrgicamentedentro de las 6 horas posteriores a la primera inter-vencin debido a hemorragia persistente con inesta-bilidad hemodinmica, y en ausencia de CxC. Estesubgrupo requiri mayor nmero de transfusionesque el resto de la poblacin (18 8 vs. 5 8 unida-des; p < 0,01) para alcanzar el volumen globular cir-culante promedio.

Diecisiete enfermas cursaron con CxC: 9 vincula-das con shock hemorrgico; 6 por consumo local; y 2 acausa de feto muerto y retenido. Cada paciente de es-te subgrupo recibi un promedio de 10,2 6,2 unida-des de plaquetas y 7,5 7,2 unidades de plasma fres-co congelado y/o crioprecipitados. El nmero de unida-des de sangre transfundida fue mayor en este subgru-po comparado con aquel que no present alteracionesde la coagulacin (12,0 7,7 vs. 5,5 4,3 unidades; p< 0,01). En seis de estas pacientes se presentaron san-grados mltiples que confirmaron la presencia de CID.

El distress pulmonar se present, luego de un ele-vado nmero de transfusiones, en dos pacientes conCID, que recibieron 22 y 33 unidades en cada caso, desangre y/o hemates sedimentados. Una de ellas fuetratada con ventilacin mecnica.

Dos casos con shock y CID, se complicaron coninsuficiencia renal aguda con creatininemias ma-yores de 5 mg/dl. Una paciente con oligoanuria(diuresis < 400 ml/da) de 14 das de duracin, nece-sit tratamiento dialtico; asociado a asistencia ven-tilatoria mecnica por distress pulmonar.

Una de las pacientes (caso 12) present endo-metritis puerperal, identificndose especies depseudomona no aeruginosa en los hemocultivos.

El valor promedio del score APACHE II fue de 11puntos y la mortalidad predictiva del 12% aproxi-madamente. Las 45 purperas sobrevivieron.

DISCUSION

En centros de reconocida calidad asistencial, lanecesidad de transfusiones durante el parto se pre-sent en menos del 1% de los casos1,2,3. Se consideraque, en condiciones normales, las prdidas hemticasen el parto no superan volmenes de 500 ml2,4,5, sien-do un poco mayores en caso de cesrea2,5. Estosvolmenes resultan habitualmente subvalorados porestimacin visual, contribuyendo al tardo reco-nocimiento de una situacin de hipovolemia inicial.Adems, el grado de compromiso cardiocirculatoriono siempre se relaciona con la magnitud de la hemo-rragia, ya que otros factores como el dolor, el bloqueoanestsico epidural o raqudeo y algunas drogasmodifican las respuestas fisiolgicas.



Tabla 2. Causas de histerectomas (n=29)

Atona uterina 13Placenta ccreta 7Hemorragia por CxC 5Rotura uterina 2Sangrado arterial 1Inversin uterina 1

CxC: coagulopata por consumo


Resulta obvio que, la ausencia de sangrado geni-tal externo, no descarta la existencia de hemorragia,tal es el caso de algunos hematomas retroplacenta-rios, pelvianos, retroperitoneales y la hemorragiaintraperitoneal6,7. Expulsado el feto, la cavidad uteri-na podr alojar un volumen considerable de sangre,cuya presencia se sospechar al incrementar sutamao.

Con un fin asistencial, resulta prctico considerarla hemorragia periparto en tres grupos etiolgicos(Tabla 3):

1) Durante la segunda mitad de la gestacin, lascausas habituales se vinculan con anomalas placen-tarias: placenta previa y desprendimiento placenta-rio -abruptio placentae-. En el trabajo de parto, con-siderar la posibilidad de una rotura uterina.

2) Liberado el feto, el origen de la hemorragia sehalla en: la atona uterina, el traumatismo cervicova-ginal, la retencin de restos ovulares, y la placentaccreta, en ocasiones asociada a placenta previa. Laextensin de este proceso ms all del tero, configu-ra la denominada placenta prcreta, con invasin derganos adyacentes -vejiga, colon- y hemoperitoneo.Excepcionalmente se presenta la inversin uterina.En el puerperio tardo, evaluar la probable existenciade restos ovulares y de endometritis.

3) Otro captulo corresponde a las alteraciones dela coagulacin: CxC, CID aguda y coagulopata por

dilucin postransfusional. Entre las causas obsttri-cas de CxC y CID aguda se citan: el hematoma retro-placentario, el feto muerto retenido, la preeclampsia-eclampsia, el hgado graso agudo, la embolia de lqui-do amnitico, el shock hemorrgico, el aborto spticoy otras infecciones de origen obsttrico.

Si bien una alteracin del mecanismo de coagula-cin puede ser el nico responsable de la persistenciade la hemorragia, nunca se insistir demasiado que,an en presencia de ste, deber asegurarse la au-sencia de causas asociadas. En tal sentido, la extrac-cin completa de la placenta, el tero firmementecontrado, y el examen del canal crvico-vaginal in-demne, excluira con relativa seguridad una inter-vencin obsttrica inmediata.

Al finalizar el embarazo, un hematocrito de apro-ximadamente 33% es considerado normal8,9, resul-tando de escaso valor para el clculo de la reposicinglobular durante el perodo de sangrado activo. En elgrupo estudiado, su valor ms bajo se alcanz trans-curridas las primeras 24-36 horas del parto o ces-rea; ya efectuada la reposicin inicial de la volemia.

En las hemorragias desencadenadas en el prepar-to, la posicin en decbito lateral izquierdo favoreceel retorno venoso mejorando parcialmente la situa-cin hemodinmica mientras que, en el alumbra-miento y puerperio temprano, la compresin externade la aorta abdominal a nivel supraumbilical, reducela hemorragia hasta el inicio de las medidas terapu-ticas definitivas10.

Como se esperaba, las hemorragias severas seasociaron con shock en la mayor parte de las partu-rientas. La tolerancia individual a esta contraccindel espacio intravascular resultar dependiente de lahipervolemia inducida por el embarazo, el grado deanemia previa, la magnitud y duracin del sangrado,y la rapidez con que se inicia el tratamiento. La CIDaguda podr ser origen de hipotensin arterial no de-pendiente de hipovolemia.

Una prdida considerable de la masa eritrocticapodr soportarse sin dificultades, siempre que el vo-lumen plasmtico se restituya oportuna y completa-mente y la respiracin resulte adecuada11. Solucionescarentes de eritrocitos, reemplazaron prdidas dehasta el 20 a 30% de la volemia, cantidad que se co-rresponde con un volumen de 1500 ml aproximada-mente. En consecuencia, parte de la sangre perdidapodr reponerse con soluciones electrolticas, corri-gindose inicialmente la hipovolemia con un montoque, en ocasiones, representa 3 veces o ms el volu-men de la sangre perdida. Las soluciones de poligeli-na ofrecen un poder onctico algo mayor que laselectrolticas, aunque menor que la sangre; carecendel efecto antiagregante plaquetario de los dextra-nos; y se eliminan, en su mayor parte, por va renal



Tabla 3. Etiologa de la hemorragia obsttricaperiparto

Prepartoplacenta previadesprendimiento placentariorotura uterinacoagulopatas adquiridas: feto muerto y retenido

hematoma retroplacentarioembolia de lquido amniticoshock hemorrgico o spticohgado grasogestosis

PostpartoPrecoz (primeras 24 horas)

atona uterinatraumatismo crvico-vaginalretencin de restos ovularesplacenta ccretainversin uterinacoagulopatas adquiridas: shock hemorrgico o sptico

Tardo (entre 24 hs y 6ta. semana)retencin de restos ovularesendometritisdehiscencia de la histerorrafiaanormal involucin del lecho placentario


en pocas horas. A pesar que las molculas de polige-lina estn provistas de puentes de urea, no deberrestringirse su uso durante el perodo de shock he-morrgico con oligoanuria, dado que carece de efectosdeletreos sobre la funcin renal.

Es admisible que los tejidos sufran un grado levey transitorio de hipoxia durante la hemorragia. Porcortos perodos, hematocritos por debajo de 20% re-sultaron bien tolerados en nuestro grupo de pacien-tes jvenes, mientras se asegur la volemia y oxige-nacin ptima. La limitacin resulta de la cada de lamasa crtica de hemates necesaria para el transpor-te de oxgeno requerido por los tejidos y del tiempotranscurrido12. En la etapa de recuperacin post-quirrgica, el consumo de oxgeno podr suplirse conhematocritos de hasta el 21% aproximadamente13,14,15,Este valor debe considerarse solo orientador, ya queel hematocrito ptimo en cada caso depender delmonitoreo de la oxigenacin tisular.

Para lograr este objetivo, el manejo racional delshock hemorrgico se asegurar mediante el controlhemodinmico con un catter en la arteria pulmonar,y la medicin del pH intragstrico como indicador deoxigenacin tisular visceral16,17,18. En nuestras pacien-tes, su utilizacin fue limitada debido a la premurade una resolucin quirrgica. El incremento de lafraccin de oxgeno inspirada, asociado al apoyo ven-tilatorio cuando ste resulte necesario, permiti unasaturacin adecuada de la hemoglobina. Estudios ex-perimentales demostraron la utilidad de asociar unainfusin con dopamina a la expansin de la volemia,al mejorar los ndices de oxigenacin tisular19.

Hasta tanto se disponga de los datos que descar-ten la existencia de CxC, se evitar la colocacin deuna va venosa por puncin percutnea de subclaviao yugular interna; optando por dos venopunturas concnulas de calibre adecuado en vasos de fcil compre-sin.

En 5 pacientes la inestabilidad hemodinmicapersisti ya practicada la histerectoma. La ecografaabdominal confirm la presencia de hemorragia retroy/o intraperitoneal. En este ltimo caso, una puncinabdominal o una culdocentesis confirmar eldiagnstico. Si la reposicin de la volemia lograramejorar el estado hemodinmico, la obtencin de unatomografa computarizada abdominopelviana brin-dar localizacin y extensin de la coleccin.

Con transfusiones masivas se aprecian alteracio-nes de la coagulacin consistentes en el descenso deplaquetas, y cada de los factores V y VIII, que debe-r considerase en el momento de establecer eldiagnstico diferencial con la coagulopata por consu-mo. Los bajos niveles de factores V y K-dependientes,podrn corregirse con el aporte de plasma fresco con-gelado si el tiempo de protrombina o el KPTT excede

1,5 veces el valor normal. Las alteraciones diluciona-les podrn evitarse con transfusiones de sangre fres-ca o plasma fresco congelado y plaquetas. El fi-bringeno y el factor VIII disminuidos debern repo-nerse con crioprecipitados.

En el embarazo, normalmente existen modifica-ciones en los sistemas de coagulacin y fibrinolisis(Tabla 4). Es una condicin fisiolgica de la gestante,su predisposicin a desencadenar una CID ante lapersistencia de hipotensin arterial hipovolmica.En el contexto de la enfermedad, el consumo de fac-tores representa el mecanismo intermedio que, par-tiendo de un factor desencadenante, culmina con lasmanifestaciones hemorrgicas y trombticas multi-parenquimatosas.



Tabla 4. Alteraciones fisiolgicas de la coagulacinen el embarazo

l aumento en los niveles de factores de coagulacin vita-mina K dependientes, fibringeno, factor VIII y VonWillebrand

l expresin de marcadores de actividad procoagulante:fragmento 1+2 (F1+2) y complejos de trombina-anti-trombina III (TAT);

l dficit de protena S (Ps) total y libre, y resistencia a laprotena C (Pc) activada

l aumento de expresin de factor tisular en monocitos ac-tivados

l disminucin de la capacidad fibrinoltica por aumento deinhibidores del activador del plasmingeno 1 (PAI-1) apa-ricin de PAI-2 de origen placentario; y aumento del DD

Tabla 5. Laboratorio en la CID aguda

1.Pruebas globalesProlongacin del tiempo de Quick, KPTT, tiempo de trombina y trombocitopenia

2.Pruebas de efecto de F-Xa y trombina (lentas, notiles en la emergencia)

Fragmento 1+2 de protrombina y fibrinopptido A3.Pruebas de efecto de plasmina

Miden el efecto global de la plasmina sobre el fibringe-no y la fibrina (PDF) o sobre la fibrina entrecuzada(DD). Su magnitud depende de la respuesta fibrinolti-ca al proceso primario de trombosis microvascular.Otros marcadores: fragmentos B-beta 1-42 y 15-42 cir-culantes

4.Determinacin de factoresDescenso de fibringeno y factores II, V y VIII, menorcompromiso de los restantes

5.Determinacin de inhibidoresDficit de inhibidores de AT-III

6.Determinacin de complejos proteasa/inhibidor(no tiles en la emergencia)Complejos TAT, PAP, elastasa/alfa-1AT


En los estadios iniciales, el cuadro clnico de laCID es inespecfico y variado. Las pruebas globalesfrecuentemente utilizadas ante la presuncin de CxC(Tabla 5), evidencian: TP, tiempo de trombina yKPTT prolongados, con dosaje de plaquetas dismi-nuido. De ellos el ms confiable resulta el recuentode plaquetas. Durante la CxC, el TP y el KPTT seacortan en el perodo inicial y se prolongan en esta-dos tardos a medida que el consumo de factorestranscurre. Si bien, tanto el TP como el KPTT tienenescasa sensibilidad, se usan frecuentemente paraevaluar el estado general de la coagulacin. El re-cuento plaquetario posee una alta sensibilidad en eldiagnstico de CxC, pero baja especificidad. El fi-bringeno es consumido y su concentracin plasmti-ca disminuye, mientras que las plaquetas desciendenal ser atrapadas por trombos de fibrina20.

Los PDF resultan de la degradacin de fibringe-no y fibrina por accin de la plasmina. La determina-cin de los PDF ha sido usada ampliamente, siendoactualmente reemplazado por mtodos ms especfi-cos para la deteccin de productos de degradacin dela fibrina: el DD. La concentracin tiende a aumen-tar durante la actividad fibrinoltica en pacientes condepsitos intravasculares de fibrina. La presencia dePDF y DD muestran muy alta sensibilidad. Mientrasque el PDF se eleva en perodos tardos, el DD es msprecoz.

En oportunidades coexisten signos de hemlisiscon presencia de esquistocitos, elevacin de LDH ydescenso de haptoglobina. Estas alteraciones no sonfrecuentes y la politransfusin suele ocultarlas. Cier-tos parmetros de la coagulacin y/o la fibrinolisispodrn no coincidir con los descriptos anteriormente.As, por ejemplo, las plaquetas o el fibringeno po-drn estar dentro de lmites normales, debindosepor lo tanto asumir que, desconocindose sus valoresprevios, estos descendieron a partir de niveles supra-normales, y que la cuanta de la activacin del siste-ma de coagulacin no fue suficiente para provocardisminucin significativa de los mismos. Otras veces,los niveles de PDF son bajos o normales, con el restode los parmetros compatibles con CxC. En este casodeber asumirse que la paciente tiene una escasarespuesta fibrinoltica secundaria, por exceso de PAI-1 y PAI-2.

El tratamiento deber orientarse hacia la correc-cin de la causa desencadenante; el soporte de fun-ciones vitales, principalmente circulatoria, pulmonary renal; y la sustitucin de factores: factor V (plasmafresco en dosis 10-20 ml/kg. peso), factor I, V y VIII(crioprecipitados en dosis de 1-2 U. cada 10 Kg. depeso), transfusiones con plaquetas (1 U. eleva el re-cuento plasmtico en 5.000-10.000 mm3).

En el grupo de pacientes estudiado, como ocurrecon la mayora de las CID obsttricas diagnsticadasprecozmente, no se requiri tratamiento con heparina.

Si las medidas anteriores resultaran insuficientes,y en presencia de prpura necrtica, tromboembolis-mo pulmonar, distress pulmonar, hipotensin persis-tente y/o sangrado precoz y mltiple, se indicar hepa-rina (500 UI/hora), en todos los casos precedida deltratamiento sustitutivo mencionado. La existencia designos neurolgicos con dficit focalizado, requieren larealizacin de una tomografa computarizada paradescartar hemorragia cerebral. Con insuficiencia he-ptica severa, se contraindica el uso de heparina.

La ausencia de respuesta a la heparina podr de-berse al dficit de AT-III. Su sustitucin se realizaren base a preparados comerciales (25-30 U/kg/da) obien con plasma fresco congelado (dosis inicial 15-20ml/kg peso).

Se respetar la respuesta fibrinoltica; si resulta-ra exagerada se tratar con aprotinina por va IV(200.000 U/hora). De ser posible, el cido epsilon-aminocaproico deber evitarse, ya que los trombosformados en su presencia no son susceptibles de lisisposterior, agravando las lesiones trombticas de lamicrocirculacin, especialmente a nivel cerebral y re-nal. Finalizada la fase de consumo, con niveles pla-quetarios superiores a 150.000/mm3 se instituir do-sis bajas de heparina clcica en prevencin de trom-bosis venosa profundas.

La reposicin de plaquetas de donantes Rh positi-vos a una paciente Rh negativa, requiere de la admi-nistracin inmediata de inmunoglobulina anti-Rh,por va intravenosa, en dosis de 10 g/ml por cadaunidad transfundida.

En ausencia de CxC, y descartadas las causas desangrado de origen puramente obsttrico ya cita-das, se evaluarn otros diagnsticos diferenciales(Tabla 6).



Tabla 6. Diagnsticos diferenciales de CID agudaobsttrica

Cuadros hemorrgicosAtona uterinaPlacenta ccretaRotura uterinaRetencin de restos placentariosDesgarros crvico-vaginales

Cuadros trombticosSindrome HELLPPrpura trombtica trombocitopnicaSindrome urmico hemoltico peripartoAccidentes anestsicosStroke por anticuerpos antifosfolipdicos


Una rpida deteccin y la inmediata disponibili-dad de hemoderivados mejorar el pronstico consi-derablemente al evitar la disfuncin orgnica mlti-ple (DOM). Shock hemorrgico prolongado y elevadosvolmenes infundidos precedieron el inicio del dis-tress pulmonar. Se discuten an las ventajas de uti-lizar ciertas soluciones parenterales en presencia deshock hemorrgico, y la repercusin que cada una deellas ejercera en el desarrollo de insuficiencia respi-ratoria ante un incremento de la permeabilidad capi-lar pulmonar.

La insuficiencia renal se asoci con CID y shockhemorrgico. De acuerdo con Brivet y col.21, elpronstico favorable de estas pacientes se relacionacon su edad, el estado de salud previo, la ausencia desepsis y la presentacin precoz del fallo renal en elcurso de la enfermedad. Adems, la rpida reversindel factor desencadenante, contribuira con una ma-yor sobrevida.

En nuestras pacientes, las complicaciones infec-ciosas se presentaron excepcionalmente. En un casose comprob la presencia de hemocultivos positivossecundarios a endometritis puerperal; y otro curscon infeccin de vas urinarias bajas en el perodopostquirrgico. Ambos respondieron favorablementeal tratamiento antibitico.

Lewinsohn et al.9 publicaron diferencias significa-tivas entre los ndices de sobrevida de las pacientesobsttricas ingresadas en UTI, comparados con losestimados por medio del sistema APACHE II. Si biennuestro grupo de pacientes resulta reducido, igualque en otras series, es indudable que, factores comolas modificaciones fisiolgicas que el embarazo pro-voca sobre la tensin arterial, frecuencia cardaca yrespiratoria, pH arterial, y hematcrito, ocasionandesvos normales de los valores promedios obtenidosen pacientes no obsttricas. A pesar que, estas varia-ciones estn comprendidas en el rango normal delAPACHE II, ulteriores cambios mnimos provocarnmodificaciones significativas de los ndices9. As mis-mo, la existencia de una operacin cesrea de urgen-cia sumar mayor puntaje, siendo sta per se unaciruga de bajo riesgo. Este ltimo se eleva cuando laciruga de urgencia es una histerectoma resultantede una complicacin obsttrica, con una mortalidadde 29 a 38 casos cada 10.00022, no considerado conuna puntuacin diferente al caso anterior.

La sobrevida en nuestro grupo fue altamente sa-tisfactoria y result dependiente de: 1) diagnsticorpido e inicio precoz del tratamiento, 2) interven-cin de un equipo multidisciplinario (obstetra-anes-tesista-intensivista-hematlogo-neonatlogo) 3) dis-ponibilidad de hemoderivados 4) ausencia de mani-festaciones trombticas conspicuas y consiguienteDOM, y 5) ausencia de sepsis asociada.

No obstante algunos aspectos referidos con laprevencin del sangrado masivo, y la conservacin dela fertilidad, merecen ser considerados. Segn Sher-nan et al, solo en el 23% de las gestantes, los estudiosprenatales identificaron a quienes padeceran san-grado severo en el periparto1. La ecografa obsttricaresulta un mtodo confiable para el diagnstico deplacenta previa, restos ovulares23 y en la confirma-cin de la vitalidad fetal. Contrariamente, posee es-casa sensibilidad para diagnosticar el desprendi-miento placentario. El perfeccionamiento de los pro-cedimientos diagnsticos y su uso sistematizado per-mitirn identificar los casos de riesgo y elaborar unaestrategia teraputica para cada situacin.

En casos de sangrado por atona uterina, algunosensayos con anlogos de las prostanglandinas F y Epresentan resultados alentadores24, cuando la asocia-cin oxitocina-ergonovina result ineficaz. Su uso po-dr causar hipoxemia secundaria por incrementotransitorio del shunt intrapulmonar. Otras tcnicaspara evitar la histerectoma comprenden: las ligadu-ras hemostticas25, la tcnica de B-Lync26, la desfibri-lacin electromecnica del tero27, y el uso de balonesintrauterinos28.

El control del sangrado mediante angiografa yposterior embolizacin arterial fue utilizado con xi-to en pacientes con hemorragias postparto debidas adesgarros uterinos y anomalas placentarias29-32, evi-tando la histerectoma en un porcentaje considerablede casos. Este procedimiento resultara particular-mente til en pacientes con sangrado de ramas de laarteria hipogstrica y extensos hematomas paravagi-nales y retroperitoneales que dificultan la identifica-cin y consecuente ligadura del vaso afectado33,34. Conhemorragia uterina incontrolada, otros autores, pro-ponen la ligadura arterial reglada conservando elrgano reproductor35,36. Se requieren nuevos ensayosque aseguren una metodologa confiable.

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