第五章 炎症（第五章 炎症（ InflammationInflammation ））

外源性 损伤因子→损伤性病变→机体在局部和全内源性 身发生一系列复杂 反应（炎症）

第一节 概述第一节 概述

1 ．定义（ Definition of inflammation ）

是指具有血管系统的机（活）体组织对损伤因

子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过

程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。

2 ． Local symptoms of inflammation

redness swelling

heat pain

loss of function

3 ． Basic pathologic changes of inflammation

alteration

exudation

proliferation

4 ． Siginficance of inflammation

有利一面：

a. 有利于局限、消灭致炎因子

b. 清除坏死组织

c. 液体渗出、稀释毒素

d. 促进局部再生、修复

不利一面：加重组织损害 对机体有潜在的危害性

a. 严重的过敏反应 危及生命 b. 心包腔内纤维素渗出 心功能障碍 c. 脑实质、脑膜炎 颅内高压 d. 声带急性炎症、水肿 窒息 e. SIRS MODS MOF

第二节 炎症的原因第二节 炎症的原因

凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素，统

称为“致炎因子” （ inflammatory agent ）

1 ．物理因素（ Physical agents ） :

高温、低温、放射线、紫外线、电击等

2 ．化学因素（ Chemical agents ） :

外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等 内源性：坏死组织分解产物，体内代谢产

物等

3 ．机械性因子（ mechanical agents ） 如：切割、撞击、挤压等

4 ．生物性因子（ biological agents ） bacteria , viruses , fungi , parasitis 等

5 ．免疫反应（ immune reaction ） 如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。

第三节 炎症局部的基本病理变化第三节 炎症局部的基本病理变化

一、变质（ alteration ） 1 、概念：炎症局部组织发生的变性、坏死过

程称为变质。 2 、机理：（ 1 ）致炎因子的直接作用。

（ 2 ）炎症过程中局部血循障碍。

3 、病变特点：

（ 1 ）实质：细胞水肿、脂变、凝固性坏死、

液化性坏死 等。

（ 2 ）间质：粘液样变、纤维素样变、坏死、

崩解等。

4 、代谢变化：

分解代谢↑，耗 O2 量↑，氧化不全产物

堆积， H+↑ ，局部酸中毒组织内胶体、晶

体渗透压↑。

二、渗出（ exudation ）

1 ．定义：指炎症局部组织血管内的液体、蛋

白质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体

腔或粘膜表面的过程，所渗出的物质称为渗

出液（ exudate ）。

2 ．原因与机制：

① 局部血管通透性升高

② 白细胞主动游出

③ 血管内液体静压↑

④ 血管外渗透压升高

3 ．后果：

① 防御作用：稀释毒素、局部压迫等

② edema 、 hydrops ( 积液 )

4 ．渗出液（ Exudate ） 与漏出液（ transudate ）的区别：

渗出液 漏出液① 原因 ↑血管壁通透性 单纯因 V回流受阻② 比重 1.020 1.020③ 外观 浑浊 较清亮④ 细胞 多 少

5 ．渗出的全过程：

① 血管反应

② 血管壁通透性↑

③ 液体与大分子渗出

④ 白细胞渗出

三、增生 （ Proliferation ）

1 、致炎因子 → 炎症局部细胞 （内皮 C 、巨噬 C 纤母等）分裂增殖 → 局部 C 数目↑，这个过程称增生。

2 、意义：一般为抗损伤反应，促进损伤组织修复，但过度增生也可影响器官功能。

第四节 第四节 急性炎症急性炎症 （ Acute inflammation ）

一．概述： 按病程长短和炎症的特点，炎症可分为：急性炎症和慢性炎症。

（ 1 ）急性炎症： ① 起病急 ② 持续时间短 ③ 以渗出病变为主要特征 ④ 炎 C 浸润以粒 C 为主。

（ 2 ）慢性炎症：

① 起病较缓慢

② 持续时间长（数月—数年）

③ 以增生性病变为主

④ 炎 C 以巨噬 C 和淋巴 C 为主。

二 . 急性炎症的基本病理过程及其病变特点：

1 、 Alterations in vascular caliber that lead t

o a local increase in blood flow (vasodilatio

n).

2 、 Strutural changes in the microvasculatur

e that permite plasma protein to leave the ci

rculation.

3 、 Emigration of the leukocyte from the

microcirculation and accumulation in the

focus of injury.

① 血液动力血改变

（ the changes of hemodynamics ）② 血管通透性↑

（ increase of vascular permeability ）

③ 白细胞渗出

（ emigration of the leukocyte ）④ 炎性水肿

（ inflammtory edema ）

（一）血液动力学改变 ( 血管反应 ) ， （ vascular changes ）

血液动力学 : 一 般指血流速度、血管口径和血流量等

基本过程：致炎因子刺激 → 短暂性 A痉挛 → A 性充血→ V 充血→ 血流减慢白细胞附壁

1 、细动脉短暂收缩 :

（ 1 ） 持续时间： ① 轻度损伤 3—5秒 ② 严重损伤 如：烧伤，持续数分钟

（ 2 ） 机制： ① 神经源性 ② 某些化学介质

2 、血管扩张、血流加速。（ A 性充血阶段）

（ 1 ） 表现：微 A 、微 V 扩张，微循环血管开放 →局部血流量↑。

（ 2 ） 机制：① 轴突反射② 炎症介质

3 、血流速度减慢。（ V 性充血阶段）

（ 1 ）是微血管通透性↑的结果。

（ 2 ）液体外渗 → 血液粘稠度↑→ stasis

4 、白细胞附壁。（ leukocytic margination ）

指白细胞从轴流→ 边流→ 附着于内皮 C 滚动

a 、轻度刺激，血流加快可持续几小时→ stasis

b 、严重刺激 ———→ stasis

几分钟

c 、烧伤 : 病灶中心 stasis , 而周边部分血管扩张。

（二） 血管通透性升高

1 、机理：（ 1 ）内皮细胞收缩 → 内皮间隙增宽（ 2 ）直接内皮损伤

（ 3 ）白细胞介导的内皮损伤 白细胞附壁并与内皮 C 粘附→白细胞激活 →释放氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮损伤脱落→血管通透性↑

（ 4 ）新生毛细血管壁的高通透性（ 5 ）内皮 C 吞饮↑， BM 受损

2 、类型（血管反应）

（ 1 ）速发短暂反应 （ immediate-transient response ）

① 损伤后立即发生， 5—10 分钟达高峰，15—30 分钟消失。

② 常由组织胺 5—HT 和缓激肽引起，抗组胺药物治疗有效

③ 通透性升高仅发生在直径 100μm （ 20—

60 ）的小静脉、 Cap ，细小A 不受影响。

④ 内皮 C 之间形成 0.5-1.0 的裂隙。

（ 2 ） 速发持续反应 （ immedia-persistent response ）

① 损伤后通透性立即升高，持续数 h- 数天

② 内皮 C 受损伤因子直接作用

③ 细 A 、 Cap 、细 V均可受累

（ 3 ）迟发持续反应 （ delayed-persistent response ）

① 损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小时 -数天

② 内皮 C 直接受损伤 ③ 仅累及 Cap 和小V

3 、后果：炎性水肿、体腔积液等。

4 、渗出物的防御作用： （ 1 ）稀释毒素，减轻对局部的损伤作用； （ 2 ）为局部浸润 WBC 带来营养物质，带

走代谢产物； （ 3 ） Ab 和 C 有利于消灭病原微生物；

（ 4 ）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；

（ 5 ）病原体、毒素随淋巴液被带到 LN ，刺激机体产生免疫反应。

但是 渗出过多→压迫邻近器官，器官功能↓ 不能吸收—→机化、粘连 喉头炎性水肿—→窒息

三、白细胞渗出和吞噬作用：

1 、意义：白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。（ 1 ）吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反

应的主要防御环节（ 2 ）释放酶、化学介质、氧自由基等 → 组织损

伤、延长炎症过程。

2 、过程：

（ 1 ）附壁 （ margination ）

血管扩张，通透性↑和血流缓慢 → WBC离开轴流 → 沿内皮滚动 (Rolling ）→ 粘附于内皮。

（ 2 ）粘着 （ adhesion ）① WBC 和 end 表面负电荷改变→相互排斥力↓。② 白细胞粘附分子的表达↑ (adhesion molecule)

LFA-1(lymphocyte function- related antigen-1)

C5a→Integrins MAC-1(macrophage differentiation antigen-1)

糖蛋白 P150-95 ( 即 CD11/CD18 复合物 )

③ 内皮 C 表面粘附分子的表达↑ IL-1 等 → 内皮 C 表面粘附分子高表达。

A ．细胞间粘附分子（ intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1 ），促进 N 和 L 粘着。是 Immunoglobulin family 成员。

B . 内皮 C 白 C 粘附分子（ endothelial leukoc

yte adhesion molecule1,ELAM-1 ） , 是选择蛋白家族成员 . 可促进 N 的粘着。

C ．血管 C 粘附分子（ Vascular cell adhesion

molecule-1, VCAM-1 ），是免疫球蛋白超家族成员，促进 L 和 M 粘附。

④TNF则可促进内皮 C 和白 C 粘附分子的表达。

（ 3 ）游出（ emigration ）

① 概念：白 C 通过血管壁进入周围组织的过程。

② 方式：以阿米巴运动的方式从内皮 C 缝隙逸出

③ 游出时间： 2—12 分钟。

④ 白 C 种类：

a ． 炎症的不同阶段，游出的白 C 不同。

b ． 致炎因子不同，渗出的白 C 也不同。

（ 4 ） 趋化作用（ chemotaxis ）

① 概念：指白 C 向着化学刺激物（趋化因

子）所在部位作定向移动的现象。

② 趋化因子的作用具有特异性，一般粒 C 和

M 对趋化因子的反应较显著，而 L相对较

弱

③ 常见的白 C 趋化因子：

可溶性细菌产物，补体成分（ C5a ）、

A.A 代谢产物（白三烯B4 ）等。

④ 可能机制：

a. 在白 C 表面有趋化因子受体。

b. 趋化因子与受体结合 → 磷脂酶 C 激活

→ 白 C 内游离 Ca++↑→ 促进白细

胞运动

（ 5 ）吞噬作用（ phagocytosis ）

① 概念：指白 C 游出到炎症灶，吞噬病原

体及组织碎片的过程

② 吞噬细胞： 中性粒 C a 10—12μm ，体积中等大小 b 富含中性颗粒，溶酶体 c 富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d 具有活跃的游走，吞噬能力 e 见于急性炎症早期，化脓性炎症

巨噬 C a 体积较大， 14—17μm

b 富含溶酶体，酸性磷酸酶，过氧化物酶 c 来自血液中的 M 和局部的组织 C d 能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 e 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎

③ 吞噬过程 :

A ．识别和粘着（ recognition tachmen

t ）吞噬 C 依其表面的 Fc 受体和 C3b受体

识别被Ab 或补体包被的细菌。并将细菌粘

着在其表面

B ．吞入（ engulfment ）

伸出伪足 → 伪足延伸 → 互相吻合 →

形成 phagosome → phagolysosome

C. 杀伤与降解（ killing & degradation ）

杀伤机制：吞入的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤 NADPH 氧化物

① 2O2+NADPH —————→ 2O2-+NADP++H+

自发性歧化作用 ② O2

- （超氧负离子） +2H+ —————→ H2O2

MPO ③ H2O2+Cl- —————→HOCl+H2O

（ 6 ）白细胞介导的组织损伤（ leukocyte induced tissue injury ）

在某些情况下，白细胞激活后可向细胞外间隙释放其产物，包括：溶酶体酶、氧源性代谢产物和 A.A 代谢产物———→介导内皮 C 组织损伤，如类风湿关节炎。

（ 7 ）白细胞功能缺陷（ deffects in leukocyte-function ）

① 粘着缺陷（ adhesion deficiency ）

见于常染色体隐性遗传病，在于 LFA-1 和

Mac-1 中的 β链生物合成缺陷。

② 识别障碍（ deffect in recognition ）

调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏。

③ 趋化作用缺陷（ deffect in chemotaxi

s ）

主要由于白细胞运动能力↓和趋化因子产生障

碍。

④ 吞入和脱颗粒障碍（ deffect in engulfment and degranulatio

n ）a. 微管组装障碍 → 溶酶体内容物不能进入吞噬小

体b. 调理素缺乏

⑤ 杀伤作用缺陷（ defedt in micwbicidal activity ）

主要由于 H2O2 产生障碍。

举例 : 慢性肉芽肿病 (chronic granulomatous disease,CGD ），它是 X染色体连续锁遗传性疾病 ,男性婴儿和儿童患病 ,幼年夭折。

所以， NADPH 氧化酶缺乏→ H2O2 产生障

碍→ H2O2-MPO-Cl- 杀菌功能不良→反复感染

伴肉芽肿和脓肿形成。

*小结

四、炎症介质 （四、炎症介质 （ inflammatory mediatoinflammatory mediatorr ））

（一） 概念：

指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆

（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。

（二） 基本作用：a ．血管扩张，通透性↑

b ．对炎 C 的趋化作用

c ．导致炎性充血、渗出

d ．发热、疼痛、组织损伤

（三） 类型

外源性：细菌及其产物（ LPS 等）

内源性： 细胞源性：血管活性胺、 PG 。 白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等 血浆源性：激肽系统、补体系统

凝血系统、纤溶系统

I ．细胞源性炎性介质（ Cell-derived mediator

s ）

1 ．血管活性胺（ vasoactive amines ）

（ 1 ）组胺（ histamine ）

① 来源：肥大 C 、血小板、嗜碱性粒 C 。

② 作用：细 A扩张，细 V 内皮 C 收缩， Cap通透性↑对 E有趋化性。

③ 引起肥大 C 释放组织胺的刺激包括：a ． physical injury such as trauma or heat; b ． immune reactions involving binding of I

gE antibody to Fc receptors on mast cells;c ． C3a and C5a fragments;d ． leukocyte-derived histamin-releasing pr

otein;e ． neuropeptidesf ． certain cytokines (eg. IL-1 and IL-8) 。

（ 2 ）五羟色胺（ 5-hudroxytryptamine, 5-

HT ） serotonin

① 来源：肥大 C 、血小板、嗜碱性粒 C 。

② 作用：血管通透性↑，致痛（低浓度时）

2 ．花生四烯酸代谢产物（ Arachidonic acid metabolite

s ） PG ， LT 。 炎症刺激 → 磷脂酶被激活 → A.A 从质膜磷脂中释放 →→→PG， LT （ leukotriene ） (1) PG ① 来源 : 细胞质膜磷脂成分。 ② 作用 : 血管壁通透性↑ , 血管扩张 ,疼痛 , 发热等。 (2) LT ① 来源：同 PG。 ② 作用：血管壁通透性↑，对 E， N趋化作用。

3 ．白细胞产物（ leukocytic products ）（ 1 ）活性氧代谢产物（ metabolites products of reactive oxygen ）作用 ①血管内皮受损 → 血管通透性↑ ② 灭活抗胰蛋白酶 → 蛋白酶活性↑→ 组织结构破坏 ③ 损伤红 C 或其它实质 C 。

（ 2 ）溶酶体成分（ lysosomal constituents ）N 死亡、出胞作用 → 溶酶体成分外溢 → 组织损伤 （中性蛋白酶等）

（ 3 ）阳离子蛋白质 ① 肥大细胞脱颗粒 → 血管通透性↑ 作用 ② 对单核细胞的趋化作用

③ 起 N 、 E游走抑制因子的作用

4 ．细胞因子（ cytokines ）(1) 由 L ， M 产生(2) 炎性细胞因子： TNF 、 IL-1 、 IL-6 、 IL-8 等相互诱导，共同参与炎症级联反应，构成一个调节网络。① 促进 End 表达粘附分子② 引起发热③ TNF 促进 N聚集， IL-8是 N 的趋化因子和激活因子。

5 ．血小板激活因子（ platelet activating facto

r, PAF ）

是一种磷脂起源的炎症介质，嗜碱性粒 C ， N ，

M ， End 等均能释放 PAF 。

主要作用：

① 激活血小板

② 血管通透性↑，降低血压

③ 促进白细胞聚集和粘附

④ 趋化作用

⑤ 调节全身血液动力学等

6 ．其它炎症介质（ other inflammatory medi

ators ）

1 ． P 物质（一种神经肽）→ 肥大细胞脱颗

粒

2 ． NO → 血管扩张，细胞毒性等

Ⅱ．血浆源性炎症介质（ Plasma-derived mediators ）

1 ．激肽系统（ Kinin system ）激肽系统激活 → 缓激肽（ bradykinin ）

（ 1 ）来源： 缓激肽

激肽原酶 血浆氨激肽原 激肽 基肽酶

舒血管肽

（ 2 ）作用（缓激肽）

血管扩张，通透性↑，致痛作用。

2 ．补体系统（ Complement system ）

（ 1 ）主要成分： C3a, C5a （过敏毒素）， C

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（ 2 ）主要来源：血浆蛋白质

（ 3 ）主要作用：

① 促进肥大 C 等释放组织胺

② 趋化作用（ N ， M ）

③ 血管扩张，通透性↑

④ 促进 N 粘着于血管 End

⑤ C3b 调理素作用

3 ．凝血系统（ clotting system ）

（ 1 ）主要产物 —— 纤维蛋白质多肽（ Fibrinopeptides ）

（ 2 ）来源：凝血系统激活

（ 3 ）作用：

① 血管壁通透性↑

② 对白细胞的趋化作用

4 ．纤溶系统（ Fibrinolytic system ）

（ 1 ）主要产物：纤维素裂解产物（ Fibrin-split

products ）血管通透性↑

（ 2 ）作用 :

① 血管通透性↑

② 趋化作用

③ 裂解 C3 产生 C3 片段

炎症介质小结

五、急性炎症的类型：（一）渗出性炎症

① 特征：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。

② 分类：按渗出物的主要成分及病变特点：浆液性，纤维素性，化脓性，出血性炎症

1 、浆液性炎症（ Serous inflammafion ）

① 概念：以浆液渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞

② 好发部位：皮肤，粘膜，滑膜等

③ 举例：皮肤二度烫伤，水泡；感冒初期，清鼻涕（鼻粘膜浆液性分泌物）； TB 性胸膜炎，胸腔积液；风湿性关节炎，关节腔积液。

2 ．纤维素性炎症（ fibrinous inflammation ）

① 特点：是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症

② 来源：血浆中纤维蛋白原在血管壁通透性增加时，到血管外，在组织因子作用下形成纤维蛋白（纤维素）

③ 原因：白喉，菌痢，杆菌，肺炎球菌等。

④ 好发部位：粘膜，浆膜

举例：菌痢，“假膜性炎”（发生于粘膜的并有假

膜形成的纤维素性炎）

* 渗出的纤维素，白细胞，坏死组织及病原菌

等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即假膜。

气管白喉，假膜性炎

纤维蛋白性心包炎，“绒毛心”

大叶性肺炎（灰色肝样变）

３．化脓性炎（ purulent inflammation ）

① 概念：以大量 N 渗出为特征伴有不同程度的

组织坏死和脓液形成的一种炎症。

* 化脓：炎区内大量 N 坏死崩解后释放的溶酶

体酶将坏死组织溶解，液化的过程。

* 脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。

* 脓液：在化脓过程中所形成的液状物称为脓

液，包括：渗出的 N ，脓细胞，溶解的坏

死组织，小量浆液和化脓性细菌。

② 类型：

（ 1 ）脓肿（ abscess ） 定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形

成脓液的腔。 好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。 扩展：溃疡，瘘道。

*窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道突破，形成一个有肓端的排脓通道。

*瘘管：深部脓肿一端向体表或体腔穿破，或两个有腔器官之间形成有两个以上的通道。

*疖：是单个毛囊及其所属皮脂腺所产生的脓肿。

*痈：是多个疖融集而成，在皮下脂肪，筋膜组织中形成许多互相沟通的脓腔。

（ 2 ）蜂窝织炎（ phlegmonous inflammation ） 定义：发生于疏松 CT 的弥漫性化脓性炎。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，链激酶（溶介纤维素） 病变特点：病变范围较大，肿胀，边界不清，炎区大量 N 浸润 预后：炎症痊愈后多不留痕迹。

（ 3 ）表面化脓、积脓：

* 表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。

特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。

* 积脓：脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。

4 、出血性炎（ hemorrhagic imflammnation ）

① 定义：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗

出物中含有大量红细胞。

常与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液性出

血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性炎。

② 原因：某些传染病如炭疽，鼠疫，流行性出血

热及钩端螺旋体病等。

* 附：卡他性炎（ catarrhal inflammation ）

定义：是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。

类型：按渗出物性质不同，分为浆液性卡他，粘

液性卡他和脓性卡他。

（二）变质性炎

特点：以组织，细胞的变性，坏死为主，同时

有渗出，而增生反应较轻微。

好发部位：心、肝、肾、脑等实质器官。

常见原因：重症感染，中毒，变态反应等。

举例：急性重型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，

流行性乙脑。

（三）增生性炎

定义：以增生性变化为主的炎症

见于急性炎症后期和慢性炎症，也见于少数急

性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。

（三）增生性炎

定义：以增生性变化为主的炎症

见于急性炎症后期和慢性炎症，也见于少数

急性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。

六、急性炎症的结局：（一）痊愈 1 、完全痊愈：

由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。

2 、不完全痊愈：

由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周

围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较

多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽

组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢

复其正常的结构和功能。

（二）迁延不愈或转为慢性

机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因

子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈

或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小

球肾炎为慢性 GN 。

（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强，感染失控等。

1 、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。

2 、淋巴道扩散： 病原微生物经组织间隙至淋巴道 , LN, 引起 LN

炎

3 、血道播散：

菌血症： (bacteremia) 细菌入血，但无全身中

毒症状

毒血症： (toxemia) 细菌毒素及其代谢产物入血

并引起全身中毒症状。

败血症： (septicemia) 细菌入血，生长繁殖，释

放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。

脓毒败血症： (pyemia) 化脓菌引起的败血症 ,

细菌随血流至全身 , 在肺、肝、肾、脑

等处发生多发性脓肿。

七、急性炎症的局部表现和全身反应：

（一）局表表现

1.红： A 性充血 → 鲜红色

V 性充血 → 暗红色

2. 肿： ① 局部充血

② 炎性水肿

3.热： A 性充血 → 代谢↑ → 产热↑

4 ．痛：

① 分解代谢↑ → 局部 H+ 、 K+↑

② 炎性渗出 → 组织肿胀 → 张力↑

③ 炎症介质（ PG、 5-HT 等）

5 ．机能障碍：

① 变质性改变

② 渗出物压迫等

（二）全身反应（ systemic effects ）

1 ．发热（ fever ）

（ 1 ）原因：致热原（ pyrogen ）

① 外源性： LPS、病毒、立克次体、疟原虫

等

② 内源性： PG、 TNF 、 IL-1 、 IL-6 等

（ 2 ）影响：

① 代谢↑，促进 Ab形成，促进吞噬等

② 高热 → 代谢紊乱等

2 ．白细胞增多（ leukocytosis ）

① 急性化脓性炎 → 血中 N↑ 为主

② 病毒感染 → L↑ 为主

③ 过敏性炎、寄生虫感染 → E↑ 为主

* Leukopenia （伤寒杆菌、流感病毒感染等）

* “核左移”：严重感染 → 外周血中幼稚的中性粒 C>5%,且可见中毒颗粒。

3 ．单核巨噬细胞系统细胞增生

（ 1 ）局部 LN 、肝、脾肿大

（ 2 ）骨髓、肝、脾、 LN 中巨噬细胞↑

（ 3 ）淋巴组织中， T 、 B 细胞↑

4. 实质器官的病变

5. SIRS ：是由各种严重损伤引起全身炎症反应

的一种临床过程。

① 体温 >38 ℃或 <36℃

② 心率 >90次 /分

③ 呼吸 >20次 /分

④ 白细胞计数 >12×109 或 <4×109/L

第五节 慢性炎症（ chronic inflammation ）

* 原因：

1 ．致炎因子持续存在

2 ．急性炎症反复发作

结核杆菌、病毒 → 细胞内感染

* 特点：

．病程较长、慢性经过数月—数年

． Infiltration with mononuclear cells

． Tissue destruction , largely induced by inflammator

y cells

． Angiogenesis and fibrosis.

一、一般慢性炎的基本病变

1 ．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润

2 ．纤维母细胞、小血管增生 PDGF 、 Fn 分解产物 → 刺激纤母↑

3 ．炎症灶内的被覆上皮、腺上皮及其它 实质 C

也可明显增生

二、慢性肉芽肿性炎症（ chronic granulomatous i

nflammation ）

1 ．概念：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，

境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

2 ．常见病因

(1) 某些细菌感染： TB 、麻风、梅毒）

(2) 真菌、寄生虫感染，组织胞浆菌病，血吸虫病

(3) 风湿病、伤寒等

(4) 异物：手术缝线、石棉、滑石粉等

(5) 原因不明：如 肉样瘤病（ sarcoidosis ）

3 ．形成条件：

(1) 病原体或异物不能被消化 → 长期刺激

(2) T 细胞分泌淋巴因子 → 单核巨噬细胞转化

为多核巨 C

4 ．肉芽肿的组成成分（以结核结节为例）

(1 ）干酪样坏死（其中含结核杆菌）

(2) 类上皮细胞（ epitheloid cell ）

*LM ：

① 胞体大，扁平，境界不清

② 核圆形或卵圆形，空泡状核， 1-2 个核仁

③ 胞浆丰富，红染

*EM ：

① 核内常染色质↑（ DNA激活）

② 核仁增大（ rRNA合成）

③ ER ， ribosome↑ （蛋白质合成↑）

④ 线粒体， SER ， Lysosome↑ （代谢功能↑）

*功能：

① 分泌某些化学物质，杀菌。

② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。

③ 细胞膜 Fc 受体， C3b受体↓，吞噬功能

↓）

（ 3 ） 多核巨细胞（ multinucleated giant cell ）

① Langhans giant cell （结核肉芽肿）

② foreign giant cell （异物肉芽肿）

（ 4 ）淋巴细胞（ lymphocyte ）

（ 5 ）纤维母细胞（ fibroblast ）

三、特殊类型的慢性增生性炎症

1 ．炎性息肉（ inflammatory polyp ）

致炎因子长期刺激 → 局部粘膜上皮，腺体及肉

芽组织增生 → 突出于粘膜表面炎性肿块（鼻腔、

胆囊、宫颈等）

2 ．炎性假瘤（ inflammatory pseudotumor ）

是由组织的炎性增生 → 形成一个境界清楚的肿瘤

样团块（眼睑、肺）。