Inima

Proprietatile miocardului:

1). Automatismul cardiac;2). Ritmicitatea (functia cronotropa);3). Conductibilitatea (functia dromotropa);4). Contractilitatea (functia inotropa);5). Excitabilitatea (functia batmotropa);6). Inexcitabilitatea periodica a inimii;

1) Automatismul cardiac.- proprietate intrinseca a inimii: consta in capacitatea sa de a-si continua spontan activitatea in afara organismului.Este datorat celulelor specializate din tesutul nodal (pacemaker-ul cardiac), care au capacitatea de a genera spontan impulsuri. Aceste celule(<1%) sunt organizate in anumite structuri:

nodulul sino-atrial, pace-maker-ul cardiac dominant→imprima ritmul sinusal. nodulul atrio-ventricular fasciculul Hiss pace-makeri latenti reteaua Purkinje

Originea automatismului – explicata prin:1). Teoria neurogena (perimata): automatismul – dat de elemente nervoase extrinseci.2). Teoria miogena(acceptata azi): automatismul - proprietate intrinseca acelulelor excito-conductoare din structura sistemului nodal.Dovada: automatismul apare la embrionul de pasare odata cu aparitia celulemiocardice inaintea aparitiei elementelor nervoase.

Mecanismul intim de producere a automatismului (este explicat electrofiziologic): celulele nodale descarca automat impulsuri de contractie datorita faptului ca sunt

incapabile sa mentina un potential membranar de repaus constant; in diastola, celulele nodale se depolarizeaza lent si continuu. cand se atinge pragul de excitatie (-40 mV) se deschid canalele voltaj-dependente

si se declanseaza un PA ce se propaga declansand sistola. depolarizarea diastolica si PA difera in functie de segmental sistemului nodal in

care sunt generate datorita fluxurilor specifice de ioni implicate.

NODULUL SINO-ATRIAL (KEITH-FLACK):

grosime: 2mm; lungime: 2 mm; este situat peretele posterior al atriului drept, dedesubt si median de locul de

varsare al VCS. format dintr-o aglomerare de celule nodale P

mici, rotunjite, cu aspect palid lipsite de elemente contractile; dotate cu automatism; aflate in contact strans unele cu altele.

vascularizatie: artera (sinusala din artera coronara dreapta); fibrele nervoase

simpatice parasimpatice (din vagul drept).

frecventa impulsurilor este de 70-80 impulsuri/minut: ritm sinusal.

NODULUL ATRIO-VENTRICULAR (ASCHOFF-TAWARA):

este situat in portiunea inferioara a septului interatrial. celulele continute sunt

o asemanatoare celor din nodulul sino-atrial.o celule Purkinje (mai alungite, ramificate, cu rol de conducere);

vascularizatie: artera coronara dreapta; inervatia: fibre parasimpatice din vagul stang (40-60 impulsuri/minut).

FASCICULUL HIS: continua extremitatea ventriculara a nodulului atrio-ventricular→trece in septul

interventricular; un trunchi comun

o 20 mm lungime;o 2 mm latime;o se indreapta spre marginea posterioara a septului interventricular;

2 ramuri:o ramura stanga, scurta, se aseaza pe marginea superioara a septului

muscular.o ramura dreapta, lunga, ajunge in acelasi loc, dar mai jos.

celulele sunt celule Purkinje mari cu:o sarcoplasma abundenta, cu mult glicogen; o putine miofibrile;

20-40 impulsuri/minut.

RETEAUA PURKINJE: cele 2 ramuri ale fasciculului Hiss se continua cu o retea subendocardica de fibre

Purkinje.

Potentialul de repaus (PR) are valori in celula excitoconductoare de -60 -> -70 mV; este instabil : are loc o depolarizare treptata a mmbranei numita depolarizare

lenta diastolica (“pace-maker potential”); este o modificare locala de excitabilitate, un potential local ce nu se propaga; este declansat de 2 factori:

o Scurgerea lenta intracelulara de Na+ si Ca++;

o Scaderea treptata a permeabilitatii pentru K+; cand depolarizarea lenta diastolica atinge un voltaj prag de -40 mV se declanseaza

brusc un potential de actiune (PA).

Potentialul de actiune (PA)

Faza 0:

are loc o depolarizare rapida care nu beneficiaza de canale de Na+ rapide, ci de canale lente de Na+ si Ca++, motiv pentru care este atenuata semnificativ panta ascendenta;

varful este mai rotunjit datorinta unui influx lent de Ca++;Repolarizarea (150 ms):

nu are 3 faze distincte ca in celula miocardica contractila; concomitant cu incetinirea influxului de Na+ si Ca++ se declanseaza un eflux masiv

de K+ care declanseaza repolarizarea; canalele de K+ (K2, K3) raman deschise cateva zecimi de secunda producand o

hiperpolarizare a membranei (crestera negativitatii interioare), PA coborand astfel la -60 mV;

la acest nivel se deschid canalele de K+ (K1) ce asigura efluxul de K+ pentru atingerea hiperpolarizarii diastolice maxime;

cand s-a atins acest moment, canalele K2 se inactiveaza, efluxul de K se reduce treptat sip e masura acumularii de Na patruns are loc depolarizarea diastolica lenta cu o panta de 0,1 Volti/secunda;

Potentialul de repaus si Potentialul de actiune in tesutul nodal difera:1) In nodulul atrioventricular:

a) PR: valori mai reduse -60 mVb) PA: de tip intermediar intre celulele din nodulul sinoatrial si cel inregistrat in

celulele Purkinjie. Durata: 200-250 ms.2) In fasciculul Hiss:

a) PR: -90 mVb) PA difera foarte mult. Exista canale rapide de NA( in faza ) amplitudinea

potentialului ajunge la 120 mV si este foarte rapida ca in fibra musculara atriala). Repolarizarea rapida este ajutata de canala voltaj-dependente de Cl. Cu toate acestea, cel mai rapid ritm de descarcare il au celulele nodulului sinoatrial (stabileste ritmul sinusal pentru toata inima).

Potentialul de actiune in fibrele cardiace contractile:

PR : -90 mVSarcolema miocardica are permeabilitate selectiva:

a) este impermeabila pentru Na;b) este permeabila pentru K;

PA apare sub actiunea stimulilor:

intrinseci, generate de sistemul excitoconductor; extrinseci: mecanici, fizici, chimici; membrana fibrelor miocardice iese din starea de repaus; durata: 300 ms; are urmatoarele faze:

a) faza 0 (are loc o depolarizare rapida: spike-potential) ~ este datorata unui inflix rapid si masiv de Na princanale voltaj-dependente rapide, care raman deschise 1 ms si sunt active cand membrane atinge pragul depolarizarii de -50/ -60 mV;

~ in acest punct, membrana se depolarizeaza rapid, potentialul trece de la valori negative: overshot (+30 mV)

~ amplitudinea: 120 mV;b ) faza 1 (repolarizare rapida initiala):

~ potentialul revine rapid la 0; ~ este datorata influxului de Cl prin canale voltaj-

dependente rapide ce se deschid imediat inaintea inactivarii canalelor de Na si raman deschise 1-2 ms;

~ apare si un eflux usor marit de K prin canale X1, voltaj-dependente lente;

c) faza 2 (repolarizare in platou): ~ durata: 100 ms; ~ se deschid canale lente de Ca si Na care realizeaza

cuplarea excitatiei cu contractia; ~ canalele de Ca se deschid la -40 mV si se numesc

canale dihidropirimidin-sensibile pentru ca nifidipina le blocheaza; ~ Ca patruns prin sarcolema elibereaza Ca sarcoplasmic

prin canale riamodin-sensibile (riamodina este un alcaloid care mentine deschis canalul prin fixare de el);

d) faza 3 (repolarizare rapida finala): ~ durata: 100 ms; ~ se opreste influxul de Ca2+ si Na+; ~ se reduce potentialul de membrana la valoarea

potentialului de repaus; ~ se datoreaza si atingerii varfurilor maxime pentru

efluxul de K+ prin canalele X1, K1 si K2; ~ canalele X1: canale de K voltaj-dependente lente ce

se deschid la atingerea valorii prag de -55 mV; ajung la maxim abia la sfarsitul platoului; e) faza 4:

~ fibra miocardica isi mentinea valoarea potentialului de membrane la care a ajuns in urma repolarizarii finale;

~ se realizeaza prin transport activ de Na+ si K+ prin ATP-aza Na+/K+ dependenta, transport activ de Ca2+ impreuna cu Mg2+ prin ATP-aza Mg2+ dependenta si prin eflux de K prin canale K1 complet restabilite;

2) Ritmicitatea (functia cronotropa)= proprietatea inimii de emite impulsuri ritmice datorita tesutului nodal cardiac.

In conditii normale, ritmul cardiac este impus de nodulul sinoatrial cu un ritm de 70-80 impulsuri/minut pentru ca descarca impulsuri cu frecventa cea mai mare. Restul formatiunilor nu pot sa isi impuna ritmul propriu pentru ca primind PA propagate din nodulul sinoatrial, se vor depolariza inainte de a ajunge la sfarsitul depolarizarii diastolice lente.

Nodulul atrioventricular ritm 40-60 impulsuri/min. rolul de a intarzia propagarea impulsurilor de la atriu la ventricul. cand intra in activitate (experimental sau patologic) instituie un ritm nodal.

Fasiculul His/ Reteaua Purkinje imprima un ritm de 20-40 impulsuri/min. (ritm idio-ventricular);

Ligaturile lui Stanius ilustreaza posibilitatea intrarii in actiunii a acestor focare secundare de automatism.

Frecventa de descarcare si ritmul sinusal pot fi schimbate prin:a) agenti chimici:

Ca2+ in crestere accelereaza ritmul cardiac oprind inima in sistola prin activarea ATP-azei Ca2+ dependente care hidrolizeaza compusii energetici, crescand puterea de contractie a inimii;

Ca2+ in scadere determina insufiecienta mecanica, oprirea inimii instantaneu in diastola;

crestera K rareste ritmul cardiac oprind inima in diastola prin reducerea negativitatii intracelulare la -60 mV (produce hiperpolarizare);

medicamentele digitalice raresc ritmul cardiac;b) agenti fizici (termici): incalzirea nodulului sinoatrial creste frecventa

descarcarilor de impulsuri, iar racirea lui scade frecventa;c) factori nervosi:

simpaticul accelereaza ritmul cardiac (noradrenalina si receptorii β-adrenergici cresc permeabilitatea pentru Na+ si Ca2+, scad conductanta pentru K accelerand ritmul cardiac, iar patrunderea Ca este responsabila pentru cresterea fortei de contractie a muschiului cardiac);

parasimpaticul rareste ritmul cardiac prin alungirea depolarizarii lente diastolice datorita hiperpolarizarii celulare, prin actiunea AcCh pe receptorii muscarinici. Acetilcolina creste permeabilitatea pentru K (eflux) si scade conductanta pentru Ca.

Variatia de concentratie a K si Ca poate schimba pragul critic la care apare PA.

3) Conductibilitatea (functia dromotropa)= proprietatea celulelor miocardului de a transmite PA.Conducerea se face prin:

a) tesutul miocardic;b) tesutul excito-conductor;

In musculatura atriala, conducerea impulsurilor se face cu viteza 0,3-0,4 m/s, existand 3 cai specifice de conducere spre Nodulul atrioventricular (denumite cai preferentiale) cu viteza 0,8-1 m/s:

a). fascisulul internodal anterior Bachmannb). fascisulul internodal median Wenckebachc). fascisulul internodal posterior Thorel.

In nodulul atrioventricular conducerea este lenta si decrementiala, ajungandu-se la viteza 0,05 m/s, inatrziere ce permite golirea atriului inainte cu 0,1s de contractia ventriculului (acest lucru se produce prin reducerea fluxurilor rapide de Na ce determina scaderea PA).In fasiculul Hiss si reteaua Purkinje viteza creste cu 2-4 m/s. De aici excitatia difuzeaza rapid in musculatura si determina contractia sincrona a tuturor fibrelor miocardice ventriculare. Invazia ventriculara de catre unda de depolarizare este directionata de la varf spre baza, fenomen ce favorizeaza golirea. Cuprinde miocardul VD inaintea VS. In aproximativ 20 ms se produce depolarizarea completa a VD si a varfului inimii dupa care urmeaza depolarizarea VS si a bazei ventriculului.

Conductibilitatea este inflentata de:a) factori fizici: caldura creste conductibilitatea, iar frigul o scade;b) medicamente: digitala scade conductibilitatea;c) factori nervosi: simpaticul creste viteza de conducere de la atrii la

ventricule, iar parasimpaticul (vagul) o scade.PA al celulei Purkinje dureaza mai mult decat cel al fibrelor miocardice ventriculare, ele functionand ca niste filtre de frecventa intre atrii si ventricule, protejand ventriculele de descarcari atriale prea frecvente.

4) Contractilitatea (functia inotropa)Este cea mai importanta proprietate deoarece functia inimii este cea de pompa musculara, se realizeaza prin 3 sisteme intracelulare:

a) de cuplare a excitatiei cu contractia: prin reticulul sarcoplasmic si tubii T;

b) contractil: miofilamentelec) endogen: mitocondrii (enrgetic).

Inima are structura sarcomerica asemanatoare cu cea a muschilor striate, dar o organizare sincitiala, asemanatoare cu a muschilor netezi single-unit.Un stimul peste valoarea pragaplicat pe o singura fibra atriala duce la excitarea tuturor fibrelor miocardice producand un raspuns “totul sau nimic” al intregului miocard (fenomenul se refera la excitatie).Perioada refractara a miocardului este lunga, deci miocardul nu se tetanizeaza sub actiunea stimulilor frecventi.Crestera brusca a Ca2+ liber in citoplasma duce la formarea puntilor transversale actina-miozina. Ca se fixeaza pe troponina C, ii scade afinitatea pentru actina si permite fixarea capului polar al miozinei pe locul de fixare de pe actina F.Prin activarea ATP-azei miozinice, actina aluneca spre mijlocul sarcomerului, cae se scurteaza prin mecanism glisant.Hidroliza ATP desface puntea transversala si o reface la locusul urmator de pe actina.

5) Excitabilitatea (functia batmotropa)=proprietatea celulelor musculare de a raspunde la stimuli.Excitabilitatea celulelor musculare se tradeaza prin depolarizarea sarcolemei, Sarcolema transmite excitatia sistemulii de tuburi transversale si discurilor intercalare. Cuplarea excitatiei cu contractia are loc prin depolarizarea sistemului sarcoplasmic longitudinal, aflat in contact intim cu sistemul tubular transversal ce elibereaza Ca stocat (pentru proteinele contractile). Pentru celulele miocardice exista Ca provenit si din lichidul extracelular. Blocarea lui nu schimba PA, dar lipseste contractia, deoarece prin canalele lente de Ca se produce un influx lent de Na.

6) Inexcitabilitatea periodica a inimiiEste legata de functia batmotropa. A fost observata de Marey in 1883 pe inima de broasca.Stimularea electrica directa a miocardului in perioada sistolica nu determina extracontractie. Stimularea la sfarsitul contractiei determina contractie supranumerara numita extrasistola (apare dupa o perioada de latenta care se scurteaza progresiv in finalul sistolei si este minima in diastola).In faza initiala a sistolei, inima este inexcitabila sau este refractara la un nou stimul. Extrasistolele din diastola sunt urmate de o pauza compensatorie.Explicatia: impulsul normal sinusal nu poate fi generat in timpul extrasistolei, cand membranele sunt depolarizate.

perioada refractara absoluta:o tine 250 ms;o dureaza pana potentialul ajunge la -50 mV (depolarizare + prima parte a

repolarizarii). perioada refractara relativa:

o tine 50 ms;o cuprinde intervalul -50 -80 mV.

perioada de exaltare a excitabilitatii:o tine 50 ms;o cuprinde inetrvalul -80 -90 mV.

Datorita inexcitabilitatii periodice miocardul nu se tetanizeaza;

Revolutia cardiaca

Activitatea cardiaca se exteriorizeaza prin fenomene: mecanice, acustice, volumetrice, electrice.Revolutia cardiaca = succesiunea unor contractii (sistole) si a unor relaxari (diastole)

durata: 0.8 s la o frecventa de 70 c/min incepe cu sistola atriala.

Sistola atrialaDurata: 0.11- 0.15 s

La sfarsitul diastolei generale orificul AV este deschis si ambele cavitati (A si V) sunt umplute cu sange la presiuni sensibil egale. Capacitatea atriala (140 ml) este mai mare decat cea ventriculara (120 ml) => sangele atrial este suficient pentru umplerea completa a ventriculilor.

Depolarizarea atriala determina cu o latenta de cateva sutimi de secunda – contractia muschiul atrial (unda P- EKG). Datorita contractiei, presiunea din atrii creste timp de 0.1 s cu cativa mmHg:

inima stg. = 6-8 mmHg inima dr. = 4-6 mmHg

Contractia atriala incepe in jurul orificiului de varsare a venelor mari si are aspectul unei unde peristaltice, ce se deplaseaza de la vene spre orificiul AV, sub forma unui trunchi de con. Desi venele mari nu au valve, datorita formei undei contractile, refluxul sangelui in vene este redus.

Sangele din A este presat in V unde determina o crestere usoara a presiunii: unda a –ventriculograma. Sistola A determina umplerea completa a V , contribuind cu ~ 30 % din volumul diastolic final ventricular, restul de 70% din acest volum curge pasiv in timpul diastolei generale => lipsa sistolei atriale nu produce o tulburare marcata a activitatii inimii in repaus.

Afluxul venos se reduce in sistola atriala si sangele se acumuleaza in venele mari determinand distensia acestora: unda a – flebograma jugularei. In sistola atriala valvele AV sunt deschise, dar nu sunt impinse total spre peretele ventricular ci plutesc intr- o pozitie intermediara.

Sistola ventricularaDurata : 0.31 sAre 3 particularitati:

incepe dupa terminarea sistolei atriale, datorita intarzierii conducerii AV. datorita conducerii AV, depolarizarea si contractia V incepe la varf si se

propaga spre baza particularitatile morfo- functionale fac ca sistola VS sa difere de sistola VD:

forma aprox. cilindricapereti foarte grosi- fibre circularecontractia – de tip concentric – ce implica reducerea diametrului transversal si in mica parte reducerea diametrului longitudinalforma aprox. triunghiularaperete relativ subtire:

perete intern – reprezentat de suprafata bombata a septului interventricularperete extern – se scurteaza in sistola, apropiindu-se de peretele intern fix

miscare excentrica ce asigura VD capacitatea de a evacua volumul sistolic sub un regim de mica presiune ( in foale de fierarie)+ reducerea diametrului longitudinal prin coborarea bazei spre varf.

Sistola ventriculara are 3 faze : contractia izovolumetrica

VS

VD

contractia izotonica protodiastola

Contractia izovolumetrica (punere in tensiune) durata: 0.15 s incepe in momentul in care depolarizarea a cuprins vf. inimii. unda R – EKG. presiunea intraventriculara creste si depaseste presiunea din atrii, inchizand

complet valvele AV. ventriculul devine o cavitate inchisa. pe masura ce numarul fibrelor contractate creste, presiunea intraventriculara urca

rapid, cu o viteza ce atinge maximul la sfarsitul acestei faze. volumul sangelui nu se modifica, in schimb V isi modifica forma prin reducerea

diametrului transversal, concomitent cu cresterea celui longitudinal datorita impingerii in sus a planseului AV (se numeste contractie izovolumetrica si nu izometrica pentru ca se mareste circumferinta V odata cu scurtarea distantei baza- varf): volumul atrial se reduce si creste presiunea in A – unda C : cresterea presionala in circulatia venoasa.

afluxul venos este partial oprit si volumul venelor mari creste : unda C – flebograma.

se incheie in momentul in care presiunea intraventriculara, depasind presiunea din arterele mari, determina deschiderea valvelor sigmoide si ejectia sangelui in circuitul corespunzator.

in acest moment presiunea arteriala atinge valoarea cea mai scazuta:presiunea arteriala minima diastolica :

aorta = 65-70 mm Hg pulmonara = 10-12 mmHg

Contractia izotonica (faza de ejectie) durata: 0.22 s incepe cu deschiderea valvelor sigmoide de la baza aortei si pulmonarei depolarizarea ultimelor fibre ventriculare: unda S- EKG muschiul V dezvolta forta de contractie maxima se descriu 2 perioade successive in functie de variatiile presionale si fluxul

sangvin ejectatejectia rapida : durata : 0.09- 0.11 s

imediat dupa deschiderea valvelor sigmoide, propulsarea sangelui din V in arterele mari depaseste cu mult curgerea sangelui din aorta spre periferiepresiunea intraventriculara si cea din artere devine maxima:

presiunea arteriala maxima sistolica : aorta = 120-140 mmHg pulmonara = 20-25 mmHg.

presiunea se mentine la valori putin mai mari in Vviteza de ejectie a sangelui in aorta creste rapid atingand valoarea de 1 mm/s ( la un debit maximal de 0.4- 0.5 L/s ).

ejectia lenta : durata: 0.13 sincepe din momentul in care curgerea sangelui din aorta spre periferie incepe sa depaseasca fluxul de sange ejectat de V.presiunea ventriculara scade usor sub nivelul celei aortice.desi are loc impotriva unui gradient presional inversat, evacuarea sangelui continua probabil sub actiunea inertiei cu o viteza ce se reduce treptat.se reduce si presiunea ventriculara si cea aortica.este sincrona cu unda T – EKG.evacuarea sangelui ventricular se realizeaza in aceasta etapa prin micsorarea semnificativa a volumului cavitatii ventriculare:

fibrele miocardice se scurteaza cu ~ 33% grosimea peretelui creste volumul cavitatii scade cu ~50- 70 %.

de la un volum de 150- 200 ml la sfarsitul diastolei (volumul telediastolic), inima adulta sanatoasa ajunge la un volum telesistolic de 50-70 ml, diferenta de 100-130 ml reprezentand volumul de sange ejectat.evacuarea se produce prin reducerea diametrului transversal dar si a celui longitudinal: se coboara planseul AV marind cavitatea atriala si reducand presiunea din interiorul A- unda X- flebograma, ce aspira sangele din venele mari.evacuarea ventriculara corespunde perioadei de depolarizare totala a V, segmentul ST si repolarizare T – EKG.

protodiastoladurata: 0.04 sperioada scursa de la scaderea presiunii din aorta si pulmonara si pana la inchiderea valvelor sigmoidedatorita relaxarii miocardului, presiunea intraventriculara scade sub nivelul celei aortice si pulmonare si determina un scurt flux retrograd al sangelui ce inchide valvele sigmoide

Cresterea presiunii in ventriculele care se contracta este foarte rapida: VS – in 0.06 s – presiunea ajunge la 120- 140 mmHg cu o viteza de 2 atm/s = 1500 mm Hg/s. In efort, bataile sunt puternice – se ajunge la 8 atm/s.

Diastola ventricularaincepe din momentul in care fibrele miocardice complet repolarizate incep sa se relaxeze.durata: 0.49 s.

Relaxarea izovolumetricaurmeaza dupa protodiastoladurata: 0.08 svalvele sigmoide si valvele AV sunt inchise, cavitatea V fiind inchisa (izolata)

relaxarea peretelui V determina o scadere rapida a presiunii intracavitare la valori foarte scazute in jur de 0 si chiar sub 0: vidul postsistolic.planseul AV revine la pozitia normala (era coborat in ejectie), ventriculul isi modifica lungimea baza- varf, dar volumul ramane constant.in A deja umplut cu sange aspirat din venele mari (in deflexiunea negativa X), revenirea planseului AV determina o crestere usoara a presiunii.unda v = flebograma, ce indica o noua crestere a volumui venelor mari prin usoara staza venoasa.in V ramane o cantitate de sange neevacuata: volum restant : ~ 30-50% din volumul total (telediastolic) ~ 50-70 ml sange la adultul sanatos.

Relaxarea izotonicase produce cand presiunea intraventriculara scade si presiunea intraatriala creste. in momentul in care se atinge varful undei v atriale, cele 2 presiuni se intersecteaza: presiunea intraventriculara scade sub nivelul celei intraatriale.valvele AV se deschid si incepe curgerea sangelui din A in V – umplerea ce se realizeaza in 2 etape (0.30 s).

umplerea rapida : 0.11ssangele acumulat in atrii curge rapid in ventriculele relaxate.presiunea intraatriala scade rapid iar aspirarea sangelui in V determina o noua scadere a volumului venos: unda y – flebograma.presiunea intraventriculara creste pe masura ce are loc umplerea cu sange.

umplerea lenta :diastaza – 0.19s.incepe din momentul in care presiunea din AV s-a egalizat si dureaza pana la o noua sistola atriala.influxul de sange in cavitatea comuna AV este foarte lent, presiunea si volumul ramanand practic constant (diastazis).

Fiziologic, sistola ventriculara incepe cu inchiderea valvelor AV si se termina cu deschiderea valvelor AV.Clinic, deschiderea valvelor AV nu se poate depista, de aceea pentru clinicieni sistola ventriculara reprezinta intervalul de timp dintre inchiderea valvelor AV (ZG I) si inchiderea valvelor sigmoide (ZG II).

Evenimentele ciclului cardiac sunt similare in inima dreapta si stanga, dar putin asincrone:

sistola AD precede sistola AS sistola VD incepe dupa sistola VS (valva tricuspida se inchide dupa cea

mitrala) contractia izovolumetrica dreapta (0.03s) dureaza mai putin decat cea stanga

(0.05 s) din cauza presiunea mai reduse => deschiderea pulmonarei se face inaintea aortei

faza de ejectie a VD este mai lunga decat a VS => inchiderea valvelor sigmoide pulmonare intarzie fata de cea aortica, fenomen evidentiat mai des in inspiratie

Sistola + diastola = 0.80-0.88 s la 75 c / min

Frecventa cardiacavariaza in functie de specia animalului: exista o proportionalitate intre intensitatea proceselor metabolice si frecventa batailor cardiace:

elefant: 30 c/min; soarece: 500 c/min adult: 70-80 c/min

Variatiile frecventei cardicace:Bradicardie (scaderea frecventei cardiace):

la sportivii bine antrenati : 60c/min in somn, clinostatism cu 10 c/min mai putin decat in ortostatism patologica : hipotiroidism

Tahicardie (cresterea frecventei cardiace) : in efort fizic intens: 120-140 c/min si istovitor: 180-200 c/min emotii (adrenalina) perioada digestive patologica : hipertiroidism, febra, insuficienta cardiaca hemodinamica

Zgomotele cardiaceIn cursul activitatii mecanice a inimii sunt generate zgomote a caror succesiune in timp constituie revolutia cardiaca acustica (clinica).Cu urechea libera se percep 2 zgomote: zg I- lung cu tonalitate mai joasa, zg II- scurt, mai inalt:

sunt despartite de o pauza mica intre zg I si II, si mare intre zg II si urmatorul zg I

zgomotele cardiace se pot inregistra in grafica se numeste fonocardiograma - pune in evidenta zgomote ce nu pot fi auzite

sensibiltatea urechii umane: 20-16000c/s zona cuvintelor vorbite cuprinde vibratii intre 1000- 2000 c/s:

receptivitatea maximaCauza zgomotelor cardiace:

vibratia valvelor imediat dupa inchiderea lor vibratia sangelui adiacent vibratia peretilor cardiaci si a vaselor

Zgomotul I : este sistolic durata: 0.10-0.16 s lungimea cu tonalitate joasa – vibratii initiale: 35-45 c/s si finale: 120 c/s

sincron cu debutul sistolei ventriculare determinat de 4 factori:

o contractia brusca izovolumetrica -> determina vibratia sangelui unda de sange ce se indreapta spre atrii dar se loveste de valva AV ce intra in vibratie

o reverberatia sangelui intre valvele supradestinse AV si perete V (reflexia repetata): fixarea cu o agrafa a valvelor AV-> disparitia Zg I

o deschiderea valvelor sigmoide: vibratia peretilor aortei si a pulmonarei - la inceputul ejectiei

o turbulenta sangelui ce se scurge rapid prin aorta ascendenta si artera pulmonara – la debutul ejectiei.

Zgomotul I - produs de valva bicuspida => intensitatea maxima la varful inimii (spatial V intercostal stang, in dreptul liniei medioclaviculare).

- produs de valva tricuspida => intensitatea maxima in spatial IV intercostal stang, parasternal.

Intensitatea zg I creste in efortul fizic si scade in insuficienta cardiaca.

Zgomotul II marcheaza inceputul diastolei V durata: 0.08-0.11 s scurt si ascutit – frecventa: 70 – 150 c/s. determinat de 2 factori:

o inchiderea valvelor sigmoide aortei si a pulmonarei la sfarsitul sistolei - vibratia valvelor sigmoide si a peretilor arteriali.

o reverberatia sangelui intre valve si peretele arterial. inchiderea valvelor sigmoide si intinderea elastica a acestora de catre unda

retrograde => ricosarea sangelui spre peretele arterial si de aici pe valve. cand inchiderea valvelor sigmoide nu se face simultan, zg II persista un timp mai

indelungat. dedublarea fiziologica a zg II – copii, adolescenti - in inspiratie. afluxul venos marit => prelungeste faza de ejectie a VD.

Intensitate maxima:pentru aorta- spatiul II intercostal drept,pentru artera pulmonara- spatial II intercostal stang in apropierea sternului

Intensitatea zg II aortic: creste in HTA. Intensitatea zg II pulmonar: creste in hipertensiunea din mica circulatie.

Zgomotul III diastolic, dupa umplerea rapida apare la tineri cu perete toracic subtire - la varful inimii se intensifica la marirea afluxului sangvin : efort fizic, pozitie orizontala determinat de vibratia valvelor AV si a peretilor AV – la incetinirea brusca a

curgerii sangelui, in momentul trecerii de la umplerea rapida la diastazis.

se evidentiaza usor pe fonocardiograma.

Zgomote cardiace patologice

Zgomotul IV patologic atrial, sincron cu sistola atriala frecventa: 20c/s nu se inregistreaza pe fonocardiograma coincide cu unda P- EKG este produs de un atriu hipertrofiat.

Sufluri inlocuieste zg in conditii patologice au vibratii mai frecvente (800c/s) si dureaza mai mult decat zg normale se instaleaza si dispar treptat determinate de: cresterea vitezei sangvine prin transformarea curgerii laminare in

curgere turbulenta trecerea sangelui prin orifcii ingustate apar in:

o hipertiroidism- viteza de circulatie sangvina este crescutao reumatism, sifilis, ateroscleroza => lezarea valvelor AV sau sigmoide, ce

determina reducerea diametrului orificiului valvular.o insuficienta valvulara(valve distruse): valvele nu inchid complet orificiul

=> sangele trece in directia nefiziologica => suflu fin, aspirativo stenoza valvulara: suflu dur, uruitor; valvulele nu se deschid suficient

(valve alipite).

Socul apexian= senzatia de izbitura ce se percepe in zona varfului inimii in sistola ventriculara, ce apare datorita modificarilor de forma, consistenta, pozitie a inimii.

in diastola inima seamana cu un con flasc ce se sprijina pe peretele toracic inima este moale – la unele personae culcate pe torace ramane

urma coastelor pe suprafata eiin sistola

inima: sferica, globuloasa consistenta: cartilaginoasa sufera schimbari de pozitie – se torsioneaza de la stg la dr ,

dinspre posterior spre anterior, aducand VS in raport cu peretele toracic

Socul apexian se poate inregistra cu ajutorul unei capsule Marey aplicate in spatiul V intercostal stang pe linia mdeio-claviculara.

Debitul cardiac (minut-volumul inimii)

= vol.de sange aruncat in mica sau marea circulatie de un ventricul intr-un minut. Debitul cardiac al celor 2 ventriculi este egal. Pot aparea diferente pt. scurte perioade de timp.Ex: aflux venos in inima dreapta ~ echilibrarea are loc prin mecanismul intrinsec al lui Starling.Cunoscand vol.sistolic (70-80 ml) si frecv.card. pe minut (70 c/min), se poate afla debitul cardiac DC = 5 – 5,5 l/minindexul cardiac = DC raportat la suprafata corpului: 3 – 3,2 l/m2/min

Masurarea DCa) Metode directe – la animale

Cardiograf ~ determina vol.bataie (vol.sistolic) cunoscand frecv. card. Se calculeaza DC = vol.sistolic x frecv.card.

Debimetru electromagnetic sau ultrasonic ~ atasat in jurul arterei pulmonare sau aortei ascendente (in acest caz se determina debitul sistemic – debitul coronarian).b) Metode indirecte – la om Metoda lui Fick – substante trasoarePrincipiul lui Fick cantitatea de subst. trasoare preluata de un organ (sau organism) in unitatea de timp este egala cu concentratia subst. respective in sangele arterial minus conc. ei in sangele venos (diferenta arterio-venoasa) inmultita cu debitul sanguin (DS).

DS = (cantitatea de subst. preluata/min) / (diferenta arterio-venoasa)

Daca se foloseste O2 : DS = (consumul de O2/min) / (diferenta arterio-venoasa O2/l)

consumul de O2/min se stabileste usor = 250 ml/min diferenta aterio-venoasa a O2 se stabileste mai greu:

o sg.arterial – se preia sg.arterial sub parafina pt. a nu se oxigena si a nu se pierde CO2; concentratia O2 = 190 ml%

o sg.venos – trebuie preluat sg.venos provenit din toate teritoriile: sg. din vena cava sup.,VCI,sinusul coronarian are grade diferite de oxigenare. Amestecul celor 3 curente incepe in VD si devine omgen in artera pulmonara => de aici se preia sg. prin cateterism; in repaus conc.O2 = 140 ml%.

DC = 250/(190-140) = 250/50 = 5 l/minDezavantajele metodei:prin pregatirea cateterismului se provoaca stari emotionale care prin adrenalina determina DC.Metoda nu se aplica in efort fizic fiind periculoasa deoarece cateterismul produce o fibrilatie ventriculara fatala. Cu toate acestea metoda lui Fick ramane procedeul de referinta pt. masurarea DC.

Metoda dilutiilor colorantilor

introducerea brusca intra-venoasa a unui colorant ce fixeaza instantaneu pe proteinele sanguine si care nu dispare rapid din circulatiecoloranti folositi : ~ albastru Evans (T1 824) ~ verde de indocianina ~ izotopi radioactivi (RISA)Din membrul opus se recolteaza sg.arterial din 2 in 2 secunde, apreciindu-seconcentratia colorantului.Se reprezinta grafic variatia conc. colorantului in functie de timpColorantul nu apare imediat dupa injectare in partea opusa apare mai tarziu si conc. lui treptat dupa un timp conc. urmata de o noua explicata prin recircularea colorantului.DC se calculeaza in functie de suprafata delimitata de curba de dilutie a colorantului:

o suprafata mica denota un DC mareo suprafata mare denota un DC scazut din cauza diluarii lente a trasorului

Deoarece curba nu revine la 0, pt.extrapolare se prelungeste curba pana intalneste abscisa.

DC = [mg colorant injectat*60 sec] / [conc. medie a colorantului/ml sange*durata primului pasaj]Avantaje:

se poate face si fara recolate de sange aplicandu-se un oximetru pe lobul urechii: colorantul impresioneaza fotocelula oximetrului, iar variatiile de conc. se pot inregistra.

se utilizeaza in diagnosticarea bolilor cardiovasculare congenitale sau castigate. comunicarile interatriale si interventriculare permit colorantului diverse

scurtcircuite ce apar pe panta ascendenta a curbei de dilutie sub forma unor deflexiuni suplimentare.

Variatiile DC

Variatii fiziologice:in functie de sex ~ la femei este cu 10% mai micin functie de varsta ~ la 10 anivaloare maxima 4 l/m2/min ~ la 80 ani 2,4 l/m2/minA.Cresteri fiziologice ale DCDC are loc in paralel cu intensificarea proceselor metabolicecu cat metabolismul este mai ridicat cu atat apare un DC mai mare. Cele 2 curbe a DC si a consumlui de O2 merg in paralel.1) efort fizic moderat DC la 7-10 l/min intens DC = 20-30 l/min istovitor, la persoane antrenate DC = 35 l/min In timpul efortului fizic:

DC consumul de O2/min, ce ajunge de la 250ml/min la 5,5 l/min

diferenta arterio-venoasa, putand ajunge de la 50 ml/min in repaus, la 140 ml/min

coeficientul de utilizare a O2 la nivel tisular = factor de protectie pt. activitatea cardiaca.

DC in efort este controlata de mecanisme:a) nervoase – foarte prompteb) umorale – vechi dpdv filogenetic si care intervin mai lent

a) nervoase: actioneaza cu anticipatie in modificarea DC ex. alergatorii la care li se da startul dar sunt opriti le DC desi nu au alergat scoarta cerebralahipotalamus (impulsuri simpatico-adrenergice):

o frecv.card.o forta de contractie a inimiio vasoconstrictie in teritoriile ce depoziteaza sangele => afluxul venos spre

inima scoarta cerebrala (nervi simpatici adrenergici)musculatura scheletica ~ ~

vasodilatatie => intoarcerea venoasaVasodilatatia in muschiul ce se contracta = cel mai important factor care determina DC in efort.

b) umorale:In musculatura activa se intensifica metabolismul (odata cu efortul fizic), formandu-se numerosi cataboliti: acid lactic, acid piruvic, CO2 ce actioneaza:

direct – asupra capilarelor, determina dilatarea acestora indirect – stimuleaza receptorii declansarea reflexului de nutritie a lui Hess vasodilatatie.

Vasodolatatia asigura trecerea cu usurinta a sg. din sectorul arterial in cel venos, favorizand umplerea cavitatilor cardiace. Sg. ce spala musculatura in activitate antreneaza sper centrii nervosi cataboliti ce stimuleaza centrii adrenalino-secretori (hipotalamusul posterior),ce vor prelungi si amplifica efectul simpatic. La inceputul efortului fizic are loc si o contractie a musculaturii abdominale ce comprima marile rezervoare venoase din abdomen, reintoarcerea sg. spre inima.2) digestie - DC cu 30% in primele 3 ore, explicabila prin:

vasodilatatia tubului digestiv faciliteaza trecerea sg. din sectorul arterial in cel venos

absorbtia de lichide, ce determina vol.sanguin3) reactii de termoreglare - DC

expunerea la cald – determina DC cu 30% la 30C prin vasodilatatie periferica expunerea la frig – determina DC numai in faza frisonului termic ce intensifica

activitatea musculara.4) gravide:circulatia placentara determina

vol.plasmatic afluxului venos => DC cu 30-40% incepand cu luna a 3-a.

5) emotii/ anxietate - DC cu 50-100% datorita secretiei de adrenalina

6) dupa transfuzii – intoarcerea venoasa determina DCB.Scaderi fiziologice ale DC odata cu inaintarea in varsta!

Variatii patologice:A. Cresteri :

hipertiroidism febra prin cresterea metabolismului.

fistule arterio-venoase ~ aflux venos marit anemie.

B. Scaderi: hipotiroidism insuficienta cardiaca decompensata soc pericardite exudative pneumotorace.

Adaptarea inimii la solicitari:Inima normala isi poate modifica activitatea in limite foarte largi:

DC repaus = 5l/min. DC efort = 35 l/min (de 5 – 7 ori mai mare).

Mecanismele intrinseci de adaptare a activitatii cardiaca

Studiate de Otto-Frank – pe inima de broasca si de Ernest Starling – modelul experimental:Preparatul cardiopulmonar

- caine anesteziat – cutia toracica deschisa- respiratie artificiala – deoarece plamanul se colabeaza si respiratia trebuie asistata- marea circulatie inlocuita cu un sistem de tuburi ce se introduce in aorta, conectate cu un manometru de mercur.- pe traiectul tuburilor se afla un dispozitiv ce mimeaza respiratia- periferic- intr-un tub rigid de sticla se afla un tub de cauciuc cu calibru ce poate fi modificat prin insuflare de aer in sistem- curgerea sacadata se transforma in continua datorita unui dispozitiv ce reduce oscilatiile de presiune.- sangele este incalzit la 370C intr-un rezervor mobil pe verticala

ridicarea rezervorului ↑ aflux venos in inima dreapa coborarea rezervorului ↓ aflux venos in inima dreapta

- circulatia cerebrala intrerupta SNC necrozat inima nu mai este inervata si volumul cardiac se masoara cu cardiograf fixat pe santul AV

a) Cresterea postsarcinii (↑ presiunii in aorta) ↑ presiunii in aorta de la 80 la 160 mmHg (afluxul venos este constant)

obliga inima la un lucru mecanic de 2 ori mai mare.

inima nu arunca imediat in circulatie toata cantitatea de sange pe care o primeste in ventriculul stang se acumuleaza o rezerva de sange intinde fibrele miocardului ↑ forta de contractie.

la 10-15 sec se restabileste un nou echilibru ex: la presiunea medie de 93 mmHg inima arunca 10 ml de sange in aorta;

creste rezistenta de curgere la 130 mmHg : - in prima sistola ventriculul stang arunca 3 ml din 10 in ventricul raman 7 ml- in a doua sistola , mai puternica arunca 8 ml , raman 7+2=9 ml- in a treia sistola: rezerva de sange = 9 ml; Vs arunca 10 ml.

rezerva de sange intraventricular se mentine cat timp presiunea aortica este mare.

b) Cresterea presarcinii (↑ aflux venos) ridicarea rezervorului mobil aflux venos daca presiunea aortica e constanta toata cantitatea de sange sosita la

inima este expulzata in 10-15 sec dupa cresterea afluxului venos primele contractii nu reusesc sa impinga in

circulatie toata cantitatea de sange in inima se acumuleaza o rezerva de sange destinde cavitatile cardiace

↑ forta de contractie a fibrelor miocardului ce va reusi sa pompeze autonom excesul de sange in artere.

cresterea fortei de contractie se explica prin situarea filamentelor de actina si miozina intr-o pozitie de interdigitatie optima pentru contractie.

Legea lui Frank Starling (legea inimii):Musculatura cardiaca se contracta cu o forta direct proportionala cu lungimea initiala a fibrelor miocardului. Cu cat umplerea in diastola se face mai bine cu atat inima pompeaza o cantitate mai mare de sange in aorta si pulmonara.Sarnoff, prin studii pe inima izolataa observat ca in miocard condumul de O2 creste mai repede la marirea rezistentei periferice decat la un aflux venos marit.

La un bolnav cardiac, reactiile de furie care accelereaza ritmul cardiac si maresc presiunea arteriala, sunt mai daunatoare decat efortul fizic moderat in care creste afluxul venos modificand prea putin lucrul inimii.

Adaptarea inimii prin mecanisme intrinseci este importanta in:1. echilibrarea volumului sistolic din ventricule

- cand ventriculul drept arunca in circulatia mica un volum sistolic mai mare decat ventriculul drept sangele se acumuleaza in mica circulatie

- afluxul venos crescut determina o destindere a musculaturii ventriculului stang si evacuarea in marea circulatie a intregii cantitati de sange primit

2. pacientii cu transplant de inima se adapteaza la efort prin mecanismul Frank – Starling, cu toate ca inima transplantata nu e inervata ; reactia de adaptare apare insa tardiv si are amplitudine mica.

3. transfuziile de sange la persoanele sanatoase cu SNV blocat medicamentos se insotesc de cresterea debitului cardiac prin intrarea in joc a mecanismelor intrinseci de adaptare.

4. trecerea din clino- in ortostatism determina acumularea sangelui in zonele declive ale organismului si scaderea afluxului venos (efect daunator chiar); aici intervin si alte mecanisme de intretinere a debitului cardiac.

Mecanisme extrinseci de adaptare a activitatii cardiace

Adaptarea inimii la solicitari se produce si prin mecanisme extrinseci (nervoase, umorale);fara interventia mecanismelor extrinseci (nervoase), debitul cardiac poate creste doar de 2-3 ori.Gollwitzer-Meier (1938) – preparat cardiopulmonar cu inervatia pastrata: capul animalului experimental a fost intercalat in circulatia carotido-jugulara a unui animal donator: a) presiunii arteriale => frecventei cardiace indusa prin

mecanisme nervoase. b) afluxului venos => frecventei cardiace.

Din experimentele lui Frank-Starling rezulta ca adaptarea la efortul fizic se produce printr-o dilatare a inimii. Zunz (1914)radiografierea inimii in effort-volumul inimii in efort se reduce, iar angiocardiografia a confirmat aceste rezultate.

Pe inima proaspata de cadavru s-a stabilit ca volumul de sange din ventricul depaseste volumul sistolic si ca volumul de sange din atrii este mai mare cel din ventriculul corespunzator, ceea ce asigura o umplere completa a ventriculului:

AS 140 ml VS 120 ml AD 163 ml VD 137 ml

Volumele ventriculare de sange

1. Volumul diastolic final (volumul telediastolic)- la sfarsitul diastolei intr-un ventricul la o persoana sanatoasa in ortostatism:

persoane neantrenate = 130 ml persoane antrenate = 190 ml

2. Volumul sistolic (volum bataie)- ejectat cu fiecare sistola70-80 ml (65% din volumul diastolic final)3. Volum sistolic final (50-60 ml):- volum sistolic de rezerva = 30 ml poate fi mobilizat total- volum rezidual = 10-30 ml intre muschii papilari nu poate fi ejectat nici de contractiile foarte puternice

4. Volum diastolic de rezerva- cantitatea maxima de sange pe care inima o poate primi in plus fata de fluxul diastolic normal.

- reprezinta potentiala a vol.diastolic prin care inima poate sa se adapteze in conditii fiziologice- in conditiile unui aflux venos ~ reprezinta 150-180 ml la sfarsitul diastolei, ce se asociaza cu o a vol.sistolica) clinostatism:

vol.diastolic final, vol.sistolic, debit cardiac frecventa cardiaca vol. de sange depozitat in torace (in mica ciruclatie) cu 400 ml

b) ortostatism: vol.ventricular, vol.sistolic

frecventa cardiacaInima se adapteaza prin vol.sistolic, mobilizarea in circulatie a vol.sistolic de rezerva si destinderea diastolica mai puternica ce favorizeaza contractiile prin mecanismul descris de Frank-Starling. efort moderat :neantrenati: ~ in pozitie culcata debitul cardiac mai ales pe seama tahicardiei ~ in picioare vol.sistolic + frecventei cardiaceantrenati sau persoane cu hipertrofie cardiaca patologica ~ reducerea umbrei cardiace fata de repaus ~vol.sistolic, usor frecv.card.~debitul cardiac

Fractiunea ejectata indicator pretios a starii functionale a inimii reprezinta raportul dintre vol.sistolic si vol.diast.final in efort fizic, fractiunea ejectata a VS pana la 80% in insuficienta cardiaca ~ fractiunea ejectata a VS sub 50%.

Adaptarea de durata a inimii la efortSe face prin modificari structurale: hipertrofia miocardica.Fibre miocardice ~ nr. ramane constant ~ volumul: diametru mediu neantrenati 15 m antrenati 25-30 m (apar noi miofibrile). ~ lungimea prin adaugarea de noi sarcomere.Greutatea inimii la sportivii antrenati ajunge la 500-1000 gLa adult :

fiecare fibra miocardica e insotita de un capilar inima hipertrofiata nr. capilarelor nu se schimba

La copil: 1 capilar la 4-5 fibre miocardice ~ explica oboseala mai rapida a copiilor la efort.

In inima hipertrofiata capacitatea ventriculara mai mare~vol.diastolic final = 190 ml putere de contractie mai mare

vol.bataie = 100 ml ritm = 50-60 c/minIngrosarea fibrelor miocardice distanta capilar-interiorul celulei => aprovizionarea inadecvata cu O2. Hipertrofia influenteaza nefavorabil procesele Ca2+ dependente: cuplarea excitatiei cu contractia prelungirea acestor stari patologice determina aparitia insuficientei cardiace.Hipertrofia miocardica ~ realizata de unii hormoni: STH, TSH, h.sexuali.

Inervatia inimii

Inima este un organ autonom capabil sa-si continue activitatea in afara organismului. Are o bogata inervatie vegatativa care adapteaza prompt contractiile cardiace la necesitatile organismuluiNervii cardiaci:

efectori senzitivi

Nervii efectori ai inimii: modifica ritmul cardiac forta de contracrie a inimii

Se impart in nervi : parasimpatici- cardioinhibitori simpatici – cardioacceleratori.

Nervii cardioinhibitori – fibrele PS provin din trunchiul vagalOrigine: - nucleul dorsal al vagului din bulb, situate in planseul ventricului IV.Fibrele cardiace ale vagului se desprind din trunchiul vagal principal, in regiunea cervicala intre locul de origine a nervului laringeu superior si inferior. Aceste fibre se amesteca cu fibrele simpatice formand plexul cardiac, ce patrunde in musculatura inimii. Aici fac sinapsa cu neuronii postganglionari ale caror fibre se termina sub forma de inele sau butoni pe fibrele - excitoconductoare

- miocardice atriale.Cateva fibre vagale ajung si in:

- ventricul- arterele coronare.

Nervul vag stang stimulat cu un curentslab intarziere in conducerea AV

EKG – prelungit intervalul PQ peste 0,20 s pana la 0,50 sputernic bloc AV complet (gradul III).

Nervul vag drept stimulat cu un curent:slab la capatul periferic => ↓ frecventa.puternic => inima se opreste in diastola datorita unei hiperpolarizari a nodulului

sinoatrial cu disparitia depolarizarii lente diastolice; dupa 4-10 sec inima isi reia

contractiile cu un ritm mai rar (desi stimularea vagala continua) fenomen numit ,,vagus escape’’ (scapare de sub influenta vagala).Explicatie:

intoarcerea venoasa crecuta → umplerea marita a inimii ce pune in joc mecanismul de adaptate intrinsec a lui Starling

are loc si intrarea in activitate a focarelor secundare de automatism.

Nervii cardioacceleratoriOrigine: in neuronii din coarnele laterale ale maduvei toracale T2-T6.

Prelungirea periferica a neuronilor paraseste maduva spinarii prin radacina anterioara a nervului spinal, iar prin ramura comunicanta alba patrunde in lantul ganglionulor simpatici, unde face sinapsa cu fibrele postganglionare. Cele mai multe sinapse sunt situate in ganglionul stelat (format din ganglionul cervical inferior si primul ganglion toracic) si ganglionul cervical mijlociu.

Fibrele postganglionare trec prin ramura comunicanta cenusie in nervii cardiaci superiori, mijlocii, inferiori ce alcatuiesc plexul cardiac din jurul marilor vase, terminandu-se difuz in inima (in atrii si ventricule).

Stimularea capatului periferic a nervilor simpatici: ↑frecventa cardiaca ↑forta de contractie a inimii.

Transmiterea impulsului vagal si simpaticSe realizeaza prin intermediul mediatorilor vegetativi ce actioneaza pe zona receptoare de pe membrana celulei contractile.

1. Receptori colinergici: de tip muscarinic excitati de acetilcolina si muscarina (alcaloid toxic extras din ciuperca Amanita muscaria).Reactia colinergica:

- foarte rapida (acetilcolina foarte difuzubila)- dureaza putin (acetilcolina distrusa rapid de colinesteraza)- ↓ frecventa cardiaca- ↓ amplitudinea contractiilor.

2. Receptori adrenergiciα - putine efecte cardiace - stimularea lor → vasodilatatie pronuntata periferica.β1 - ↑ frecventa cardiaca - ↑ forta de contractie a inimii → vasoconstrictie coronariana.β2 - receptori vasculari si bronsici

- mai putin sensibili la noradrenalina- activati de adrenalina.

NA pe β1 determina activarea adenilatciclazei↑ permeabilitatea pt Ca2+

ATP 3,5 cAMP ↑ mobilizeaza Ca2+ din

3,5 cAMP reticulul sarcoplasmic

fosfotilaza b fosforilaza a (inactiva) (activa)

glicogen G-1-P elibereaza un plus de energie↑ Ca2+ intracelular explica de ce actiunea simpaticului e inotrop pozitiva↑ surplusului de energie Reactia simpatica:

- mai tardiva (NA difuzeaza mai greu in tesuturi)- dureaza mai mult (inlaturarea NA presupune mai multe

mecanisme: captarea NA in terminatiile nervoase, degradarea Na in circulatie )

Fibrele simpatice descarca impulsuri cu un ritm rar, continuu, ce mentine forta de contractie ventriculara cu 20% peste puterea de contractie a unei inimi cu simpaticul blocat. Stimularea maxima a simpaticului ↑ fortei de contracte cu 100% fata de normal.

Glucagonul ↑ forta de contractie a inimii prin activarea adenilatciclazei, dar nu prin intermediul receptorilor β.

Extirparea ganglionului stelat ↓ frecventa cardiaca, deci exista o actiune tonica simpatica .

La om blocarea medicamentoasa a sistemului simpatic (cu β-blocante ) si a sistemului vagal (cu atropina) schimba frecventa cardiaca la 100 -110 c/ min. = frecventa cardiaca ideopatica proprie nodulului SA.

Fibrele vagale au un efect negativ asupra proprietatilor functionale ale miocardului scade ritmul si forta de contractie ventriculara cu 30 %.

Centrii cardioinhibitori din bulb descarca impulsuri transmise pe calea nervilor vagi ce deprima inima .

La om blocarea cu atropina ↑ frecventa cardiaca la 180 c/min. Diferenta de la 70 c/min. la 180 c/min reprezinta tonusul vagal(110c/min.).

Nervii senzitivi ai inimii

Aduc la etajele superioare ale SNC imulsuri de la inima prin nervii senzitivi simpatici si parasimpatici .

Nervii senzitivi parasimpatici.:1. fibre ce intra in constitutia vagului

- origine: neuroni din ganglionul jugular si plexiform – celulele acestor ganglioni sunt pseudounipolare.

- prelungirea - periferica in zona crosei aortei - centrala – (mediate de acidul glutamic) se termina in nucleul tractului solitar din apropierea ariei postrema (nucleul senzitiv al nervilor IX si X).

- din nucleul tractului solitar se stabilesc legaturi cu :- nucleul dorsal al vagului- centrul vasomotor din zona ventro-laterala a bulbului (printr-un

neuron inhibitor).2. fibre anexate nervului glosofaringian IX (intra in constitutia nervului Hering).- origine: ganglionul lui Andersch de pe traiectul nervului IX- prelungirea – periferica inerveaza bifurcatia carotidei comune

- centrala ajunge in nucleul tractului solitar facand conexiuni cu aceleasi structuri ca si fibrele senzitive vagale. - stimularea capatului - central - ↓ ritmul cardiac si presiunea arteriala

- periferic – ramane fara raspuns.centrii bulbari – impulsuri parasimpatice – fibre eferente vagale – inima => pt. ca

efectele inhibitorii parasimpatice sa persiste trebuie sa ramana intact unul dintre vagi.

Nervi senzitivi simpatici:- traiect similar cu fibrele efectoare- origine : ganglionul spinal- transmit semnalele algice din miocard (generate mai ales de ischemia

miocardului).- semnalele ajung prin radacina posterioara la coarnele posterioare ale nervului

spinal- aici are loc sinapsa cu un neuron senzorial somatic la care ajung prin

convergenta si alte aferente.- impulsurile dureroase miocardice se refera nu la miocard ci la zona senzoriala

metamerica cutanata si pot fi raportate daca sinapsa a avut loc cu:- fibrele senzoriale ale nervului cubital – ultimele 2 degete- alti neuroni senzitivi ai plexului brahial – retrosternal- neuroni senzitivi ai trigemenului – mandibular.

- in trecut o metoda de tratament a anginei pectorale consta in extirparea ganglionului stelat (indepartarea cailor senzitive simpatice).

Rolul zonelor reflexogene in activitatea cardiaca

Zone reflexogene = structuri neuro-vasculare bogate in tesut elastic si elemente nervoase baro- si chemo- sensibile cu sensibilitate maxima la variatii de presiune, intindere sau compozitie chimica a sangelui, situate la nivelul vaselor mari de la baza cordului si gatului.

1) Zona reflexogena sinocarotidiana – exista 2 tipuri de receptori:

- baroreceptori – sensibili la presiune- chemoreceptori – sensibili la compozitia chimica a sangelui

Deasupra bifurcatiei carotidei comune, pe carotida interna se afla o portiune sub forma de bulb = sinus carotidian.

Baroreceptori: artera carotida interna are o medie mai subtire decat restul vaselor localizati in medie si adventitia vasului sunt terminatii butonate sau rasucite ale unor fibre mielinice foarte ramificate, ce

seamana cu corpusculii tendinosi Golgi.

Destinderea peretilor arteriali stimularea baroreceptorilor impulsul este condus prin nervul Hering la nucleul tractului solitar centrul cardioinhibitor dorsal al vagului ↓ frecventa cardiaca

Prin stimularea neuronilor inhibitori de asociatie se obtine deprimarea centrilor vasomotori bulbari : - vasodilatatie

- hipotensiuneDistrugerea experimentala a nucleului tractului solitar hipertensiune

fulminanta foarte ridicata (HTA neurogenica) moartea animalului prin insuficienta cardiaca.

Baroreceptorii sinocarotidieni sunt mai sensibili la presiunea pulsatila decat la cea stagnanta.

In nervul Hering apar descarcari de impulsuri la presiuni arteriale cuprinse intre 60-180 mmHg baroreceptorii sunt mai sensibili intre aceste limite de presiune.

In 1-2 zile baroreceptorii sinusali sufera un process de adaptare deci nu au importanta in reglarea de lunga durata a presiunii arteriale.

Comprimarea carotidelor deasupra bifurcatiei:- ↓ brusca a presiuni arteriale cu ~ 20 mmHg- ↓ frecventei cardiace metoda utilizata in tahicardie peroxistica

atriala- la varstnici comprimarea carotidelor sclerozate determina un

raspuns puternic oprirea inimii, dar prin fenomenul ,,vagus escape’’ inima isi reia contractiile

Comprimarea carotidelor commune nu se mai transmit impulsuri prin nervul Hering spre centrii cardioinhibitori ↓ tonusul acestor centrii ↑ tonusului simpatic; ↑ presiunii arteriale; ↑ ritmului cardiac

Chemoreceptorii: Corpusculul (glomusul) carotidian

formatiune vasculara (2 mg) situate in zona bifurcatiei sinocarotidiene, capilare fenestrate provenite din ramificatiile arterei faringiene sau occipitale

organul cel mai vascularizat (primeste 2000 ml sange/ 100 gr tesut/ min) receptori sensibili la compozitia sangelui (↓ O2;↑ CO2) adapteaza circulatia in raport cu gradul de aeratie a sangelui arterial.

↓ concentratiei O2 ↑ ritmului descarcator in nervii carotidieni

↓ presiunii arteriale sub 80 mmHg ↓ aportul de O2 in glomus, intarzie p O2 arterial intre 30-60 mmHg indepartearea CO2 si H+ (ce vor excita

chemoreceptorii)Sensibilitatea la hipoxie a chemoreceptorilor scade cu timpul mai ales cand stimulul hipoxic e cronic (ex: adaptarea la altitudine).Denervarea zonelor carotidiene aboleste raspandirea hiperventilator produs de hipoxie:. ↑ presiunii partiale a CO2 strimularea chemoreceptorilor sinocarotidieni

acumularea H+ in sange, ↓ pH determina :

reactii respiratorii accentuate – hiperventilatie reactii cardiovasculare: tahicardie, vasoconstrictie cu HTA.

Reflexele sinocarotidiene reprezinta mecanisme de siguranta ce contrabalanseaza variatiile de presiune din circulatia generala intretinand o irigatie constanta a creierului.

Mecanismele traducerii stimulilor chimici in potentiale de actiune in chemoreceptorii sinocarotidieni nu sunt elucidate. Unele medicamente (labelina, 5- hidroxitriptamina) stimuleaza chemoreceptorii.

2) Zona reflexogena cardioaortica- in zona crosei aortei- cuprinde baroreceptori si chemoreceptori

Baroreceptori: inactivi la presiuni normale raspuns la presiuni cu 30 mmHg mai mari decat receptorii sinocarotidieni se adapteaza in 1-2 zile.

Chemoreceptorii: se gasesc in corpusculul aortic sunt stimulati la fel ca cei din zona carotidiana, prin modificarea concentratiei O2

si CO2

Reflexele sinocarotidiene si cardioaortice intervin in:a) trecerea din clino- in ortostatism

- sangele ramane in partile de clive ↓ presiunea arteriala din sinusul carotidian ↑ frecventa cardiaca si ↑ presiune arteriala (cainii cu zona sinocarotidiana denervata isi pierd cunostiinta la trecerea brusca in ortostatism datorita circulatiei centrale insuficiente)- baroreceptorii au rol esential in inlaturarea efectelor gravitatiei asupra circulatiei

b) in compensarea hemoragiilor- blocarea celor 4 nervi senzitivi ai zonei reflexogene determina moartea animalului cand se pierde 10% dion volumul sangelui; animalele normale suporta pierderea de 35-40%.

c) in mentinerea constanta a presiunii arteriale zonele reflexogene sunt considerate zone tampon

- sectionarea celor 4 nervi senzitivi (2 vagi si 2 Heringi) hipertensiune de defrenare – reactie hipertensiva definitiva, instabila.

- presiune arteriala 200-300 mmHg – prezinta oscilatii mari de presiune.

3) Zona atriala – in peretii atriale exista 2 tipuri de receptori:receptori tip A:

activati in sistola atriala activarea lor determina intensificarea descarcarilor simpatice intervin in situatii deosebite:

- infuzia rapida intravenoasa a unei mari cantitati de lichide provoaca tahicardie in excitarea receptorilor atriali, fenomen numit reflex Bainbridge: aflux venos marit intinde nodulul sinoatrial ↑ frecventa cardiaca explicata printr-o reactie ce poate fi abolita prin sectionarea nervilor vagi – fenomenul Bainbridge previne acumularea sangelui in vene, atrii, circulatia pulmonara ;

- imponderabilitate: sangele se deplaseaza dinspre membrele inferioare spre torace si cap determinand o crestere a afluxului venos: datorita modificarilor de repartitie sangele apare o senzatie de plenitudine in cap prin distensia vaselor gatului. Inhibarea secretiei de ADH ↑ diureza si volumul sangelui intratoracic revine la normal

receptori de tip B: stimulati de distensia pasiva a peretelui atrial determina:

- usoara dilatatie reflexa a arteriolelor periferice cu ↓ presiunii arteriale; sangele trece rapid din arteriole in capilare ↑ presiunii intracapilare si realizeaza un transfer marit de lichide din sange tesuturi- dilatatie reflexa a arteriolelor aferente glomerulare ↑ filtrarii glomerulare

impulsurile de la receptorii B sunt transmise de la nucleul tractului solitar la hipotalamus, care inhiba secretia de ADH deci ↓ reabsorbitia apei diureza ↑ inlaturand distensia atriala si venoasa ce au cauzat stimularea receptorilor B, controleaza permanent volumul vascular.

4) Zona coronariana prezinta chemoreflexul coronarian Bezold-Jarisch injectarea de veratrina, serotonina, nicotina i.v. in artera coronara dreapta si

stanga la pisica (la caine numai in stanga) sau in sacul perocardic produce:- hipotensiune- bradicardie- apnee.

raspunsuri asemanatoare se produc si la prostaglandine si bradikinina eliberata in miocard in timpul hipoxiei.

reflexul este declansat de excitarea unor chemoreceptori miocardici si poate fi suprimat prin sectionarea nervului vag.

in infarctul miocardic – eliberarea substantelor din zona necrozata hipotensiune, bradicardie.

5) Zona trigeminala inhalarea de cloroform sau eter reflex depresor oprirea inimii in diastola impulsul provine din zona supraglotica inervata de nervul trigemen; substantele

iritante ajunse in zona subglotica tahicardie comprimarea globilor oculari stimuleaza centrii bulbari cardioinhibitori prin

intermediul nervului trigemen rezulta bradicardie

Nutritia inimii

Irigatia

Circulatia coronaraParticularitati morfologice:2 artere coronare, care pleaca din aorta imediat deasupra valvelor sigmoide.

artera coronara stg.iriga partea anterioara si laterala a VSartera coronara dr.se ramifica in VD si regiunea posterioara a VS

in 50% din cazuri circula mai mult sange in artera coronara dr.Capilare: muschiul cardiac – 2500 capilare/mm2 (muschiul scheletic – 400 capilare/mm2)

raportul capilare/fibre = 1/1 la adult = 1/5 la copilSangele venos - 75% ajunge in sinusul coronarian - provine din VS si mai putin din VD - restul de sg. venos se varsa fie in AD fie in venele Thebesiene Particularitati functionale :

spre deosebire de alte teritorii, irigatia cordului se realizeaza in diastola deoarece activitatea sa contractila jeneaza propria perfuzie prin comprimarea vaselor coronare in sistola.

adaptarea la suprasolicitari se face numai prin debitului sanguin local fara variatii ale extractiei O2 din sg. sau comutarii metabolismului spre temporar anaerob.

miocardul extrage din sg. arterial peste 70% din O2 fixat pe Hb, de 3-7 ori mai mult ca in alte tesuturi.

se pune intrebarea daca exista anastomoze intre cele 2 artere coronare, anastomoze ce ar permite suplinirea nutritiei fibrelor miocardice in conditiile obstructiei uneia dintre ele.anastomoze:

intre ramurile mici de 20-250 m se largesc in procese inflamatorii sau ateromatoase ce reduc

progresiv lumenul in obstructiile bruste ale arterelor coronare anastomozele nu se

dilata imediat, ele ramanand rigide 8-12 ore, ca niste tevi

Masurarea debitului coronarianMetode:

a) directe aplicarea unor debimetre pe vasele coronareb) indirecte protoxid de azot – folosind principiul lui Fick radionuclizi – 201Taliu, 99Tehnetiu ~ detectati cu ajutorul camerelor de scintilatie.Debit coronarian = 70-80 ml/100 mg miocard/min.

la greutatea de 300g inima primeste 210-240 ml/min = 4-5% din debitul circulator in efort maximal ~ de 4-5 ori ajungand la 1000-1250 ml/min

Factori ce influenteaza debitul coronarian:1) fazele ciclului cardiac presiunea sistolo-diastolica de la nivelul locului de emergenta a aortei din cord afecteaza fluxul sanguin coronar atat in sistola cat si in diastola.

in contractia izovolumetrica: presiunea in VS devine superioara celei din aorta comprima vasele coronare opreste circulatia coronara. Fluxul coronar la 0 sau chiar la –2 mmHg. Incetinirea circulatiei in sistola vasele coronare stangi sunt predispuse la leziuni ischemice, constituind sediul trombozelor.

in contractia izotonica: diferenta mare de presiune dintre arterele coronare (120 mmHg) si AD (2 mmHg) debitul din artera coronara stanga

artera cor.stg. 25% din fluxul sanguin – in sistola ventriculara 75% din fluxul sanguin – in diastola ventriculara

artera cor.dr. iriga aproape in totalitate VD debiul coronarian drept este egal repartizat in sistola si diastola deoarece presiunea intraparietala este inferioara celei din aorta.2) presiunea diastolica din aorta – in colaps circulatia coronariana sufera3) stenoza aortica – musculatura ventriculara exercita o compresiune mai mare asupra arterei cor.stg., mai severa la pacientii cu stenoza aortica, deoarece contractiile inimii sunt mai puternice, pentru a invinge rezistenta mai mare a valvei stenozate => vasele intramurale sunt turtite => insuficienta coronariana.4) rezistenta la curgere a vaselor coronare – este modificata de:

factori hemodinamici in insuficienta coronariana debitul coronarian se reduce datorita diferentei de presiune intre arterele coronare si AD, data de presiunii venoase si a presiunii in AD.

factori umorali o coronarodilatatori:

hipoxiaare efecte coronarodilatatoare foarte prompte, crescand debitul coronarian de 300 de ori, actioneaza

~direct – pe musculatura neteda coronariana ~indirect – favorizeaza eliberarea de substante vasodilatatoare adenozina, ATP, AD

adrenalina => debitul coronariannitritii vasodilatatie prelungita – in ramurile coronare mari, respectiv trecatoare – in vasele mici.blocantii canalelor de Ca2+ (verapamil, nifedipin) coronarodilatatieH+, K+, CO2, bradichinina efecte coronarodilatatoare mai reduse.

o coronaroconstrictori: vasopresinaangiotensina II.

factori nervosisimpaticul debitul coronarian prin:

receptori adrenergici intensificarea arderilor ~determina aparitia catabolitilor ce produc

o vasodiltatie cronarianaparasimpaticul:

asigura o inervatie redusa a arterelor coronare actiunea sa directa vasodilatatoare e neglijabila inhiba proprietatile functionale ale miocardului si reduce presiunea

intramurala

vascozitatea sangelui.

Metabolismul cardiac are un pronuntat caracter aerob energia rezultata din reactiile biochimice:~se degaja sub forma de caldura

~o parte serveste la formarea legaturilor macroergice ATP,PC.

Inima consuma glucoza, acid lactic, corpi cetonici, acid acetic si AAIn conditii bazale consuma:

35% glucide 60% lipide 5% corpi cetonici.

Se poate adapta usor la efort fizic utilizand acid lactic, format in muschii scheletici.Poate functiona lungi perioade de timp fara glucoza sau acid lactic consumand acizi grasiConsuma postprandial preferential glucoza coeficient respirator = 0,9, peste noapte consuma grasimi coeficient respirator = 0,8. In inanitie consuma grasimi si corpi cetonici.