第九章 休 克shock

病理生理教研室

本章教学内容本章教学内容一、休克的病因与分类二、休克的发展过程三、休克的发病机制四、休克时各器官系统功能的变化五、多器官功能障碍综合征六、休克和 MODS 防治的病理生理基础

本章教学要求本章教学要求1 ．掌握休克的概念、病因及其分类。2 ．掌握休克的分期与发病机制。3 ．熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能

障碍。4 ．熟悉休克防治的病理生理基础。5 ．掌握多系统器官衰竭的概念。

患者张 × ，男， 68 岁，农民。因咳嗽、气促、发热 5 天，全身散在出血点 1 天于 2003 年 12 月 8 日入院。

患者 5 天前因受凉而出现咳嗽 , 流涕 , 发热 38.5 ～ 39.5℃ ，自服 “感冒冲剂 ”未见好转。 1 天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊 , 门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年。

体格检查：体温 36.5 ℃ ，脉搏 102 次 / 分，呼吸 33 次 / 分，血压 70/50 mmHg 。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。

实验室检查： 血常规： WBC ： 16×109/L ， N ： 92% ， L ： 8% ，Hb ： 114g/L ， RBC ： 4.32×1012 /L ， PLT ： 40×109/L 。痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。 APTT 64.1s （对照 34.3s ），PT 17.8s （对照 11.7s ）， TT 37.4s （对照 16.5s ）， Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L ）， D- 二聚体大于 1.0mg/L （对照小于 0.5mg/L ）， 3P 试验（ ++ ）。

患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇 250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（ 654-2 ），复方丹参 40 ml 加入 5% 葡萄糖 500 ml 静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。 15 天后病愈出院。

思考题：1. 本病例出现了哪些主要的病理过程？依

据是什么？2. 本病例最重要的病理过程是什么？其发

生机制如何？3. 联系发病机制讨论本病的治疗原则。

研究休克的历史概况 (history of shock studied)

1737 年法国 Le Dran 首次用法语 secoussuc 描述因创伤引起的临床危重状态， 1743 年英国医师将此词译成英语的 shock 。研究已有 200 多年的历史，大致分为 4 个阶段：

1. 整体描述阶段： 1895 年 Warren 的经典描述。 2. 系统器官阶段：急性循环功能紊乱，血压下降。 3. 微循环学说：有效循环血量减少，微循环灌注↓。 4. 细胞分子水平：休克病因对细胞的直接作用及体液因子

和 sirs 等。

休克时脉搏的监测

休克时毛细血管充盈时间延长

休克时的血压监测

休克时的尿量监测＜ 25ml/h 血容量不足，＞ 30ml/h 已纠正

定义定义 (Definition)(Definition) ：：

休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

微循环的结构、功能与调节微循环的结构、功能与调节 (Structure(Structure 、、 ffunction and regulation of microcirculation)unction and regulation of microcirculation)

微循环是组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环，承担血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的稳定。

微循环的组成

微循环的调节：全身因素

血压、血容量、心输出量局部因素

神经调节（交感神经）收缩—— α 受体占优势：微 A 、后微 A 、微 V舒张—— β 受体占优势： A-V 脉吻合支

体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ ADH ）、 ET-1 、 TXA2

扩血管：组胺、激肽、腺苷、 PGI2 、 NO 、 TNF 、内啡肽、 H+ 、 K+

毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节

血管平滑肌对缩血管物质的反应性恢复

微血管收缩，真毛细血管关闭

真毛细血管血流减少

局部血管活性物质聚积

血管平滑肌对血管活性物质的反应性降低

微血管扩张，真毛细血管开放

真毛细血管血流增多

局部血管活性物质被稀释冲走

第一节 休克的病因与分类

一、休克的原因一、休克的原因 (causes of shock)(causes of shock)

1 、失血或失液 (blood or plasma or body fluid lost)

（ 1 ）失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血——量（＞ 20% ）、速度

（ 2 ）失液：呕吐、腹泻等2 、创伤 (trauma)

3 、烧伤 (burn )

4 、感染 (infect) ：内毒素 (endotoxin)

5 、急性心衰 (acute heart failure)

6 、严重过敏反应 (severe anaphylactic reaction)

7 、强烈神经刺激

案例 11-1

严重感染特别是 G- 细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：

1 、有肺部感染症状和体征（呼吸急促、口唇发绀、咳黄色脓痰、双肺中下部闻及湿性啰音；

2 、血常规示细菌感染（ WBC16×109/L,N92% ）；

3 、已有败血症（血培养 G- 细菌阳性）。

二、休克的分类二、休克的分类（（ Classification of shock)Classification of shock)

分类方法多按原因分类按发生的始动环节分类按血流动力学特点分类、

（一）按原因分类 (Classification of shock by cause)

1.失血性休克 (hemorrhagic shock) 、失 液性休克 (losing fluid shock)

2. 创伤性休克 (traumatic shock)3.烧伤性休克 (burn shock)4. 感染性休克 (infectious shock) ：内毒素性

休克 (endotoxic shock) 、 败血症性 休克 (septic shock)

5. 心源性休克 (cardiogenic shock)6. 过敏性休克 (anaphylactic shock)7. 神经性休克 (neurogenic shock)

休克发生的始动环节

血容量充足

心泵功能正常

血管容量正常

正常血液循环

正常血液循环

休克发生的始动环节

血容量

心泵功能障碍

血管容量

休克

（二）按休克发生的始动环节 (Classification of shock by initial pathogenesis)

1.低血容量性休克 (hypovolemic shock) ：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克严重失血、失液→血容量↓↓

2. 心源性休克 (cardiogenic shock) ： 急性心衰（大面积心梗、急性心肌炎、严重心律

失常）→心输出量↓↓3. 血管源性休克 (vasogenic shock) ：过敏性休克、

神经性休克、感染性休克（部分） 血管床扩张→血管容量↑↑→回心血量↓

↓

（三）按血流动力学特点 (Classification of shock by altered hemodynamics)

1.低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） hypodynamic shock or cold shock

大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性性休克特点：心脏排血量低、外周阻力高

2.高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） hyperdynamic shock or warm shock

过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克特点：心脏排血量高、外周阻力低3.低排低阻型休克见于各种休克晚期， ABP 、收缩压、舒张压均低

低动力型 高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）

心输出量

外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红临床 多见 感染性休克早期可见

正常微循环

一、休克Ⅰ期一、休克Ⅰ期 ---- 休克初期休克初期 (initial stage)(initial stage) 、、微循环缺血期微循环缺血期 (stage of vasoconstriction o(stage of vasoconstriction o

r stage of ischemia)r stage of ischemia) 、缺血性缺氧期、缺血性缺氧期 (stag(stag

e of ischemic anoxia)e of ischemic anoxia) 、休克代偿期、休克代偿期 (comp(compensatory stage)ensatory stage)

第二节休克的分期与发病机制

休克Ⅰ期休克Ⅰ期

微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。

大量真毛细血管网关闭毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强

开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少少灌少流，灌少于流

11 、微循环及组织灌流情况、微循环及组织灌流情况

微 A后微 A毛细血管前括约肌

收缩

微V

收缩

舒张

前阻力↑↑

后阻力↑

A-V 吻合支

灌↓ ↓

流↓

＞

真毛细血管网血流↓ 组织缺血缺氧

2 、微循环改变机制

（ 1 ） 交感 -肾上腺髓质兴奋、血中儿茶酚胺↑

失血、失液

血容量↓

血压↓

窦弓反射抑制

疼痛、创伤

应激

细菌、内毒素

心输出量↓

血压↓

回心血量↓

血管容量↑

（ 2 ）血管紧张素 (angiotensin II , AT II or Ang II ) ：血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑

（ 3 ）垂体加压素 (arginine vasopressin , AVP ) ：血容量↓→容量感受器→垂体加压素↑

（ 4 ） TXA2(thromboxane A2) ：儿茶酚胺→血小板→ TXA2

（ 5 ）心肌抑制因子（ myocardial depressant factor,MDF ）：休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类—— MDF 。①抑制心脏；②收缩血管 ; ③抑制单核吞噬细胞系统

（ 6 ）炎性物质 (inflammatory mediator) ：内皮素（ endothe

lin-1 ,ET-1 ）、白三烯（ leukotriene, LTs ）

3 、微循环改变的代偿意义（ 1 ）促回心血量增加，维持动脉血压①外周阻力↑ (increasing the total peripheral resistance)

②心输出量↑ (increasing cardiac output)

③回心血量↑ (increasing venous return)

“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）“自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素 - 血管紧张素 -醛固酮、 AD

H

（ 2 ）血流重分布，保证心、脑血液供应

血流重分布机制：

皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩 其血管交感神经丰富， α 受体占优势脑血管——收缩不明显 其血管交感神经稀疏， α 受体密度低心脏冠状血管——扩张 虽然心交感丰富，但交感兴奋使其局部代谢

产物 H+ 、 K+ 、腺苷等大量增加，造成代产的扩血管作用大于交感的缩血管作用。

4. 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因

交感 -肾上腺髓质系统兴奋

儿茶酚胺分泌

CNS高级部位兴奋

烦躁不安

汗腺分泌增加

出汗

腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血

尿量减少肛温降低

皮肤缺血

脸色苍白四肢湿冷

心率加快心收缩力加强外阻↑

脉搏细速脉压减小

案例 12-1

本案例部分临床表现符合休克Ⅱ期表现：神志欠清、嗜睡、血压下降（ 70/50

mmHg)、脉搏细速（ 102次 /分）、呼吸急促、口唇发绀、尿量减少等。

二、休克Ⅱ期二、休克Ⅱ期—休克中期，淤血性缺氧期—休克中期，淤血性缺氧期（（ stage of stagnant anoxia or stage of stage of stagnant anoxia or stage of vasodilation)vasodilation) ，休克进展期（，休克进展期（ progressiprogressive stage of shockve stage of shock ），可逆性失代偿期。），可逆性失代偿期。

如果休克的原始病因不能及时除去，病情继续发展，交感 -肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或称休克期或失代偿期。

休克休克ⅡⅡ期期

11 、休克期的微循环及组织灌流 、休克期的微循环及组织灌流

– 毛细血管前括约肌：松弛；– 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻；– 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集；– 微循血流：缓慢

灌而少流，灌大于流

22 、休克期微循环淤滞的机制、休克期微循环淤滞的机制

内啡肽、激肽类、腺苷

NO 、 TNF

酸中毒

扩张血管

血管反应性↓ 血管

扩张高 K+

血管堵塞

PAFLTB4

IL-1

灌多

流少

血流减慢

血管通透性↑血浆渗

细胞粘附聚集

血液浓缩

组胺、内毒素

微循环淤滞

WBCWBC 通过毛细血管通过毛细血管

WBC嵌塞

3 、休克期临床表现休克期临床表现

皮肤紫绀，出现花纹

微循环淤血

回心血量

脑缺血

神志淡漠昏迷

心输出量

ABP肾血流量

少尿、无尿

肾淤血皮肤淤血

恶性循环的形成恶性循环的形成

大出血

心输出

量减少 血压下降交感神经

兴奋

微动脉、微静脉收缩

组织缺氧毛细血管

大量开放微循环淤血

回心血量锐减BP↓↓↓低灌流状态

恶性循

环

三、三、休克Ⅲ期休克Ⅲ期 ---- 难治期难治期 (stage of refracto(stage of refractoriness)riness) ，休克晚期、不可逆性失代偿期，休克晚期、不可逆性失代偿期

特点：– DIC 、不灌不流、微血管扩张、– 多器官功能衰竭此期也称为微循环衰竭期 (stage of perfusion f

ailure of microcirculation or stage of vasofailure)

休克Ⅲ期休克Ⅲ期

11 、休克Ⅲ期的微循环及组织灌流、休克Ⅲ期的微循环及组织灌流

• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张• 毛细血管血流停滞，无复流现象• 弥散性血管内凝血 (DIC)

不灌不流

22 、休克、休克 IIIIII 期的临床表现期的临床表现动脉血压进行性下降，升压药无效脉搏细弱而频速中心静脉压降低静脉塌陷出血征象重要器官功能不全或衰竭表现。

33 、、 DICDIC 形成形成

1) 血液流变学的改变2) 凝血系统的激活3) 促凝物质释放4) TXA2/PGI2 平衡失调5) 单核吞噬功能下降

休克期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进 DIC 的发生。

缺血、缺氧、酸中毒损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统；创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统；

休克时内皮细胞损伤生成和释放 PGI2 减少；内皮下胶原暴露引起血小板聚集，释放 TXA2增多→ PGI2/TXA2

平衡失调休克时血液灌流量减少→单核吞噬细胞系统功能下降→不能清除激活的凝血因子和纤维蛋白，促使 DIC 发生

案例 12-1 本例已发生 DIC ，一些临床症状和

体征符合休克Ⅲ期的表现： 1 、全身散在出血点及瘀斑； 2 、实验室检查符合 DIC 的特征

（出凝血时间延长、 3P试验 ++ 等）。

44 、、 DICDIC 的后果：的后果：

1. 血容量进一步降低2.网状内皮系统封闭3. 全身炎症反应综合征4. 多器官功能衰竭

原因：1) DIC消耗血液成分；2) 微循环通道阻塞：微血栓阻塞，使回心血量锐减。

3) 出血：导致血量进一步减少，加重了循环障碍；

4) 血管通透性增加：纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物 (FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性纤维蛋白（原）降解产物、可溶性纤维蛋白单体复合物等都对网状内皮系统有封闭作用，对来自肠道的内毒素及其它有害的大分子物质的清除能力降低。

休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环 33期的变期的变化化休克早期 休克期 休克晚期

特点 痉挛、收缩；前阻力后阻力；少灌少流，灌少于流。

微血管收缩反应，扩张，淤血；多灌少流，“灌”“流”。

麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

交感 -肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+ ，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、 RBC聚集。

血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。

机制、

影响 代偿作用重要；组织缺血、缺氧。

失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。

休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。

第三节 休克时细胞和器官功能代谢变化

组织灌流↓

细胞

功能障碍

代谢障碍

结构损伤

器官功能衰竭

缺血 缺氧 酸中毒 内毒素

（因） ——

（果）（因）—

（果）

一、休克时细胞的变化一、休克时细胞的变化

ATP

溶酶体

线粒体

细胞膜休克时最早发生损伤的部位。•细胞内水肿•离子泵功能障碍•跨膜电位明显下降。

线粒体•线粒体肿胀•致密结构和嵴消失•钙盐沉集•线粒体破裂。

→ 氧化磷酸化障碍。 细胞凋亡细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用

细胞代谢变化1. 优先用糖2. 糖酵解加强3. 能量不足 4. 局部酸中毒：

高乳酸血症 CO2滞留

5. 蛋白质合成缺乏动力

溶酶体：缺血缺氧、酸中毒溶酶体肿胀，空泡形成→溶酶体酶释放 :→细胞自溶→消化基底膜→MDF等→血动学障

碍→非酶性成分→肥大 C脱颗粒→组胺

→增加毛细血管通透性→吸引白细胞

休克时细胞损伤可以继发可原发细胞损伤是器官功能障碍的基础

二、休克时的器官功能障碍1 、肾功能：最早、最易受损伤——急性肾功

能衰竭（休克肾）休克

肾血流↓

肾小球滤过率↓功能性肾功能衰竭

急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭

无细胞损伤等器质性改变

有细胞坏死等器质性改变

（休克早期）

（休克持续）

少尿无尿、高钾血症

2 、肺功能：早期：过度通气造成呼吸性碱中毒休克持续：急性呼吸衰竭

其中，伴有以下病理形态改变的称为休克肺，即ALI甚至 ARDS ：肺水肿、肺充血、肺出血、肺血栓形成、肺不张、肺泡透明膜形成等

呼吸衰竭导致进行性低氧血症和呼吸困难。

3 、心功能：心功不全甚至 心衰，休克期和休克晚期出现。

心衰

心率↑血压↓ 微血栓

DIC

冠状血流↓

酸中毒（ H+ ）

高血钾（ K+ ）

MDF

交感-

肾上腺髓质兴

奋

心肌缺血

心脏活动增强

内毒素

4.脑功能变化 休克早期由于血流重分布脑功能没

有明显改变。 当MAP 50mmHg﹤ 时，可引起脑血供不足、再加出现 DIC ，导致脑严重缺血缺氧，酸性产物堆积，细胞内外离子转运紊乱，发生一系列神经功能损害。表现为神志淡漠，甚至昏迷。也可出现血管性脑水肿和细胞毒性脑水肿。

5.胃肠功能变化 由于休克早期就有腹腔内脏血管收

缩，胃肠血流减少。胃肠道缺血缺氧、淤血和 DIC ，导致黏膜变性坏死而形成应激性溃疡。

黏膜损伤、肠菌大量繁殖、长期静脉喂养可导致肠屏障功能减弱、通透性增加，大量内毒素甚至细菌经门脉入血而发生肠源性内毒素血症或菌血症。由此造成休克加重和难治。

6.肝功能变化 休克时常有肝功能障碍，主要表现

为黄疸和肝功能不全。 一方面是缺血缺氧，更重要的是肠道细菌和毒素移位损害肝细胞并激活枯否细胞产生和释放大量炎性介质，引起中性粒细胞黏附聚集，导致微循环障碍；也可分泌 TNF 和释放氧自由基直接损伤肝细胞。

毛细淋巴管

休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管

上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿

休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。

内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。

巨核细胞

微血栓

第四节 多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ）是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

一、 MODS 的病因与发病经过（一）病因1. 感染性 最重要原因，常见败血症和严重感染，

特别是感染性休克。感染可有外源性和内源性。2.非感染 常见于大手术和严重创伤，常伴有低

血容量性休克。严重休克，特别是各种非感染性休克晚期伴低动脉血氧分压、血 TNF-α、溶酶显著增加或 DIC,MODS发生率尤其高。

急性坏死性出血性胰腺炎也是一个重要原因。

（二）发病经过与临床类型1.速发单相型 由损伤因子直接引起，发展较快，

病程只有一个时相，即器官功能损伤只有一个高峰，因此又称原发性 MODS （ primary MODS ）。

2.迟发双相型 常出现在原发病因（第一次打击）的作用经过一段时间或经支持疗法，甚至休克复苏后，即发病过程有一相对稳定缓解期，后又受到致炎因子的第二次打击发生 MODS 。病程有两个高峰出现，呈双相，又称继发性 MODS(secondary MODS) 。

二、发病机制（一）全身炎症反应失控

感染、非感染

炎症反应激活

炎性细胞因子释放

内皮细胞和白细胞激活

黏附分子产生

大量白细胞与内皮细胞黏附聚集

溶酶释放，内皮受损、细胞溶解、组织破坏

从上看出全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome,SIRS ）是指因感染或非感染疾病作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。

（二）促炎 -抗炎介质平衡紊乱 有促炎，接着就有抗炎。他们相互作用、相互拮抗，可形成复杂的炎症调控网络，将炎症控制在一定限度，防止过度炎症反应对组织的损伤。

适量的抗炎介质有助于控制炎症，若抗炎介质产生过量并泛滥入血，则可引起代偿性抗炎反应综合征（ compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS ），

导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。

从上看出 CARS 是指感染或非感染时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

促炎介质： TNF-α、 IL-1、 IL-6、 IL-8、 C5a、 PAF。

抗炎介质： IL-4、 IL-10、 IL-11 、可溶性 TNF-α受体、 TGF。

炎症加重时促炎介质与抗炎介质均可泛滥入血，导致 SIRS 与 CARS 。

若 SIRS CARS﹥ ，可导致细胞死亡和器官功能障碍；

若 CARS SIRS﹥ ，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。

当 SIRS 与 CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（ mixed antagonist response syndrome,MARS ）

某前认为 SIRS 、 CARS 和 MARS均是引起继发性 MODS甚至MSOF 的发病基础。

（三）其它导致器官功能障碍的因素 1. 器官微循环灌注障碍2.高代谢状态3.缺血 -再灌注损伤

第五节 休克和第五节 休克和 MODSMODS 防治的病理生理基防治的病理生理基础础

一、病因学防治 止血、止痛、抗感染。

二、发病学治疗二、发病学治疗及早治疗，综合措施1 、改善微循环，提高组织灌流量提高心功能，增加血容量，降低血管阻力

（ 1 ）补充血容量：各型休克均有绝对或相对不足，需及早、充分、“需多少，补多少”。胶体液、晶体液、血浆、全血。监测 CVP 、 PAWP

（ 2 ）合理应用血管活性药物：早期——适当应用扩血管药；晚期——缩血管药过敏性和神经性休克首选缩血管药

（ 3 ）纠正酸中毒：酸中毒可致高钾、抑制心肌

2 、改善细胞代谢，防治细胞损害稳定溶酶体膜、补充能量合剂

3 、防治器官功能衰竭改善呼吸、利尿、强心等

4 、拮抗体液因子调控炎症反应（ 1 ）皮质醇抑制 NF-κB; (2)非甾体抗炎药抑制

CO；（ 3） ACEI抑制 RAS; (4) 抑肽酶减少激肽生成；（ 5） TNF-α单克隆抗体。

三、支持保护疗法（一）营养与代谢支持1.确保热量平衡2.确保氮平衡，应用支链氨基酸3. 维持和保护肠粘膜的屏障功能（二）连续性血液净化 连续性血液净化（ continuous blood purific

ation,CBP ）疗法可以预防和治疗 MODS 。 其原理如下：①有效清除血中炎介；②消除肺

间质水肿；③调节水电解质平衡；④排除输入的过多水分；⑤清除血中内毒素。

小 结小 结 休克是多种强烈损伤性因素，通过使循环血量减少、循环血管容积扩大和心脏功能障碍而导致微循环血流灌注压降低，并通过血管活性物质释放、微循环血管收缩和血液流变学变化而导致微循环血流阻力增大，从而使微循环灌流量急剧减少，细胞受损，引起重要脏器功能障碍、代谢紊乱、结构损伤的急性全身性病理过程。

小结（续）小结（续） 休克的本质是重要脏器微循环灌流量急剧

减少和细胞受损。可依据体内微循环变化的经过，将休克过程分为三个阶段：（ 1 ）休克早期：微循环流入血管明显收缩，微循环缺血，这些变化有明显的代偿作用； (2) 休克期：微循环流入端血管扩张而血液粘度增大、血球粘附聚集等使流出端阻力增大，微循环淤血，重要脏器发生代谢、功能障碍，为严重的失代偿表现，出现明显的休克症状；

小结（续）小结（续）（ 3 ）休克晚期：微血管反应性显著降低，以至麻痹，血液流变学变化更加严重，并常激活凝血形成微血栓，重要脏器功能衰竭，临床治疗相当困难。不同类型休克，微循环障碍各有其特征性变化。

休克造成机体急性、全身性低血流性缺氧，并因组织低灌流和体内、外活性物质的作用，而发生严重内环境紊乱，引起肺、肾、心、脑和消化系统等多种器官代谢功能严重障碍，结构损伤。

复习题复习题 休克的定义、共同的发病环节及发病的关键

是什么？ 休克按发生的始动环节分为几类？ 休克分为几期、其发病机制是什么？ 休克各期微循环变化的主要特点是什么？ 休克早期微循环变化的代偿意义是什么？ 何谓血液重新分布？其发生机理如何？ 血压的高低是否可作为判断休克的指标？阐

述其理由？

复习题（续）复习题（续） 休克有哪些代谢变化？ 何谓MDF 、产自哪里，有什么作用？ 为什么休克病人往往继发肾、肺、心的

功能衰 在休克治疗时为什么必须纠正酸中毒？ 为什么各型休克都需要补液、其原则是

什么？

主要参考书主要参考书1.《人体病理生理学》（第二版）王迪浔 金惠铭主编 人民卫生出版社 2002 年2.《病理生理学精要》（英文影印版） Chris E. Kaufman,MD. Patric A.Mckee,MD. 中国协和医科大学出版社 2002 年3.《病理生理学》（ PBL版）张海鹏 吴立玲主编 高等教育出版社 “十一五”国家级规划教材 2009 年 1月4.《病理生理学》（案例版第二版）石增立 张建龙主编 科学出版社 2010 年 12月