Ос трый т убулоинтерс тициальный...

Клинические рекомендации

Острый тубулоинтерстициальныйнефрит

МКБ 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4Год утверждения (частота пересмотра):

ID: КР468URL

Профессиональные ассоциации

Оглавление

Ключевые словаСписок сокращенийТермины и определения1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исходзаболеванияКритерии оценки качества медицинской помощиСписок литературыПриложение А1. Состав рабочей группыПриложение А2. Методология разработки клиническихрекомендацийПриложение А3. Связанные документыПриложение Б. Алгоритмы ведения пациентаПриложение В. Информация для пациентовПриложение Г.

Ключевые слова

Острый тубулоинтерстициальный нефрит;ОТИН;острое почечное повреждение;нестероидные противовоспалительные средства.

Список сокращений

АФС – антифосфолипидный синдром

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включаяпрепараты с преимущественным противовоспалительным ипреимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результатенепосредственного воздействия ренальных или экстраренальныхповреждающих факторов.

«

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляетсобой острое заболевание почек, развивающееся в ответ навоздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющеесявоспалительными изменениями тубулоинтерстициальной тканипочек с частым развитием острого почечного повреждения(ОПП).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут бытьинфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами,метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания симмунным генезом, неопластические заболевания, радиация,наследственные болезни почек.

Проблема лекарственного поражения почек является одной изактуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60%всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами,по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологиейострого интерстициального нефрита являются лекарственныепрепараты.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ наприем антибиотиков и нестероидных противовоспалительныхсредств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН,антибиотики — 33–45% случаев. Относительный риск развитияОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаруженосущественной разницы в риске развития ОТИН между разнымиНПВС, в том числе селективными и не селективными. ТакжеОТИН может развиваться в ответ на применение другихлекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИНпредставлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарства, способные вызватьинтерстициальный нефрит

Класс лекарств Примеры

Антибиотики Аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны

(ципрофлоксацин), этамбутол, изониазид, макролиды,

пенициллин, рифампицин, сульфониламиды, тетрациклин,

ванкомицин

Противовирусные

препараты

Ацикловир, интерферон

НПВС,

анальгетики

Практически все представители НПВС, фенацетин, метамизол

натрия

Диуретики Фуросемид, тиазидные, индапамид, триамтерен

Антисекреторные

препараты

Блокаторы водородной помпы (омепразол, ланзопразол), Н -

гистаминоблокаторы (ранитидин, циметидин, фамотидин)

Гипотензивные

препараты

Амлодипин, каптоприл, дилтиазем

Разное Аллопуринол, азатиоприн, карбамазепин, клофибрат,

фенитоин, контрасты для ангиографии, препараты на основе

поливилилперолидона, ингибиторы кальцинейрина

(циклоспорин А)

Нефропатия вследствие приема китайских трав известна подтермином «сhinese herb nephropathy». Она характеризуетсябыстрым прогрессированием хронической почечнойнедостаточности (ХПН) и проявляется морфологическиэкстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярныхповреждений. Встречается преимущественно у женщин,принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы.Нефро-токсичность определяется наличием в травахаристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная дозаэкстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводитк развитию ХПН в 30,8% случаев.

В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальнаявазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отекаинтерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА);прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.

2

Воздействие причинного фактора приводит климфогистиоцитарной инфильтрации и отекутубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителияканальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдаетсянарастание репаративных явлений в видетубулоинтерстициального фиброза, что может приводить кформированию ХПН.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ОТИН является одним из самыхсложных. Существенные различия в распространенностинефритов микробного и лекарственного генеза в России и зарубежом определяются несовершенством технологий выявленияи регистрации этой патологии, несогласованностьюдиагностических критериев, а иногда неспецифичностьюклинических проявлений некоторых форм интерстициальныхнефритов. По данным ряда центров, при проведениипункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9%случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когдаклиническая картина не позволяет в полной мере определиться сдиагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия невыполняется.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):

N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственнымисредствами, медикаментами или биологически активнымивеществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственнымсредством, медикаментом или биологическим активнымвеществом;

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек присистемных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением другихорганов или систем.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе,острый пиелонефрит.

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная илиэндогенная интоксикация), лекарственный (частный случайтоксического нефрита) – антибиотики, НПВП,противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (вт.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр.,гиперурикемический).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы обычно немногочисленны или не имеютпатогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, вчастности, уменьшение объема мочи, повышение артериальногодавления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.

Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром,синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинуриейменее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%),абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числеэозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов.Чаще по данным регистров реанимационных центров в половинеслучаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-йстадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однакообщая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН сОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественныеизменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так иолигурия или анурия. Последние два симптома свидетельствуюто более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентовнаблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшениетечения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ). Изэкстраренальных проявлений при ОТИН наиболее частовстречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%),эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%),лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН этисимптомы встречаются чаще.

Одним из возможных проявлений поражения почек, чащенаблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковыйнекроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозомсосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдаетсяпочечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокадумочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточниковогосегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.

Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятностьповреждения почек при воздействии экзогенных факторов,являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП,

сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественнаямиелома, сердечная и печеночная недостаточность,дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантацияорганов.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, припальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации.Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Можетнаблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

Рекомендовано при наличии мочевого синдрома и ОППявляются неотъемлемыми клиническими проявлениямиОТИН. Установление этиологического фактора способствуетпостановке правильного диагноза.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Рекомендовано при проведении дифференциальнойдиагностики в большинстве случаев ведущим следует считатьсиндром ОПП.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Важное значение для диагностики ОТИН имеетвыявление причинного фактора, что наравне с развитиеммочевого синдрома и ОПП позволяет поставить правильныйдиагноз. Ниже приведен диагностический алгоритм ОТИН..

Помимо исследований, позволяющих исключить преренальные ипостренальные формы ОПП, уточнить этиологию процесса, атакже верифицировать мочевой синдром, проводится ряддиагностических исследований, направленных на выявлениерасстройств водно-электро-литного и кислотно-щелочногобаланса (КЩС-грамма, уровни К , Na , Cl , Ca крови, оценкаводного баланса с расчетом объема циркулирующей плазмы,диуреза, импедансометрия), поражения других органов (печени,слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, нервнойсистемы, сердца и др.).

+ + – 2+

Рекомендовано в случае применения НПВС или анальгетиковпринимать за причину ОТИН только на основаниианамнестических данных, причем большая доза препарата,комбинированное применение нескольких НПВС и/илианальгетиков, а также наличие при этом факторов рискаразвития ОТИН делают суждение об этиологии ОТИН болееобоснованным, так как специфических признаков ОТИНвследствие НПВС или анальгетического воздействия несуществует.


Комментарии: Морфологическая диагностика при ОТИН нестоль актуальна, как при дифференциации гломерулонефритов.Однако в ряде случаев ее выполнение показано. В частностипункционную нефробиопсию проводят при диагностике ОТИНнеясного генеза, при прогрессировании ОПП несмотря на отменувоздействия причинного фактора и проводимую терапию, приразвитии ОТИН по причине диффузных заболеванийсоединительной ткани иммунного генеза.

Нечастым проявлением анальгетического ОТИН являетсясосочковый некроз. Диагностика сосочкового некрозазаключается в регистрации почечной колики, появлении илиусилении гематурии, часто с развитием макрогематурии,визуализации процесса. По данным УЗИ обнаруживаетсяизоэхогенное образование в полостной системе, отмечаетсядефект или сглаживание внутреннего контура почечнойпаренхимы в зоне почечного сосочка. Более точноверифицировать процесс позволяет КТ или МРТ. Отсутствие ванамнезе указаний на мочекаменную болезнь и почечную колику,информация о введении анальгетика и появлениемакрогематурии позволяют на этапе до визуализациисклониться к диагностической гипотезе о сосочковом некрозе.

Ряд ОТИН имеет специфические клинические проявлениязаболевания, вызвавшего их. В частности пригиперурикемической (подагрической) нефропатии мочевойсиндром появляется на высоте клинических проявлений подагрыи гиперурикемии, а также провоцируется рядом лекарственныхвоздействий (применение диуретиков, цитостатиков в большихдозах, например, при лечении заболеваний крови) возможно нафоне гиповолемии, синдрома повышенной клеточной гибели(опухолевые заболевания с распадом тканей). Тяжелым

проявлением гиперурикемической нефропатии является остраямочекислая блокада (гиперурикемический ОТИН) вследствиеканальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты иканальцевого некроза, отека и воспалительной инфильтрацииинтерстициальной ткани.

Еще одним примером является миоглобинурическая нефропатия,развивающаяся вследствие интенсивного распада мышечныхволокон. Она наблюдается при синдроме длительногораздавливания, синдроме позиционного сдавления, рядеинтоксикаций и заболеваний (дерматомиозит), проявляющихсяинтенсивным рабдомиолизом. Оценка анамнеза, объективногостатуса наравне с определением повышенного уровнямиоглобинемии/миоглобинурии помогает понять причину ОПП.

Обычно не вызывает диагностических трудностей выявлениеОТИН, развившегося вследствие применениярентгеноконтрастных препаратов, так называемой контраст-индуцированной нефропатии. Риск ее развития повышаетсявследствие ряда причин. Одной из главных является применениевысокоосмолярных, реже низкоосмолярных контрастов,использование большой дозы контраста. Важной причинойявляется наличие хронической сердечной недостаточности,гипервискозного синдрома, сахарного диабета и подагры,проведение операции на сердце с искусственнымкровообращением, а также наличие предсуществующегозаболевания почек, осложненного ХПН. Часто контраст-индуцированная нефропатия протекает малосимптомно иединственными проявлениями после проведениярентгеноконтрастного исследования (коронароангиография,урография, почечная ангиография и т.д.) могут быть приростуровня креатинина крови и появление мочевого осадка. В болеетяжелых случаях развивается анурия и возникает потребность впроведении ЗПТ.

При ряде заболеваний поражение почек проявляется не толькоОТИН, но и гломерулитом, пиелитом, васкулитом. В частностипри сепсисе, системной красной волчанке (СКВ), узелковомполиартериите (микроангиопатической форме),антифосфолипидном синдроме (АФС) и др. В таких ситуациях вслучае отсутствия морфологической картины почечногобиоптата часто прибегают к использованию термина, не содержащего в себе локализационную составляющую, например,люпус-нефрит, септическая нефропатия и т.д. В

соответствующих рекомендациях, посвященных даннымнозологиям, детально рассматриваются вопросы их диагностикии лечения.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится обычно свыделением ведущего синдрома — ОПП. Необходимо исключитьобструктивные уропатии (чаще всего мочекаменная болезнь,врожденные аномалии развития верхних мочевых путей),пиелонефрит на фоне рефлюкс-нефропатии, протекающие сявлениями обструкции, диагностируемой в виде расширениячашечно-лоханочной системы с помощью УЗИ, реже - КТ илиМРТ. Необходимо помнить о том, что обструкция можетнаблюдаться и при ОТИН анальгетического генеза (сосочковыйнекроз с отторжением сосочка). Необходимо исключитьпреренальные причины ОПП в виде шока различной этиологии.Ренальные формы ОПП предполагают дифференциальнуюдиагностику с острым гломерулонефритом,быстропрогрессирующим гломерулонефритом или обострениемхронического гломерулонефрита, а также ОТИН инфекционногогенеза (острый пиелонефрит, ОТИН вирусного генеза), ТМА споражением почек (гемолитико-уремический синдром,атипичный гемолитико-уремический синдром, тромботическаятромбоцитопеническая пурпура, АФС, вторичная ТМА присистемных васкулитах и др.), ОТИН лекарственного,токсического и иного генеза.

3. Лечение

Рекомендовано немедленное прекращение воздействияпричинного фактора, если это возможно (отменалекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата,вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсическихфакторов) или ослабление его влияния на организм.

Уровень достоверности доказательств – 1С.

Рекомендовано поддержание водно-электролитногогомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови,артериального давления (АД). В связи с этим возможноприменение кристаллоидных изоосмолярных растворов,содержащих натрия хлорид или декстрозу** (глюкозу ),раствора натрия гидрокарбоната**, петлевых диуретиков*,антигипертензивных препаратов.


Рекомендовано ограничить применение блокаторов РААС навремя развития ОПП.

Ууровень достоверности доказательств – 2С

Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальнойтерапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартногобикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекциииспользуется 4% раствор натрия гидрокарбоната**.

Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввестираствор кальция хлорида (3–5 мл 10% в течение 2 мин) иликальция глюконата (10 мл 10% в течение 2 мин). Болеепродолжительный антигиперкалиемический эффектдостигается инфузией раствора декстрозы** (глюкозы**) синсулином, которую следует начинать после введения кальцияглюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствордекстрозы** (глюкозы**) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы**(глюкозы**). Действие кальция глюконата начинается через 1–2мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин.Введение декстрозы** (глюкозы88) с инсулином обеспечивает

**

переход калия из плазмы крови в клетку, ееантигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 минпосле начала инфузии и продолжается до 4–6 ч.

Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальнойкоррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаясяменее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появленииневрологической симптоматики, является показанием кнемедленной коррекции введением 0,9% раствора** или 3%раствора натрия хлорида.

Рекомендовано назначение патогенетической терапии,направленной на прекращение или ослабление воздействияэндогенных факторов, проводится с учетом известнойэтиологии заболевания.


Комментарии: Данная рекомендация распространяется наклинические ситуации, когда эндогенное воздействиеверифицировано и в отношении него существуют методывоздействия. Например, при гиперурикемическом ОТИНприменение коротким курсом колхицина и глюкокортикоидов,гидратационной ощелачивающей терапии, отмена урикозуриков,если таковые назначались, а в последующем — назначениеурикозстатиков (аллопуринол**). Следует помнить, чтоколхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС противопоказаны при клиренсе креатинина менее60 мл/мин, поэтому их традиционное применение короткимкурсом при купировании обострения подагры в данном случаеследует считать неприемлемым. В качестве примера такжеможет служить проведение антибактериальной терапии присепсисе, введение антидотов при токсическом воздействии,проведение иммунодепрессивной терапии при ОТИН иммунногогенеза, например, при СКВ или васкулите, плазмотерапии приТМА.

Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случаеразвития ОТИН вследствие диффузных заболеванийсоединительной ткани аутоиммунного генеза.


Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случаеразвития ОТИН отсутствие улучшения почечной функции

после прекращения воздействия причинных факторов.


Комментарии: В большинстве исследований применениеглюкокортикоидов не привело к значимому снижениюкреатинина крови при длительном применении. В ряде случаевтакой эффект был, однако качество самих исследований непозволило распространить данный эффект в качестверекомендации к назначению.

Рекомендовано проведение ЗПТ должно приниматьсясвоевременно с учетом абсолютных и внепочечных показаний,единых для ОПП различной этиологии.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Комментарии: В 58% случаев возникает потребность в ЗПТ.ЗПТ проводится по общим показаниям для ОПП

Методы ЗПТ при ОПП подяют на экстракорпоральные(прерывистые, продолжительные, продленные) иинтракорпоральные - ручной и аппаратный перитонеальныйдиализ. Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2–4 ч. Кним относят гемодиализ, гемофильтрацию,гемодиафильтрацию. Продолжительные методы, проводимыепрактически круглосуточно в течение нескольких дней или даженедель, представлены продолжительной вено-венозной(артериовенозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артериовенозным) гемодиализом, продолжительнойвено-венозной (артериовенозной) гемодиафильтрацией,медленной продолжительной вено-венозной (артериовенозной)ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступаяпрерывистым в скорости, обеспечивают медленное, нопостоянное поддержание гомеостаза без значительныхколебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяютпродолжительную вено-венозную гемофильтрацию илигемодиафильтрацию. Показания с началу ЗПТ при ОПП[Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний по-чек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes — KDIGO), 2012]представ-лены в табл. 2.

Таблица 2. Показания к началу заместительной почечнойтерапии

Более подробно рекомендации по ведению больных с ОППпредставлены в национальных клинических рекомендациях подиагностике и лечению ОПП.

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизннарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновеси(НГD).

Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевини креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данныи на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (НГD).

Абсолютные показания к началу ЗПТ

Категория Характеристика

Азотемия Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л

Уремические осложнения Энцефалопатия, перикардит

Гиперкалиемия ≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ

Гипермагниемия ≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубокисухожильных рефлексов

Ацидоз pH≤7,15

Олигоанурия Диурез <200 мл/12 час или анурия

Перегрузка объемом Резистентные отеки (особенно отек легкихмозга) у больных c ОПП

Экзогенные отравления Элиминация диализируемого яда

Тяжелое и/или быстро прогрессирующееОПП

ОПП 3 ст

«Внепочечные» показания к началу ЗПТ

Нозологии Эффективность

Тяжелый сепсис, тяжелый острыйпанкреатит, тяжелые ожоги, острыйреспираторный дистресс синдром,кардиохирургические вмешательства,тяжелая сочетанная травма,гепаторенальный синдром, синдромполиорганной недостаточности

Коррекция водно-электролитного баланса кислотно-щелочного равновесия

Коррекция системного воспалениягиперкатаболизма, тяжелых нарушенитерморегуляции

Рабдомиолиз Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

4. Реабилитация

Реабилитация предполагает систему мероприятий по снижениюриска повторного воздействия причинного фактора и комплексмер, направленных на снижение прогрессирования хроническойпочечной недостаточности в случае трансформации ОПП вХБП.

5. Профилактика

Профилактика ОТИН возможна в случае, когда при ведениипациента учитывается риск развития, например, ОТИНлекарственного генеза и в группе высокого риска состорожностью подходят к назначению нефротоксичныхпрепаратов, пытаясь заменить их на более безопасные.Эффективное лечение инфекции мочевых путей может такжеявиться фактором снижения риска ОТИН инфекционного генеза.Выявление и устранение токсических производственных и иныхфакторов также снижает риск ОТИН. Диспансерное наблюдениеу нефролога осуществляется амбулаторно в течение одного годас периодичностью 1р/3мес в случае ликвидации последствийОТИН в виде ОПП, нормализации мочевого осадка. Присохранении явлений ОПП или трансформации ОПП в ХПН, атакже при сохранении патологического мочевого осадка можетбыть реализован более частый мониторинг 1р/мес илиповторные госпитализации в нефрологическое отделение.

6. Дополнительная информация,влияющая на течение и исходзаболевания

Госпитальная летальность в группе больных с ОПП колеблется от10,8 до 32,3%, и ОПП является независимым фактором рискасмерти больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии,повышая риск в 4,43 раза. При длительном наблюдении в течение 20лет отмечается прогрессирование ХБП у 40–45% пациентов,перенесших ОТИН, ХБП 5-й стадии развивается у 4% пациентов.

Чаще ХПН наблюдается в исходе ОТИН вследствие воздействияНПВС (53%), другие лекарственные формы ОТИН сопровождаютсяразвитием ХПН в 36% случаев.

Критерии оценки качествамедицинской помощи

№

Критерии качества Уровень достоверностидоказательств

Уровеньубедительностирекомендаций

1.

Выполнена консультаци врача-нефролога

1 В

2.

Выполнен анализ мочи общий 1 В

3.

Выполнен биохимический анализкровибщетеарпевтичечкий (креатинин,мочевина, мочевая кислота, общийбелок, альбумин, глюкоза, калий,натрий, хлор)

1 В

4.

Выполенено ультразвуковоеисследование почек

1 В

5.

Выполнена терапия методамидиализа (при наличии показаний)

1 В

Список литературы

1. Батюшин М.М., Дмитриева О.В., Терентьев В.П., Давиденко К.С.Расчетные методы прогнозирования риска развитияанальгетического интерстициального поражения почек // Тер.арх. 2008. № 6. С. 62–65.

2. Батюшин М.М., Мационис А.Э., Повилайтите П.Е. и др.Клинико-морфологический анализ лекарственных пораженийпочек при терапии нестероидными противовоспалительнымипрепаратами // Нефрология и диализ. 2009. № 1. С. 44–49.

3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Increased prevalence of acuteinterstitial nephritis: more disease or simply more detection? //Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, N 1. P. 16–18.

4. Clarkson M.R., Giblin L., O’Connell F.P. et al. Acute interstitialnephritis: clinical features and response to corticosteroid therapy //Nephrol. Dial. Trans-plant. 2004. Vol. 19, N 11. P. 2778–2783.

5. Blatt A.E., Liebman S.E. Drug-induced acute kidney injury // Hosp.Med. Clin. 2013. Vol. 2, N 4. P. e525–e541.

6. Brewster U.C., Perazella M.A. Proton pump inhibitors and thekidney: critical review. Clin Kidney Disease: Improving GlobalOutcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGOClinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int.Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.

7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiology of acute kidneyinjury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3, N 3. P. 881–886.

8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nonsteroidalanti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population// Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45, N 3. P. 531–539.

9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American Collegeof Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1:Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic TherapeuticApproaches to Hyperuricemia // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N10. P. 1431–1446.

10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American Collegeof Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 2:Therapy and Anti-inflammatory Prophylaxis of Acute GoutyArthritis // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1447–1461.

11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Risk factors for acuterenal failure: inherent and modifiable risks // Curr. Opin. Crit. Care.2005. Vol. 11, N 6. P. 533–536.

12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Proton pumpinhibitors and traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugsand the risk of acute in-terstitial nephritis and acute kidney injury// Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.

13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. New insights into themechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative pointof view // Kidney Int. 2011. Vol. 79, N 1. P. 33–45.

14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Carein Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure inthe intensive care unit: The PICARD experience // Kidney Int. 2004.Vol. 66. P. 1613–1621.

15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsy-Proven AcuteIntersti-tial Nephritis, 1993-2011: A Case Series // Am. J. KidneyDis. 2014. Vol. 64, N 4. P. 558–566.

16. Pannu N., Nadim M.K. An overview of drug-induced acute kidneyinjury // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. P. S216–S223.

17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Challenges in diagnosing acutecalcineurininhibitor induced nephrotoxicity: from toxicogenomicsto emerging biomarkers // Pharm. Res. 2011. Vol. 64, N 1. P. 25–30.

18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Drug-induced acute interstitialnephritis // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 461–470.

19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al.Mycophenolate mofetil for the treatment of interstitial nephritis //Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 4. P. 718–722.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acutekid-ney injury // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 107–115.

21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review:Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidneyinjury — a systematic review // Crit. Care. 2012. Vol. 16. P. 230.

22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Proton pumpinhibitors and acute interstitial nephritis: report and analysis of 15cases // Nephrology (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. P. 381–385.

23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematic review: protonpump inhibitor-associated acute interstitial nephritis // Aliment.Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 26, N 4. P. 545–553.

24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Association of selectiveand conventional nonsteroidal antiinflammatory drugs with acuterenal failure: a populationbased, nested case-control analysis //Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. P. 881–889.

25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. The outcome of acutein-terstitial nephritis: Risk factors for the transition from acute tochronic interstitial nephritis // Clin. Nephrol. 2000. Vol. 54, N 3. P.179–190.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure incritically Ill patients: a Multinational, Multicenter Study // JAMA.2005. Vol. 294, N 7. P. 813– 818.

27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L.Individual non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acutekidney injury: A systematic review and meta-analysis ofobservational studies // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285–291.

28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute kidney injury andmortality in hospitalized patients // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, N4. P. 349–355.

«

Приложение А1. Состав рабочейгруппы

1. Батюшин М.М. профессор кафедры внутренних болезней сосновами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовскийгосударственный медицинский университет Министерстваздравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н.,профессор

2. Шилов Е.М. зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПОГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им.И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор

Конфликт интересов отсутсвуют

Приложение А2. Методологияразработки клиническихрекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

1. Врач-нефролог;2. Врач-терапевт;3. Врач общей практики (семейный врач).

Оценка силы рекомендаций и качества их доказанностиДля рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нетстепени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначенокак A, B, C, D (табл. II2).Таблица II1. Оценка силы рекомендаций(составлена в соответствии с клиническими рекомендациямиKDIGO)

Уровень Следствия

Со стороныпациентов

Со стороны врача Дальнейшеенаправлениеиспользования

Уровень 1«экспертырекомендуют»

Подавляющеебольшинствопациентов,оказавшихся вподобной ситуации,предпочли быследоватьрекомендуемымпутём и лишьнебольшая часть изних отвергли быэтот путь

Подавляющемубольшинству своихпациентов врач будетрекомендоватьследовать именноэтим путём

Рекомендация можетбыть принята в качествестандарта действиямедицинского персоналав большинствеклинических ситуаций

Уровень 2«экспертыполагают»

Большая частьпациентов,оказавшихся вподобной ситуации,высказалась бы зато, чтобы следоватьрекомендуемымпутем, однакозначительная частьотвергла бы этотпуть

Для разныхпациентов следуетподбирать различныевариантырекомендаций,подходящие именноим. Каждомупациенту необходимапомощь в выборе ипринятии решения,которое будетсоответствоватьценностям ипредпочтениямданного пациента

Рекомендации, вероятно,потребуют обсуждения сучастием всехзаинтересованныхсторон до принятия их вкачестве клиническогостандарта

«Нетградации»(НГ)

Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендацииукладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когдаобсуждаемая тема не допускает адекватного применения системыдоказательств, используемых в клинической практике

Таблица II2. Оценка качества доказательной базы(составлена в соответствии с клиническими рекомендациямиKDIGO)

Качество

доказательной

базы

Значение

A – высокое

B – среднее

C – низкое

D – очень низкое

Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к

ожидаемому

Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к

ожидаемому, но может и существенно отличаться

Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от

ожидаемого эффекта

Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма

отличаться от наблюдаемого

«

Приложение А3. Связанныедокументы

Приложение Б. Алгоритмыведения пациента

Алгоритм 1. ОТИН без ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови,N – норма, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК –общий анализ крови

Алгоритм 2. ОТИН с ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови,N – норма, ↑ - повышение уровня, ЗПТ – заместительнаяпочечная терапия, ИАПФ – ингибиторыангиотензинпревращающего фермента, АРА II – антагонистырецепторов к ангиотензину II, СКФ – скорость клубочковойфильтрации, ОАК – общий анализ крови

«

Приложение В. Информация дляпациентов

От пациента требуется приверженность проводимых врачомдиагностики и лечения. На амбулаторном этапе следуетпридерживаться рекомендаций, направленных на ограничениеили устранение повторного воздействия причинного фактора,например, отказ от применения метамизола натрия при болевомсиндроме, ранее вызвавшего развитие ОТИН. Также пациентурекомендуется с частотой 1 р/3 мес осуществлять контроль ОАМ,ОАК, креатинина крови и обращаться за консультацией к врачу-нефрологу на протяжении одного года после возникновенияОТИН.

Приложение Г.

Ос трый т убулоинтерс тициальный...

Documents