Особенности иммунитета у детей разного возраста

Иммунный статус у детей после рождения

• В момент рождения у ребенка наблюдается физиологический лейкоцитоз, доходящий до 12—15 млрд кл\л. Из клеток более 35% составляют лимфоциты. Из общего числа лимфоцитов около половины составляют Т-клетки.

• Около 60% всех Т-лимфоцитов составляют клетки с хелперными функциями, 15% — Т-супрессоры.

• Синтез IgM резко возрастает, достигая максимума на 2—3 нед жизни ребенка, затем к месячному возрасту снижается, в дальнейшем медленно возрастает, достигая к 6—12 мес уровня взрослых.

• Чрезмерное увеличение концентрации IgM у новорождённых является свидетельством перенесенного внутриутробного инфицирования.

• Концентрация IgG весьма незначительна при рождении, возрастает к 7—8 годам. У детей, вскармливаемых искусственно, эта динамика реализуется значительно быстрее.

• IgA в сыворотке крови новорождённых, как правило, отсутствуют в течение первого месяца жизни.

• IgE также не обнаруживается у новорождённых, постепенно нарастая, он приближается к значениям взрослых людей к 11—12 годам. Ускорение накопления реагина является риском развития у детей бронхиальной астмы и других аллергических и особенно атопических заболеваний.

• Ребёнок рождается со сниженными, по сравнению со взрослыми, уровнями комплемента и пропердина, которые довольно быстро нарастают. Исходная активность лизоцима, напротив, значительна.

• Содержание лизоцима в организме непостоянно, зависит от возраста, времени года, витаминного баланса и др. Больше всего лизоцима в слюне детей (до 200 мкг/мл), что во много раз превышает его концентрацию в сыворотке крови.

• Наиболее высокое содержание лизоцима в слюне детей первого года жизни, в возрасте 1—6 лет оно снижается почти в 3 раза, к 7—15 годам возрастает, но не достигает исходного уровня.

• Важным фактором местного иммунитета является IgA, который находится в двух формах — сывороточной и секреторной.

• Количество секретина постоянно пополняется за счет секреторного IgA молока и, особенно, молозива, где его количество в 20 раз и более превосходит уровень в сыворотке взрослого.

• Местный иммунитет обусловливается не только гуморальными, но и клеточными факторами. Показано, что в первые 24 часа после рождения ребенка происходит резкое повышение количества альвеолярных макрофагов.

• После рождения снижается число лейкоцитов в циркуляции, повышается процентное содержание лимфоцитов, уменьшается количество гранулоцитов.

• Перекрест между кривыми, отражающими динамику этих клеток, впервые происходит на 5 сутки жизни, после чего аналогичный перекрест (снижение удельного веса лимфоцитов и повышение нейтрофилов) отмечается только в возрасте 4—5 лет.

• организм новорождённого вплоть до годичного возраста плохо защищен от инфекционных агентов. Действует главным образом гуморальное звено иммунитета. Т-зависимые реакции и фагоцитоз развиты недостаточно и вступают в полную силу позднее.

Развитие иммуннойI системы организма продолжается на

протяжении всего периода детства. В процессе развития иммуннойI

системы ребенка выделяют «критические» периоды, т.е.

периоды максимального риска развития инфекционных

заболеваний, связанных с недостаточностью функций

иммуннойI системы.

Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, второй – до 4–6 мес., третий – до 2 лет, четвертый – до 4–6 лет, пятый – до 12–15 лет.

Первый критический период характеризуется тем, что иммунная система ребенка подавлена. Иммунитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. В то же время собственная иммунная система находится в состоянии супрессии. Система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–патогенной, гноеродной, грамотрицательной флоре. Характерна склонность к генерализации микробно–воспалительных процессов, к септическим состояниям. Очень высока чувствительность ребенка к вирусным инфекциям, против которых он

не защищен материнскими антителами. Примерно

на 5–е сутки жизни

осуществляется первый

перекрест в формуле белой крови

и устанавливается абсолютное и

относительное преобладание

лимфоцитов.

Второй критический период (4-6 мес. жизни) характеризуется утратой полученных от матери антител. Способность к продукции собственных антител в этот период ограничивается слабым синтезом только иммуноглобулинов M, в то время как иммуноглобулины G являются главными защитными антителами. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.

Третий критический период (2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.

Четвертый критический период (6-7й годы жизни), когда в крови у ребенка уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов. В этот период уровни иммуноглобулинов М и G в крови ребенка приближаются к уровням взрослых, но уровень иммуноглобулина A все еще остается более низким, с чем связана слабая местная защита слизистых. Содержание иммуноглобулина E, напротив, достигает максимального уровня в связи с высоким уровнем глистных инвазий, чем объясняется повышенная чувствительность к аллергическим реакциям у детей данной возрастной группы. Чувствительность детей этого возраста к

инфекциям все еще высока.

Пятый критический период происходит на фоне бурной гормональной перестройки (приходится на 12–13 лет у девочек и 14–15 лет – у мальчиков). На фоне повышения секреции половых стероидов уменьшается объем лимфоидных органов. Секреция половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Нарастает воздействие экзогенных факторов (курение, ксенобиотики и др.) на иммунную систему. Повышается чувствительность к микобактериям. После некоторого спада отмечается подъем частоты хронических воспалительных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальная астма и др.) у

многих детей временно

ослабевает, но они могут

рецидивировать в молодом

возрасте.

Начиная приблизительно с юношеского возраста, в лимфатических узлах наблюдается разрастание соединительной ткани, в узлах появляется жировая ткань, а количество паренхимы коркового и мозгового вещества уменьшается. По мере инволютивных изменений в лимфатических узлах исчезают или заметно уменьшаются в количестве лимфоидные узелки с центрами размножения.