внчс jeffri okeson-6.7.8

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5th edition, Mosby

Часть 2. Этиология и идентификация функциональных расстройств жевательной системы

Реалистично предположить, что чем сложнее система, тем выше вероятность того, что произойдет поломка. Как обсуждалось в части 1, жевательный аппарат исключительно сложен. Приятно думать, что в большинстве случаев он функционирует без серьезных осложнений в течение всей жизни человека. Однако, когда поломка действительно происходит, это может создать столь же сложную ситуацию, как сам аппарат.

Часть 2 состоит из четырех глав, в которых обсуждаются причины и идентификация главных функциональных расстройств жевательного аппарата. При правильном понимании нормального функционирования приходит понимание дисфункции.

Глава 7. Причины функциональных расстройств жевательного аппарата

«Клиницист, который смотрит только на окклюзию, просматривает столько же, сколько клиницист, который никогда не смотрит на окклюзию»

Детальное описание оптимальной анатомии и физиологии окклюзии представлено в предыдущих шести главах. Дискуссия включает вопросы от точного контакта и движения отдельного зуба до функционирования всех структур, составляющих жевательный аппарат. Оптимальная функциональная окклюзия была также представлена. Когда существуют неидеальные условия, клиницист должен сомневаться в существовании этого состояния и последствий, которые вытекают из него, В данной главе обсуждаются разные функциональные нарушения жевательного аппарата и освещаются специфические отношения между факторами, которые вызывают эти нарушения.

Терминология

В течение многих лет функциональные нарушения жевательного аппарата определяли различными терминами. В 1934 году Джеймс Костен описал группу симптомов, связанных с ухом и ВНЧС. Впоследствии появился термин синдром Костена. Позднее стало популярным название «расстройство ВНЧС». В 1959 году Шор ввел название «височно-нижнечелюстной суставной дисфункциональный синдром». Позднее появилось название «функциональные расстройства ВНЧС». Некоторые названия включали предполагаемые причины - окклюзионно-мандибулярное расстройство или миоартропатию ВНЧС. Другие подчеркивали боль, такие как синдром боли-дисфункции, синдром миофасциальной боли-дисфункции и височно-нижнечелюстной синдром боли-дисфункции.

Поскольку синдромы не всегда относятся к ВНЧС, некоторые авторы убеждены, что существующие термины слишком узкие, и что должен использоваться более широкий обобщающий термин, такой как «черепно-нижнечелюстные расстройства». Белл предложил термин «височно-нижнечелюстные расстройства», который приобрел популярность. Данное название не говорит о проблемах, присущих суставам, а включат все расстройства, связанные с функцией жевательного аппарата.

Большое число использованных названий привели к большой запутанности, которая существует в этой сложной отрасли знаний. Недостаточное общение и координация исследователей часто начинаются с различий в терминологии. Как результат, пытаясь координировать усилия, Американская стоматологическая ассоциация начала использовать название «височно-нижнечелюстные расстройства» (ВНЧР), включающий все функциональные расстройства жевательного аппарата.

История височно-нижнечелюстных расстройств

Стоматологи впервые познакомились с ВНЧР в статье, написанной Джеймсом Костеном в 1934 году. Костен был отоларингологом, который впервые предположил (на основании И случаев), что изменения в полости рта были причиной различных ушных симптомов. Вскоре

34

Management of Temporomandibular Disorders and Ocdusion. Jeffrey P. Okeson, 5th edition, Mosby

после появления статьи Костена клиницисты стали ставить под сомнение точность его заключений относительно причины и лечения. Хотя большинство (если не все) из первоначальных предположений Костена не подтвердились, интерес стоматологов был усилен его работой. В 1930-х и 1940-х годах немногие стоматологи были заинтересованы в лечении болевых расстройств. Самыми распространенными видами лечения в то время были окклюзионные каппы, которые были впервые предложены и описаны Костеном. В конце 1940-х и начале 1950-х годов стоматологи начали сомневаться в окклюзионных каппах как в средстве выбора при лечении нижнечелюстной дисфункции. Именно в это время стоматологи начали смотреть ближе на окклюзионные помехи как главную причину жалоб со стороны ВНЧС.

Научные исследования ВНЧР впервые начались в 1950-х годах. Ранние исследования говорили о том, что состояние окклюзии может повлиять на функцию жевательных мышц. Электромиографические исследования были использованы для корреляции таких отношений. В конце 1950-х годов были написаны первые учебники, описывающие жевательную дисфункцию. Наиболее частыми состояниями, описанными в то время, были болевые расстройства жевательных мышц. Причиной этих расстройств, как считалось, была окклюзионная дисгармония. Окклюзия и эмоциональный стресс воспринимались как главные причины функциональных расстройств жевательной системы в 1960-70-х годах.

Затем в 1970-х годах произошел взрыв интереса к ВНЧР. В это время появилась информация относительно болевых расстройств, происходящих из внутрикапсулярных источников. Эта информация реориентировала мысли и направление в области ВНЧР. Только в 1980-х годах стоматологи начали распознавать и понимать сложность ВНЧР. Эта сложность заставляет сейчас стоматологов определить ее точную роль в лечении ВНЧР и при ротолицевых видах боли.

Эпидемиологические исследования ВНЧР

Чтобы исследования ВНЧР произошли в стоматологии, вначале необходимо показать, что они представляют значительную проблему в общей популяции. Затем надо показать связь со структурами, которые лечит стоматолог. Если симптомы и признаки жевательной дисфункции распространены в общей популяции, тогда ВНЧР становится важной проблемой, с которой надо что-то делать. Исследования, которые изучают эти симптомы и признаки, обсуждаются в этой главе.

Если симптомы ВНЧР окажутся распространенными, клиницист может спросит: «Какова причина ВНЧР и может ли ее лечить стоматолог?». Вопрос о причине необходимо обсуждать в это время, поскольку он необходим для понимания роли стоматолога в лечении ВНЧР. Вопрос лечения будет обсуждаться в последующих главах.

Многие стоматологи считают, что окклюзия является главной причиной ВНЧР. Этот вопрос обсуждается в стоматологии еще со времен Костена. Если окклюзия действительно играет значительную роль как причина ВНЧР, стоматолог может и должен играть важную роль в лечении этих расстройств. С другой стороны, если окклюзия не играет никакой роли в ВНЧР, любая попытка стоматолога изменить состояние окклюзии пойдет в ложном направлении, и ее следует избегать. Становится очевидным, что этот вопрос очень важен для стоматологии. Одной из целей этой главы является посмотреть научные исследования, которые дают клиницистам понимание этого важного вопроса.

Распространенность симптомов и признаков, связанных с ВНЧР, лучше всего понять из эпидемиологических исследований. Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда описывает эпидемиологию как «исследование факторов, определяющих и влияющих на частоту и распространенность, заболеваний, травм и других связанных со здоровьем случаев и их причин в определенной человеческой популяции для цели создания программ профилактики и контроля их развития и распространения».

Многочисленные эпидемиологические исследования изучали распространенность ВНЧР в определенных популяциях. В табл. 7.1 обобщены некоторые из этих исследований. В каждом исследовании пациентов спрашивали относительно симптомов и затем осматривали на наличие распространенных клинических признаков, связанных с ВНЧР. Результаты находятся в столбце «распространенность» в правой колонке табл. 7.1. Число представляет процент пациентов, у которых был, как минимум, один клинический синдром или один клинический признак, относящийся к ВНЧР.

35


Эти исследования говорят о том, что признаки и симптомы ВНЧР довольно распространены в этих популяциях. Фактически в среднем 41% этих популяций имели, как минимум, один симптом ВНЧР, и в среднем 56% имели, как минимум, один клинический признак. Поскольку эти исследования включали многие возрастные и половые группы, вероятно, можно предположить, что подобный процент существует в общей популяции. В соответствии с этими исследованиями, по-видимому, консервативной оценкой числа людей в общей популяции с некоторым типом ВНЧР была бы 40-60%. Это число настолько велико, что может заставить засомневаться в достоверности этих исследований. В конечном счете, непохоже, чтобы половина посетителей стоматологических кабинетов страдала от ВНЧР.

Чтобы понять лучше этот процент, клиницист должен посмотреть на эти исследования поближе. Исследование Solberg с коллегами может быть полезным для понимания распространенности ВНЧР. В этом исследовании осмотрели 739 студентов университетов (в возрасте 18-25 лет), которые обратились в студенческую поликлинику для приобретения медицинской страховки. Они заполнили анкету, и был произведен короткий клинический осмотр для определения любых признаков или симптомов, относящихся к ВНЧР. Признаком считались любые клинические данные, связанные с ВНЧР. Симптомом был любой признак, о котором пациент знал и сообщал. Клинический осмотр выявил, что 76% студентов имели 1 или более признаков, связанных с ВНЧР. Анкета, однако, показала, что только 26% студентов сообщали о симптоме, связанном с ВНЧР. Другими словами, 50% студентов имели признаки, о которых они не сообщали как о симптомах.

Признаки, которые присутствуют, но неизвестны пациенту, называются субклиническими. Сообщалось, что только 10% всей группы имели симптомы, которые заставляли пациента обратиться за лечением. Только 5% составляли группу пациентов с ВНЧР, которые обращаются к стоматологу с тяжелыми проблемами. Такого рода данные легче воспринимаются как реальные. Другими словами 1 из 4 пациентов в общей популяции был осведомлен о симптомах ВНЧР, но только 10% считали, что их проблема достаточно серьезная, чтобы обратиться за лечением. Самым существенным фактором, который определяет, будут ли они обращаться за лечением - это степень боли, которую они испытывают. Однако нельзя забывать, что все эти исследования говорят о том, что 40-60% популяции имеет, как минимум, один выявляемый признак, связанный с ВНЧР. Другие исследования также подтверждают эти данные.

Интересно заметить, что хотя дети и молодые люди действительно имеют больше признаков ВНЧР, по мере увеличения возраста эта популяция редко жалуется на какие-либо значительные симптомы. Пациенты старше 60 лет также редко жалуются на симптомы ВНЧР. . Эпидемиологические исследования показывают, что большинство симптомов ВНЧР бывают у пациентов в возрасте 20-40 лет. Возможное объяснение этому обсуждается в последующих главах.

Эти исследования показывают, что преобладание функциональных расстройств жевательного аппарата высоко, особенно в определенных популяциях. Поскольку задокументировано, что виды окклюзионного контакта влияют на функцию жевательного аппарата (см. гл.2), логично предположить, что виды окклюзионного контакта могут также повлиять на функциональные нарушения. Если эти соотношения правильные, то это делает исследование окклюзии важной частью стоматологии.

Соотношения между окклюзией и ВНЧР, однако, непростые. В табл. 7.2 просуммированы 57 эпидемиологических исследований, которые попытались исследовать отношения между признаками и симптомами, связанными с ВНЧР, в различных популяциях. В этой таблице, если обнаруживались значительные соотношения между окклюзионными факторами и ВНЧР, это описывалось в правой колонке. Если никаких отношений не обнаруживали, в колонке писали «нет». Читатель должен заметить, что в 22 из этих исследований не обнаружили никаких соотношений между окклюзионными факторами и симптомами ВНЧР, а в 35 - обнаружили.

Факт, что эти исследования не говорят об общих отношениях, объясняет, почему предмет окклюзии и ВНЧР столь противоречив. Фактически, если окклюзионные факторы были бы главной причиной ВНЧР или если окклюзия не имела бы никакого отношения к ВНЧР, можно было бы предположить, что было бы больше последовательности в данных исследованиях. Кроме того, можно заключить, что если бы окклюзия была главной причиной ВНЧР, стоматологи подтвердили бы это много лет назад. С другой стороны, если окклюзия не имеет никакого отношения к ВНЧР, стоматологи тоже подтвердили бы это заключение. Очевидно, ни одно из этих заключений не является правильным. Путаница и противоречия относительно связи между

36


окклюзией и ВНЧР продолжаются. Общий смысл состоит в том, что ни одно причинно-следственное отношение не объясняет связи между окклюзией и ВНЧР.

При рассмотрении 35 исследований, в которых действительно нашли связь между окклюзией и ВНЧР, клиницист может спросить: «Каковы же те окклюзионные отношения, которые были связаны с симптомами ВНЧР?». Как видно в табл. 7.2, ни о каких последовательных окклюзионных состояниях не сообщалось в этих исследованиях. Фактически сообщалось о разных состояниях, частота которых значительно менялась от исследования к исследованию, Эти исследования еще больше усложнили понимание отношений между окклюзией и ВНЧР.

Большинство клиницистов также согласятся, что окклюзионные состояния, обнаруженные в этих исследованиях, не всегда ведут к симптомам ВНЧР. Фактически эти данные часто обнаруживают в популяциях без симптомов. Чтобы понимать роль окклюзии в ВНЧР, необходимо лучше понять многие факторы, которые могут повлиять на функцию этой исключительно сложной системы.

Развитие функциональных расстройств жевательного аппарата

Хотя признаки и симптомы расстройств жевательного аппарата распространены, понимание их причины может быть очень сложным. Никакая единственная причина не является универсальной для всех признаков и симптомов. Интересно заметить, что если обращаются к медицинскому учебнику по поводу расстройства и где предлагается только один вид лечения, часто этот вид лечения будет очень эффективен. С другой стороны, если в учебнике перечисляются многие виды лечения одного и того расстройства, клиницист может предположить, что ни один из видов лечения не будет эффективным во всех случаях.

Существует 2 вида объяснений этим данным. Первое, расстройство имеет множественные причины и не один вид лечения не может повлиять на все причины. Второе, расстройство не является единственной проблемой, а представляет группу, в которым находятся многие другие расстройства. В случае ВНЧР оба объяснения правильны. Конечно, многие состояния могут отразиться на жевательной функции. Кроме того, в зависимости от вовлеченных структур, могут получиться различные расстройства. Чтобы упростить схему как появляются симптомы ВНЧР, предложена следующая формула:

Нормальная функция + событие > физиологическая толерантность = симптомы ВНЧР

При нормальных условиях жевательный аппарат функционирует как описано в гл. 2. Иногда некое событие прерывает нормальную функцию жевательного аппарата. Многие события переносятся системой без всяких последствий. Следовательно, не отмечается никакого клинического эффекта. Однако, если событие значительное, оно может превысить физиологическую толерантность индивидуума, создавая системную реакцию. Реакция системы может быть видна в качестве различных клинических синдромов, связанных с ВНЧР. Чтобы объяснить эту формулу, каждый фактор обсуждается детальнее в последующих разделах.

НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ

Как обсуждалось в гл. 2, жевательный аппарат является сложным механизмом, предназначенный для выполнения задач жевания, глотания и речи. Эти функции необходимы для жизни. Эти задачи выполняются сложной нервно-мышечной контрольной системой. Как ранее обсуждалось, ствол мозга (особенно ЦМГ) регулирует мышечное действие посредством мышечных энграмов, которые выбираются в соответствии с сенсорным входящим сигналом, получаемым из периферических структур. Когда резкий неожиданный сенсорный входящий сигнал приходит, активируются защитные рефлексы, уменьшая мышечную активность в области входящего сигнала. Этот ноцицептивный рефлекс обсуждался з гл. 2. Более полный обзор нормальной функции представлен в гл. 2.

ОБСТОЯТЕЛЬСТВА

37

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5* edition, Mosby

Во время нормального функционирования жевательного аппарата могут возникнуть обстоятельства, которые могут повлиять на функционирование. Эти обстоятельства могут быты либо местного, либо системного происхождения.

Местные обстоятельства

Местное обстоятельство может представлять любое изменение сенсорного или проприоцептивного входящего сигнала, такой как установка неправильно смыкающейся коронки, Местное обстоятельство может быть также вторичным по отношению к травме местных тканей. Примером такой травмы является постинъекционная реакция после анестезии. Травма также может быть от открытия рта слишком широко или непривычного использования. Примером непривычного использования является эпизоды бруксизма. Бруксизм - это подсознательное нефункциональное скрежетание зубами. Это обычно происходит во время сна, но может происходить днем. Бруксизм может играть значительную роль в ВНЧР и детально обсуждается далее в этой главе.

Другим фактором, представляющим обстоятельство, которое влияет на функцию жевательного аппарата, является постоянный глубокий болевой входящий сигнал. Этот феномен обсуждался в гл. 2, но его клиническое значение сейчас становится относительным. Боль в мышцах и соседних структурах часто изменяет нормальную мышечную функцию посредством центральных возбуждающих эффектов, описанных ранее. Клиницист должен понимать эти отношения, чтобы правильно понять болевое переживание пациента и как лучше справиться с болью. Клиницист также должен понимать, что любая боль, даже неизвестной причины {идиопатическая боль), может дать такой эффект.

Системные обстоятельства

Для некоторых пациентов обстоятельства, которые изменяют нормальную функцию, происходят на системном уровне. Другими словами, участвует весь организм и центральная нервная система. Когда это происходит, стоматологическое лечение, вероятно, будет неэффективным, вызывая фрустрацию у стоматолога, который лечит только зубы и окклюзию. Одним из наиболее распространенных видов системных изменений является повышение уровня эмоционального стресса. Влияние эмоционального стресса при БНЧР очень важно и обсуждается детально далее в этом разделе.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Для клинициста очевидно, что не все индивидуумы одинаково реагируют на одно и то же событие. Это различие отражает физиологическую толерантность индивидуума. Каждый пациент имеет способность переносить определенные события без неблагоприятных эффектов. Физиологическая толерантность не является чем-то, что хорошо исследовано научно. Вероятно, что на физиологическую толерантность пациента влияют как местные, так и системные факторы.

Местные факторы

То, как жевательный аппарат реагирует на местные факторы, зависит частично от его ортопедической стабильности. В гл. 5 обсуждались состояния жевательного аппарата, которые создают наиболее стабильные ортопедические отношения между верхней и нижней челюстью. Когда рот закрывается, а ее мыщелки находятся в самой верхне-передней позиции, происходит ровный и одновременный контакт всех возможных зубов, направляя силы вдоль длинных осей этих зубов. Из этого положения, когда нижняя челюсть движется экцентрично, передние зубы контактируют и размыкаются с задними зубами.

Когда эти условия существуют, жевательный аппарат лучше всего способен переносить местные и системные события. С другой стороны, когда ортопедическая стабильность плохая, относительно незначительные события часто могут нарушить функцию аппарата. Вероятно, что это является способом, посредством которого окклюзионное состояние зубов влияет на симптомы, связанные с ВНЧР. Ортопедическая нестабильность может получиться от состояний, связанных с окклюзией или суставами (или и тем, и другим). Отсутствие окклюзионной

38

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5"1 edition, Hosby

стабильности может быть связано с генетическими, эволюционными или ятрогенными причинами. (Нестабильность ВНЧС может быть также связана с изменением нормальной анатомической формы (смещение диска или артрит). Также нестабильность может возникнуть из-за дисгармонии между стабильной ПМО и МССП суставов.

Системные факторы

Множественные системные факторы, вероятно, влияют на физиологическую толерантность пациента. Хотя это клинически очевидно, научные исследования в этой области недостаточны. Каждый пациент обладает некоторыми уникальными характеристиками, которые составляют его или ее конституцию. На эти конституциональные факторы, вероятно, влияют генетика, пол и питание. Другие состояния, такие как острые или хронические заболевания, а также общее физическое состояние пациента, также влияют на системные факторы. Даже эффективность болевых модулирующих систем (обсуждаемых в гл. 2) может повлиять на реакцию индивидуума на события. Например, если нисходящая ингибирующая система модулирует эффективно ноцицептивный входящий сигнал, система становится более уязвимой к различным событиям.

СИМПТОМЫ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ РАССТРОЙСТВ

Когда событие превышает физиологическую толерантность индивидуума, в системе начинают происходить некоторые изменения. Каждая структура жевательного аппарата может переносить определенный объем функциональных изменений. Когда функциональное изменение превышает критический уровень, начинается изменение тканей. Этот уровень известен как структурная толерантность.

Каждый компонент жевательного аппарата имеет структурную специфическую толерантность. Если структурная толерантность превышена, происходит сбой. Первоначальный сбой виден в структуре с самой низкой структурной толерантностью. Следовательно, место сбоя варьирует от одного индивидуума к другому. На структурную толерантность влияют такие факторы, как анатомическая форма, травма и местные тканевые состояния. Чтобы понять виды мест сбоя, клиницист должен просто подумать о структурах жевательной системы как о звеньях цепи. Цепь настолько крепка, насколько крепко его самое слабое звено. Когда событие превышает физиологическую толерантность индивидуума, самая слабая структура жевательного аппарата покажет первые признаки сбоя. Потенциальными точками сбоя являются мышцы, ВНЧС, поддерживающие структуры зубов и сами зубы (рис.7.1).

Рис.7.1. Когда жевательный аппарат перегружен, различные структуры могут показать разлом, ведущий к симптомам. Некоторыми из наиболее частых симптомов являются а)

39


стертость зубов, b) пульпит, с) подвижность зубов, d) боль в жевательных мышцах, е) боль в височно-нижнечелюстном суставе, f) боль в ухе, д) головная боль.

Если самыми слабыми структурами (самая низкая структурная толерантность) в системе являются мышцы, индивидуум обычно испытывает мышечную чувствительность и боль во время движения нижней челюсти. Об этом он говорит, как об ограничении движения челюсти и боли. Если ВНЧС являются самым слабым звеном, то часто говорят о чувствительности и боли в суставе. Сустав также может издавать звуки, такие как щелчки и скрежет. Иногда мышцы и суставы переносят изменения, но из-за повышенной активности мышц (бруксизм) самым слабым звеном является либо поддерживающие структуры зубов, либо сами зубы. Зубы затем могут иметь подвижность или стертость. Частые симптомы разных ВНЧР представлены в гл. 8,

Этиологические аспекты ВНЧР

Как ранее обсуждалось, причины ВНЧР сложны и многофакторны. Многочисленные факторы могут способствовать ВНЧР. Те, которые повышают риск ВНЧР, называются предрасполагающими факторами. Факторы, которые вызывают начало ВНЧР, называются инициирующими факторами. Факторы, которые вмешиваются в заживление или усиливают прогрессирование ВНЧР, называются ухудшающими факторами. В некоторых случаях один фактор может играть одну или все из этих ролей. Успешное лечение ВНЧР зависит от определения и контроля за этими способствующими факторами.

Для стоматолога, который попытается лечить пациента с ВНЧР, очень важно понимать главные причины, которые могут быть связаны с состоянием, поскольку определение правильного фактора важно для выбора правильного и эффективного лечения. Обзор научной литературы показывает 5 главных факторов, связанных с ВНЧР: 1) состояние окклюзии, 2} травма, 3) эмоциональный стресс, 4) глубокий болевой входящий сигнал и 5) парафункциональная активность. Хотя они обсуждаются детально в этой главе, эти факторы обсуждаются не в порядке их относительной важности. Фактически важность любого из этих факторов значительно варьирует от пациента к пациенту. Окклюзия обсуждается вначале из-за своего уникального места в стоматологии. Клиницист должен знать, что состояние окклюзии может не быть наиболее важной причиной ВНЧР. Если автоматически предполагать это, то это может привести к серьезной неудаче лечения.

СОСТОЯНИЕ ОККЛЮЗИИ

Одним из способствующих факторов ВНЧР, о котором спорят много лет, является состояние окклюзии. Ранее окклюзия считалась наиболее важным способствующим фактором ВНЧР. Однако, в последнее время многие исследователи спорят, что окклюзионные факторы играют малую либо не играют никакой роли в ВНЧР. Конечно, исследовательские данные, ранее обсуждаемые в этой главе, не представляют убедительных доказательств ни для одной стороны спора. Отношения окклюзионных факторов ВНЧР, однако, являются исключительно важным вопросом стоматологии. Если окклюзионные факторы относятся к ВНЧР, стоматолог является единственным специалистом, который может провести правильное лечение. С другой стороны, если окклюзионные факторы не связаны с ВНЧР, стоматолог должен воздерживаться от лечения ВНЧР изменениями окклюзии. Надо понимать важность этого вопроса и, следовательно, насколько эмоциональным стал этот спор.

Клиницист должен помнить, что спор относительно роли окклюзии в ВНЧР не отражает важности окклюзии в стоматологии. Окклюзия является фундаментом стоматологии. Здоровые окклюзионные отношения_и стабильность являются базисом успешной жевательной функции. Достижение здоровой окклюзионной стабильности должно всегда быть первичной целью стоматолога, чье лечение изменит состояние окклюзии.

Однако, роль окклюзии как причины ВНЧР не одна и та же у всех пациентов. Данный раздел пытается экстраполировать и ассимилировать информацию из доступной исследовательской литературы об этих отношениях. Клиницист должен помнить, что окклюзионные факторы, конечно же, не являются единственной причиной ВНЧР. Далее в этом разделе обсуждаются 4 главные причины.

При оценке отношений между окклюзионными факторами и ВНЧР, состояние окклюзии должно рассматриваться как статически, так и динамически. До настоящего времени

40

Management of Temporomandibular Disorders and Ocdusion. Jeffrey P. Okeson, 5* edition, Mosby

большинство окклюзионных исследований оценивали статические отношения зубов. Ранеецитируемые исследования рассматривали значимость или незначимость окклюзионных

>факторов относительно ВНЧР в качестве изолированных статических факторов. Данные, конечно, невпечатляющие относительно любого единичного фактора, связанного с ВНЧР.

Вероятно, ключом к пониманию отношений между окклюзионными факторами и ВНЧР является исследование отношений, если такие существуют, к комбинации факторов у любого данного пациента. Pullinger, Seligman и Gombein попытались сделать это путем использования слепого многофакторного анализа для определения влияния каждого фактора, действующего в комбинации с другими. Взаимодействие 11 окклюзионных факторов рассматривалось в случайно отобранных, но строго определенных диагностических группах, которые сравнивались с контрольными пациентами без симптомов.

Pullinger с коллегами пришел к заключению, что ни один окклюзионный фактор не был способен отличить больных от здоровых людей. Четыре окклюзионные особенности, однако, встречались в основном у пациентов с ВНЧР, и редко - у здоровых людей: 1) присутствие переднего открытого прикуса, 2) ретрузивное контактное положение и скольжение из ПМО более 2 мм, 3) глубокий прикус больше 4 мм и 4) 5 или более отсутствующих и незамещенных задних зубов. К сожалению, все эти признаки не только редки у здоровых, но также в популяциях пациентов, что говорит об ограниченной диагностической пользе таких особенностей.

Pullinger с коллегами пришел к заключению, что многие окклюзионные параметры, которые традиционно считались зачительными, способствуют только в малой степени изменениям при многофакторном анализе, используемым в их исследовании, Они сообщили, что хотя относительные шансы заболевания были повышены при наличии нескольких окклюзионных факторов, четкое определение групп заболевания было очевидно только при селективных размерах и с участием малого числа пациентов. Таким образом, они заключили, что окклюзию нельзя считать самым важным фактором этиологии ВНЧР.

Многофакторный анализ Pulliger и коллег предполагает, что за исключением нескольких определенных окклюзионных состояний, относительно незначительные отношения существуют между окклюзионными факторами и ВНЧР. Однако, следует заметить, что эти исследования сообщают о статических отношениях зубов и контактных закономерностях зубов во время различных экцентрических движений. Это представляет традиционный подход к оценке окклюзии. Вероятно, эти статические отношения могут дать только ограниченное понимание роли окклюзии и ВНЧР.

ДИНАМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ОККЛЮЗИЕЙ И ВНЧР

При рассмотрении функциональных динамических отношений между нижней челюстью и черепом, по-видимому, состояние окклюзии может влиять на некоторые ВНЧР, как минимум, двумя способами. Первый относится к тому, как состояние окклюзии влияет на ортопедическую стабильность нижней челюсти. Второй способ - это то, как резкие изменения состояния окклюзии могут повлиять на функцию нижней челюсти, приводя к симптомам ВНЧР. Каждое из этих состояний обсуждается раздельно.

Эффекты окклюзионных факторов на ортопедическую стабильность

Как описано в гл.5, ортопедическая стабильность существует, когда стабильное ПМО зубов находится в гармонии с МССП мыщелков в ямках. Когда это состояние существует, функциональные силы можно приложить к зубам и суставам без травмы ткани. Однако, когда это состояние не существует, могут присутствовать возможности для чрезмерной нагрузки и травмы. Когда существует ортопедическая нестабильность и зубы не в окклюзии, мыщелки поддерживаются в своем положении МС поднимающими мышцами (рис.7.2, А), Однако, когда ортопедическая нестабильность существует и зубы находятся в контакте, только один зуб может контактировать (рис.7.2, В). Это представляет очень нестабильную окклюзионную позицию, хотя каждый мыщелок остается в стабильной суставной позиции.

Рис.7.2. А) Когда зубы разделены, поднимающие мышцы поддерживают мыщелки в МССП (верхне-переднем у задних скатов суставных бугорков). В этой ситуации существует стабильность сустава. В) Когда рот закрыт, единственный зубной контакт не позволяет полного смыкания всей зубной дуги. В этот момент происходит окклюзионная нестабильность, хотя существует стабильность сустава. Поскольку мыщелки и зубы не подходят для стабильных отношений в одно и тоже время, это ортопедическая нестабильность. С) Чтобы получить ортопедическую стабильность, необходимую для функциональной активности, нижняя челюсть выдвигается вперед и достигается ПМО. Хотя в этот момент пациент достигает окклюзионной стабильности, мыщелки могут более не быть ортопедически стабильными. Эта ортопедическая нестабильность может не представлять проблемы, если только не происходит необычной нагрузки. Если нагрузка начинается, мыщелки могут выйти из стабильности и необычное движение может привести к напряжению на мыщелок и дисковой комплекс, приводя к внутрикапсулярному расстройству.

Индивидуум теперь имеет выбор либо поддерживать стабильное положение сустава, либо только смыкать на один зуб и привести зубы в более стабильное окклюзионное положение, которое может ослабить стабильность сустава. Поскольку окклюзионная стабильность необходима для функционирования (жевание, глотание, речь), приоритет состоит в достижении окклюзионной стабильности, и нижняя челюсть сдвигается в положение, которое увеличивает

42

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson,


окклюзионные контакты (ПМО). Когда это происходит, это смещение может сдвинуть один или оба мыщелка из МССП, приводя к ортопедической нестабильности (рис.7.2, С). Это означает, ? что когда зубы находятся в стабильном положении для нагрузки, мыщелки не находятся (или наоборот).

Однако, когда существует ортопедическая нестабильность, приведение зубов в окклюзию может не создать проблему, потому что нагрузочные силы очень маленькие. Проблемы появляются, когда такое ортопедически нестабильное состояние нагружается поднимающими мышцами или наружными силами (травма). Поскольку МБП представляет наиболее стабильное положение для зубов, нагрузка воспринимается зубами без последствий. Если мыщелки также -находятся в стабильных отношениях в ямках, нагрузка происходит без неблагоприятного эффекта для структуры суставов.

Однако, если происходит нагрузка, когда сустав не находится в стабильном отношении с диском и ямкой, могут произойти необычные движения в попытке приобрести стабильность. Это движение, хотя и малое, часто является трансляционным сдвигом между диском и мыщелком. Такое движение может привести к нагрузке на дисковые связки и растянуть связки и утончить диск. Такие изменения могут привести к группе внутрикапсулярных расстройств, которые детально обсуждаются в следующей главе.

Два фактора определяют разовьется ли внутрикапсулярное расстройство - степень ортопедической стабильности и величина нагрузки. Ортопедическая нестабильность с несоответствием в 1-2 мм, вероятно, не столь значительна, чтобы создать проблему. Однако, когда несоответствие между МССП мыщелков и ПМО зубов становится больше, риск внутрикапсулярных расстройств возрастает.

Второй фактор, который определяет разовьется ли у пациента ВНЧР, является величина нагрузки. Следовательно, при бруксизме пациенты с ортопедической нестабильностью представляют более высокий риск развития проблем, чем пациенты без бруксизма, но с такой же ортопедической нестабильностью. Кроме того, усиленное одностороннее жевание может создать механику, которая ведет к неожиданным внутрикапсулярным расстройствам (см. гл. 8). Эти факторы могут помочь объяснить почему пациенты с подобными окклюзионными состояниями могут не иметь сходных расстройств. Фактически, когда статические окклюзионные отношения двух пациентов сравниваются, пациент с более значительной малокклюзией не всегда является пациентом, у которого развилось расстройство. Рассмотрение динамичного функционального аспекта окклюзии, как она связана с положением сустава, вероятно, даст более важную информацию об относительном риске развития ВНЧР.

Вероятно, что другой вид окклюзии и ВНЧР должен быть рассмотрен, чтобы помочь описать это важное отношение. Термин «дентальная малокклюзия» относится к специфичным отношениям зубов друг к другу, но необязательно отражает факторы риска развития функциональных расстройств (ВНЧР). Стоматологи наблюдают дентальные малокклюзии годами (открытый прикус, класс II по Энглу). Однако, дентальные малокклюзии не имеют прямого отношения к ВНЧР, как это описано в литературе. Эти дентальные малокклюзии только тогда важны, когда их рассматривают по отношению к положению сустава. Следовательно, простой осмотр рта или учебных моделей не дает понимания относительных факторов риска ВНЧР. Только путем наблюдения окклюзионных отношений к стабильному положению сустава клиницист может понять степень ортопедической нестабильности.

Ортопедическая нестабильность является критическим фактором, который надо рассмотреть при оценке относительных факторов риска ВНЧР, Клиницист должен также помнить, что небольшое расхождение в 3-5 мм эпидемиологически нормально и, очевидно, не является фактором риска. Малые расхождения, по-видимому, находятся в пределах адаптационных возможностей индивидуума (физиологическая толерантность). Сдвиги больше 3 мм представляют более значительный фактор риска ВНЧР.

Эффекты резких изменений состояния окклюзии и ВНЧР

Второй способ, которым состояние окклюзии может повлиять на симптомы ВНЧР - это путем резких и неожиданных изменений. Как обсуждалось в гл. 2, типы окклюзионных контактов зубов имеют значительное влияние на активность жевательных мышц. Также показано, что появление несколько высокого контакта между зубами может вызвать боль в жевательных мышцах у некоторых лиц. Вопросы, которые можно задать, таковы: «Как окклюзионные контакты влияют на мышечную активность? Какой тип мышечной активности может привести к

43


симптомам ВНЧР?» Чтобы ответить на эти важные вопросы, клиницист должен различать типы активности жевательных мышц.

Активность жевательного аппаратаАктивность жевательных мышц можно разделить на два основных типа: 1) функциональныя

активность (описана в гл. 2), которая включает жевание, речь и глотание и 2} парафункциональная (нефункциональная), которая включает стискивание и скрежетание зубами (бруксизм) и различные привычки. Термин «мышечная гиперактивность» также используется для описания любой повышенной мышечной активности выше той, что необходима для функционирования. Таким образом, мышечная гиперактивность включает не только парафункциональную активность при стискивании зубов и бруксизме, но также любое общее повышение уровня мышечного тонуса. Некоторая мышечная гиперактивность может даже не включать контакт зубов или движение челюсти, но просто представляет повышение статического тонового сокращения мышцы.

Функциональный и парафункциональный виды активности являются разными клиническими формами. Первая - это хорошо контролируемая активность, которая позволяет жевательному аппарату осуществлять необходимые функции с минимальным повреждением любой структуры. Защитные рефлексы присутствуют постоянно, защищая от потенциально повреждающих зубных контактов. Мешающие зубные контакты во время функционирования имеют ингибирующие эффекты на функциональную мышечную активность (см. гл. 2). Следовательно, на функциональную активность прямо влияет состояние окклюзии.

Парафункциональная активность, по-видимому, контролируется совершенно другим механизмом. Вместо того, чтобы быть ингибированным зубными контактами, более ранние концепции предполагали, что парафункциональная активность была фактически провоцируема определенными зубными контактами. Недавно эти концепции были по большей части развенчаны.

Однако, некоторые окклюзионные отношения остаются под вопросом. Интересно заметить, что стоматологи теоретизировали причины и лечили парафункциональную активность в течение многих лет до того, как ее научно наблюдали и исследовали в естественной среде. Более точное описание парафункциональной активности представлено далее в этом разделе.

Окклюзионные контакты и мышечная гиперактивностьМышечная гиперактивность является всеобъемлющим термином, относящимся к любому

повышенному уровню мышечной активности, который не связан с функциональной активностью. Это включает не только бруксизм и стискивание зубов, но также любое повышение мышечного тонуса, связанного с привычками, позой или повышенным эмоциональным стрессом (обсуждается в следующем разделе). Как обсуждалось в гл. 2, виды окклюзионного контакта зубов влияют на функциональную активность жевательных мышц. Однако значит ли это, что окклюзионные контакты связаны с болью в жевательных мышцах.

Некоторые исследования показывают положительные отношения между окклюзионными факторами и жевательными симптомами, но другие не показывают никаких отношений. Хотя было показано, что виды специфических окклюзионных контактов могут повлиять на специфические мышечные группы, когда пациенты произвольно стискивают зубы и перемещают их в экцентрические положения, также было показано, что виды окклюзионных контактов зубов не влияют на ночной бруксизм.

Изменение состояния окклюзии, однако, действительно влияет на мышечную функцию и введение экспериментальной помехи может привести к болезненным симптомам. Ведение экспериментальной помехи не увеличивает бруксизма, хотя в течение многих лет стоматологи считали, что это так. В подобном смысле, устранение окклюзионных помех, по-видимому, не устраняет значительно симптомов ВНЧР. Однако, в долгосрочных исследованиях устранение окклюзионных помех в относительно бессимптомной популяции, по-видимому, уменьшает частоту развития будущих симптомов ВНЧР.

Идея, что высокий окклюзионный контакт может увеличить мышечную активность, такую как бруксизм, необходимо поставить под вопрос ввиду ортопедических принципов, рассмотренных в гл. 1 и 2. Клиницист должен помнить, что когда связка растягивается, активируется ноцицептивный рефлекс, вызывающий сокращение мышц, которые тянут мышцы около сустава. В случае полости рта связкой является пародонтальная связка. Если присутствует тяжелый контакт, ПС перегружается, заставляя ноцицептивный рефлекс сокращать мыщцы, которые

44


тянут поперек сустава (поднимающие мышцы: височная, массетер, медиальная крыловидная). Следовательно, будет прямы» нарушением ортопедических принципов считать, что тяжелый контакт зуба может вызвать бруксизм или стискивание зубов (или и то, и другое). Однако этот самый окклюзионный контакт может вызвать болезненные мышечные симптомы.

После обзора литературы становится ясно, что точный эффект окклюзионного состояния на мышечную гиперактивность точно определен. По-видимому, он связан с некоторыми типами мышечной гиперактивности и не связан с другими. Однако, этот запутанный вопрос является сутью того, как стоматологическое лечение либо подходит, либо не подходит для лечения жевательных болевых расстройств. Вероятно, тщательный обзор нескольких научных исследований поможет проиллюстрировать важные отношения между окклюзией, мышечной гиперактивностью и ВНЧР.

Williamson и Lundquist, изучая эффект различных типов окклюзионных контактов на височную мышцу и массетер, сообщили, что когда лиц с двусторонним окклюзионным контактом во время латеротрузивной экскурсии попросили двигать в этом направлении, все четыре мышцы оставались активными. Однако, когда медиотрузивные контакты устранялись, только мышцы на рабочей стороне оставались активными. Это означает, что когда медиотрузивный контакт устранен, массетер и височные мышцы на медиотрузивной стороне более неактивны во время медиотрузивного движения.

Исследование дальше показывало, что если существует групповая функция, как массетер, так и височные мышцы на рабочей стороне активны во время латеротрузивного движения. Однако, если только клыки входят в контакт во время латеротрузивного движения (клыковое выведение), то только височная мышца на той же стороне активна во время латеротрузивного движения. Исследование подчеркивает ценность клыкового выведения по сравнению с групповой функцией и медиотрузивным контактом. Оно также вместе с другими исследованиями показывает, что определенные окклюзионные состояния могут задействовать мышечные группы, которые активированы во время конкретного движения нижней челюсти. Другими словами, определенные задние окклюзионные контакты могут увеличить активность поднимающих мышц. Таким образом, исследование поддерживает концепцию, что состояние окклюзии может увеличить мышечную активность.

До того, как будет придан слишком большой акцент этим исследованиям, остальные доказательства следует рассмотреть. Rugh с коллегами решили бросить вызов концепции, что преждевременный окклюзионный контакт может вызвать бруксизм. Они сознательно ставили высокую коронку 10 пациентам и наблюдали ее эффект на ночной бруксизм. Хотя многие стоматологи были уверены, что это приведет к увеличению бруксизма, это не привело. Фактически, у большинства пациентов было значительное уменьшение бруксизма в течение 2-4 ночей с последующим возвращением к нормальному уровню. Заключение из этого исследования и других предполагает, что преждевременные окклюзионные контакты не увеличивают бруксизма. Другими словами, высокий задний окклюзионный контакт необязательно увеличивает мышечную активность.

На первый взгляд эти исследования, по-видимому, могут привести к противоположным заключениям. Однако, оба правильные и их результаты воспроизводимы, показывая их надежность и точность. Следовательно, клиницист должен посмотреть на них внимательнее, чтобы понять, как они способствуют пониманию ВНЧР. Тщательная оценка покажет, что эти два исследования фактически изучают два совершенно различных вида мышечной активности.

Первое исследование обращается к эффектам окклюзионных контактов на сознательные и контролируемые волевые движения нижней челюсти. Второе исследование обращается на подсознательную и неконтролируемую неволевую мышечную активность (ночной бруксизм). Эти виды активности довольно различны. Когда первая создается для функционального использования на периферическом уровне (вне ЦНС), вторая инициируется и регулируется на уровне ЦНС. Мышечная активность, создаваемая на периферическом уровне, имеет пользу ноцицептивного рефлекса.

Другими словами, влияние периферических структур (зубов) имеет ингибирующий эффект на нее. В противоположность этому, ночной бруксизм, по-видимому, создается на уровне ЦНС, и стимуляция ЦНС имеет возбуждающий эффект на эту активность (стадия сна, эмоциональный стресс). Таким образом, первое исследование предполагает, что зубные контакты значительно влияют на мышечную реакцию во время функциональной активности жевательного аппарата, а второе исследование подразумевает, что зубные контакты имеют мало эффекта на ночной бруксизм.

45


Возможно, что этот тип мышечной реакции объясняет, почему в исследовании Rugh с коллегами значительное уменьшение ночного бруксизма произошло в течение первых 2-4 ночей после установки коронки. Когда пациенты отправляются спать и начинается бруксизм, их зубы смыкаются и контактируют с плохо подогнанной коронкой. Это приводит к значительному периферическому входящему сигналу к ЦНС, который был ингибирующим, и первоначально, по-видимому, прекращал бруксизм, индуцированный ЦНС. После нескольких дней аккоммодации высокая коронка более не воспринималась как повреждающая или вредоносная для системы, и ингибирующии эффект уменьшался. Затем бруксизм начинался снова.

Тот же феномен (изменение периферического сенсорного входящего сигнала, уменьшающее активность ЦНС), вероятно, происходит и в других случаях. Например, если бруксизм пациента, проходящего ортодонтическое лечение, отслеживать ночью, почти всегда обнаруживают, что непосредственно после того, как дуговая проволока активирована, бруксизм уменьшается или прекращается. Это происходит потому, что зубы становятся настолько чувствительны, что любой зубной контакт инициирует болезненный сенсорный периферический входящий сигнал, который, в свою очередь, уменьшает бруксизм. Когда пациент аккоммодируется к перемещению зуба и чувствительность зубов снижается, бруксизм возобновляется. Следовательно, любое непосредственное изменение периферического сенсорного входящего сигнала имеет эффект иигибирования активности, вызванной ЦНС. Вероятно, что этот ингибирующии эффект является механизмом, по которому лечение окклюзионной каппой снижает бруксизм (обсуждается более полно в последующих главах).

Более близкая оценка исследования Rugh с коллегами также показывает, что значительный процент пациентов с плохо подогнанной коронкой жаловался на усиление мышечной боли. Это не было связано с увеличением бруксизма, как многие предсказывали. Более вероятно, что это было вызвано повышением тонуса поднимающих мышц при попытке защитить нижнюю челюсть от смыкания зубов на плохо подогнанную коронку. Другими словами, резкое окклюзионное изменение, которое нарушает ПМО, может привести к защитной реакции поднимающих мышц (защитное совместное сокращение). Если эта реакция поддерживается, это может привести к боли. Это было показано в других исследованиях. Исследования также поддерживают важность здоровой ПМО для стабильности нижней челюсти. Однако клиницисту важно помнить, что повышение тонуса и высокая коронка не вызывают усиления бруксизма.

Как окклюзионные помехи влияют на мышечные симптомы?Вопрос об окклюзионных помехах и мышечных симптомах является основным для

стоматологии. Если окклюзионные помехи создают мышечные симптомы, тогда стоматология должна заниматься лечением многих ВНЧР. С другой стороны, если окклюзионные контакты не связаны с симптомами, стоматолог должен воздержаться от проведения лечения. Исследования, о которых мы только что говорили, предполагают, что зубные контакты влияют на различные мышечные функции различными путями. Два разных типа мышечной активности могут быть задействованы окклюзионной помехой: функциональная и парафункциональная. Клиницист должен помнить, что на функциональную активность сильно влияет периферический входящий сигнал (ингибирующии), а на парафункциональную активность в основном влияет входящий сигнал ЦНС (возбуждающий).

Другим фактором, который влияет на мышечную реакцию, является то, насколько резко или постепенно появилось вмешательство. Другими словами резкое изменение окклюзионного состояния вызовет защитную реакцию мышц, известную как защитное совместное сокращение. Эта защитная реакция может создать мышечные симптомы (обсуждаются в гл. 8). Б это же время резкое изменение состояния окклюзии имеет ингибирующии эффект на парафункциональную активность.

Когда окклюзионная помеха становится постоянной, мышечная реакция изменяется. Хроническая окклюзионная помеха может влиять на функциональную активность одним из двух способов:1. Наиболее частый способ, которым постоянная окклюзионная помеха задействует

функциональную активность, является изменение мышечных энграмов с тем, чтобы избежать потенциально повреждающего контакта и правильно функционировать. Это изменение, вероятно, контролируется центральным модельным генератором (ЦМГ), обсуждаемым в гл. 2, и представляет защитную реакцию. Это наиболее частый способ, которым организм приспосабливается к изменению сенсорного входящего сигнала.

46


2. Другой способ, которым хроническая окклюзионная помеха влияет на функциональную активность, связан с перемещением зуба для аккоммодации сильной нагрузки. Стоматологи должны быть довольны, что большинство пациентов адаптируются к изменению и не имеют длительных признаков дисфункции. Однако, если измененные мышечные энграмы не могут адаптироваться, продолжительное мышечное сокращение может привести к мышечному болевому расстройству (обсуждается в следующей главе). Хроническая окклюзионная помеха, по-видимому, имеет незначительный эффект на парафункциональную активность. Хотя резкое вмешательство, по-видимому, ингибирует брукцизм, но когда индивидуум приспосабливается к перемене, брукцизм возвращается.

Тип окклюзионной помехи является важной особенностью. Традиционными типами помех, о которых думали, что они вызывают симптомы ВНЧР, были медиотрузивные (нерабочие), задные латеротрузивные (рабочие) и задние протрузивные контакты. Исследования показывают, однако, что эти контакты присутствуют у пациентов с ВНЧР и контрольных пациентов, и они строго не связаны с симптомами ВНЧР. Значительное скольжение из ЦО может быть причиной, если оно неблагоприятно влияет на ортопедическую стабильность. Однако, как ранее обсуждалось, скольжение должно быть значительным (2 мм или более). Контакты, которые, по-видимому, имеют большое влияние на мышечную функцию - это те, которые значительно изменяют ПМО. Эксперименты показали, что введение высокого контакта, который мешает закрытию челюсти в МБП, часто приводит к мышечным симптомам.

Значимость этих реакций очень велика для лечения. Например, если пациент говорит о мышечной упругости в ранние часы, следует подозревать бруксизм. Лечением выбора, вероятно, является окклюзионная каппа, которая изменит активность, вызванную ЦНС (обсуждается в гл. 12). Изменение состояния окклюзии в целом не показано, поскольку оно не является причинным фактором.

С другой стороны, если пациент говорит, что болевая проблема началась сразу после изменения окклюзии (постановка коронки) и присутствует большую часть времени, следует подозревать состояние окклюзии в качестве потенциального причинного фактора. Следует сделать правильную оценку, чтобы определить наиболее подходящую терапию. В этом смысле клиницист должен понимать, что анамнез пациента может быть важнее, чем осмотр. Осмотр, вероятно, покажет окклюзионные помехи у обоих пациентов, но только у одного пациента состояние окклюзии связано с симптомами. Важность анамнеза и осмотра обсуждается в гл. 9.

В целом, хорошее здоровое состояние окклюзии очень важно для здоровой мышечной функции во время жевания, глотания, речи и положения нижней челюсти. Расстройство состояния окклюзии может вести к повышению мышечного тонуса (сокращению и симптомам). Ночной бруксизм, однако, по-видимому, не связан с зубными контактами и больше связан с другими факторами (активность ЦНС), обсуждаемыми далее. Очень важно понимать эти различия при постановке диагноза и разработке плана лечения пациента.

РЕЗЮМЕ: КАК ОККЛЮЗИЯ СВЯЗАНА С ВНЧР

В общем, состояние окклюзии может повлиять на ВНЧР двумя механизмами. Один механизм связан с появлением резких изменений состояния окклюзии. Хотя острые изменения могут создать защитную мышечную сократительную реакцию, ведущую к мышечной боли (гл. 8), чаще всего развиваются новые мышечные энграмы, и пациент адаптируется с малыми последствиями.

Второй способ, которым состояние окклюзии может отразиться на ВНЧР - это наличие ортопедической нестабильности. Ортопедическая нестабильность должна быть значительной и сочетаться со значительными нагружающими силами.

Простым способом запомнить эти отношения является следующий. Проблемы с приведением зубов в окклюзию решаются мышцами. Однако, когда зубы находятся в окклюзии, проблемы с нагрузкой жевательных структур решаются суставами. Важность этих отношений подчеркивается в течение всей оставшейся части книги. Эти отношения являются фактически тем, как стоматология связана с ВНЧР. Следовательно, если существует одно из этих двух состояний, стоматологическое лечение, вероятно, показано. В противном случае, если ни одно из этих состояний не существует, стоматологическое лечение противопоказано.

ТРАВМА

47


Конечно, травма структур лица может привести к функциональным нарушениям жевательного аппарата. Многочисленные доказательства поддерживают эту концепцию. Травма, по-видимому, имеет большее влияние на внутрикапсулярные расстройства, чем на мышечные расстройства. Травму можно разделить на два общих типа: микротравму и макротравму. Макротравмой считается любая резкая сила, которая приводит к структурным изменениям, например, прямой удар по лицу. Микротравма относится к слабой силе, которая многократно прикладывается к структурам в течение длительного периода времени. Активность, такая как бруксизм и стискивание, может дать микротравму тканей (зубов, суставов, мышц), которые нагружены. Эти специфические типы и эффекты травмы обсуждаются в гл. 8.

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС

Частым системным событием, которое может повлиять на жевательную функцию, является повышение уровня эмоционального стресса, переживаемого пациентом. Как обсуждалось в гл. 2, эмоциональные центры мозга имеют влияние на мышечную функцию. Гипоталамус, ретикулярная система и особенно лимбическая система в основном ответствены за эмоциональное состояние индивидуума.

Эти центры влияют на мышечную активность многими путями, один из которых -посредством у-эфферентных путей. Стресс может повлиять на организм путем активации гипоталамуса, который в свою очередь подготавливает организм к реакции (вегетативная нервная система). Гипоталамус посредством сложных нервных путей увеличивает активность у-эфферентов, что заставляет интрафузальные волокна мышечных веретен сокращаться. Это настолько сенсибилизирует веретено, что любое незначительное растяжение мышцы будет вызывать рефлекторное сокращение. Общим эффектом будет увеличение тонуса мышцы.

Эмоциональный стресс необходимо понимать, потому что он обычно играет важную роль в ВНЧР. Эмоциональное состояние пациента в значительной степени зависит от испытываемого психологического стресса. Hans Selye описывает стресс как «неспецифическую реакцию организма на любое требование к нему». Психологический стресс является внутренней частью нашей жизни. Это не эмоциональное нарушение, касающееся пациентов в домах-интернатах. Стресс можно уподобить силе, которую испытывает каждая личность. В противоположность тому, что мы можем думать, он не всегда плох. Он часто является мотивационной силой, заставляющей нас выполнить задание и достигнуть успеха.

Обстоятельства или переживания, которые создают стресс, известны как стрессоры. Они могут быть неприятны (потеря работы) или приятны (уход в отпуск). Для организма неважно является ли стрессор приятным или неприятным. Важный факт, о котором клиницист должен помнить - это то, что организм отвечает на стрессор созданием определенных требований к корректировке или адаптации. Эти требования связаны со степенью интенсивности стрессора.

Простым способом описания стресса является рассмотрение его в качестве типа энергии. Когда встречается стрессовая ситуация, энергия создается в организме и должна быть выпущена каким-то способом. Существует 2 типа выпускающих механизмов: наружный и внутренний. Наружный механизм представлен такой деятельностью, как кричание, проклинание, избиение или бросание предметов. Наружные выпускающие механизмы довольно естественные, что видно по ребенку с приступом раздражения. Однако поскольку общество считает некоторые из этих видов поведения нежелательными, можно разучить другие более позитивные выпускающие механизмы (физические упражнения). По-видимому, этот вид высвобождения является здоровым способом справиться со стрессом (обсуждается в последующих главах).

Внутренний высвобождающий механизм используется, когда человек высвобождает стресс вовнутрь и развивается психо-физиологическое расстройство, такое как синдром раздраженного кишечника, гипертензия, аритмия, астма или повышение тонуса мускулатуры головы и шеи. По мере того, как точная документация относительно распространенности повышенного мышечного напряжения собирается, можно узнать, что этот тип высвобождения стресса самый распространенный. Клиницисту важно помнить, что восприятие стрессора (как типа, так и интенсивности) варьирует значительно от одного человека к другому. Что может быть стрессом для одного, может не являться стрессом для другого. Следовательно, трудно оценить интенсивность стрессора для отдельного пациента.

48


ювышение уровня эмоционального стресса, переживаемого пациентом, не только ■эеличивает тонус мышц головы м шеи, но также повышает уровень нефункциональной "ъ.иечной активности, такой как бруксизм или стискивание зубов.

Другим системным фактором, который может повлиять на физиологическую толерантность -кливидуума к определенным событиям, является его или ее симпатическая активность или ~><ус. Вегетативная нервная система постоянно отслеживает и регулирует многочисленные -^сознательные системы, которые поддерживают гомеостаз.

Одной из функций вегетативной системы является регуляция кровотока в организме. >мпатическая нервная система близко связана с рефлексом «дерись или беги», активируемым г~рессами. Следовательно, при наличии стресса капиллярный кровоток в наружных тканях ;'"раничивается, увеличивая кровоток к более важным мышечно-скелетным структурам и внутренним органам. Результатом является охлаждение кожи (например, на кистях). длительная активность симпатической нервной системы может повлиять на определенные ■хани, такие как мышцы. Предположено, что симпатическая активность может увеличить мышечный тонус, тем самым создавая болезненное мышечное состояние. Следовательно, -ювышение симпатической активности или тонуса может повлиять на симптомы ВНЧР.

Эмоциональный стресс может повлиять на симптомы ВНЧР путем уменьшения физиологической толерантности пациента. Вероятно, это происходит из-за увеличения симпатического тонуса. Этот эффект часто представляет реакцию индивидуума на различные гтрессоры. Это «заученная» симпатическая реакция на стресс играет важную роль в хронической боли (обсуждается в последующих главах).

ГЛУБОКИЙ БОЛЕВОЙ ВХОДЯЩИЙ СИГНАЛ

Хотя она часто просматривается, общей концепцией является то, что источники глубокого болевого входного сигнала могут вызвать изменение мышечной функции. Идея обсуждается детально в гл.2. Глубокий болевой входящий сигнал может возбудить ствол мозга, создавая мышечную реакцию, известную как мышечное сокращение. Это представляет нормальный здоровый способ, которым организм отвечает на травму или угрозу травмы. Следовательно, резонно считать, что пациент, который страдает от зубной боли, имеет ограниченное открытие рта. Это представляет реакцию организма для защиты травмированной ткани путем ограничения ее использования. Эта клиническая находка часто встречается у пациентов с зубной болью. Нормальное открытие рта возвращается, когда зубная боль проходит.

Ограниченное открытие рта является просто вторичной реакцией на переживание глубокой боли. Если клиницист не распознает этот феномен, ограниченное открытие рта может считаться первичной проблемой ВНЧР, и лечение будет идти в ложном направлении. Любой источник постоянного глубокого болевого сигнала может представлять причинный фактор, который может привести к ограничению открытия рта и, следовательно, клинически предстать как ВНЧР. Зубная, синусовая и ушная боль могут создать эту реакцию. Даже источники боли, отдаленные от лица, такие как боль в шее, могут привести к этому состоянию (см. гл.2). Слишком часто стоматологи не понимают этого феномена и начинают лечить пациента по поводу жалоб ВНЧР. Только после несостоятельности лечения выявляется болезненное состояние шеи, которое ответственно за создание лицевой боли и ограниченного открывания рта. Понимание, как это происходит, важно для лечения и подчеркивает важность постановки правильного диагноза (см. гл. 9 и 10).

ПАРАФУНКЦИОНАЛ ЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Как ранее описано, парафункциональная активность относится к любой активности, которая не считается функциональной (жевание, глотание, речь). Это включает бруксизм, стискивание зубов и определенные ротовые привычки. Некоторые из этих видов деятельности могут быть ответственны за создание симптомов ВНЧР. Для целей этой дискуссии парафункциональная активность может быть разделена на два общих типа: дневная и ночная.

Дневная активность

Парафункциональная активность в течение дня состоит из стискивания зубов и скрежетания, а также многих ротовых привычек, которые часто совершаются, когда индивидуум даже не

49


знает о них, например, прикусывание щеки и языка, сосание указательного и большого пальца, позиционные привычки и многие профессиональные привычки (прикусывание карандашей, кнопок, гвоздей) или удерживание предметов под подбородком (телефон, скрипка). В течение дня так часто бывает, что индивидуумы приводят зубы в окклюзию и сжимают их. Этот тип дневной активности можно видеть у лиц, которые концентрируются на задании или выполняют физическую работу. Массетер периодически сокращается таким способом.

Такая неуместная активность, уже описанная в гл. 2, часто связана со многими дневными обязанностями (вождение автомобиля, чтение, письмо, печатание, поднимание тяжелых предметов). Некоторые виды дневной активности очень близко связаны с выполнием определенного задания, например, ныряние или прикусывание мундштук.

Клиницист должен понимать, что большинство видов парафункциональной активности происходит на подсознательном уровне. Другими словами, индивидуумы часто даже не знают о своем стискивании зубов или прикусывании щеки. Следовательно, простой расспрос пациента не является надежным способом оценить наличие или отсутствие такой активности. Во многих случаях, когда клиницист говорит пациенту о возможности подобной активности, она будет распознана и уменьшена. Это лучшая стратегия лечения, которую можно предложить (обсуждается детальнее в последующих главах).

Ночная активность

Данные из различных источников говорят о том, что парафункциональная активность во время сна бывает часто и, по-видимому, принимает форму единичных эпизодов (стискивание) или ритмических сокращений (бруксизм). Происходит ли эта активность из-за разных фактов или является тем же феноменом в двух видах, это неизвестно. У многих пациентов есть оба вида активности, и их иногда трудно разделить. По этой причине стискивание и бруксизм называют бруксирующей активностью.

СонЧтобы лучше понимать ночной бруксизм, клиницист должен вначале понимать процесс сна.

Сон исследован путем наблюдения за волновой активностью мозга во время сна. Это отслеживание называется полисомнографиеи. Полисом нограмма показывает два основных типа мозговых волн, которые происходят циклами во время сна: а (альфа) и 5 (-дельта). а-Волны относительно быстрые (10 волн в секунду) и преобладают на ранних стадиях сна и при поверхностном сне. 5-Волны - медленные волны (0,5 - 4,0 волн в секунду) и наблюдаются во время глубоких стадий сна.

Цикл сна разделен на 4 стадии, которые свободны от быстрых движений глаз, за которыми следует стадия быстрого движения глаз (БДГ). Стадии 1 и 2 представляют ранние фазы поверхностного сна и состоят из групп быстрых а-волн и нескольких р-волн и «веретен». Стадии 3 и 4 представляют более глубокие стадии сна с преобладанием более медленных (3-волн.

Во время нормального цикла сна человек переходит от легких стадий 1 и 2 в глубокие стадии 3 и 4. Затем человек проходит в стадию сна, которая отличается от других. Эта стадия выглядит как десинхронизированная активность, при которой происходят физиологические события, такие как мышечное подергивание конечностей и мышц лица, изменение числа сердечных сокращений и дыхания и быстрые движения глаз под веками. Из-за этой характеристики эта фаза называется фаза БДГ,

Во время фазы БДГ наиболее часто происходят сновидения. После периода БДГ человек обычно возвращается в более легкую стадию, и цикл повторяется в течение всей ночи. Полный цикл сна составляет 60 - 90 мин, что равно 4-6 циклам за ночь. Фаза БДГ обычно происходит после фазы 4 и длится 5-15 мин, Интересно отметить, что 80% людей, которые просыпаются во время фазы БДГ, могут вспомнить сон, который они видели, но только 5% людей, которые просыпаются во время других фаз, могут вспомнить, что они видели во сне (некоторые только частично).

Примерно 20% длительности сна приходится на фазу БДГ, 80% - на другие фазы (не-БДГ). Поскольку фаза БДГ и фаза не-БДГ настолько различны, считается, что их функции также отличаются. Фаза не-БДГ, как считают, важна для восстановления функций систем организма. Во время этой фазы'сна происходит повышение синтеза жизненных макромолекул (белки, ДНК). Фаза БДГ, с другой стороны, важна для восстановления функций коры и ствола мозга.

50


Считается, что во время этой фазы сна эмоции сглажены. Это время, в котором недавние переживания превращаются в перспективу.

Важность этих двух типов сна была очевидна в исследованиях, в которых попытались лишить индивидуума одной или другой. Когда индивидуума экспериментально лишали фазы БДГ, доминировали определенные эмоциональные состояния. Была большая тревога и раздражительность. Они также плохо концентрировались. По-видимому, фаза БГД важна для психического отдыха.

Другая картина открывалась, когда индивидуума лишали фазы не-БДГ. Когда нормальный пациент экспериментально лишен фазы не-БДГ в течение нескольких ночей, он начинает жаловаться на мышечно-скелетную боль и напряжение. Это может быть результатом неспособности индивидуума удовлетворить метаболические потребности. Другими словами, фаза не-БДГ важна для физического отдыха. Очень важно, чтобы клиницист, который лечит ВНЧР, понимал отношения между сном и мышечной болью. Эти отношения далее обсуждаются в последующих главах.

Стадии сна и бруксизмСуществует противоречие вокруг стадий сна, в которые происходит бруксизм. Некоторые

исследования предполагают, что он происходит, главным образом во время фазы БДГ, а другие говорят о том, что бруксизм никогда не происходит во время фазы БДГ. Есть исследования, которые говорят, что бруксизм происходит как во время фазы БДГ, так и во время фазы не-БДГ, но большей частью в стадии 1 и 2 не-БДГ.

Бруксизм, по-видимому, связан с переходом от глубокого к поверхностному сну, что показано путем направления включенного фонаря на лицо спящего человека. Показано, что подобного рода раздражение вызывает скрежетание зубами. Такая же реакция наблюдается после звукового и тактильного раздражения. Таким образом, эти и другие исследования указывают, что бруксизм может быть близко связан с переходными фазами сна.

Продолжительность периодов бруксизмаИсследования сна также показывают, что число и продолжительность бруксизма во время

сна варьирует значительно не только среди разных людей, но и у одного человека. Kydd и Daly сообщили, что группа из 10 пациентов ритмически стискивала зубы с периодами 10,4 минуты в течение ночи. Продолжительность цикла была 20-40 секунд. Reding с коллегами сообщил, что в среднем бруксизм длится только 9 секунд (колебания были от 2,7 до 66,5 сек) с.общей продолжительностью периода 40 сек в час. Clarke с коллегами сообщили, что бруксизм происходил в среднем 5 раз во время всего периода сна, а средняя продолжительность цикла была 8 сек. Trenouth сообщил, что бруксизм длился 37,8 минут в течение 8-часового периода. В этом же исследовании у контрольной группы было 5,4 минуты. В трех отдельных исследовании нормальных людей Okeson с коллегами обнаружили, что цикл бруксизма длился 5-6 сек.

Существует неопределенность в отношении числа и продолжительности бруксизма, который может создать мышечные симптомы. Определенно, существуют большие вариации от пациента к пациенту. Christensen продемонстрировал, что боль была в челюстных мышцах у пациентов после 20-60 секунд сознательного стискивания зубов. Следовательно, похоже, что бруксизм может вызвать синдромы у некоторых индивидуумов, хотя специфическая природа симптомов и объем активности не сообщались.

Интенсивность бруксизмаИнтенсивность бруксизма хорошо не изучена, но Clarke с коллегами продемонстрировал

интересную находку. Они обнаружили, что в среднем период бруксизма составлял 60% от максимальной силы стискивания до того, как человек отправлялся спать. Это значительная величина, поскольку максимальное стискивание значительно превышает нормальные силы, которые участвуют в жевании или любой другой функциональной активности. Также интересно заметить в этом исследовании, что 2 из 10 пациентов оказывали силы во время бруксизма, которые фактически превосходили максимальную силу, которую они могли приложить к зубам во время сознательного стискивания. Более вероятно, что у этих индивидуумов период бруксизма во время сна мог вызывать проблемы, чем во время максимального стискивания во время бодрствования. В более позднем исследовании Rugh с коллегами продемонстрировали, что 66% периодов ночного бруксизма были больше, чем сила жевания, но только 1% периодов превышал силу-сознательного максимального стискивания.

51


Хотя некоторые индивидуумы имеют только дневную мышечную активность, чаще обнаруживают людей с ночной активностью. Действительно, определенная величина ночного бруксизма присутствует у большинства нормальных людей. Однако, клиницист должен помнить, что как дневная, так и ночная парафункциональная активность происходит на подсознательном уровне. Следовательно, лица обычно не осведомлены об этой активности.

Положение во сне и бруксизмВ некоторых исследованиях изучались положения во время сна и бруксизм. До этих

исследований были спекуляции, что чаще бруксизм происходил на боку, чем на спине. Исследования, которые документировали положение во время сна и бруксизм, не подтверждают этих спекуляций. Вместо этого все исследования говорят о том, что либо больше бруксизма происходит на спине, либо никакой разницы не наблюдается. Также сообщалось, что пациенты с бруксизмом чаще изменяют свое положение во время сна, чем пациенты без бруксизма.

Бруксизм и жевательные симптомыВажный вопрос относительно ночного бруксизма, на который адекватно не ответили, это тип

и продолжительность периодов бруксизма, которые вызывают жевательные симптомы. Ware и P-ugh изучали группу пациентов с бруксизмом без боли и группу с болью. Они обнаружили, что последняя группа имела значительно большее число периодов бруксизма во время фазы БДГ, чем предыдущая группа. Однако в обеих группах было больше бруксизма, чем в контрольной группе. Это исследование говорит о том, что 2 типа пациентов с бруксизмом могут существовать: те, у кого больше бруксизма во время фазы БДГ, и те, у которых больше бруксизма во время фазы не-БДГ. Другие исследования других авторов показали, что величина продолжительного сокращения, происходящего при бруксизме, обычно была намного выше во время БДГ, чем не-БДГ. Эти данные помогают объяснить разноречивую литературу о стадиях сна и брукзизма. Они также объясняют, почему некоторые пациенты просыпаются с болью, а другие с клиническим доказательствами бруксизма не жалуются ни на какую боль.

Мышечная активность и жевательные симптомы

При понимании парафункциональной активности начинают понимать, как этот тип функциональной активности может представлять причину некоторых видов ВНЧР. Функциональная активность, с другой стороны, по-видимому, не имеет этих же факторов риска. 5 общих факторов показывают, почему эти различные виды мышечной активности представляют различные факторы риска ВНЧР (табл. 7.3):

1) силы зубных контактов,2) направление приложенных сил,3) положение нижней челюсти,4) тип мышечного сокращения и5) влияние защитных рефлексов.

Силы зубных контактовПри оценке эффекта зубных контактов на структуры жевательной системы необходимо

рассмотреть два фактора - величину и продолжительность контакта. Резонный способ сравнить эффекты функциональных и парафункциональных контактов - это оценить величину силы, оказываемой на зубы (в кг/сек/день), каждого вида активности.

Как жевание, так и глотание должны быть оценены (в норме никаких зубных контактов не происходит во время речи). Было оценено, что во время каждого жевательного движения в среднем 26,4 кг силы прикладывается к зубу в течение 115 мсек. Это дает 3 кг/сек на жевание. В виду факта, что совершается примерно 1800 жевательных движений в день, ясно, что общая окклюзионная активность равна 4920 кг/сек/день. Силы глотания также должны учитываться. Люди глотают 146 раз в день во время еды. Поскольку считается, что 29,9 кг прилагается к зубам в течение 522 мсек во времы каждого глотания, получается 2280 кг/сек/день. Таким образом, общая активность жевания и глотания 7740 кг/сек/день.

Зубные контакты во время парафункциональной активности труднее оценить, поскольку мало что известно о величине сил, прикладываемых к зубам. Показано, что значительная величина силы в течение определенного периода может быть задокументирована во время ночного бруксизма. Rugh и Solberg установили, что значительная величина мышечной

52


активности состоит из сокращений, которые больше, чем таковые, используемые просто при глотании и поддерживаемые в течение секунды и более. Каждая оекунда считается единицей активности. Нормальная ночная мышечная активность (парафункциональная) составляет в среднем 20 ЕД/час.

Если консервативная оценка (36 кг/сек) используется на каждую единицу, тогда нормальная ночная активность в течение 8 часов равна 5760 кг/сек за ночь. Это меньше, чем сила, прилагаемая к зубам во время функционирования. Эти силы созданы нормальной активностью, а не бруксизмом. Пациент с бруксизмом может создать 60 ЕД активности в час. Если 36 кг прикладывается в сек, то за ночь получается 17280 кг/сек., что в 3 раза больше величины функциональной активности в день. Можно легко понять, что сила и продолжительность зубных контактов во время парафункциональной активности представляет намного более серьезные последствия для структур жевательной системы, чем таковые функциональной активности.

Направление приложенных силВо время жевания или глотания нижняя челюсть движется, прежде всего, в вертикальном

направлении. Когда она закрывается и происходят зубные контакты, доминирующие силы, прикладываемые к зубам, также идут в вертикальном направлении. Как обсуждалось в гл. 5, вертикальные силы хорошо воспринимаются поддерживающими структурами зуба. Однако, во время парафункциональной активности (бруксизм) тяжелые силы прикладываются к зубам, когда нижняя челюсть смещается из одной стороны в другую. Таким образом, смещение порождает горизонтальные силы, которые плохо воспринимаются и повышают вероятность повреждения зубов или поддерживающих структур (или того и другого).

Положение нижней челюстиБольшая часть функциональной активности происходит в или рядом с ПМО. Хотя ПМО не

всегда является МССП мыщелков, оно стабильно для окклюзии из-за максимального числа зубных контактов, которые оно создает. Следовательно, силы функциональной активности распределены ко многим зубам, уменьшая потенциальное повреждение каждого отдельного зуба. Стирание зуба предполагает, что большая часть парафункциональной активности происходит в экцентричных положениях. Немногие зубные контакты происходят во время этой активности, и часто мыщелки транслируются далеко от стабильного положения. Активность при этом типе положения нижней челюсти создает большее напряжение жевательного аппарата, делая его более восприимчивым к сбою. Такие виды активности приводят к приложению больших сил к нескольким зубам в нестабильном положении сустава, повышая вероятность патологических эффектов на зубы и суставы.

Тип мышечного сокращенияБольшая часть функциональной активности состоит из хорошо контролируемых ритмических

сокращений и расслаблений мышц, участвующих в работе челюсти. Это изотоническая активность позволяет адекватный кровоток для оксигенации тканей и удаления побочных продуктов, аккумулированных на клеточном уровне. Следовательно, функциональная активность является физиологической мышечной активностью. Наоборот, парафункциональная активность часто приводит к продолжительному мышечному сокращению в течение длительного периода. Этот тип изометрической активности ингибирует нормальный кровоток в мышечных тканях. Как результат, метаболические побочные продукты увеличиваются в мышечных тканях, создавая симптомы усталости, боли и спазма.

Влияние защитных рефлексовНервно-мышечные рефлексы присутствуют во время функциональной активности, защищая

дентальные структуры от повреждения. Во время парафункциональной активности, однако, нервно-мышечные защитные механизмы, по-видимому, несколько притуплены, что приводит к меньшему влиянию на мышечную активность. Это позволяет увеличиться парафункциональной активности и затем достичь достаточно высокого уровня, чтобы вызвать сбой вовлеченных структур. После рассмотрения этих факторов становится очевидным, что более вероятно, что парафункциональная активность ответственна за структурный сбой жевательного аппарата и ВНЧР, чем функциональная активность.

Это важная концепция, которую клиницист должен запомнить, потому что многие пациенты приходят-в стоматологический кабинет, жалуясь на функциональные расстройства, такие как

53

Management of Temporomandibular Disorders and Ocdusion. Jeffrey P. Okeson, 5m edition, Mosby

трудности при еде или боль во время речи. Следует помнить, что функциональная активность часто доводит до сознания пациента симптомы, которые созданы парафункциональной активностью. В этих случаях лечение должно быть направлено на купирование парафункциональной активности. Изменение функциональной активности, на которую пациент жалуется, может быть полезным для уменьшения симптомов, но само оно недостаточно для излечения расстройства.

Другая концепция, которую клиницист должен помнить - это то, что парафункциональная активность происходит почти полностью подсознательно. Большая часть этой повреждающей активности происходит во время сна в форме бруксизма или стискивания зубов. Часто пациенты просыпаются, не зная об активности, которая произошла во время сна. Они могут даже проснуться с симптомами ВНЧР, но не связывать этот дискомфорт ни с каким причинным фактором. Когда их спрашивают о бруксизме, большинство отрицает такую активность. Некоторые исследования предполагают, что 25-50% населения говорят о наличии бруксизма. Хотя эти процент, по-видимому, высокий, вероятно, что истинный процент еще выше, если считать, что многие люди не знают о своей парафункциональной активности.

Причина бруксизма

В течение лет много противоречия окружали причину бруксизма и стискивания. Ранее стоматологи были убеждены, что бруксизм напрямую связан с окклюзионными помехами. Следовательно, лечение было направлено на коррекцию состояния окклюзии. Более поздние исследования не поддержали концепцию, что окклюзионные контакты вызывают бруксизм. Хотя ясно, что окклюзионные контакты влияют на функцию мышечной системы (см. гл. 2), маловероятно, что они способствуют бруксизму (см. предыдущую дискуссию об отношениях между окклюзионными помехами и жевательными симптомами).

Одним фактором, который, по-видимому, влияет на бруксизм, является эмоциональный стресс. Ранние исследования, которые отслеживали уровень ночного бруксизма, показали строгую временную зависимость, связанную со стрессом (рис.7.3). Эту зависимость можно видеть очень ясно, когда одного пациента наблюдают в течение длительного периода времени (рис.7.4). Следует заметить, что когда пациент на этом рисунке сталкивается со стрессом, ночная активность массетера возрастает. Связанным с этой активностью был период усиления боли. Стоит заметить, что последние исследования обнаружили, что это отношение правильное только у малого процента пациентов.

54

a.

m

I<

Quit job

Fight with father i

Д^

'l/v**

Vacation mHawaii m -

—i-------,-------j—_-----------,---------------_.

0 & 1С 15 30 2ft 3$ SB

Skipped

examinatiorupset

*t

M/Vi •

0 5 10 15 20 25 30 35

Child Kicked daughter very sick

(Kit of home s

Physically

/I r

I* t

* in; \ л w

»Г>'

5 10 15 20 25

lion --** to divorce *' husband / i

I Job interview

A

'0 15 20 25

300

260-

aca

150

1D0-

50

0

100

80 50-

120 100

-

30 -

so -

40 -

- News of very ill sister

ISO

60-

43-

23

-(I

Job interview

/

V

School examination

Sick

V'4

V

u

i •\l I'H

\ 'i \Vi t I 1 I ' 1

■

35 <®

Рис.7.3. Ежедневный стресс отражается в ночной мышечной активности массетера.

о-

в -. QuarreiExamnatton

boyfriend Л,\ >1

1ГЛГУ~У

V ЦГУ\ЛЛП~Л

i boyfriend

W, Parerust visil8-

-. fl \ ,u_w

< isS 1С

u

E И<r ̂ ! W ̂v *V ':'- '' V- Цч v.- v w-Vv.

о :jc m fifi Hi! 100 1го ISO

Days

Рис.7.4. Долгосрочные отношения между стрессом, мышечной активностью и болью. Эти 3 графика сделаны на одном пациенте в течение 140-дневного периода. Вскоре после стресса возросла ночная мышечная активность. После этого пациент заговорил о боли.

Повышение эмоционального стресса, однако, не является единственным фактором, который влияет на бруксизм. Определенные лекарства могут усилить его. Некоторые исследования

55


говорят о том, что может существовать генетическая предрасположенность к бруксизму. В других исследованиях сообщается о связи между бруксизмом и расстройствами ЦНС.

Во время первого написания этого учебника (1983 г) общей и хорошо воспринимаемой концепцией было то, что парафункциональная активность была значительным причинным фактором ВНЧР. Фактически в то время считалось, что если парафункциональную активность купировать, можно купировать симптомы ВНЧР. Однако, новая ин^юрмация пролила новый свет на причину ВНЧР.

В настоящее время все еще считается, что парафункциональная активность может быть причинным фактором, но все намного сложнее. Клиницисты признают сейчас, что бруксизм и стискивание являются очень распространенными, почти нормальными явлениями в общей популяции. Большинство индивидуумов имеют некоторый вид парафункциональнои активности, который никогда не приводит ни к каким серьезным последствиям.

Однако, иногда парафункциональная активность провоцирует проблемы, и лечение должно быть направлено на их контроль. В других случаях она может не быть первичной причиной симптомов ВНЧР, но быть поддерживающим фактором, который усиливает симптомы. В этом случае как главная, так и парафункциональная активность должны лечиться для полного разрешения симптомов. Эфсрективный клиницист должен быть способен разделить, когда парафункциональная активность важна для симптомов пациента и когда это только сопутствующее состояние. Это достигается путем тщательного анализа анамнеза пациента и данных осмотра.

Бруксизм у детейБруксизм является очень частым явлением у детей. Часто родители слышат бруксизм у своих

детей во время сна и очень беспокоятся. Они появляются в стоматологическом кабинете и просят у стоматолога совета и лечения. Стоматолог должен реагировать правильно на их озабоченность. К сожалению, данные у детей очень бедны. В целом считается, что хотя бруксизм у детей бывает часто, он редко сопровождается симптомами. Обзор педиатрической литературы по теме бруксизма и ВНЧР не представил никаких доказательств обеспокоенности. Хотя дети дошкольного возраста часто имеют молочные зубы, это редко сопровождается какой-либо трудностью при жевании или жалобами на жевательную дисфункцию.

В одном исследовании 126 детей с бруксизмом (возраст 6-9 лет) только у 17 он продолжался через 5 лет и ни у одного он не сопровождался симптомами жевательной дисфункции. Это исследование заключило, что бруксизм у детей проходит сам, не сопровождается значительными симптомами и не связан с повышенным риском бруксизмэ во взрослом возрасте. Обеспокоенные родители должны быть информированы о доброкачественной природе этого явления, и их надо попросить последить за жалобами ребенка. Если жевательная функция является проблемой, ребенка следует осмотреть в стоматологическом кабинете. Если он жалуется на частые и значительные головные боли, осмотр на ВНЧР также показан для исключения в жевательной дисфункции в качестве возможной причины.

Резюме

В данной главе представлена информация относительно эпидемиологии и причин ВНЧР. Она показывает, что признаки и симптомы ВНЧР очень распространены в общей популяции и не всегда тяжелые. Фактически только небольшой процент общей популяции обращается за советом по поводу этих жалоб и еще меньший требует лечения. Тем не менее, индивидуумы, требующие лечения, должны быть пролечены эФ4>ективно и, когда возможно, консервативно.

Чтобы лечить ВНЧР э4хфективно, клиницист должен быть способен распознать и понять их причину. К сожалению, это не всегда легко. Хотя в течение лет считалось, что состояние окклюзии является главной причиной ВНЧР, это не всегда так. Конечно, окклюзия может быть фактором, и тогда именно клиницист должен эффективно решить эту проблему. Однако, окклюзия представляет только 1 из 5 возможных причин, рассмотренных в этой главе. До того, как клиницист может начать лечение, правильное понимание точной причины ВНЧР должно быть получено. Это начинается с полного понимания различных типов пациентов с ВНЧР. Эта инсрормация представлена в следующей главе.

56

--4b,.,.


В заключение этой главы важно напомнить читателю, что клиницист, который оценивает только окклюзию, пропускает столько же, сколько клиницист, который никогда не оценивает окклюзию.

Глава 8. Признаки и симптомы ВНЧР«Вы никогда не можете диагностировать то, о чем вы никогда не слышали»

В предыдущей главе были описаны определенные явления и состояния, которые могут привести к изменению нормальной функции жевательного аппарата. Травма, эмоциональный стресс, ортопедическая нестабильность и источники глубокой боли и мышечной гиперактивности представлены как значительные факторы. В этой главе обсуждаются общие признаки и симптомы жевательной дисфункции. Клинические признаки и симптомы могут быть сгруппированы в 3 категории в соответствии с вовлеченными структурами:

1) мышцы,2) ВНЧС, 3} зубы.

Факторы, которые вызывают или способствуют жевательному расстройству в каждой из этих структур, также обсуждаются.

Когда осматривают пациента, важно выявить как признаки, так и симптомы. Признаком являются объективные клинические данные, которые клиницист обнаруживает во время клинического осмотра. Симптомом является описание или жалоба, предъявляемая пациентом. Пациенты хорошо знают о своих симптомах, но они могут не знать о клинических признаках. Например, пациент, который говорит о болезненности мышц во время открывания нижней челюсти, может не знать о звуке в суставе, который также присутствует. В этом случае как мышечная болезненность, так и звуки в суставах являются признаками, но только мышечная болезненность считается симптомом. Чтобы не пропустить субклинические признаки, клиницист должен знать об общих признаках и симптомах конкретных расстройств.

Функциональные расстройства мышц

Функциональные расстройства жевательных мышц, вероятно, являются самой частой жалобой пациентов, обращающихся за лечением в стоматологический кабинет. В отношении боли они стоят на втором месте после одонталгии (боль в зубе или пародонте). Они обычно группируются в большую категорию, известную как жевательные мышечные расстройства. Как при любом патологическом состоянии, можно наблюдать 2 главных симптома: 1) боль и 2) дисфункция.

БОЛЬ

Конечно, наиболее частой жалобой пациентов с жевательными мышечными расстройствами является мышечная боль, которая может варьировать от легкой болезненности до исключительного дискомфорта. Боль в мышечной ткани называется миалгия. Миалгия может получиться из-за усиленного использования мышц. Симптомы часто сопровождаются чувством мышечной усталости и напряжения. Хотя точная причина этого типа мышечной боли обсуждается, некоторые авторы предполагают, что она связана с вазоконстрикцией соответствующих питающих артерий и накоплением метаболических отходов в мышечных тканях. В ишемической области мышцы высвобождают определенные алгогенные вещества (брадикинины, проста гланд ины), вызывающие мышечную боль.

Однако мышечная боль намного сложнее, чем просто чрезмерное использование и утомление. Фактически мышечная боль, связанная с ВНЧР, по-видимому, не строго коррелирует с повышенной активностью, такой как спазм. Сейчас понимают, что на мышечную боль могут значительно влиять центральные механизмы (обсуждается далее в этой главе).

Тяжесть мышечной боли напрямую связана с функциональной активностью вовлеченной мышцы. Следовательно, пациенты часто говорят, что боль влияет на их функциональную активность. Когда пациент говорит о боли во время жевания или речи, эта функциональная


активность обычно не является причиной расстройства: она повышает осведомленность пациента о нем. Более вероятно, что некоторый тип активности или эффект ЦНС привел к мышечной боли. Таким образом, лечение, направленное на функциональную активность, не будет подходящим или приемлемым. Вместо этого лечение должно быть направлено на уменьшение мышечной гиперактивности или эффекта ЦНС.

Клиницист должен также помнить, что миогенная боль (боль, происходящая из мышечной ткани) является типом глубокой боли и, если она становится постоянной, может давать центральные возбуждающие эффекты. Как описано в гл. 2, эти эффекты могут представлять сенсорные эффекты (отраженная боль или вторичная гиперальгезия), эфферентные эффекты (мышечные эффекты) или даже вегетативные эффекты. Следовательно, клиницист должен помнить, что мышечная боль может инициировать еще большую мышечную боль (циклический эффект). Этот клинический феномен был впервые описан в 1942 году как циклический мышечный спазм и позднее соотнесен к жевательным мышцам Шварцем. Позднее при наличии данных, что болезненные мышцы не находятся на самом деле в состоянии спазма, появилось назваение «циклическая мышечная боль». Важность циклической мышечной боли обсуждается далее в данной главе.

Другим очень частым симптомом, связанным с болью в жевательных мышцах, является головная боль. Поскольку существуют многочисленные типы головных болей, этот симптом обсуждается в отдельном разделе далее в этой главе.

ДИСФУНКЦИЯ

Дисфункция является частым клиническим симптомом, связанным с жевательными мышечными расстройствами. Обычно она проявляется как уменьшение объема движения нижней челюсти. Когда мышечные ткани ослаблены от чрезмерного использования, любое сокращение или растяжение усиливает боль. Следовательно, для поддержки комфорта пациент ограничивает движение до объема, в котором боль не усиливается. Клинически это выглядит как неспособность открыть широко рот. Ограничение может иметь любую степень в зависимости от того, где ощущается дискомфорт. При некоторых миалгических расстройствах пациент может медленно открыть рот шире. Однако, боль все еще присутствует и даже может усилиться.

Острая малокклюзия является другим типом дисфункции. Острая малокклюзия - это любое резкое изменение состояния окклюзии, которое создано расстройством. Острая малокклюзия может произойти от неожиданного изменения длины покоя мышцы, которая контролирует положение челюсти. Когда это происходит, пациент говорит об изменении окклюзионного контакта зубов.

Положение нижней челюсти и изменение окклюзионных отношений зависят от вовлеченных мышц. Например, небольшое функциональное укорочение нижней латеральной крыловидной мышцы будет вызывать дизокклюзию задних зубов на одноименной стороне и преждевременный контакт передних зубов (особенно клыков) на противоположной стороне. При функциональном укорочении поднимающих мышц (клинически менее выявляемая острая малокклюзия) пациент будет в целом жаловаться на неспособность нормально смыкать зубы.

Важно помнить, что острая малокклюзия является результатом мышечного расстройства, а не его причиной. Следовательно, лечение никогда не следует направлять на коррекцию малокклюзии. Скорее оно должно быть направлено на устранение мышечного расстройства. Когда это состояние уменьшается, окклюзионное состояние возвращается в норму. Как обсуждается далее в этой главе, определенные внутрикапсулярные расстройства также могут вести к острой малокклюзии.

Не все расстройства жевательных мышц проявляются одинаково. Поскольку лечение различно, клиницист должен быть способен различать их. Существует 5 типов:

1. Защитное совместное сокращение («мышечное шинирование»).2. Местная мышечная болезненность.3. Миофасциальная боль (триггерная точка).4. Миоспазм.5. Хроническая миалгия центрального происхождения.Следует так же рассмотреть шестое состояние - фибромиалгию. Защитное совместное

сокращение, местная мышечная болезненность и миофасциальная боль часто видны на приеме у стоматолога. Однако миоспазм и хроническая миалгия центрального происхождения видны

58

реже. Многие из этих мышечных расстройств появляются и исчезают за относительно короткое время. Если эти состояние не проходят, могут развиться хронические болевые расстройства. Хронические расстройства жевательных мышц осложняются, и лечение, в целом, ориентировано по иному, чем при острых расстройствах. Следовательно, важно, чтобы клиницист был способен отличить острые мышечные расстройства от хронических, чтобы правильно лечить. Фибромиалгия является хроническим миалгическим расстройством, которое проявляется как системная костно-мышечная болевая проблема. Она должна быть распознана стоматологом, и лучше направить пациента к соответствующему медицинскому персоналу.

Клиническая болевая модель жевательных мышц

Чтобы понять отношения между различными мышечно-болевыми расстройствами, на рис.8.1 представлена болевая модель жевательных мышц. Модель начинается с предположения, что жевательные мышцы здоровы и функционируют нормально. Однако, определенные обстоятельства могут изменить нормальную мышечную функцию. Если обстоятельства значительные, происходит мышечная реакция, известная как защитное совместное сокращение (мышечное шинирование). Во многих случаях последствия этого события незначительны, и совместное сокращение быстро проходит, позволяя мышечной функции вернуться к норме. Если совместное сокращение длительное, могут произойти местные биомеханические и поздние структурные изменения, создавая состояние, известное как местная мышечная болезненность.

Это состояние может пройти само, но оно также может потребовать лечения.Chronic

Acute

Time

Рис.8.1. Жевательная мышечная модель. Эта модель показывает соотношения между различными клинически определяемыми мышечными болевыми расстройствами, также некоторые причинные факторы. Полное объяснение модели дано в учебнике.

Если местная мышечная болезненность не проходит, могут развиться изменения в мышечных тканях, приводя к длительному болевому входящему сигналу. Этот глубокий болевой сигнал может воздействовать на ЦНС, ведя к определенным мышечным реакциям (см. гл. 2). Двумя примерами мышечных болевых расстройств с влиянием ЦНС являются миофасциальная боль и миоспазм. В некоторых случаях ЦНС реагирует на определенные обстоятельства или местные условия началом произвольного сокращения, которое выглядит клинически как мышечный спазм. Миоспазм не является хроническим, а представляет состояние относительно короткой продолжительности. В одно время о миоспазме думали как о первичном состоянии, ответственным за миалгию. Однако, более поздние исследования говорят о том, что миоспазм бывает нечасто у пациентов, страдающих от боли в жевательных мышцах.

Эти жевательные мышечные расстройства обычно представляют относительно острые проблемы, и когда их выявляют и лечат, мышцы возвращаются к нормальной функции. Однако, если эти острые миалгические расстройства не распознаются или не лечатся, определенные состояния могут превратить проблему в хроническое миалгическое расстройство. Когда миалгическое расстройство становится хроническим, ЦНС больше способствует поддержанию этого состояния. Поскольку ЦНС является важным фактором в этом состоянии, его также

59

CNS effects on muscie pain —

REGIONAL MYALG 1С DISORDERS Myofascial pain Central-mediated i

SYSTEMIC MYALGIC *► DISORDERS Fibromyalgia

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5№ edition, Mosby

называют миалгией центрального происхождения. Часто хроническую миалгию центрального происхождения очень трудно лечить, и стратегия лечения должна отличаться от таковой, используемой при острых миалгических расстройствах.

Другим примером хронического костно-мышечного болевого расстройства является фибромиалгия. Хотя оно обычно не является жевательным болевым расстройством, стоматолог должен распознать это состояние, чтобы избежать ненужного лечения. В отличие от других мышечных болевых расстройств, которые являются региональными, фибромиалгия является генерализованным костно-мышечным болевым состоянием. Стоматолог должен знать, что лечение этого хронического болевого расстройства сильно отличается от такового при остром мышечном расстройстве.

Чтобы лучше проиллюстрировать модель жевательной мышечной боли каждый компонент модели будет обсуждаться в деталях.

ОБСТОЯТЕЛЬСТВА

Различные типы обстоятельств могут помешать нормальной мышечной функции. Эти обстоятельства могут появиться либо от местных, либо от системных факторов. Местные факторы представляют обстоятельства, которые резко изменяют сенсорный или проприоцептивный входящий сигнал в мышечных структурах (перелом зуба или постановка реставрации в супраокклюзию).

Травма местных структур (например, повреждение ткани, вызванное инъекцией) представляет другой тип местного обстоятельства. Травма может также произойти от чрезмерного или непривычного использования жевательных структур (например, жевание твердой пищи или в течение длительного периода времени). Открытие рта слишком широко может создать напряжение связок, поддерживающих сустав, или мышц (или того и другого). Это может произойти как результат длительной стоматологической процедуры или даже от чрезмерного зевания.

Любой источник постоянного болевого входного сигнала может также представлять местный фактор, который изменяет мышечную функцию. Этот болевой входной сигнал может иметь свой источник в местных структурах, таких как зубы, суставы и даже мышцы. Однако, источник боли незначителен, поскольку любая постоянная глубокая боль, даже идиопатическая, может создать мышечную реакцию.

Системные факторы могут представлять обстоятельства, которые резко изменяют нормальную мышечную функция. Одним из наиболее часто распознаваемых системных факторов является эмоциональный стресс. По-видимому, стресс изменяет мышечную функцию либо через уэфферентную систему к мышечному веретену или посредством симпатической активности мышечных тканей и соответствующих структур.

Конечно, реакции на эмоциональный стресс индивидуальны. Следовательно, эмоциональная реакция пациента и психо-физиологическая реакция на стрессоры могут значительно варьировать. Показано, что если подвергнуть пациента экспериментальному стрессору, это может немедленно увеличить электромиографическую активность в покое. Эта физиологическая реакция дает прямое понимание того, как эмоциональный стресс влияет на мышечную активность и мышечную боль.

Другие системные факторы, которые могут повлиять на мышечную функцию, такие как острое заболевание или вирусные инфекции, менее понятны. Подобным же образом существует широкая категория плохо понимаемых конституциональных факторов, которые уникальны для каждого пациента. Такие факторы включают иммунологическую резистентность и автономный баланс пациента. Эти факторы, по-видимому, уменьшают способность индивидуума сопротивляться и бороться с проблемами и требованиями, созданными обстоятельством.

Конституциональные факторы, вероятно, зависят от возраста, пола, питания и возможно даже генетической предрасположенности. Клиницисты понимают, что отдельные пациенты часто реагируют по-разному на сходные обстоятельства. Следовательно, считается, что определенные конституциональные факторы действительно существуют и могут влиять на реакцию индивидуума. В данное время эти факторы плохо понимаются и не определено, как они связаны с мышечными болевыми расстройствами.

ЗАЩИТНОЕ СОВМЕСТНОЕ СОКРАЩЕНИЕ


Первой реакцией жевательных мышц на одно из ранее описанных обстоятельств является защитное совместное сокращение («мышечное шинирование»). Защитное совместное сокращение является реакцией ЦНС на травму или угрозу травмы. Эта реакция также называется защитное мышечное шинирование. Оно описывалось в течение многих лет, но только в последнее время было задокументировано. В присутствии травмы или угрозы травмы нормальная последовательность мышечной активности, по-видимому, изменяется, чтобы защитить поврежденную часть от дальнейшей травмы.

Защитное совместное сокращение можно сравнить с сокращением, наблюдаемом во время многих нормальных функциональных видов активности, например, обхватывание руками предмета, когда пытаются выполнить задание одними пальцами. При наличии измененного сенсорного входящего сигнала или боли антагонистические мышечные группы, по-видимому, возбуждаются во время движения в попытке защитить поврежденную часть. В жевательном аппарате, например, пациент с совместным сокращением показывает возрастание мышечной активности поднимающих мышц во время открытия рта. Во время закрытия рта отмечается увеличение активности опускающих мышц. Эта коактивация антагонистических мышц считается нормальным защитным механизмом и должна быть распознана клиницистом. Защитное совместное сокращение не является патологическим состоянием, хотя, когда оно очень длительное, оно может привести к мышечным симптомам.

Причиной защитного совместного сокращения может быть любое изменение сенсорного или проприоцептивного входящего сигнала из ассоциированных структур. Примером такого обстоятельства в жевательном аппарате является постановка высокой коронки. Защитное совместное сокращение также может быть вызвано любым источником глубокого болевого входящего сигнала или повышением эмоционального стресса.

Совместное сокращение клинически проявляется чувством мышечной слабости сразу после события. Ни о какой боли не сообщается, когда мышца находится в покое, но использование мышцы обычно усиливает боль. Хотя пациент часто имеет ограниченную способность открывать рот, если попросить его открывать медленно, можно достичь полного открытия. Ключом к распознанию совместного сокращения является то, что оно следует сразу за обстоятельством. Следовательно, анамнез очень важен. Если защитное совместное сокращение продолжается в течение часов или дней, мышечная ткань ослабляется и может развиться местная мышечная проблема.

МЕСТНАЯ МЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЕННОСТЬ

Местная мышечная болезненность является первичным, невоспалительным миогенным болевым расстройством (невоспалительная миалгия). Это часто первая реакция мышечной ткани на продолжительное сокращение. В то время, как совместное сокращение представляет вызванную ЦНС мышечную реакцию, местная мышечная болезненность представляет состояние, характеризующееся изменениями местной среды мышечных тканей. Эти изменения характеризуются высвобождением определенных алгогенных веществ (брадикинин, вещество Р и даже гистамин), которые вызывают боль. Эти начальные изменения могут не представлять ничего большего, чем усталость. Вместе с удлинением совместного сокращения другими причинами местной мышечной болезненности является местная травма или чрезмерное использование мышцы. Когда чрезмерное использование является причиной, может произойти отсрочка начала мышечной болезненности. Этот тип местной болезненности часто называют мышечной болезненностью отсроченного начала или посленагрузочной мышечной болезненностью.

Поскольку сама местная мышечная болезненность является источником глубокой боли, может произойти важное клиническое «событие». Глубокая боль, созданная мышечной болезненностью, может фактически создать защитное совместное сокращение. Эта дополнительное совместное сокращение может, в свою очередь, создать еще большую мышечную болезненность. Следовательно, может быть создан цикл, при котором мышечная болезненность создает большее совместное сокращение и т.д. Эта циклическая мышечная боль обсуждалась в предыдущих главах.

Клиницист должен знать об осложнениях, которые это может представлять с постановкой диагноза. Например, если медиальная крыловидная мышца была травмирована при блокаде нижнего альвеолярного нерва, которая привела к местной мышечной болезненности, боль, связанная с этой болезненностью, может привести к защитному совместному сокращению.

61


Поскольку защитное совместное сокращение может привести к мышечной болезненности, начинается (цикл. Во время этого цикла первоначальное повреждение ткани, вызванное инъекциями, проходит. Когда восстановление ткани завершено, первоначальный источник боли устраняется.

Однако, пациент может продолжать страдать от циклического болевого расстройства. Поскольку первоначальная причина боли более не является частью клинической картины, клиницист может легко запутаться во время осмотра. Клиницист должен понять, что хотя первоначальная причина исчезла, существует циклическое мышечное болевое состояние и его надо лечить. Это состояние является очень частой клинической находкой. Если его не распознать, оно часто ведет к неправильному лечению пациента.

Местная мышечная болезненность выглядит клинически как мышечная болезненность при пальпации и усиление боли при функционировании. Структурная дисфункция бывает часто, и ограниченное открытие рта получается, когда вовлечены поднимающие мышцы. В отличие от защитного совместного сокращения у пациента большие сложности с открытием рта широко. При местной мышечной болезненности существует действительная мышечная слабость. Мышечная сила возвращается в норму, когда мышечная болезненность проходит.

ЭФФЕКТЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА МЫШЕЧНУЮ БОЛЬ

Мышечные болевые состояния, описанные до настоящего времени, относительно просты, и их происхождение ограничено местными мышечными тканями. К сожалению, мышечная боль может стать намного более сложной. Во многих случаях активность в ЦНС может либо повлиять, либо быть причиной мышечной боли. Это может произойти либо вторично к глубокому болевому входящему сигналу или измененному сенсорному входящему сигналу, либо может появиться от центрального влияния, такого как увеличение уровня регуляции вегетативной нервной системы (эмоциональный стресс).

Это происходит, когда состояния внутри ЦНС возбуждают периферические сенсорные нейроны (первичные афференты), создавая антидромное высвобождение алгогенных веществ в периферических тканях, приводя к мышечной боли (неирогенное воспаление). Эти центральные возбуждающие эффекты могут также привести к двигательным эффектам (первичные эфференты), приводя к увеличению мышечного тонуса (совместное сокращение). Терапевтически важно, чтобы клиницист понимал, что сейчас мышечная боль имеет центральное происхождение.

ЦНС реагирует таким образом вторично на один из трех факторов: 1) наличие продолжительного глубокого болевого входящего сигнала, 2} увеличение уровня эмоционального стресса (увеличение уровня регуляции вегетативной нервной системы) и 3) изменения нисходящей ингибирующей системы, которые ведут к уменьшению способности противодействовать афферентному входному сигналу - либо ноцицептивному, либо нет.

Мышечные болевые расстройства с центральным влиянием терапевтически делятся на острые миалгические расстройства (миоспазмы) и хронические миалгические расстройства, которые дальше делятся на региональные миалгические расстройства и системные. Региональные миалгические расстройства делятся на миофасциальную боль и хроническую миалгию центрального происхождения, Примером системного миалгического расстройства является фибромиалгия. Каждое из этих состояний обсуждается в последующих разделах.

МИОСПАЗМ

Миоспазм (миалгия тонического сокращения) является тоническим мышечным сокращением центрального происхождения. В течение многих лет стоматологи считали, что миоспазм был наиболее частым источником миогеннои боли. Последние исследования, однако, пролили новый свет на мышечную боль и миоспазмы. Резонно ожидать, что мышца при спазме или тоническом сокращении будет иметь относительно высокий уровень электромиографической активности. Однако, исследования не подтверждают предположения, что в болезненных мышцах происходит значительное повышение электромиографической активности. Эти исследования заставили клиницистов пересмотреть классификацию мышечной боли и отделить миоспазмы от других мышечных болевых расстройств. Хотя миоспазмы жевательных мышц действительно встречаются, это состояние нечастое. Когда оно присутствует, его обычно легко выявить по клиническим характеристикам.

62

Management of Temporomandibular Disorders and Ocdusion. Jeffrey P. Okeson, 5* edition, Mosby

Причина миоспазма плохо задокументирована. Вероятно, несколько факторов комбинируются. Например, местные мышечные состояния, по-видимому, усиливают миоспазмы. Этими состояниями являются мышечная усталость и изменение местного баланса электролитов. Глубокий болевой входящий сигнал также может спровоцировать миоспазмы. Миоспазмы также легко распознаются по структурной дисфункции, которую они вызывают. Поскольку мышца при спазме сокращена, получаются большие позиционные изменения челюсти соответственно мышце или мышцам при спазме. Эти позиционные изменения создают определенные острые малокклюзии (описаны в деталях в последующих главах). Как отмечается при пальпации, очень твердые мышцы также характерны для миоспазма.

РЕГИОНАЛЬНЫЕ МИАЛГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Миофасциальная боль

Миофасциальная боль (миалгия триггерной точки) является местным миогенным болевым состоянием, характеризующимся местными областями твердых гиперчувствительных участков мышечной ткани, известными как тригерные точки. Это состояние иногда называют «миофасциальная боль триггерной точки». Это тот тип мышечного расстройства, который не полностью понимают, однако он часто бывает у пациентов с миалгическими жалобами. В одном исследовании 50% пациентов обратившихся в университетскую поликлинику имели диагнозом этот тип боли.

Travell и Rinzler впервые описали миофасциальную боль в 1952 году. Однако прошло много времени, пока стоматология и медицина поняли его значимость. В 1969 году Laskin описал синдром миофасциальной болевой дисфункции (МВД) с определенными клиническими характеристиками. Хотя Laskin позаимствовал термин «миофасциальная», клиницист не имел ввиду миофасциальную триггерную боль. Вместо этого синдром МВД использовался в стоматологии как общий термин для обозначения любого мышечного расстройства (но не внутрикапсулярного расстройства).

Поскольку термин такой общий, он бесполезен для постановки конкретного диагноза и лечения жевательных мышечных расстройств. Синдром МВД не следует путать с описанием Travell и Rinzler, которое используется в этой книге. Название «жевательная мышечная боль» следует использовать в качестве общего для всех типов жевательной мышечной боли. Название «миофасциальная боль» следует только использовать, если мышечное болевое состояние соответствует первоначальному описанию в медицинской литературе (обсуждается в следующем разделе).

Миофасциальная боль возникает в гиперчувствительных областях мышц, называемых триггерными точками. Эти области в мышечных тканях или прикреплениях сухожилий (или и тех и других) часто прощупываются как упругие области, которые вызывают боль при пальпации. Точная природа триггерной точки неизвестна. Предполагается, что определенные нервные окончания в мышечных тканях могут сенсибилизироваться алгогенными веществами, которые создают местную зону гиперчувствительности. Может быть местное повышение температуры в области триггерной точки, что говорит о повышении метаболической потребности и уменьшении кровотока (или того и другого) к этим тканям.

Триггерная точка является очень ограниченной областью, в которой, по-видимому, сокращаются относительно мало двигательных единиц. Если все двигательные единицы мышцы сокращаются, конечно, мышца будет укорачиваться (гл. 2). Это состояние называется миоспазм (обсуждется в данной главе). Поскольку триггерная точка захватывает только определенную группу сокращающихся моторных единиц, никакого общего укорочения мышцы не происходит (как случается при миоспазме).

Уникальной характеристикой триггерных точек является то, что они являются причиной постоянной глубокой боли и, следовательно, могут создать центральные возбуждающие эффекты (см. гл. 2). Если триггерная точка возбуждает группу сходящихся афферентных интернейронов, то получается отраженная боль обычно предсказуемого типа в соответствии с расположением триггерной точки (рис.8.2 - 8.4). Об этом пациент часто говорит как о головной боли.

63

Рис.8.2. Триггерная точка (отмечена знаком X) в затылочной части затылочно-лобной мышце создает отраженную головную боль в области глаза.

Причина миофасциальной боли сложна. К сожалению, у нас нет полного понимания этого миогенного болевого состояния. Следовательно, трудно конкретизировать все его причины. Travell и Simons описали определенные местные системные факторы, которые, по-видимому, с ним связаны (травма, гиповитаминоз, плохое физическое состояние, усталость, вирусные инфекции). Другими важными факторами являются, вероятно, эмоциональный стресс и глубокий болевой входящий сигнал.

Наиболее частой клинической особенностью миофасциальной боли является присутствие областей твердых гиперчувствительных участков мышечной ткани (триггерных точек). Хотя пальпация триггерных точек создает боль, местная мышечная болезненность не является частой жалобой пациентов, страдающих от миофасциальной триггерной точечной боли. Наиболее часто синдром обычно связан с центральными возбуждающими эффектами, создаваемыми триггерными точками. Во многих случаях пациенты знают только об отраженной боли и даже не знают о триггерных точках.

Классическим примером является пациент, страдающий от миофасциальной триггерной точечной боли в трапециевидной мышце, которая создает отраженную боль в области виска (рис 8.3). Главной жалобой является боль в виске, а о триггерной точке в плече пациент не знает. Это клиническое проявление может легко отвлечь клинициста от источника проблемы. Пациент будет привлекать внимание клинициста к месту боли (виску), а не источнику. Клиницист должен всегда помнить, что чтобы лечение было эффективным, оно должно быть направлено на источник боли, а не ее место. Следовательно, клиницист должен всегда искать истинный источник боли.

64

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5m edition, Mosby

«■MUl;...

Рис.8.3. Триггерная точка, расположенная в трапециевидной мышце (отмечена X), отражает боль позади уха, в висок и угол нижней челюсти.

Рис.8.4. Заметьте как триггерные точки, расположенные в грудинно-ключично-сосцевидных мышцах, отражают боль в область виска (типичная височная головная боль).

Поскольку триггерные точки могут создать центральные возбуждающие эффекты, важно знать о всех возможных клинических проявлениях. Как утверждалось в гл. 2, центральные возбуждающие эффекты могут выглядеть как отраженная боль, вторичная гипералгезия, защитное совместное сокращение или даже вегетативные реакции. Эти состояния должны учитываться при диагностике.

Интересной клинической особенностью триггернои точки является то, что она может быть либо в активном, либо в латентном состоянии. В активном состоянии это создает центральные возбуждающие эффекты. Следовательно, когда триггерная точка активная, часто чувствуется головная боль. Поскольку отраженная боль полностью зависит от ее первоначального источника, пальпация активной триггернои точки (местная провокация) часто усиливает такую боль. Хотя она не всегда присутствует, но когда эта характеристика появляется, она является исключительно полезным диагностическим подспорьем.

В латентном состоянии триггерная точка более нечувствительна к пальпации и, следовательно, не создает отраженную боль. Когда триггерные точки латентны, они не могут быть обнаружены путем пальпации, и пациент не жалуется на головную боль. В таком случае анамнез является единственным источником, который поможет клиницисту поставить диагноз

65


„Hit,


миофасциальной боли. В некоторых случаях клиницист должен подумать о том, чтобы попросить пациента вернуться в кабинет, когда появится головная боль с тем, чтобы по модели отражения боли можно было подтвердить диагноз.

Считается, что триггерные точки не проходят без лечения. Они могут фактически стать латентными или спящими, создавая временное облегчение от отраженной боли. Триггерные точки могут активироваться различными факторами, такими как повышенное использование мышцы, напряжение на мышцу, эмоциональный стресс, даже инфекция верхних дыхательных путей. Когда триггерные точки активируются, головная боль возвращается. Это частая находка среди пациентов, которые жалуются на постоянную послеобеденную головную боль после напряженного стрессового дня.

Вместе с отраженной болью могут ощущаться центральные возбуждающие эффекекты. Когда присутствует вторичная гипералгезия, она обычно ощущается как увеличение чувствительности на прикосновение к волосистой части головы. Некоторые пациенты даже говорят, что «их волосы болят» или что им больно расчесывать свои волосы.

Совместное сокращение является другим частым состоянием, связанным с миофасциальной болью. Триггерные точки в плече или шейных мышцах могут создать совместное сокращение в жевательных мышцах. Если это продолжается, может развиться местная болезненность в жевательных мышцах. Лечение жевательных мышц не устранит состояния, потому что их источник - это триггерные точки шейно-спинальных и плечевых мышц. Однако, лечение триггерных точек в плечевых мышцах устранит жевательное мышечное расстройство. Лечение может стать трудным, когда мышечная болезненность присутствует длительное время, поскольку оно может инициировать циклическую мышечную боль (см. гл.2). В этих случаях, включение в лечение жевательных мышц и триггерных точек в шейно-спинальных и плечевых мышцах обычно устраняет проблему.

Иногда автономные эф4>екты создаются глубоким болевым входящим сигналом из триггерных точек. Они могут привести к таким клиническим данным, как слезотечение или сухость глаз, или могут произойти сосудистые изменения (побеление или покраснение ткани). Иногда конъюнктива становится красной. Могут быть даже слизистые изменения, которые дают выделения из носа, подобные аллергической реакции. Ключом для определения, относятся ли вегетативные эффекты к центральных возбуждающим эффектам или к местной реакции (аллергии), является односторонность. Центральные возбуждающие эфсЬекты в области тройничного нерва редко пересекают среднюю линию. Следовательно, если глубокая боль односторонняя, вегетативные эф4>екты будут на той же стороне, что и боль. Другими словами, один глаз будет красным, а другой нормальным. Из одной ноздри будет выходить слизь, а из другой нет. При аллергических реакциях оба глаза или обе ноздри будут вовлечены.

В общем, клинические симптомы, наблюдаемые при миосЬасциальной боли, наиболее часто связаны с центральными возбуждающими эффектами, созданными триггерными точками и не с самими триггерными точками. Клиницист должен знать это и найти вовлеченные триггерные точки. Когда они пальпируются, они выглядят как гиперчувствительные области, часто прощупываемые как упругий тяж в мышце. Никакой местной боли нет, когда мышца в покое, но некоторая боль ощущается, когда мышца работает. Часто небольшая структурная дисфункция будет видна в мышце с триггерными точками. Об этом часто сообщается как об «упругой шее».

ФАКТОРЫ ХРОНИЧЕСКОЙ МЫШЕЧНОЙ БОЛИ

Миалгические расстройства, которые были описаны, часто видят в общей стоматологической практике, и они обычно представляют проблемы короткой продолжительности. При правильном лечении эти расстройства могут полностью пройти. Однако, когда миогенная боль продолжается, могут развиться более хронические и часто сложные мышечные расстройства. При хроничности на миогенные болевые расстройства еще больше влияет ЦНС, приводя к более региональному или даже иногда глобальному болевому состоянию. Часто циклическая мышечная боль также становится важной особенностью, которое удлиняет это состояние.

Как общее правило, хронической считается боль, которая присутствует в течение б месяцев или более. Длительность боли может не быть, однако, самым важным фактором в определении хроничности, Некоторые виды боли продолжаются годами, но никогда не становятся болевыми состояниями. Подобным образом, некоторые болевые состояния становятся клинически хроническими уже через несколько месяцев.

66

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, S* edition, Mosby

Дополнительный фактор, который должен учитываться, это непрерывность боли. Когда болевое чувство постоянно, без периодов ослабления, клинические проявления хроничности развиваются быстро. С другой стороны, если боль прерывается периодами ремиссии (никакой боли), состояние может никогда не стать хроническим болевым расстройством. Например, кластерная головная боль является исключительно болезненным нейро-васкулярными болевым состоянием, которое может продолжаться годами и некогда не станет хроническим болевым расстройством. В противоположность этому, постоянная боль, связанная с миалгией центрального происхождения, если ее оставить нелеченной, может дать клинические проявления хроничности уже через течение нескольких месяцев.

Стоматолог должен понять, что по мере того, как миалгические жалобы прогрессируют от острой до хронической боли, эффективность местного лечения значительно уменьшается. Хронические болевые расстройства наиболее часто должны лечиться мультидисциплинарным подходом. Во многих случаях один стоматолог не вооружен для лечения этих расстройств. Следовательно, для стоматолога важно распознать их и подумать о направление пациента ■соманде соответствующих специалистов, которые могут лучше справиться с болевым состоянием.

Удлиняющие факторы

Когда присутствуют, некоторые Дикторы могут удлинить мышечное болевое состояние. Эти факторы известны как удлиняющие факторы и могут быть разделены на таковые местного и системного происхождения.

Местные удлиняющие факторыСледующие состояния представляют местные факторы, которые могут быть ответственны за

прогрессирование относительно простого острого мышечного расстройства в более сложное хронические болевое состояние:1. Продолжающаяся причина. Если клиницист не может устранить причину острого

миалгического расстройства, больше вероятность развития более хронического состояния.2. Повторяющаяся причина. Если пациент переживает повторные эпизоды той же причины,

которая продуцирует острое миалгическое расстройство, вероятно, что расстройство будет прогрессировать в более хроническое состояние (бруксизм, повторная травма).

3. Неправильное лечение. Когда пациента неправильно лечат по поводу острого миалгического расстройства, симптомы не проходят легко. Это может вести к более хроническому состоянию. Этот тип удлиняющего фактора подчеркивает важность постановки правильного диагноза и начала эффективной терапии.

Системные удлиняющие факторыСледующие состояния представляют системные факторы, которые могут быть ответственны

за прогрессирование острого мышечного расстройства в хроническое болевое состояние:1. Длительный эмоциональный стресс. Поскольку увеличение эмоционального стресса может

быть причинным фактором развития острого мышечного расстройства, длительное переживание значительного уровня эмоционального стресса может представлять удлиняющий срактор, который может «продвинуть» состояние до более хронического болевого расстройства.

2. Снижение уровня регуляции нисходящей ингибирующей системы. Как упомянуто в гл. 2, нисходящая ингибирующая система представляет группу структур ствола мозга, которая регулирует восходящую нервную активность. ЭсЬфективная нисходящая ингибирующая система уменьшает ноцицептивный входящий сигнал, когда он восходит к коре. Если система становится менее эффективной, увеличенная ноцицепция может достичь коры, приводя к большему ощущению боли. Неясно, какие факторы ведут к снижению уровня регуляции системы, но эта концепция может помочь объяснить значительные различия в реакции индивидуума на различные события. Вероятно, Дикторы, такие как дефицит питания и физического фитнеса, играют роль. Хотя снижение функции нисходящей ингибирующей системы, по-видимому, соответствует клинической картине длительных болевых проблем, эти факторы еще не задокументированы адекватно.

3. Нарушения сна. Нарушения сна, по-видимому, часто связаны со многими хроническими миалгическими болевыми расстройствами. В настоящее время неизвестно, создает ли

67


хроническое болевое состояние расстройство сна или расстройство сна является значительным фактором начало хронического болевого состояния. Независимо от этого причинно-следственного вопроса, отношения между нарушением сна и хроническими болевыми расстройствами должны быть распознаны, потому что, возможно, ими надо будет заняться во время лечения.

4. «Заученное» поведение. Пациенты, которые испытывают длительное страдание, могут развить стиль поведения, которое, по-видимому, удлиняет болевое расстройство. Другими словами, люди учатся быть больными вместо того, чтобы быть здоровыми. Пациенты с болезненным поведением должны получить лечение, способствующие благополучию, до того, как может быть достигнуто полное выздоровление.

5. Вторичная выгода. Хронические болевые расстройства могут дать определенные вторичные выгоды для страдающего пациента. Когда пациент узнает, что вторичная боль может быть использована для изменения нормальной жизни, у пациента могут быть трудности с прекращением боли и возвращением к нормальным обязанностям. Например, если хроническая боль становится поводом того, чтобы не работать, клиницисту будет трудно разрешить болевую проблему, если только пациент сам не захочет вернуться к работе. Терапевту важно распознать наличие вторичной выгоды, чтобы обратиться к этом вопросу. Неспособность устранить вторичную выгоду приведет к несостоятельности разрешения хронического болевого расстройства.

6. Депрессия. Психическая депрессия является часто находкой у пациентов с хронической болью. Хорошо задокументировано, что пациенты, которые страдают в течение длительного периода времени, часто впадают в депрессию. Поскольку депрессия может привести к независимой психологической проблеме, к ней надо обратиться, чтобы полностью вылечить пациента. Одно только устранение болевой проблемы необязательно устранит депрессию.

Миалгия центрального происхождения

Миалгия центрального происхождения (хронический миозит) является хроническим длительным мышечным болевым расстройством, происходящим в основном от эффектов ЦНС, которые ощущаются периферически в мышечных тканях. Это расстройство клинически представлено симптомами, подобными воспалительному состоянию мышечной ткани. Следовательно, его иногда называют миозитом. Однако, классические клинические признаки, связанные с воспалением (покраснение, отек) не характеризуют это состояние. Хроническая боль центрального происхождения получается от источника ноцицепции, находящегося в мышечной ткани, который имеет своим происхождение в ЦНС (нейрогенное воспаление).

Наиболее частой причиной хронической миалгии центрального происхождения является длительная мышечная болезненность или миофасциальная боль. Другими словами, чем дольше пациент жалуется на миогенную боль, тем выше вероятность хронической боли центрального происхождения. Следует заметить, что хроническая миалгия центрального происхождения более тесно связана скорее с непрерывностью мышечной боли, чем с фактической длительностью. Многие мышечные болевые расстройства эпизодические с периодами отсутствия боли. Периодические эпизоды мышечной боли не создают хронической миалгии центрального происхождения. Продолжительный и постоянный период мышечной боли, однако, вероятно, ведет к миалгии центрального происхождения.

Иногда бактериальная или вирусная инфекция может распространиться к мышце, создавая истинный инфекционный миозит. Состояние нечастое, но когда оно присутствует, его необходимо распознать и правильно лечить.

Клинической характеристикой хронической миалгии центрального происхождения является наличие постоянной тянущей миогенной боли. Боль присутствует в покое и увеличивается во время жевания. Мышцы очень болезненные при пальпации, и часто бывает структурная дисфункция. Наиболее частой клинической особенностью является увеличение длительности симптомов.

Хронические системные миалгические расстройства

Хронические системные миалгические расстройства (фибромиалгия) должны быть распознаны как таковые, потому что лечение требует этого. Слово «системная» используется, потому что симптомы, как говорят пациенты, распространенные или глобальные, и причина, по-

68

Management of Temporomandibular Disorders and Occasion. Jeffrey P. Okeson, 501 edition, Mosby

видимому, связана с центральным механизмом. Лечение таких состояний становится более сложным, потому что надо лечить удлиняющие факторы и циклическую мышечную боль. Хроническое системное миалгическое расстройство, о котором стоматолог должен знать, это миалгия. Состояние представляет глобальное костно-мышечное болевое расстройство, которое часто путают с острым жевательным мышечным расстройством.

В прошлом фибромиалгию называли фиброзом. В соответствии с недавним консенсусом, фибромиалгия является распространенным костно-мышечным болевым расстройством, при котором болезненность обнаруживают в 11 из 18 болевых точках по всему телу. Фибромиалгия не является жевательным болевым расстройством, но многих пациентов с фибромиалгией неправильно лечат по поводу ВНЧР. Это происходит, потому что 42% пациентов с фибромиалгией также говорят о симптомах, подобным ВНЧР.

Несколько хронических системных мышечных болевых расстройств могут сосущесвовать. Следовательно, клиницист должен распознать их и направить пациента к соответствующему медицинскому персоналу. Это хроническое системное миалгическое расстройство более полно обсуждается в гл.12, так чтобы его можно было правильно определить и отличить от жевательного мышечного расстройства.

Функциональные расстройства височно-нижнечелюстных суставов

Функциональные расстройства ВНЧС являются, вероятно, самыми частыми находками, которые видят, когда осматривают пациента на наличие жевательной дисфункции. Причиной этого является высокая распространенность признаков (необязательно симптомов). Многие признаки, такие как щелчки в суставах, безболезненны. Следовательно, пациент может не обращаться за лечением. Однако, когда присутствуют, они попадают в 3 широкие категории: 1) расстройства мыщелково-дискового комплекса, 2) структурная несовместимость суставных поверхностей и 3) воспалительные заболевания суставов.

Первые 2 категории совместно называются как расстройства из-за дисковых помех. Это название ввел впервые Уэлден Белл для описания категории функциональных расстройств, которые возникают из проблем мы шелково-дискового комплекса. Некоторые из этих проблем происходят из-за расстройств или повреждения прикрепления диска к мыщелку, но другие - из-за несовместимости между суставными поверхностями мыщелка, диска и ямки. Третьи - из-за факта, что относительно нормальные структуры удлинены дальше нормального объема движения. Хотя эти широкие категории имеют подобные клинические проявления, их лечат совершенно по-разному. Следовательно, важно, чтобы они были клинически отд иф4>еренцирован ы.

Воспалительные расстройства появляются из любой локализованной реакции тканей, которая составляет ВНЧС. Они часто являются результатом хронического или прогрессирующего расстройства диска. Главные два симптома функциональных проблем ВНЧС -боль и дисфункция.

БОЛЬ

Боль в любой структуре сустава (включая ВНЧС) называется артралгия. Выглядело бы логичным, что такая боль должна происходит из суставных поверхностей, где мышцы нагружают сустав. Это, однако, невозможно в здоровом суставе, потому что нет никакой иннервации суставных поверхностей. Артралгия, следовательно, может происходить только из ноцицепторов, расположенных в мягких тканях, окружающих сустав.

Три периартикулярные ткани содержат такие ноцицепторы: 1) дисковые связки 2) капсулярные связки и 3) задне-дисковая клетчатка. Когда эти связки удлинены или-задне-дисковая клетчатка сжата, ноцицепторы посылают сигналы, и боль воспринимается. Человек не может различить эти три структуры, так что любые ноцицепторы, которые раздражены в любой из этих структур, источают сигналы, которые воспринимаются как боль в суставе. Раздражение ноцицепторов создает ингибирующее действие в мышцах, которые двигают нижнюю челюсть. Следовательно, когда боль неожиданно и резко ощущается, движение нижней челюсти немедленно прекращается (ноцицептивных рефлекс). Когда ощущается хроническая боль, движение становится ограниченным и очень осмысленным (защитное совместное сокращение).

69


Артралгия любых здоровых структур сустава является острой, внезапной и интенсивной болью, которая близко связана с движением сустава. Когда сустав покоятся, боль быстро проходит. Если суставные структуры дают сбой, воспаление может дать постоянную боль, которая усиливается от движения сустава. Как обсуждалось ранее в этой главе, сбой тканей сустава приводит в потери нормальных суставных поверхностей, создавая боль, которая может фактически происходить из подсуставной кости.

ДИСФУНКЦИЯ

Дисфункция часто наблюдается при функциональных расстройствах ВНЧС. Обычно она выглядит как нарушение нормального мыщелково-дискового движения с щелчками в суставе. Суставной звук может быть одиночным событием короткой продолжительности, известным как щелчок. Если он громкий, его называют хлопок. Крепитация является множественным, грубым, пескообразным звуком. Дисфункция ВНЧС может также проявляться как чувство «зацепления», когда пациент раскрывает рот. Иногда челюсть может действительно заклинить. Дисфункция ВНЧС всегда напрямую связана с движением нижней челюсти.

ШКАЛА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ВНЧС

Как и при мышечных расстройствах, не все функциональные расстройства ВНЧС одинаковы. Следовательно, правильное определение симптомов и постановка точного диагноза очень важны для успешного лечения. Осуждаются 2 главные категории расстройств ВНЧС вместе с различными подкатегориями. Клиническая картина каждого определяется, и перечисляются наиболее частые причины,

Расстройства мыщелкового-дискового комплекса (МДК)

Эти расстройства представляют различные состояния, большинство из которых можно считать рядом прогрессирующих событий. Они происходят, потому что отношение между суставным диском и мыщелком изменяется. Чтобы понимать отношения, будет уместным повторить вкратце нормальную функцию сустава (см. гл.1).

Клиницист должен помнить, что диск с латеральной и медиальной сторон привязан к дисковым коллатеральным связкам. Таким образом, трансляционное движение в суставе может происходить только между МДК и суставной ямкой. Единственным физиологическим движением, которое может происходить между мыщелком и суставным диском, является ротация (вращение вокруг собственной оси). Диск может вращаться на мыщелке вокруг прикреплений дисковых коллатеральных связок к полюсам мыщелка. Объем ротационного движения ограничен длиной дисковых коллатеральных связок и нижней задне-дисковой пластиной ссади и передней суставной связкой спереди. Объем вращения диска на мыщелке также определяется морфологией диска, степенью межсуставного давления и верхней латеральной крыловидной мышцей и верхней задне-дисковой пластиной.

Когда рот открывается, мыщелки двигаются вперед, и диск вращается назад на мыщелке. Верхняя задне-дисковая пластина становится удлиненной, позволяя МДК транслироваться из ямки. Внутрисуставное давление, оказываемое поднимающими мышцами, поддерживает мыщелок в тонкой промежуточной зоне суставного диска и не позволяется более толстому переднему краю пройти сзади через дисковое пространство между мыщелком и суставной поверхностью бугорка. Когда человек кусает твердую пищу, внутрисуставное давление уменьшается в суставе на той же стороне. Верхняя латеральная крыловидная мышца тянет МДК впереддля стабилизации сустава во время жевательного движения. Волокна верхней латеральной крыловидной мышцы, которые прикреплены к диску, вращают диск вперед, позволяя более тонкому заднему краю поддерживать близкий контакт между двумя суставными поверхностями. Волокна верхней боковой крыловидной мышцы, которые прикреплены к шейке мыщелка, тянут мыщелок вперед, обхватывая его у заднего ската бугорка.

Клиницист должен помнить, что верхняя задне-дисковая пластина является единственной структурой, которая может оттянуть диск назад. Эта сила, однако, может прикладывается, только когда мыщелок транслирован вперед, растягивая верхнюю задне-дисковую пластину. (В закрытом положении сустава нет никакого натяжения в верхней задне-дисковой пластине). Диск можно повернуть вперед действием верхней латеральной крыловидной мышцы, к которой

70


он прикреплен. В здоровом суставе поверхности мыщелка, диска и суставной ямки гладкие искользкие и позволяют легкое движение без трения. >

Следовательно, диск поддерживает свое положение на мыщелке во время движения из-за своей морфологии и внутрисуставного давления. Его морфология (более тонкие передние и более толстые задние границы) создает само-позиционирующие особенности, которые вместе с внутрисуставным давлением ставят его по центру мыщелка. Укрепляющими эту само-позиционирующую особенность являются медиальная и латеральная дисковые коллатеральные связки, которые не позволяют скользящего движений диска на мыщелке.

Если моргфология диска изменена и дисковые связки удлиняются, диск тогда может скользить (транслироваться) поперек суставной поверхности мыщелка. Этот тип движения не присутствует в здоровом суставе. Его степень определяется изменениями, которые произошли в морфологии диска и степенью удлинения дисковых связок.

Если дисковые связки удлиняются, в нормальном закрытом положении сустава и во время санкционирования внутрисуставное давление все еще позволяет диску поместить себя на мыщелок, и никаких необычных симптомов не отмечается. (Клиницист должен помнить, что связки могут быть только удлинены. Они не могут быть растянуты. Под растягиванием подразумевается их удлинение с возвращением в первоначальной длине. У связок нет эластичности и, следовательно, когда удлинены, они сохраняют эту длину).

Изменение морфологии диска с удлинением дисковых связок может изменить эти нормальные функциональные отношения. В закрытом положении сустава в покое внутрисуставное давление очень низкое. Если дисковые связки удлиняются, диск может двигаться на суставной поверхности мыщелка. Поскольку в закрытом положении верхняя задне-дисковая пластина не оказывает большого влияния на положение диска, тонус верхней латеральной крыловидной мышцы будет способствовать тому, чтобы диск занял более переднее положение на мыщелке.

Длина дисковых связок и толщина заднего края диска будут ограничивать переднее движение диска. Фактически, прикрепление верхней латеральной крыловидной мышцы тянет диск не только вперед, но также медиально на мыщелок (рис.8.5). Если тяга этой мышцы удлиняется, с течение времени задний край диска может истончиться. Когда эта область истончается, диск может быть смещен больше в верхне-медиальном направлении. Поскольку верхняя задне-дисковая пластина оказывает мало сопротивления в закрытом положении сустава, медиальная и верхняя позиция диска поддерживается. Когда задний край диска истончается, он может быть смещен еще дальше в дисковое пространство, так что мыщелок становится расположенным на заднем крае диска. Это состояние известно как функциональное смещение диска (рис.8.6).

71

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5№ edition, Mosby

Рис.8.5. А) В закрытом положении сустава тяга верхней латеральной крыловидной мышцы происходит в передне-медиальном направлении (стрелки). В) Когда нижняя челюсть транслируется вперед в протрузивное положение, тяга верхней головки направлена еще более медиально (стрелки). В положении протрузии главная тяга мышцы является медиальной, а не передней.

Рис.8.6. А) Нормальное положение диска на мыщелке в закрытом положении сустава. В) Функциональное смещение диска. Его задний край истончен, и дисковые и нижние задне-дисковые связки удлинены, позволяя активности верхней латеральной крыловидной мышцы сместить диск кпереди и медиально. С) В образце мыщелок артикулирует с задней частью диска (РВ), а не промежуточной зоной (IZ). Это показывает переднее смещение диска.

Большинство пациентов говорят о функциональном смещении диска первоначально как о моментально изменении чувства во время движения челюсти, но обычно не о боли. Боль может иногда ощущаться, когда человек кусает (жевательное движение) и активирует верхнюю латеральную крыловидную мышцу. Когда мышца тянет, диск смещается дальше и натяжение в уже удлиненных дисковых связках может создать боль в суставе.

Когда диск находится в этом более переднем и медиальном положении, функция сустава может быть несколько ослаблена. Когда рот открывается и мыщелок движется вперед, смещение на короткое расстояние трансляционного движения может происходить между мыщелком и диском до тех пор, пока мыщелок опять не займет свое нормальное положение на самой тонкой части диска (промежуточная зона). Когда он транслировался над задней поверхностью диска в промежуточную зону, внутрисуставное давление поддерживает это отношение и диск снова переносится вперед мыщелком через остающуюся часть трансляционного движения.

После того, как полное движение вперед закончено, мыщелок начинает возвращаться, и растянутые волокна верхней задне-дисковой пластины активно помогают вернуть диск с мыщелком в закрытое положение сустава. Опять же, внутрисуставное давление поддерживает суставную поверхность мыщелка в промежуточной зоне диска тем, что не позволяет более толстой передней границе проходить между мыщелком и суставным бугорком.

Будучи в закрытом положении сустава, диск может свободно двигаться в соответствии с требованиями его функциональных прикреплений. Присутствие мышечного тонуса будет способствовать тому, что диск будет принимать самое передне-медиальное положение, позволяемое дисковыми прикреплениями и его собственной морфологией. Можно представить,

72


что если мышечная гиперактивность присутствовала бы, верхняя латеральная крыловидная мышца имела бы еще большее влияние на положение диска.

Важной особенностью этих функциональных отношений является то, что мыщелок транслируется поперек диска до некоторой степени, когда движение начинается. Этот тип движения не происходит в нормальном суставе. Во время такого движения повышение внутрисуставного давления может не позволить суставным поверхностям скользить один поперек другого гладко. Диск может застопориться или слегка сморщиться, вызывая резкое движение в диске поверх его в нормальные мыщелково-дисковые отношения.

Рис.8.7. Простой щелчок. Между положениями 2 и 3 щелчок ощущается, когда мыщелок двигается поперек заднего края в промежуточную зону диска. Нормальная мыщелково-дисковая функция происходит во время остающегося закрывающего и открывающего движений (от 4 до 8). В закрытом положении сустава (1) диск опять смещается вперед (и медиально) активностью верхней латеральной крыловидной мышцы.

73


Если это состояние продолжается, отмечается вторая стадия расстройства. По мере того, как диск более хронически репозиционируется вперед и медиально мышечным действи&м верхней латеральной крыловидной мышцы, дисковые связки еще больше удлинятся. Длительное позиционирование вперед диска тоже вызывает удлинение нижней задне-дисковой пластины. Этот разлом сопровождает постоянное утончение задней границы диска, что позволяет диску репозиционироваться более вперед, приводя к позиции мыщелка более сзади на заднем крае. Морфологические изменения диска в этой области, где мыщелок покоится, могут создать второй щелчок во время поздней стадии возвращения мыщелка непосредственно до закрытого положения сустава. Эта стадия расстройства называется реципрокный щелчок (рис.8.8).

Реципрокный щелчок характеризуется следующим:1. Во время открытия нижней челюсти слышен звук, который представляет движение мыщелка

поперек заднего края диска в свое нормальное положение в промежуточной зоне. Нормальные мыщелково-дисковые отношения поддерживаются в течение остального открывающего движения.

2. Во время закрытия нормальное положение диска поддерживается до тех пор, пока мыщелок не вернется очень близко к закрытому положению сустава.

3. Когда приближаются к закрытому положению сустава, задняя тяга верхней задне-дисковой пластины уменьшается.

4. Комбинация морфологии и тяги верхней латеральной крыловидной мышцы позволяет диску соскользнуть назад в более переднее положение, где движение начинается. Это конечное движение мыщелка поперек задней границы создает второй щелчок, и таким образом -реципрокный щелчок.

Открывающий щелчок может произойти в любое время во время этого движения в зависимости от мыщелково-дисковой морфологии, мышечной тяги и тяги верхней задне-дисковой пластины. Закрывающий щелчок почти всегда происходит очень близко от закрытой или ПМО.

74

Рис.8.8. Реципрокный щелчок. Между положением 2 и 3 щелчок ощущается, когда мыщелок двигается поперек заднего края диска. Нормальная мыщелково-дисковая функция происходит


во время остающегося открывающего и закрывающего движений по тех пор, пока не будет приближено закрытое положение сустава (от 4 до 7). Затем слышен второй щелчок, когда мыщелок опять движется из промежуточной зоны к заднему краю диска (между 8 и 1).

Клиницисту важно помнить, что когда мышцы смещают диск впереди, верхняя задне-дисковая пластина слегка растягивается. Если это состояние поддерживается в течение продолжительного времени, эластичность верхней задне-дисковой пластины может исчезнуть. Эта область является единственной структурой, которая может прикладывать ретракционную силу к диску. Когда сила потеряна, не существует никакого механизма оттянуть диск назад.

Некоторые авторы полагают, что верхняя латеральная крыловидная мышца не является главным влияющим фактором на переднее медиальное смещение диска. Хотя это, по-видимому, и является явным влияющим фактором, другие особенности, конечно, тоже должны быть рассмотрены. Tanaka выявил присутствие связочного прикрепления медиальной части МДК к медиальной стенке ямки (рис.8.9). Если бы эта связка была плотно прикреплена, переднее движение мыщелка могло бы создать «привязку» диска к медиальной стенке. Tanaka также определил, что задне-дисковая клетчатка плотно прикреплена к медиальной стороне задней ямки, а не к латеральной. Это предполагает, что латеральная сторона диска может быть легче смещена, чем медиальная, что позволяет направлению смещения быть передне-медиальным. Вероятно, что другие факторы еще не описаны. Следовательно, дальнейшее исследование нужно в этой области.

CDCРис.8.9. Этот

образец показывает связочное прикрепление (LA) мыщелково-дискового комплекса (CDC) к медиальной стенке (MW). Во время движения мыщелка вперед это прикрепление может натянуть диск в передне-медиальном направлении. Это прикрепление показал Tanaka, и оно может помочь объяснить передне-медиальное смещение некоторых дисков.

Имея все это ввиду, можно обсудить следующую стадию заболевания диска. Клиницист должен помнить, что чем дольше диск смещен вперед и медиально, тем больше истончение его заднего края и больше латеральная дисковая связка и нижняя задне-дисковая пластина будут удлинены. Кроме того, длительное переднее смещение диска ведет к большей потери эластичности верхней задне-дисковой пластины.

По мере того, как диск становится более плоским, он еще больше теряет свою способность само-позиционироваться на мыщелке, позволяя больше трансляционного движения между мыщелком и диском. Чем больше свободы у диска двигаться, тем больше позиционного влияния от прикрепления верхней латеральной крыловидной мышцы. В конечном итоге диск может быть продвинут через дисковое пространство, приводя к коллапсу суставного пространства. Другими словами, если задний край диска истончается, функциональное прикрепление верхней латеральной крыловидной мышцы может ускорить переднюю миграцию диска полностью через дисковое пространство. Когда это происходит, внутрисуставное давление приводит к коллапсу дискового пространства, зажимая диск в переднем положении. Затем следующая полная трансляция мыщелка подавляется передним и медиальным положением диска. Человек чувствует, что сустав «запирается» в ограниченном закрытом положении. Поскольку суставные

75


Рис.8.10. А) Функционально смещенный и В) функционально вывихнутый диск. При функционально смещенном диске пространство диска сужено, и диск зажат спереди (и медиально). С) В этом образце диск функционально смещен вперед к мыщелку.

Как ранее описано, функционально смещенный диск может создавать суставные звуки, когда мыщелок скользит поперек диска во время нормальной трансляции нижней челюсти. Если диск становится функционально смещенным, суставные звуки исчезают, поскольку никакого скольжения не происходит. Это может быть полезной информацией для отличия функционального смещения от функционального вывиха.

Некоторые лица с функциональным смещением диска способны двигать нижней челюстью в латеральном и протрузивном направлениях, чтобы аккоммодировать движение мыщелка над задним краем диска, и заклинивание исчезает. Если заклинивание происходит лишь иногда и человек может справиться с ним без посторонней помощи, его называют фунциональным вывихом с вправлением. Пациент часто говорит, что челюсть «застревает» при широком открытии рта (рис.8.11). Это состояние может быть болезненным в зависимости от тяжести и продолжительности заклинивания и целостности структур сустава. Если оно острое и короткой продолжительности, суставная боль может быть только связана с удлинением связок сустава (например, попытка широко раскрыть рот). Когда эпизоды застревания или заклинивания учащаются, связки разрушаются и иннервация теряется. Боль становится меньше связана со связками и больше связана с силами, оказываемыми на задне-дисковую клетчатку.

76

поверхности фактически разделены, состояние называется функциональный вывих диска (рис.8.10).

«шш,

Рис.8.11. Функциональный вывих диска с вправлением. Во время открывания мыщелок проходит по заднему краю диска в промежуточную зону диска, тем самым вправляя смещенный диск (от 2 до 4). Остающееся открывание и закрывание нормальное (от 5 до 8). Во время последней части закрывания диск опять смещается (от 8 до 1).

Следующим этапом заболевания диска является функциональный вывих диска без вправления. Это состояние бывает, когда человек не способен вернуть смещенный диск в свое нормальное положение на мыщелке. Рот нельзя раскрыть максимально, поскольку положение диска не позволяет полную трансляцию мыщелка (рис.8.12).Типично первоначальное открытие будет 25-30 мм, что представляет максимальную ротацию сустава. Человек обычно знает, какой сустав больной и может вспомнить случай, который привел к чувству заклинивания.

Поскольку только один сустав обычно заклинивает, клинически наблюдается выраженный шаблон движения нижней челюсти. Сустав с функционально вывихнутым диском без вправления не позволяет полную трансляцию мыщелка, но другой сустав функционирует нормально. Следовательно, когда пациент открывает широко рот, средняя линия нижней челюсти смещается в пораженную сторону. Кроме того, пациент способен совершать нормальное боковое движение на пораженной стороне (мыщелок на пораженной стороне может только вращаться). Однако, когда пытаются двигать челюстью на здоровой стороне, появляется ограничение (мыщелок на пораженной стороне не может транслироваться за передний функционально смещенный диск). Вывих без вправления также называют «закрытым замком». Пациенты могут говорить о боли, когда нижняя челюсть движется до точки ограничения, но боль необязательно сопровождает это состояние.

77


Рис.8.12. Функциональный вывих диска без смещения. Мыщелок никогда не принимает нормальные отношения на диске. Скорее, он заставляет диск двигаться вперед впереди него. Это состояние ограничивает расстояние, на которое он может транслироваться вперед.

Если продолжается «закрытый замок», мыщелок будет постоянно смещаться на задне-дисковую клетчатку. Эти ткани анатомически неспособны воспринимать силу. Следовательно, когда сила приложена, появляется большая вероятность, что может произойти сбой. С этим разломом появляется воспаление ткани (которое осуждается в качестве другой категории ВНЧР).

Любое состояние, которое ведет к удлинению дисковых связок или истончению диска, может вызвать эти расстройства мыщелково-дискового комплекса Конечно, одним из наиболее частых факторов является травма. Необходимо рассмотреть два общих типа травмы: макротравма и микротравма.

МакротравмаМакротравмой считается любая резкая сила на сустав, которая может привести к

структурным изменениям..Наиболее частыми структурными изменениями, влияющими на ВНЧС, являются удлинения дисковых связок. Макротравму можно разделить на два типа: прямая и косвенная.

Прямая травмаЗначительная прямая травма нижней челюсти, такая как удар по подбородку, может

немедленно привести к внутрикапсулярному расстройству. Если эта травма происходит, когда зубы разделены (рот раскрыт), мыщелок может быть тут же вывихнут из ямки. Связки сопротивляются этому резкому движению мыщелка. Если сила большая, связки могут

78

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5 edition, Mosby

«■■«hi


вытягиваться, что ухудшает нормальную мыщелково-дисковую механику. Увеличение расслабленности может привести к смещению диска и появляются щелчки и застревание. Неожиданная макротравма челюсти (во время падения или автомобильной аварии) может вести к смещению диска или вывиху (или тому и другому).

Макротравма может также произойти, когда зубы сомкнуты (рот закрыт). Если происходит травма, когда зубы сомкнуты, смыкание зубов поддерживает положение челюсти, сопротивляясь смещению сустава. Следовательно, травма, когда рот закрыт, менее разрушительна для МДК. Уменьшение потенциального повреждения становится очевидным при исследовании частоты спортивной травмы. .Спортсмены, которые носят мягкие защитные каппы, получают травму челюсти значительно реже, чем те которые не носят. Следовательно, если может произойти травма лица, разумно иметь мягкую капу или, как минимум, держать зубы вместе. К сожалению, большинство случаев макротравмы непредвиденные (автомобильная авария). Следовательно, когда зубы разделены, это приводит к травме структур сустава.

Травма в закрытом положении, вероятно, тоже будет иметь некоторые последствия. Хотя связки не могут удлиниться, суставные поверхности, конечно, получают резкую травматическую нагрузку. Этот тип нагрузки может нарушить суставную поверхность мыщелка, ямки или диска, что может привести к изменению мягкого скольжения поверхностей сустава, вызывая замедление во время движения. Следовательно, этот тип травмы может привести к спайкам, которые рассматриваются далее в этой главе.

Прямая травма может также быть ятрогенной. Каждый раз, когда челюсть чрезмерно открыта, может произойти растяжение связок. У пациентов больше риск получения этой травмы, если они приняли седативные средства, что уменьшает нормальную стабилизацию сустава мышцами. Некоторыми примерами ятрогенной травмы являются интубация, удаление третьего моляра и длительное пребывание в кресле стоматолога. Фактически любое широкое раскрытие рта (например, зевание) имеет потенциал удлинения дисковых связок. Врачи и стоматологи должны знать об этих состояниях с тем, чтобы не создать проблем с диском, которые будут длиться в течение всей жизни пациента.

Косвенная травмаКосвенная травма - это травма, которая может отразиться на ВНЧС вторично к резкой силе, но

не та, что происходит непосредственно. Наиболее частым типом косвенной травмы является нейная травма, связанная со сгибанием и разгибанием («хлыстовая травма»). Хотя в литературе отражена связь между «хлыстовой травмой» и симптомами ВНЧР, все еще отсутствуют данные относительно точной природы этих отношений.

Недавнее компьютерное моделирование говорит о том, что определенные автомобильные травмы не создают травмы со сгибанием-разгибанием, подобной таковой в области шеи. Кроме ■■■ого, добровольцы при испытаниях автомобилей не показали никакого движения челюсти во время удара сзади в автомобиль. Следовательно, нет убедительных доказательств концепции, -то косвенная травма обычно приводит к быстрому смещению мыщелка в ямке, создавая травму чягкой ткани, подобную таковой в шейном отделе позвоночника. Мы хотим сказать не то, что этот тип травмы никогда не происходит, а что он происходит очень редко.

Если это утверждение правильно, то почему симптомы ВНЧР так часто связаны с травмами шейного отдела? Ответ на этот вопрос находится в понимании гетеротопных симптомов (см. ■л.2). Клиницисту надо помнить, что постоянная глубокая боль, происходящая из шейного отдела, обычно создает гетеротопные симптомы на лице. Этими гетеротопными симптомами чогут быть отраженная боль (сенсорная), совместное сокращение жевательных мышц двигательная), или и то и другое.

Кгопп сообщил, что пациенты со свежими «хлыстовыми травмами» чаще испытывали боль в 5НЧС, ограниченнре,рткрытие рта и боль в жевательных мышцах при пальпации, чем ■онтрольная группаГВсе эти симптомы можно объяснить гетеротопными симптомами, связанными с глубоким болевым входящим сигналом из шейного отдела позвоночника. •Циническая значимость понимания этой концепции огромна, поскольку она диктует лечение. •;эк обсуждается в последующих главах, когда эти обстоятельства происходят, лечение -евательных структур будет иметь ограниченный эффект на глубокий болевой входящий сигнал ■■з шейного отдела. Лечение должно быть направлено на травму шеи (источник боли).

79


МикротравмаМикротравма-это любая малая сила, которая многократно прилагается к структурам сустава

в течение длительного периода времени. Как обсуждалось в гл. 1, плотные фиброзные соединительные ткани, которые покрывают суставные поверхности, могут хорошо переносить нагрузку. Фактически этим тканям нужна определенная нагрузка для выживания, потому что нагрузка перемещает синовиальную жидкость вниз суставных поверхностей (перенося питательные вещества в и удаляя продукты распада из тканей).

Однако, если нагрузка превышает функциональный предел ткани, могут произойти необратимые изменения или повреждения. Когда функциональное ограничение превышено, коллагеновые фибриллы распадаются на кусочки, приводя к снижению упругости коллагеновой сети. Это позволяет протеогликановому и водному гелю просочиться в пространство сустава, приводя к размягчению суставной поверхности. Это размягчение называется хондромаляция. Ранняя стадия хондромаляции обратима, если чрезмерная нагрузка уменьшается. Однако, если нагрузка продолжает превышать возможности суставных тканей, могут произойти необратимые изменения. Могут начать развиваться области фибрилляции, приводя к местному огрублению суставных поверхностей. Это меняет фрикционные характеристики поверхности и может привести к склеиванию суставных поверхностей, вызывая изменения механики мыщелково-дискового движения. Длительное склеивание и огрубление ведет к напряжению дисковых связок во время движения и, в конечном итоге, к смещениям диска (обсуждается далее в этом разделе).

Другим соображением относительной нагрузки является теория гипоксии-реперфузии. Как ранее утверждалось, нагрузка суставных поверхностей нормальна и необходима для здоровья. Однако, иногда силы, приложенные к суставным поверхностям, могут превысить капиллярное давление снабжающих сосудов. Если это давление поддерживается, в структурах, снабжаемых сосудами, может развиться гипоксия.

Когда внутрисуставное давление возвращается к нормальному, происходит фаза реперфузии. Считается, что во время фазы реперфузии свободные радикалы высвобождаются в синовиальную жидкость. Эти свободные радикалы могут быстро расщепить гиалуроновую кислоту, которая защищает фосфолипиды, которые выстилают изнутри суставные поверхности и создают смазку. Когда фосфолипиды потеряны, суставные поверхности более не скользят гладко, приводя к сбою. Это слипание также может привести к смещению диска. Свободные радикалы также связаны с состоянием гиперальгезии и, следовательно, могут вызывать боль в суставе.

Микротравма может быть результатом нагрузки сустава, связанной с мышечной гиперактивностью, такой как бруксизм или стискивание зубов. Это особенно правильно, если бруксизм является переменным, и у тканей нет возможности адаптироваться. Вероятно, что если бруксизм длительный, суставные ткани адаптируются к нагрузочным силам, и изменений не будет видно. Фактически у большинства пациентов постепенная нагрузка суставных поверхностей ведет к утолщенной, более толерантной суставной ткани.

Другой тип микротравмы является результатом ортопедической нестабильности нижней челюсти. Как ранее описано, ортопедическая стабильность существует, когда стабильное положение зубов находится в гармонии с МССП мыщелков. Когда это состояние не существует, может получиться микротравма. Эта травма происходит не тогда, когда зубы находятся в контакте, а во время нагрузки жевательного аппарата поднимающими мышцами. Когда зубы находятся в положении смыкания, активность поднимающей мышцы нагружает зубы и суставы. Поскольку ПМО представляет наиболее стабильную позицию зубов, зубы воспринимают нагрузку без последствий. Если мыщелки также находятся в стабильном соотношении в ямках, нагрузка происходит без отрицательного эффекта на структуры сустава.

Однако, если нагрузка происходит, когда сустав не находится в стабильном соотношении с диском и ямкой, необычное движение может произойти в попытке приобрести стабильность. Это движение часто является трансляционным сдвигом между диском и мыщелком, и это может привести к удлинению дисковых связок и истончению диска. Клиницист должен помнить, что величина и интенсивность нагрузки значительно влияет на то, приведет ли ортопедическая нестабильность к расстройству диска. Следовательно, пациенты с бруксизмом и ортопедической нестабильностью имеют большую вероятность возникновения проблем, чем пациенты без бруксизма, но с такой же окклюзией.

Важный вопрос, который появляется в стоматологии, это: «Какие окклюзионные состояния часто связаны с расстройствами диска?» Было показано, что когда состояние окклюзии

80


заставляет мыщелок располагаться сзади от МССП, задний край диска может истончаться. Частым окклюзионным состоянием, которое предложено для создания такого окружения, является глубокий прикус класса II, который может еще больше ухудшиться, когда также существуют передние отношения варианта II.

Однако следует знать, что не все пациенты с малоклюзией класса II имеют расстройства диска: некоторые исследования не показывают никаких отношений между малоклюзией класса II и такими расстройствами. Другие исследования не показывают никакой связи между горизонтальными и вертикальными отношениями передних зубов и дисковыми расстройствами. Важной особенностью окклюзионного состояния, которое ведет к дисковому расстройству, является отсутствие стабильности сустава, когда зубы плотно сомкнуты. Вероятно, что некоторые типы малокклюзии класса И дают стабильность сустава, а другие нет.

Другим фактором, который надо рассмотреть, является величина и продолжительность нагрузки суставов. Вероятно, нагрузка сустава является более повреждающей при определенных типах малокклюзии класса П. Становится очевидным, что не существует никаких простых взаимоотношений. Очень важно, однако, что когда ортопедическая нестабильность существует, она выявляется как причинный фактор. Успешное лечение может зависеть от быстрого изменения повреждающих отношений.

Ортодонтия и дисковое дисфункциональное расстройствоВ последние годы появилась обеспокоенность об эффекте ортодонтического лечения на

дисковые дисфункциональные расстройства. Некоторые авторы предположили, что определенные виды ортодонтического лечения могут вести к дисковым дисфункциональным расстройствам. Долгосрочные исследования ортодонтически пролеченных популяций, однако, не поддерживают этих опасений. Эти исследования говорят, что частота симптомом ВНЧР популяции ортодонтически пролеченных пациентов не больше, чем таковая в нелеченной общей популяции.

Более того, исследования, направленные на конкретный тип ортодонтического механизма, такой как методика Бегга в сравнении с другими функциональными методиками, также не показали связи между внутрикапсулярными расстройствами (или любыми симптомами ВНЧР) и ортодонтическим лечением. Даже удаление зубов для ортодонтических целей не показало большей частоты симптомов ВНЧР после лечения.

Хотя эти исследования благоприятны для ортодонта, необходимо заметить, что частота симптомов ВНЧР в ортодонтически пролеченной популяции была в целом не ниже таковой в нелеченной популяции. Следовательно, эти данные говорят, что ортодонтическое лечение не эффективно для профилактики ВНЧР.

Хотя эти исследования не показывают связи между ортодонтическим лечением и ВНЧР, было бы наивно предположить, что ортодонтическое лечение не имеет никакого потенциала предрасположения пациента к дисковому дисфункциональному расстройству. Любая стоматологическая процедура, которая приводит к состоянию окклюзии, которое не находится в гармонии с положением сустава, может предрасположить пациента к эти проблемам, Это может произойти вторично к ортодонтическому или протезному и даже хирургическому лечению. Эти исследования просто предполагают, что пациенты, которые получают обычное ортодонтическое лечение, не имеют большего риска развития ВНЧР, чем те, которые не получают.

Структурная несовместимость суставных поверхностей

Некоторые расстройства диска являются результатом проблем суставных поверхностей. В здоровом суставе поверхности твердые и гладкие. При наличии смазки синовиальной жидкости они двигаются почти без трения относительно друг друга. Однако если эти поверхности изменяются от микротравмы, движение ухудшается. Изменения могут произойти из-за недостаточной смазки или развития спаек между поверхностями.

Как описано в гл. 1, мягкая артикуляция ВНЧС обеспечивается двумя механизмами: пограничной и выжимающей смазкой. Если по какой-либо причине количество синовиальной жидкости уменьшается, возрастает трение между суставными поверхностями, что может осаднить поверхности и привести к сбою или слипанию.

Слипания считаются временным склеиванием суставных поверхностей, а спайки являются постоянными. Иногда слипания могут развиться между суставными поверхностями даже при достаточном наличии жидкости. Когда сустав статически нагружен, небольшое количество

81


ранее абсорбированной синовиальной жидкости высвобождается из суставных поверхностей и смазывает их (выжимающая смазка). Как/только суставы начинают двигаться, резервуар жидкости в периферической области сустава повторно смазывает поверхности, подготавливая их к дальнейшей нагрузке (пограничная смазка). Если статическая нагрузка продолжается в течение длительного времени, выжимающая смазка может закончиться и может произойти слипание суставных поверхностей. Когда статическая нагрузка окончательно прекращается и начинается движение, чувство упругости ощущается в суставе до тех пор, пока не будет оказана достаточная сила для разрыва слипшихся поверхностей.

Это разрывание может ощущаться как.щелчок, и оно означает немедленное возвращение к нормальному объему движений нижней челюсти (рис.8.13). Статическая нагрузка на сустав может произойти как результат мышечной гиперактивности, такой как стискивание зубов. например, пациент может проснуться утром после стискивания зубов с чувством ограниченного движения челюсти. Когда пациент пытается открыть рот, он ощущает сопротивление до тех пор, пока не появится щелчок и не вернется нормальная функция. Щелчки, вызванные временными слипаниями, можно отличить от щелчков, связанных со смещениями дисков по факту, что они происходят только после периода статической нагрузки. После единичного щелчка сустав остается спокойным после последующего открытия и закрытия. При смещении лиска щелчок повторяется во время каждого открытия и закрытия.

Рис.8.13. В положении 1 показана спайка между мыщелком и диском. Во время открывания, -нe происходит никакой ротации диска. В положении 3 спайка разрывается, приводя к щелчку и нрмальной функции от этой точки и далее. Не существует никакого реципрокного или

82


дополнительного щелчка, если только после него не следует период статической нагрузкисустава.

Слипания могут возникнуть между диском и мыщелком и между диском и ямкой. Когда они возникают в нижнем суставном пространстве, мыщелок и диск слипаются, подавляя нормальное ротационное движение между ними. Хотя пациент может транслировать мыщелок вперед до относительно нормального открытия рта, это движение ощущается как грубое и неровное. Когда связки возникают в верхнем суставном пространстве, диск и ямка слипаются, подавляя нормальное трансляционное движение между ними. Пациент может обычно разделить зубы только на 25-30 мм. Это состояние подобно «закрытому замку». Клиницист может поставить точный диагноз тщательным сбором анамнеза.

Важно помнить, что слово «слипание» подразумевает, что суставные структуры временно слиплись, но не существует никаких изменений, чтобы физически связать эти ткани. Когда существует достаточно силы, чтобы разорвать слипание, нормальная функция возвращается. Однако, если слипание остается в течение значительного периода времени, может развиться фиброзная ткань между суставными структурами и появиться истинная спайка. Это состояние представляет механическую связь, которая ограничивает нормальную функцию «мыщелок-диск-ямка».

Как макротравма, так и микротравма могут быть значительными причинами спаечных проблем в ВНЧС. Когда травма изменяет суставные поверхности, они могут быть осаднены, ведя к проблемам слипания. В целом травма при закрытом рте является специфическим типом травмы, которая ведет к спайкам. Если челюсть получает удар, когда зубы сомкнуты, главными структурами, принимающими силу удара, являются суставные поверхности и зубы. Этот тип травмы может изменить гладкие поверхности сустава.

Другой причиной спаек является гемартроз (кровоизлияние в сустав). Присутствие побочных продуктов крови, по-видимому, дает матрицу для фиброзных групп, находящихся в спайках. Гемартроз может произойти, когда задне-дисковая клетчатка повреждена либо от наружной травмы челюсти, либо хирургическим вмешательством.

Как и в любом мобильном суставе, суставные поверхности ВНЧС поддерживаются в постоянном близком контакте. Из-за этого морфологические характеристики поверхностей обычно близко подходят друг к другу. Если морфология диска, мыщелка или ямки изменяется, функция сустава может ослабляться. Например, костное возвышение на мыщелке или ямке может удерживать диск на определенной степени открытия, вызывая изменение функции. Сам диск может истончиться (как при смещении диска) или даже перфорироваться, вызывая значительные изменения функции. Эти изменения формы могут создать щелчки и удерживание челюсти, подобное таковому, наблюдаемому при функциональных смещениях диска.

Главной клинической характеристикой, отличающей этот тип проблемы от смещений диска, является постоянное присутствие и точное местонахождение симптомов во время движения челюсти. Поскольку это расстройство связано с изменением формы, симптомы всегда возникают при такой степени открытия нижней челюсти, при которой нормальная функция нарушена (рис.8.14). Во время закрытия нижней челюсти симптомы возникают при таком же межрезцовом открытии, даже когда сила и скорость открытия и закрытия изменяются. Как ранее утверждалось, при смещениях диска открывающие и закрывающие щелчки находятся на различных межрезцовых расстояниях. Кроме того, при смещениях диска изменение скорости и силы открывания часто может изменить сопутствующие симптомы.

83

Рис.8.14. В положении 1 структурный дефект (изменение формы) происходит в мыщелке и диске. Между положениями 3 и 4 мыщелок выдвигается из дефекта, создавая щелчок. Мыщелок возвращается к этому дефекту между положениями б и 7. Открывающий и закрывающий щелчок происходят при этой же степени открытия.

Изменение формы может быть вызвано аномалиями развития или прямой травмой. Некоторые воспалительные состояния, обсуждаемые в следующем разделе, также могут привести к изменениям формы суставной поверхности.

ПодвывихСлово «подвывих» (иногда называемый гипермобильность} используется для описания

определенных клинически наблюдаемых движений ВНЧС во время широкого открытия рта. Нормальная анатомия сустава позволяет относительно гладкое движение мыщелка, когда он транслируется над суставным бугорком. Этому движению помогает задняя ротация диска на мыщелке во время трансляции. Анатомия некоторых суставов, однако, не приспособлена для этого мягкого движения. Клинические наблюдения некоторых суставов показывают, что когда рот открывается максимально, происходит короткая пауза с последующим переходом к максимально открытому положению. Этот переход не создает щелчка, а сопровождается скорее хлопком. Врач может легко видеть его при наблюдении за лицом пациента со стороны. Во время максимального открытия латеральные полюсы мыщелков резко двигаются вперед (подвывих), создавая заметное углубление в предушной области.

Причина подвывиха обычно непатологическая. Более вероятно, что подвывих происходит в ВНЧС с суставным бугорком, который имеет короткий крутой задний скат и более длинный и плоский передний скат. Передний скат часто находится выше гребешка бугорка. Во время открытия крутой бугорок требует значительной ротации диска до того, как мыщелок достигнет

84


Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, 5"1 edition, Mosby

-гребешка. Когда мыщелок достигает гребешка, диск вращается назад на мыщелке до максимальной степени, позволяемой передней капсульной связкой.

В нормальном суставе максимальная задняя ротация диска и максимальная трансляция мыщелка достигаются в одной и той же точке движения. В подвывихнутом суставе максимальное ротационное движение диска достигается до максимальной трансляции мыщелка. Следовательно, когда рот открывается шире, последняя часть трансляционного движения происходит со смещением мыщелка и диска как единого целого. Это аномалия создает быстрый скачок вперед и хлопок в мыщелково-дисковом комплексе.

Спонтанный вывихИногда рот раскрывается за пределы нормальных границ, и нижнюю челюсть заклинивает.

Это называется спонтанным вывихом или открытым замком. Его не следует путать с закрытым замком, который происходит при функционально вывихнутом диске без вправления. При спонтанном вывихе пациент не может закрыть рот. Это состояние почти всегда получается от широкого раскрытия (от сильного зевка или длительной стоматологической процедуры).

Спонтанный вывих обычно происходит у пациента с анатомией ямки, которая позволяетвывих. При вывихе диск максимально повернут на мыщелке до того, как происходит полнаятрансляция мыщелка. Следовательно, окончание трансляции представляет резкое движениемыщелково-дискового комплекса как единого целого. Если в максимально открытом положениирта прилагается сила, чтобы открыть его шире, тугое прикрепление передней капсулярнойсвязки может вызвать ротацию мыщелка и диска, отодвигая диск дальше вперед через дисковоепространство (рис.8.15). ___________________________

Рис.8.15. Спонтанный вывих с передней вывихом диска. А) Нормальные мы щелково-д исковые отношения в закрытом положении покоя сустава. В) В максимально транслированном положении диск развернут назад на мыщелке настолько далеко, насколько позволяет передняя капсульная связка. С) Если заставить рот раскрыться шире, диск вытягивается вперед передней капсульной связкой через дисковое пространство. Когда мыщелок двигается вверх, дисковое пространство исчезает, зажимая диск вперед.

Дисковое пространство спадается, когда мыщелок находится на задне-дисковой клетчатке, и это запирает диск впереди. Эту концепцию предложил Bell. Однако, Kai обнаружил, что у некоторых лиц мыщелок фактически впереди диска, запирая его сзади (рис.8.16). Хотя точное положение диска во время «открытого замка» неясно, при обеих концепциях диск и мыщелок запираются спереди от гребешка бугорка.

85


капсульная связка. С) Если заставить рот раскрыться шире, мыщелок будет над диском, смещая его назад к мыщелку. Когда мыщелок двигается вверх, дисковое пространство уменьшается, зажимая диск сзади.

Когда это происходит, нормальной реакцией пациента является попытка закрыть рот, что активирует поднимающие мышцы и уменьшает дисковое пространство еще больше. Следовательно, усилия пациента могут фактически удлинить вывих. В этих суставах передний скат обычно находится выше гребешка бугорка. Следовательно, существует механическое запирание в положении открытого рта.

Важно заметить, что спонтанный вывих может произойти в любом ВНЧС, который заставляют открыться за пределы максимального открытия. Однако он обычно присутствует в суставе, который показывает тенденцию к подвывиху. Спонтанный вывих не является результатом патологического состояния. Это нормальный сустав, который двигается за пределы нормальных границ.

Факторы, предрасполагающие к дисковый дисфункциональным расстройствам

Несколько анатомических особенностей сустава могут предрасположить пациента к дисковым дисфункциональным расстройствам. Хотя они могут не быть изменяющимися особенностями, их знание может объяснить, почему некоторые суставы, по-видимому, более предрасположены, чем другие к таким расстройствам.

Крутизна суставного бугоркаКак обсуждалось в гл. 6, крутизна заднего ската суставного бугорка варьирует от пациента к

пациенту. Степень крутизны заднего спуска сильно влияет на функцию мыщелка и диска. У пациента с плоским бугорком существует максимальная величина задней ротации диска на мыщелке во время открытия. Когда кривизна возрастает, большее ротационное движение требуется между диском и мыщелком во время передней трансляции мыщелка (рис.8.17). Следовательно, пациенты с крутыми бугорками, вероятно, покажут большее мыщелково-дисковое движение во время жевания. Увеличенное мыщелково-дисковое движение может увеличить риск удлинения связки, что ведет к расстройству диска. Хотя некоторые исследования обнаружили эти отношения, другие не обнаружили. Возможно, этот предрасполагающий фактор является значительным, когда комбинируется с другими факторами, которые связаны с объемом жевания и нагрузки.

Рис.8.17. А и В) Трансляция сустава с маленьким суставным бугорком. Некоторое ротационное движение происходит между мыщелком и суставным диском. С и D) Крутой суставной бугорок. Степень ротационного движения между мыщелком и диском значительно больше в суставе с более крутым суставным бугорком.

Морфология мыщелка и ямкиДоказательства от аутопсии говорят о том, что анатомическая форма мыщелка и ямки может

предрасполагать диск к смещению. Плоские и фронтонообразные мыщелки, которые артикулируют с перевернутыми V-образными компонентами, по-видимому, имеют повышенную частоту расстройств диска и дегенеративных заболеваний. По-видимому, более плоские и более широкие мыщелки лучше распределяют силы, приводя к меньшим нагрузочным проблемам.

Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion. Jeffrey P. Okeson, S* edition, Mosby

СуставКак утверждалось в гл. 1, связки действуют как проводники, ограничивающие определенные

движения сустава. Хотя назначением связок является ограничение движения, качество и целостность этих коллагеновых волокон варьирует от пациента к пациенту. Как результат некоторые суставы имеют несколько больше свободы, чем другие. Некоторая общая подвижность может быть вызвана повышенным уровнем эстрогена. Например, суставы женщин более подвижны и свободны, чем суставы мужчин. Некоторые исследования показали, что некоторые женщины с общей подвижностью суставов имеют большую частоту щелчков ВНЧС, чем женщины без этой особенности. Другие исследования не обнаружили никаких соотношений. Хотя эти отношения неясны, они представляют один из многих факторов, которые могут помочь объяснить более высокую частоту ВНЧР среди женщин, чем среди мужчин.

Другой такой фактор может быть связан с гормональными изменениями, относящимися к менструации. Показано, что предменструальная фаза связана с увеличением электромиографической активности, которая может быть связана с болью. По-видимому, предменструальная фаза связана с возрастанием симптомов ВНЧР. Было обнаружено, что эстроген является важным фактором в определенных болевых проводящих путях, предполагая, что изменение уровня эстрогена может изменить некоторую ноцицептивную трансмиссию.

Другой интересной находкой относительно половых различий является то, что женские мышцы, по-видимому, имеют худшее время переносимости, чем мужские. Однако неясно имеет ли этот фактор какой-нибудь эффект на клиническую боль.

Прикрепление верхней латеральной крыловидной мышцыВ гл. 1 утверждается, что верхняя латеральная крыловидная мышца начинается на

нижневисочной поверхности большого крыла клиновидной кости и прикрепляется к суставному диску и шейке мыщелка. Точный процент прикрепления к диску и мыщелку обсуждается и варьирует. Однако было бы резонно предположить, что если прикрепление к мышце больше к шейке мыщелка и меньше к диску, функция мышцы будет иметь меньшее влияние на положение диска. В противном случае, если прикрепление больше к диску и меньше к шейке мыщелка, функция мышцы будет больше влиять на положение диска. Эта анатомическая вариация может объяснить, почему у некоторых пациентов диски, по-видимому, смещаются быстро (даже вывихиваются) без особенного анамнеза и других клинических данных.

Воспалительные заболевания суставов

Воспалительные заболевания суставов являются группой заболеваний, в которой различные ткани, которые составляют структуру сустава, становятся воспаленными как результат травмы или сбоя. Любые или все структуры сустава могут быть вовлечены. Некоторые воспалительные заболевания связаны со структурами, относящимися к ВНЧС.

В отличие от дисковых дисфункциональных расстройств, при которых боль часто кратковременная и связана с движением сустава, воспалительные заболевания характеризуются постоянной тупой ноющей болью, которая усиливается от движения сустава. Заболевания, которые попадают в эту категорию - это синовит, капсулит, ретродисцит и артритид.

СиновитКогда синовиальные ткани, которые выстилают области сустава, воспаляются, состояние

называется синовитом. Этот тип боли характеризуется постоянной внутрикапсулярной болью, которая усиливается при движении сустава. Синовит часто вызывается любым раздражающим состоянием внутри сустава и может привести к необычной функции или травме. Обычно трудно отличить воспалительные заболевания одно от другого, потому что клинические картины очень схожи. Например, синовит и капсулит обычно невозможно разделить клинически. Зачастую дифференциальный диагноз важен, только если лечение различно {обсуждается в последующих главах).

87


КапсулитКогда капсульная связка воспаляется, состояние называется капсулит. Оно обычно

представлено клинически как болезненность при пальпации латерального полюса мыщелка. Капсулит создает боль даже при статическом положении сустава, но движение сустава обычно ее усиливает. Хотя ряд состояний может способствовать капсулиту, наиболее частым является макротравма (особенно травма открытого рта). Таким образом, каждый раз, когда капсулярная связка резко удлиняется и выявляется воспалительная реакция, вероятно, что травма будет обнаружена в анамнезе пациента. Капсулит может также развиться вторично к сбою и воспалению соседней ткани.

РетродисцитЗадне-дисковая клетчатка хорошо васкуляризирована и иннервирована. Таким образом, она

не способна переносить большую нагрузочную силу. Если мыщелок вторгается в эту ткань, сбой и воспаление вероятны. Как и при других воспалительных заболеваниях, воспаление задне-дисковой клетчатки (ретродисцит) характеризуется постоянной тупой ноющей болью, которая усиливается от стискивания зубов. Если воспаление становится выраженным, может развиться отек, который смещает мыщелок слегка вперед и вниз по заднему скату суставного бугорка. Это смещение может вызвать острую малокклюзию. Клинически такая малокклюзия выглядит как разделение задних зубов на той же стороне и выраженный контакт на клыках на противоположной стороне.

Как при капсулите травма является главным причинным фактором. Макротравма открытого рта (удар по подбородку) может резко сместить мыщелок в задне-дисковые ткани, Микротравма также может быть фактором и обычно связана со смещением диска. Когда диск истончается и связки удлиняются, мыщелок начинает вторгаться на задне-дисковые ткани. Первой областью сбоя является нижняя задне-дисковая пластина, которая позволяет еще большее смещение диска. При длительном разломе происходит дислокация диска, которая заставляет весь мыщелок артикулировать на задне-дисковых тканях. Если нагрузка слишком велика для задне-дисковой ткани, сбой продолжается, и может произойти перфорация. При перфорации задне-дисковых тканей мыщелок может в конечном счете пройти через эти ткани и артикулировать с ямкой.

Костно-деструктинвые заболевания (КДЗ)Суставные КДЗ представляют группу заболеваний, в которой видны деструктивные костные

изменения. Одним из наиболее частых типов КДЗ является остеоартрит (иногда называемый дегенеративным заболеванием сустава). Остеоартрит представляет деструктивный процесс, посредством которого костные суставные поверхности мыщелка и ямки изменяются. Он в целом считается реакцией организма на повышенную нагрузку на сустав. Когда нагрузочные силы продолжаются, суставная поверхность размягчается (хондромаляция) и подсуставная кость начинает рассасываться. Прогрессирующая дегенерация постепенно приводит к потере субхондрального кортикального слоя, эрозии кости с последующим рентгенологическим доказательством остеоартрита. Важно заметить, что рентгенологические изменения видны только на последних стадиях остеоартрита и могут точно не отражать болезнь (см. гл.9).

Остеоартрит часто болезненный, и движение челюсти усиливает эти симптомы. Крепитация (скрипучий суставной звук) является частой находкой при этом расстройстве. Остеоартрит может развиться в любое время, когда сустав перегружен, но он наиболее часто связан с вывихом диска и перфорацией. Когда диск смещен и задне-дисковая клетчатка разваливается, мыщелок начинает артикулировать напрямую с ямкой, ускоряя деструктивный процесс. Через время фиброзные артикулярные поверхности разрушаются, и происходят костные изменения. Рентгенографически поверхности, по-видимому, подъедаются и уплощаются. Любое движение этих поверхностей создает боль, так что функция челюсти обычно становится очень ограниченной.

Хотя остеоартрит находится в категории воспалительных заболеваний, он не является истинным воспалительных заболеванием. Часто когда нагрузка уменьшается, к артриту можно адаптироваться. (Более детальное описание остеоартрита и остеоартроза дано в Гл. 13). Другие типы КДЗ, конечно, могут отразиться на ВНЧС. Эти состояния обсуждаются в последующих главах.

РЕЗЮМЕ

88


Заболевания ВНЧС могут быть цепочкой прогрессирующих заболеваний - шкалой - от первоначальных признаков дисфункции до остеоартрита. Они просуммированы на рис.8.18 следующим образом:

1) Нормальный здоровый сустав2) Потеря нормальной мыщелково-дисковой срункции как результат:а. Макротравмы, которая является результатом удлинения связок дискаб. Микротравмы, которая создает изменения суставной поверхности, уменьшая движениемежду суставными поверхностями.3) Значительное трансляционное движение начинается между диском и мыщелком

(приводя к смещению диска).4) Задняя граница диска истончается.5) Дальнейшее удлинение дисковых и нижних позади - дисковых связок.6) Диск становится функционально смещенным: простой щелчок и реципрокный щелчок.7) Диск становится функционально вывихнут: вывих с вправлением и вывих без

вправления.8) Ретродисцит.9) Остеоартрит.

Хотя эта шкала логична, необходимо задать вопрос всегда ли эта последовательность прогрессирующая. Это вопрос большой значимости, поскольку если все пациенты проходят через эту последовательность, необходимо предпринять меры, чтобы устранить любые симптомы как только они появятся. Последовательность логична и имеет клиническую поддержку. Факторы, такие как травма, однако, могут изменить ее.

Рис.8.18. Различные степени внутренней дисфункции ВНЧС, А) Нормальный сустав. В) Функциональное смещение диска. С) Функциональный вывих диска. D) Вторжение на задне-дисковую клетчатку. Е) Ретродисцит и развал ткани. F) Остеоартрит.

Вопрос реальной значимости состоит в том, существует ли непрерывная прогрессия у каждого пациента. Клинически это выглядит так, что некоторые пациенты будут на одной стадии, но они могут не перейти к следующей стадии. На определенной стадии заболевания диска пациент может достичь уровня толерантности, и никакого дальнейшего распада не произойдет. Это может быть поддержано фактом наличия в анамнезе одиночных и реципрокных щелчков в течение многих лет. Это также подразумевает, что не все пациенты с щелчками в суставе нуждаются в лечении. Вероятно, ключ к лечению находится в явном прогрессировании от одной стадии к другой. Кроме того, наличие боли важно, поскольку она подразумевает продолжающийся сбой. (Обсуждение лечения представлено в последующих главах).

89


Функциональные расстройства зубных рядов

Также как мышцы и суставы, зубы могут иметь признаки и симптомы функциональных расстройств. Они в норме связаны с разломом, созданным тяжелыми окклюзионными силами на зубах и их поддерживающих структурах. Признаки разлома на зубах часты, но пациенты редко жалуются на эти симптомы.

ПОДВИЖНОСТЬ

Одним из мест сбоя являются поддерживающие структуры зуба. Когда это происходит, клиническим признаком является подвижность зуба, наблюдаемая клинически как необычная степень движения зуба в пределах своей костной лунки.

Два фактора могут вести к подвижности зубов: потеря костной поддержки и необычно большие окклюзионные силы. Когда хроническое заболевание парадонта уменьшает костную поддержку зуба, развивается подвижность. Этот тип подвижности очень виден независимо от окклюзионных сил, действующих на зубы (хотя большие зубы могут увеличить степень подвижности). Потеря костной поддержки является прежде всего результатом заболевания пародонта (рис.8.19,а).

А

В

Рис.8.19. Подвижность зуба. Подвижность зуба может быть вызвана потерей пародонтальных поддерживающих структур (вторичная травматическая окклюзия)(А) или необычно большими окклюзионными силами (В). (Ширина пародонтальной связки увеличена для наглядности).

Вторым фактором, который вызывает подвижность зубов, является необычно большие окклюзионные силы. Этот тип подвижности близко связан с мышечной гиперактивностью и, таким образом, является признаком функционального нарушения жевательного аппарата. Когда необычно большие силы (особенно, горизонтально направленные силы) приложены к зубам, пародонтальная связка не может успешно распределить их на кости. Когда большие горизонтальные силы приложены к кости, сторона корня, на которой оказывается давление, показывает признаки клеточного распада, а противоположная сторона показывает признаки сосудистой дилятации и удлинения пародонтальной связки. Это увеличивает ширину пародонтального пространства с двух сторон зуба. Пространство первоначально заполняется мягкой грануляционной тканью, но когда состояние становится хроническим, грануляционная ткань превращается в коллагеновую и фиброзную соединительную ткань, оставляя увеличенное

90


пародонтальное пространство. Эта увеличенная ширина создает повышенную подвижность зуба(рис.8.19, В). ?

Величина клинической подвижности зависит от продолжительности и величины силы, прилагаемой к зубу или зубам. Иногда зуб может стать настолько подвижным, что он смещается настолько, что позволяет большим силам действовать на другие зубы. Например, во время латеротрузивного движения происходят тяжелые контакты на нижнем первом премоляре, который размыкает клык. Если эта сила слишком велика для зуба, развивается подвижность. Когда подвижность увеличивается, продолжающееся латеротрузивное движение смещает первый премоляр, приводя к контакту с клыком. Клык обычно является структурно здоровым зубом и способен переносить эту силу. Следовательно, величина подвижности премоляра ограничена степенью и направлением контакта до того, когда клык разомкнет его.

Поскольку 2 независимых фактора (болезнь пародонта и окклюзионные силы) вызывают подвижность зубов, появляются определенные вопросы. Как эти два фактора между собой взаимодействуют, если взаимодействуют вообще? Более конкретно, могут ли окклюзионные силы вызвать заболевание пародонта? Этот второй вопрос исследуется и обсуждается в течение некоторого времени, но окончательно не разрешен.

Широко признается, что окклюзионные силы могут вызвать резорбцию латеральной костной поддержки зуба, но не приводят к развалу надгребешковых волокон пародонтальной связки. Другими словами, большая окклюзионная сила не создает апикальной миграции эпителиального прикрепления десны. Патологические изменения происходят только на уровне кости, а прикрепление остается здоровым. Когда большие окклюзионные силы устранены, костная ткань рассасывается и мобильность уменьшается до нормального уровня. Следовательно, никакого постоянного повреждения прикрепления десны или поддерживающих структур не происходит.

Однако, другая последовательность деструкции, по-видимому, происходит, когда присутствует воспалительная реакция на налет (гингивит). Присутствие гингивита вызывает потерю эпителиального прикрепления к десне. Это знаменует начало заболевания пародонта независимо от окклюзионных сил. Когда прикрепление потеряно и воспаление приближается к кости, по-видимому, большие окклюзионные силы могут играть значительную роль в деструктивной потере поддерживающей ткани. Другими словами, заболевание пародонта вкупе с выраженными окклюзионными силами имеет тенденцию приводить к более быстрой потере костной ткани. В отличие от подвижности без воспаления, подвижность с костной потерей необратима. Хотя некоторые доказательства имеют тенденцию поддерживать эту концепцию, другие исследования не поддерживают ее.

Используется специфическая терминология для описания подвижности зубов, которая связана с воспалением и выраженным окклюзионным стрессом. Первичная травматическая окклюзия - это подвижность как результат необычно больших окклюзионных сил, приложенных к зубу с нормальной пародонтальной поддерживающей структурой. Этот тип обычно обратим, когда большие окклюзионные силы устранены. Вторичная травматическая окклюзия является результатом окклюзионных сил, которые могут быть либо нормальными, либо необычно большими, действуя на уже ослабленные пародонтальные поддерживающие структуры. При этом типе заболевание парадонта присутствует, и его необходимо лечить.

Развитие нижнечелюстных торусов (полукруглых фризов) является другим интересным феноменом, связанным с большой нагрузкой на зубы. В одном из исследований была значительная корреляция между наличием нижнечелюстных торусов в популяции с ВНЧР при сравнении с контрольной группой, но явной связи между ВНЧР и нижнечелюстными торусами нет.

ПУЛЬПИТ

Другим симптомом, который иногда связан с функциональными нарушениями зубов, является пульпит. Большие силы парафункциональной активности, особенно когда оказываются на несколько зубов, могут создать симптомы пульпита. Обычно пациент жалуется на чувствительность зубов к горячему или холодному. Боль обычно короткой продолжительности и характеризуется как обратимый пульпит. В исключительных случаях травма может быть достаточна велика, чтобы ткани пульпы достигли точки необратимости, и происходит некроз пульпы.

Было предположено, что причиной пульпита является постоянное приложение больших сил к зубу. Эта перегрузка может изменить кровоток через апикальное отверстие. Это изменение

91


кровотока к пульпе дает начало симптомам пульпита. Если кровоснабжение значительно изменено или боковые силы достаточно велики, чтобы полностью блокировать или разорвать маленькую артерию, проходящую через апикальное отверстие, может произойти некроз пульпы (рис.8.20).

Рис.8.20. Первый верхний премоляр нежизнеспособен из-за больших окклюзионных сил. Это состояние началось, когда коронка была помещена на верхний клык. Первоначальное латеротрузивное выведение не было повторно создано на коронке, вызывая тяжелый латеротрузивный контакт на премоляре (травматическая окклюзия). Корень моляра имеет более благоприятный размер для принятия латеральных (горизонтальных) сил, чем более мелкий корень премоляра.

Пульпит также может быть результатом других причин, таких как кариес или недавняя стоматологическая процедура. Клинический и рентгенологический осмотры помогают исключить другие факторы. Когда наиболее очевидные факторы исключены, следуют подумать об окклюзионнои травме. Часто полный сбор анамнеза помогает выявить этот часто пропускаемый диагноз.

СТИРАНИЕ ЗУБА

Самым распространенным признаком, связанным с функциональными нарушениями зубов, является стирание зубов. Оно выглядит как сверкающие плоские поверхности зубов, которые не соответствуют естественной окклюзионнои форме зуба. Область стирания называется фасеткой стирания. Хотя фасетки стирания являются исключительно частыми находками у пациентов, они редко жалуются на симптомы. Те, которые жалуются, обычно приходят с эстетическими жалобами, а не с дискомфортом.

Стирание зубов происходит преимущественно от парафункциональной активности. В этом можно убедиться простым наблюдением за расположением большинства фасеток стирания. Если бы стирание зуба было связано с функциональной активностью, было бы логично, чтобы они располагались на функциональных поверхностях (верхнечелюстные язычные бугры, нижнечелюстные щечные бугры). После осмотра пациентов становится ясным, что большая часть стирания является результатом экцентрических зубных контактов, созданных бруксизмом (рис.8.21). Положение нижней челюсти, которое позволяет фасеткам совпасть, находится вне нормального объема функции (рис.8.22). Единственным способом объяснить наличие этих фасеток являются экцентрические положения, принимаемые во время ночного бруксизма.

Рис.8.21. Стертость зубов во время протрузивного движения.

92


Рис.8.22. Стертость зубов во время латеротрузивного движения. Когда фасетки стертости расположены напротив друг друга, задние зубы находятся вне любого функционального объема.

При тщательном осмотре 168 стоматологических пациентов у 95% была обнаружена некоторая форма стертости зубов. Эта находка говорит о том, что почти все пациенты имеют некий уровень парафункциональнои активности когда-либо в своей жизни. Это также говорит о том, что парафункциональная активность является нормальным процессом. Вероятно, нормальным, но не без осложнений для некоторых пациентов. Стирание зубов может быть очень деструктивным процессом и может привести к функциональным проблемам (рис.8.23). Однако в большинстве случаев оно не имеет симптомов. Следовательно, оно является наиболее переносимой гформой разлома в жевательной системе. Не обнаружено, что стирание зубов связано с симптомами ВНЧР.

Рис.8.23. Тяжелая стертость зубов из-за бруксизма, который ослабляет функциональную активность жевательного аппарата.

Некоторые фасетки стирания обнаружены очень близко к центральным окклюзионным стопорам противолежащих зубов. Это особенно часто находится в передней области. Хотя они могут быть результатом парафункциональнои активности, некоторые авторы предположили, что этот тип стирания зубов получается, когда структура зуба вмешивается в функциональную модель движения. Другими словами, это может получится чаще у пациентов, у которых передние зубы сильнее контактируют чем задние в вертикально-наклонном положении. Когда существует это состояние, жевание приводит к тяжелым передним зубным контактам. Если это продолжается, может получиться стертость.

Разница между этими двумя типами стертости зубов очень важна, поскольку причина различна. Стертость зубов, вторичная к ночному бруксизму, имеет центральное происхождение (см. гл.7) и должна лечиться путем контроля центральных механизмов (лечение стресса), защитой зубов окклюзионной каппой, или и тем и другим. С другой стороны, стертость зубов, вторичная к структуре зуба, которая вмешивается в функциональную модель движения, можно лечить корректировкой зубов для создания большей свободы во время функциональных движений. В данное время информация об этом предмете очень небольшая. Мы еще должны определить существует ли на самом деле эта разница и как клиницист может различить их для правильного выбора лечения.

93


Другие признаки и симптомы, связанные с ВНЧР

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная боль является одной из самых частых болевых проблем, связанных с человеческими страданиями. Nuprin показал, что 73% взрослых пережили, как минимум, 1 раз головную боль в течение предыдущих 12 месяцев. В тех же самых исследованиях было обнаружено, что 5-10% общей популяции обращается за медицинской помощью по поводу тяжелой головной боли. Клиницист должен признать, что головная боль не является заболеванием. Это симптом, созданный заболеванием. Следовательно, врач должен быть способен выявить реальное заболевание, вызывающее головную боль до того, как эффективное лечение может быть начато.

Когда головная боль появляется из жевательных структур, стоматолог может играть очень важную роль в лечении боли. Многие исследования показывают, что головная боль является частым симптомом, связанным с ВНЧР. Другие исследования показали, что различные виды лечения ВНЧР значительно уменьшают головную боль. Однако, если головная боль появляется не из жевательных структур, стоматолог мало что может предложить пациенту. Следовательно, стоматолог должен быть способен различить те виды головной боли, которые можно лечить, от тех, которые не следует. Грамотный врач должен быть способен определить эти отношения до того, как лечение начнется, чтобы избежать ненужных процедур.

Многие типы головной боли имеют совершенно разные причины. Международная Общество по головной боли предложила классификацию головных болей, которая включает 13 больших категорий. Некоторые виды головной боли являются результатом проблем черепных структур, таких как опухоль мозга и повышенное внутричерепное давление. Поскольку эти типы головных болей могут представлять серьезную проблему, они должны быть выявлены быстро и отправлены для необходимого лечения. Обычно эти типы головных болей сопровождаются другими системными симптомами, которые помогают клиницисту выявить заболевание. Этими симптомами могут быть мышечная слабость, паралич, парестезия, судороги и даже потеря сознания. Когда эти симптомы сопровождают головную боль, пациента следует немедленно направить к соответствующему узкому специалисту.

К счастью, головная боль, вызванная заболеванием внутричерепных структур, представляет только незначительный процент всей головной боли. Большинство случаев головной боли представляют гетеротопную боль, созданную соседними или даже отдаленными структурами. Двумя из наиболее частых структур, которые создают эту гетеротопную боль, являются сосудистые и мышечные ткани. Головная боль, которая происходит из сосудистых структур, называется мигрень. Исследования показали, что мигрень является результатом неврологической активности внутричерепных сосудистых структур. Следовательно, мигрень лучше классифицировать как нейро-васкулярную боль.

Головная боль, которая происходит из мышечной ткани, ранее называлась головной болью мышечного напряжения или сокращения. Оба из этих названия, однако, неправильны, поскольку никакого значительного увеличения электромиографической активности не происходит в мышцах. Тип головной боли, который происходит из мышечных структур, попадает в категорию головной боли напряжения. Важно заметить, что не все виды головной боли напряжения происходят из мышечных источников. Множественные другие источники могут создать головную боль напряжения. Однако, в этой книге термин «головная боль напряжения» будет использоваться для описания головной боли, которая происходит из мышечных тканей.

Конечно, мигрень и головная боль напряжения ответственны за абсолютное большинство случаев головной боли, наблюдаемой в общей лопуляции. Из этих двух типов по оценкам головная боль напряжения является самой частой, представляя 80% случаев головных болей. Поскольку нейро-васкулярная головная боль и головная боль напряжения имеют различные клинические симптомы, первоначально считалось, что механизм, посредством которого они создают головные боли, был совершенно разным. Хотя это может быть в основном правильно, некоторые считают, что механизм один. Поскольку лечение нейро-васкулярной головной боли и головной боли напряжения совершенно различны, их необходимо различать клинически.

94

'^Ш^ШВ.


Нейро-васкулярная головная боль

г

Нейро-васкулярная головная боль (мигрень) обычно проявляется как тяжелая, пульсирующая, односторонняя боль, нарушающая жизнь человека. Боль часто сопровождают тошнота, фотофобия и фонофобия. Две трети пациентов с мигренью говорят, что боль односторонняя. Обычно эпизод мигрени длится он 4 до 72 часов и облегчается сном. Некоторые пациенты говорят об ауре продолжительностью 5-15 минут до начала боли. Аура обычно создает временные неврологические симптомы, такие как парастезии, ухудшение зрения или чувства светящихся образов (вспышки, искры, зигзаги) перед глазами (тейхопсия). В прошлом мигрень с аурой называли классической мигренью, а мигрень без ауры - обычной мигренью.

Причина нейро-васкулярной головной боли все еще плохо понятна. Некоторые ранние исследователи предположили церебро-васкулярный спазм, а другие предположили заболевание тромбоцитов. Другая теория предполагает некий тип биохимической дисноцицепции. Изменения регионального церебрального кровотока были продемонстрированы вначале мигрени, что предполагает сосудистую связь с болью. В последнее время концепция нейрогенного воспаления церебральных сосудов приобрела некоторую поддержку. Вероятно, существует генетический фактор при мигрени, и женщины чаще страдают ею, чем мужчины.

Часто мигрень связана с определенными запускающими факторами, которые, по-видимому, провоцируют начало головной боли. Эти факторы могут быть простыми, например, контакт с пищевыми продуктами (шоколад, красное вино или определенные сорта сыра). Некоторые пациенты с мигренью испытывают приступ после контакта с определенными запахами, например, сигаретным дымом или духами. Присутствие парафункциональной активности, такой как ночной бруксизм, связано с мигренью ранним утром (вероятно, в качестве триггерного механизма). Когда эти триггерные механизмы известны, пациент может контролировать частоту приступов, избегая эти триггеры. К сожалению, для других пациентов эти триггерные механизмы не так легко контролировать. Мигрень может быть спровоцирована такими факторами, как усталость, изменение модели сна, эмоциональный стресс, глубокая боль, периоды менструаций и даже солнечный свет. Пациенты с этими типами триггерных механизмов часто считают трудным контролировать такие приступы.

Поскольку нейро-васкулярная боль не является ВНЧР, ее лечение не обсуждается в этой книге. Единственной связью, которая может существовать между ВНЧР и мигренью, является триггерный механизм. Когда пациент с мигренью испытывает мышечно-костную боль, связанную с ВНЧР, боль может представлять триггер приступа мигрени. Вероятно, что этот триггер связан с фактом, что ноцицептивный входящий сигнал, связанный с мигренью, переносится тройничным нервом (преимущественно глазничной ветвью) как ноцицепция при ВНЧР. Вероятно, это объясняет почему некоторые пациенты с мигренью, у которых также есть боль от ВНЧР, могут считать, что боль от ВНЧР провоцирует приступ мигрени. Когда это происходит, успешное лечение ВНЧР, вероятно, уменьшит число приступов мигрени.

Клиницист должен всегда помнить, что лечение ВНЧР не излечит пациента от приступов мигрени. В лучшем случае, оно просто уменьшит число приступов. Хотя оно может быть полезным, пациенту следует объяснить реальную причину уменьшения головной боли и не отказываться от более традиционного лечения мигрени, когда оно показано. Пациенты с нейро-васкулярной головной болью должны быть направлены к соответствующему узкому специалисту для диагностики и лечения.

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения проявляется как постоянная, ноющая боль. Она часто описывается как чувство ношения тугого головного убора. Головная боль напряжения обычно не изменяет образ жизни пациента. Другими словами, пациенты будут говорить о выполнении своих ежедневных обязанностей, даже когда они испытывают головную боль. Большинство типов головной боли напряжения являются двусторонними и длятся днями или даже неделями. Головная боль напряжения не сопровождается аурой, и тошнота бывает нечасто, если только боль нетяжелая.

Многочисленные причины создают головную боль напряжения. Одним из наиболее частых источников головной боли, однако, является миофасциальная боль. Когда триггерные зоны развиваются в мышцах, глубокая боль обычно создает гетеротопную боль, проявляющуюся как головная боль (см. дискуссицию о миофасциальной боли). Поскольку этот тип головной боли

95


может быть связан с жевательными структурами, стоматолог должен быть способен отличить ее от мигрени, чтобы начать правильное лечение. Диагностика и лечение головной боли напряжения обсуждаются в последующих главах.

ОТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

Наиболее частые признаки и симптомы ВНЧР уже рассмотрены. Другие признаки появляются реже, но могут быть также связаны с функциональными расстройствами жевательного аппарата. Некоторые из них являются ушными симптомами, такими как боль. Боль в ухе фактически может быть болью от ВНЧР, которая воспринимается с задней стороны. Только одна тонкая область височной кости отделяет ВНЧС от наружного слухового прохода и среднего уха. Анатомическая близость, а также филогенетическое происхождение и иннервация, могут нарушить способность пациента определять место боли.

Пациенты также часто жалуются на чувство полноты в ухе. Эти симптомы можно объяснить анатомией. Евстахиева труба соединяет полость среднего уха с носоглоткой (задней частью глотки). Во время глотания мягкое небо поднимается, закрывая носоглотку. Когда мягкое небо поднято, сокращается мышца, поднимающая небо. Это выпрямляет евстахиеву трубу, уравнивая давление воздуха между средним ухом и глоткой. Когда мышца, поднимающая небо, не может подняться и выпрямить евстахиеву трубу, появляется чувство заложенности в ухе.

Мышца, напрягающая барабанную перепонку, является еще одной мышцей, которая влияет ча ушные симптомы. Когда кислород абсорбируется из воздуха слизистыми оболочками в полости среднего уха, в полости создается отрицательное давление. Это уменьшение давления втягивает барабанную перепонку вовнутрь, что уменьшает напряжение мышцы. Уменьшение тонуса этой мышцы рефлекторно возбуждает ее и напрягающую мышцу неба, чтобы увеличить их тонус, что заставляет евстахиеву трубу открываться во время следующего глотания.

Пациенты, страдающие от ВНЧР, также говорят о звоне в ушах и головокружении. Некоторые пациенты жалуются на изменение слуха как результат защитного сокращения мышцы, напрягающей барабанную перепонку. Когда эта мышца сокращается, барабанная перепонка напрягается. Мышца, напрягающая перепонку, как мышца, напрягающая небо, иннервируются пятым черепным нервом (тройничным нервом). Следовательно, глубокая боль в любой структуре, иннервируемым тройничным нервом, может отразиться на функции уха и создать необычные ощущения. Наиболее вероятно, что это изменение является результатом центральных возбуждающих эффектов, а не рефлекторного сокращения мышцы. Некоторые исследования показывают, что лечение ВНЧР может уменьшить отологические симптомы, но другое исследование не смогло показать никакой связи. Корреляция между ушными симптомами и ВНЧР плохо задокументировано и остается областью значительных противоречий,

96

внчс jeffri okeson-6.7.8

Health & Medicine

seligman gombein

williamson lundquist