«« عهتا يا إال نا عهى ال سبحاك

انحكى انعهى أت إك

13: اآليت: البقرة سىرة

وشفاء خاشعا قلبا و وافعا علما وسألك إوا اللهم

سقم و داء كل مه

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Docteur Abdelmalek FARAJ

1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH

1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK

1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI

1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI

ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Najia HAJJAJ

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Mohammed JIDDANE

Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Ali BENOMAR

Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Yahia CHERRAH

Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT

PROFESSEURS :

Février, Septembre, Décembre 1973

1. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie

Janvier et Décembre 1976

2. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique

Mars, Avril et Septembre 1980

3. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam Neurochirurgie

4. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie

Mai et Octobre 1981

5. Pr. BOUZOUBAA Abdelmajid Cardiologie

6. Pr. EL MANOUAR Mohamed Traumatologie-Orthopédie

7. Pr. HAMANI Ahmed* Cardiologie

8. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire

9. Pr. SBIHI Ahmed Anesthésie –Réanimation

10. Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique

Mai et Novembre 1982

11. Pr. ABROUQ Ali* Oto-Rhino-Laryngologie

12. Pr. BENOMAR M’hammed Chirurgie-Cardio-Vasculaire

13. Pr. BENSOUDA Mohamed Anatomie

14. Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique

15. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma Physiologie

Novembre 1983

16. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir* Pneumo-phtisiologie

17. Pr. BALAFREJ Amina Pédiatrie

18. Pr. BELLAKHDAR Fouad Neurochirurgie

19. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia Rhumatologie

20. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine Cardiologie

Décembre 1984

21. Pr. BOUCETTA Mohamed* Neurochirurgie

22. Pr. EL GUEDDARI Brahim El Khalil Radiothérapie

23. Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne

24. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation

25. Pr. NAJI M’Barek * Immuno-Hématologie

26. Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie

Novembre et Décembre 1985

27. Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie

28. Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

29. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie

30. Pr. IHRAI Hssain * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

Faciale

31. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie

32. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie

Janvier, Février et Décembre 1987

33. Pr. AJANA Ali Radiologie

34. Pr. AMMAR Fanid Pathologie Chirurgicale

35. Pr. CHAHED OUAZZANI Houria ép.TAOBANE Gastro-Entérologie

36. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq Pneumo-phtisiologie

37. Pr. EL HAITEM Naïma Cardiologie

38. Pr. EL MANSOURI Abdellah* Chimie-Toxicologie Expertise

39. Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie

40. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie

41. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne

42. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne

43. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988

44. Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique

45. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie

46. Pr. FAIK Mohamed Urologie

47. Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie

48. Pr. TOLOUNE Farida* Médecine Interne

Décembre 1989 Janvier et Novembre 1990

49. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne

50. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne

51. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie

52. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie

53. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale

54. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale

55. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique

56. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne

57. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie

58. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique

59. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique

60. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

61. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie

62. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation

Février Avril Juillet et Décembre 1991

63. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique

64. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation

65. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation

66. Pr. BAYAHIA Rabéa ép. HASSAM Néphrologie

67. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale

68. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie

69. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdellatif Chirurgie Générale

70. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique

71. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

72. Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique

73. Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie

74. Pr. CHANA El Houssaine* Ophtalmologie

75. Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

76. Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie

77. Pr. FAJRI Ahmed* Psychiatrie

78. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale

79. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

80. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation

81. Pr. OUAALINE Mohammed* Médecine Préventive, Santé

Publique et Hygiène

82. Pr. SOULAYMANI Rachida ép.BENCHEIKH Pharmacologie

83. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique

Décembre 1992

84. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale

85. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie

86. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation

87. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

88. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie

89. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique

90. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie

91. Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique

92. Pr. EL HADDOURY Mohamed Anesthésie Réanimation

93. Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

94. Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie

95. Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne

96. Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie

97. Pr. OUAZZANI TAIBI Med Charaf Eddine Gynécologie Obstétrique

98. Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale

99. Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie

Mars 1994

100. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie

101. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale

102. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie

103. Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie

104. Pr. BENJELLOUN Samir Chirurgie Générale

105. Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique

106. Pr. CAOUI Malika Biophysique

107. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies

Métaboliques

108. Pr. EL AMRANI Sabah ép. AHALLAT Gynécologie Obstétrique

109. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie

110. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie

111. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

112. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne

113. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire

114. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale

115. Pr. ESSAKALI Malika Immunologie

116. Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique

117. Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne

118. Pr. HASSAM Badredine Dermatologie

119. Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale

120. Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique

121. Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie

122. Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie

123. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale

124. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique

125. Pr. SENOUCI Karima ép. BELKHADIR Dermatologie

126. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie Cardio-Vasculaire

Mars 1994

127. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

128. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique

129. Pr. BELAIDI Halima Neurologie

130. Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique

131. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

132. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique

133. Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie

134. Pr. CHAMI Ilham Radiologie

135. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie

136. Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie

137. Pr. HANINE Ahmed* Radiologie

138. Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale

139. Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique

140. Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995

141. Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale

142. Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale

143. Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique

144. Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique

145. Pr. BEDDOUCHE Amoqrane* Urologie

146. Pr. BENAZZOUZ Mustapha Gastro-Entérologie

147. Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne

148. Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation

149. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine* Anesthésie Réanimation

150. Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale

151. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie

152. Pr. FERHATI Driss Gynécologie Obstétrique

153. Pr. HASSOUNI Fadil Médecine Préventive, Santé Publique

et Hygiène

154. Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie

155. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

156. Pr. IBRAHIMY Wafaa Ophtalmologie

157. Pr. MANSOURI Aziz Radiothérapie

158. Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie

159. Pr. RZIN Abdelkader* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

faciale

160. Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique

161. Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996

162. Pr. AMIL Touriya* Radiologie

163. Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie

164. Pr. BELMAHI Amin Chirurgie réparatrice et plastique

165. Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie

166. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale

167. Pr. EL MELLOUKI Ouafae* Parasitologie

168. Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

169. Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie

170. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid Chirurgie Générale

171. Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne

172. Pr. MOULINE Soumaya Pneumo-phtisiologie

173. Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie

174. Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

175. Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie

Novembre 1997

176. Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique

177. Pr. BEN AMAR Abdesselem Chirurgie Générale

178. Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

179. Pr. BIROUK Nazha Neurologie

180. Pr. BOULAICH Mohamed O.RL.

181. Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie

182. Pr. DERRAZ Said Neurochirurgie

183. Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie

184. Pr. FELLAT Nadia Cardiologie

185. Pr. GUEDDARI Fatima Zohra Radiologie

186. Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation

187. Pr. KANOUNI NAWAL Physiologie

188. Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

189. Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale

190. Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie

191. Pr. NAZI M’barek* Cardiologie

192. Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie

193. Pr. SAFI Lahcen* Anesthésie Réanimation

194. Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie

195. Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998

196. Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie

197. Pr. AIT BENASSER MOULAY Ali* Pneumo-phtisiologie

198. Pr. ALOUANE Mohammed* Oto-Rhino-Laryngologie

199. Pr. BENOMAR ALI Neurologie

200. Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale

201. Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale

202. Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie

203. Pr. KABBAJ Najat Radiologie

204. Pr. LAZRAK Khalid ( M) Traumatologie Orthopédie

Novembre 1998

205. Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie

206. Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie

207. Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique

Janvier 2000

208. Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie

209. Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie

210. Pr. BENCHERIF My Zahid Ophtalmologie

211. Pr. BENJELLOUN DAKHAMA Badr.Sououd Pédiatrie

212. Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie

213. Pr. CHAOUI Zineb Ophtalmologie

214. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale

215. Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale

216. Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie

217. Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie

218. Pr. EL OTMANYAzzedine Chirurgie Générale

219. Pr. GHANNAM Rachid Cardiologie

220. Pr. HAMMANI Lahcen Radiologie

221. Pr. ISMAILI Mohamed Hatim Anesthésie-Réanimation

222. Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie

223. Pr. KRAMI Hayat Ennoufouss Gastro-Entérologie

224. Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation

225. Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation

226. Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000

227. Pr. AIDI Saadia Neurologie

228. Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie

229. Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie

230. Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale

231. Pr. BENCHEKROUN Nabiha Ophtalmologie

232. Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie

233. Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation

234. Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie

235. Pr. EL IDGHIRI Hassan Oto-Rhino-Laryngologie

236. Pr. EL KHADER Khalid Urologie

237. Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie

238. Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies

Métaboliques

239. Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation

240. Pr. LACHKAR Azzouz Urologie

241. Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie

242. Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie

243. Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique

244. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

245. Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie

Maxillo-Faciale

246. Pr. ROUIMI Abdelhadi Neurologie

Décembre 2001

247. Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation

248. Pr. AOUAD Aicha Cardiologie

249. Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation

250. Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie

251. Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie

252. Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie

253. Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie

254. Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie

255. Pr. BENNANI Rajae Cardiologie

256. Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie

257. Pr. BENYOUSSEF Khalil Dermatologie

258. Pr. BERRADA Rachid Gynécologie Obstétrique

259. Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie

260. Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie

261. Pr. BOUHOUCH Rachida Cardiologie

262. Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie

263. Pr. CHAT Latifa Radiologie

264. Pr. CHELLAOUI Mounia Radiologie

265. Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale

266. Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie

267. Pr. EL HAJOUI Ghziel Samira Gynécologie Obstétrique

268. Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation

269. Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie

270. Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique

271. Pr. EL MOUSSAIF Hamid Ophtalmologie

272. Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale

273. Pr. EL QUESSAR Abdeljlil Radiologie

274. Pr. ETTAIR Said Pédiatrie

275. Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie

276. Pr. GOURINDA Hassan Chirurgie-Pédiatrique

277. Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale

278. Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation

279. Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique

280. Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie

281. Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique

282. Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne

283. Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale

284. Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique

285. Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale

286. Pr. NABIL Samira Gynécologie Obstétrique

287. Pr. NOUINI Yassine Urologie

288. Pr. OUALIM Zouhir* Néphrologie

289. Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale

290. Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique

291. Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

292. Pr. TAZI MOUKHA Karim Urologie

Décembre 2002

293. Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique

294. Pr. AMEUR Ahmed * Urologie

295. Pr. AMRI Rachida Cardiologie

296. Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie

297. Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie

298. Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies

Métaboliques

299. Pr. BENBOUAZZA Karima Rhumatologie

300. Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie

301. Pr. BENZZOUBEIR Nadia* Gastro-Entérologie

302. Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique

303. Pr. BICHRA Mohamed Zakariya Psychiatrie

304. Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale

305. Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

306. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique

307. Pr. EL ALJ Haj Ahmed Urologie

308. Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique

309. Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

310. Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale

311. Pr. ES-SADEL Abdelhamid Chirurgie Générale

312. Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

313. Pr. HADDOUR Leila Cardiologie

314. Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie

315. Pr. IKEN Ali Urologie

316. Pr. ISMAEL Farid Traumatologie Orthopédie

317. Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie

318. Pr. KRIOULE Yamina Pédiatrie

319. Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie

320. Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie

321. Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique

322. Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie

323. Pr. MOUSTAINE My Rachid Traumatologie Orthopédie

324. Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne

325. Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie

326. Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie

327. Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale

328. Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie

329. Pr. RHOU Hakima Néphrologie

330. Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation

331. Pr. THIMOU Amal Pédiatrie

332. Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

333. Pr. ZRARA Ibtisam* Anatomie Pathologique

PROFESSEURS AGREGES :

Janvier 2004

334. Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie

335. Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique

336. Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie

337. Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie

338. Pr. BENRAMDANE Larbi* Chimie Analytique

339. Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

340. Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-

faciale

341. Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie

342. Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie

343. Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique

344. Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie

345. Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique

346. Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie

347. Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

348. Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale

349. Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie

350. Pr. KARMANE Abdelouahed Ophtalmologie

351. Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique

352. Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie

353. Pr. LEZREK Mohammed* Urologie

354. Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire

355. Pr. NAOUMI Asmae* Ophtalmologie

356. Pr. SAADI Nozha Gynécologie Obstétrique

357. Pr. SASSENOU ISMAIL* Gastro-Entérologie

358. Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique

359. Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale

360. Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie

Janvier 2005 361. Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique

362. Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale

363. Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie

364. Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie

365. Pr. AMAR Yamama Néphrologie

366. Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie

367. Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie

368. Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie

369. Pr. BARKAT Amina Pédiatrie

370. Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo

Faciale

371. Pr. BENHARBIT Mohamed Ophtalmologie

372. Pr. BENYASS Aatif Cardiologie

373. Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie

374. Pr. BOUKLATA Salwa Radiologie

375. Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie

376. Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique

377. Pr. EL HAMZAOUI Sakina Microbiologie

378. Pr. HAJJI Leila Cardiologie

379. Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie

380. Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie

381. Pr. KARIM Abdelouahed Ophtalmologie

382. Pr. KENDOUSSI Mohamed* Cardiologie

383. Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire

384. Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie

385. Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie

386. Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique

387. Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique

388. Pr. TNACHERI OUAZZANI Btissam Ophtalmologie

389. Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

AVRIL 2006

423. Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie

424. Pr. AFIFI Yasser Dermatologie

425. Pr. AKJOUJ Said* Radiologie

426. Pr. BELGNAOUI Fatima Zahra Dermatologie

427 Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie

428. Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L

429 Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique

430. Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique

431. Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire

432. Pr. CHEIKHAOUI Younes Chirurgie Cardio – Vasculaire

433. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique

434. Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

435. Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie

436. Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie

437. Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation

438. Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie

439. Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne

440. Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation

441 Pr. IDRISS LAHLOU Amine Microbiologie

442. Pr. JROUNDI Laila Radiologie

443. Pr. KARMOUNI Tariq Urologie

444. Pr. KILI Amina Pédiatrie

445. Pr. KISRA Hassan Psychiatrie

446. Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique

447. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne

448. Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique

449. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie

450. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie

451. Pr. NAZIH Naoual O.R.L

452. Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie

453. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie

454. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

455. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique

456. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie

457. Pr. TELLAL Saida* Biochimie

458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Octobre 2007

458. Pr. LARAQUI HOUSSEINI Leila Anatomie pathologique

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461. Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation

462. Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation

463. Pr. TOUATI Zakia Cardiologie

464. Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie

465. Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie

466. Pr. SELKANE Chakir * Chirurgie cardio vasculaire

467. Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio vasculaire

468. Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire

469. Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale

470. Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale

471. Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale

472. Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale

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474. Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique

475. Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie

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477. Pr. RABHI Monsef * Médecine interne

478. Pr. MRABET Mustapha * Médecine préventive santé publique et

hygiène

479. Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie

480. Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie

481. Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie

482. Pr. MRANI Saad * Virologie

483. Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie

484. Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale

485. Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie

486. Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie

487. Pr. MELLAL Zakaria Ophtalmologie

488. Pr. AMMAR Haddou * ORL

489. Pr. AOUFI Sarra Parasitologie

490. Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie

491. Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie

492. Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie

493. Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie

494. Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique

495. Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique

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498. Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie

499. Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie

500. Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie

501. Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie

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503. Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale

504. Pr. TANANE Mansour * Traumatologie orthopédie

505. Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie

Mars 2009

Pr. BJIJOU Younes Anatomie

Pr. AZENDOUR Hicham * Anesthésie Réanimation

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Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale

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Octobre 2010

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Chimique

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21. Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie

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* Enseignants Militaires

Dédicaces

AA

FFEEUU SSAA MMAAJJEESSTTEE LLEE RROOII

HHAASSSSAANN IIII

QQuuee DDiieeuu aaiitt ssoonn ââmmee ddaannss ssoonn SSaaiinntt PPaarraaddiiss

AA

SSAA MMAAJJEESSTTEE LLEE RROOII

MMOOHHAAMMEEDD VVII

CChheeff ssuupprrêêmmee eett cchheeff dd’’ééttaatt mmaajjoorr ggéénnéérraall ddeess ffoorrcceess aarrmmééeess rrooyyaalleess..

QQuuee ddiieeuu llee gglloorriiffiiee eett pprréésseerrvvee ssoonn rrooyyaauummee..

AA

SSOONN AALLTTEESSSSEE RROOYYAALLEE LLEE PPRRIINNCCEE HHEERRIITTIIEERR

MMOOUULLAAYY EELL HHAASSSSAANN

QQuuee ddiieeuu llee ggaarrddee..

AA TTOOUUTTEE LLAA FFAAMMIILLLLEE RROOYYAALLEE

AA MMoonnssiieeuurr llee MMééddeecciinn GGéénnéérraall ddee BBrriiggaaddee

AALLII AABBRROOUUQQ ::

PPrrooffeesssseeuurr dd’’oottoo--rrhhiinnoo--llaarryynnggoollooggiiee..

IInnssppeecctteeuurr dduu SSeerrvviiccee ddee SSaannttéé ddeess FFoorrcceess AArrmmééeess RRooyyaalleess..

EEnn ttéémmooiiggnnaaggee ddee nnoottrree ggrraanndd rreessppeecctt

eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn..

AA MMoonnssiieeuurr llee MMééddeecciinn CCoolloonneell MMaajjoorr

MMOOHHAAMMEEDD HHAACCHHIIMM ::

PPrrooffeesssseeuurr ddee mmééddeecciinnee iinntteerrnnee..

DDiirreecctteeuurr ddee ll’’HHMMIIMMVV ––RRaabbaatt..

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eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn

AA MMoonnssiieeuurr llee MMééddeecciinn CCoolloonneell MMaajjoorr

KKHHAALLIIDD LLAAZZRRAAKK ::

PPrrooffeesssseeuurr ddee TTrraauummaattoollooggiiee OOrrtthhooppééddiiee..

DDiirreecctteeuurr ddee LL’’HHôôppiittaall MMiilliittaaiirree ddee MMeekknnèèss..

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eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn..

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MMOOHHAAMMEEDD EELL JJAANNAATTII ::

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MMOOHHAAMMEEDD AATTMMAANNII ::

PPrrooffeesssseeuurr ddee rrééaanniimmaattiioonn--aanneesstthhééssiiee..

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eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn..

AA MMoonnssiieeuurr llee MMééddeecciinn LLtt CCoolloonneell

AAZZIIZZ EELL MMAAHHDDAAOOUUII ::

CChheeff ddee ggrroouuppeemmeenntt ffoorrmmaattiioonn eett iinnssttrruuccttiioonn àà ll’’EERRSSSSMM..

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eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn..

AA mmaa ttrrèèss cchhèèrree MMèèrree

SSaallwwaa HHaassssaann

AA ttooii ttrrèèss cchhèèrree,, jjee ddooiiss ttoouutt !! JJee nnee ttee rreemmeerrcciieerraaii jjaammaaiiss aasssseezz ppoouurr tteess

ssaaccrriiffiicceess,, ttoonn ddéévvoouueemmeenntt ssaannss ffaaiillllee eett ttoonn ssoouuttiieenn ssaannss lliimmiitteess..

JJ’’aaii eennccoorree eenn ttêêttee llee ssoouuvveenniirr ddee cceess nnuuiittss ooùù ttuu vveeiillllaaiiss àà mmeess ccoottééss

ppoouurr mmeess ddeevvooiirrss oouu lloorrssqquuee jj’’ééttaaiiss mmaallaaddee……

FFeemmmmee aaccccoommpplliiee eett mmèèrree eexxeemmppllaaiirree,, mmooddèèllee dd’’hhuummiilliittéé,, ddee vveerrttuu eett ddee

ggéénnéérroossiittéé,, ttuu mm’’aass aapppprriiss àà ddoonnnneerr ssaannss rriieenn aatttteennddrree eenn rreettoouurr,, àà rreesstteerr

aauutthheennttiiqquuee eett mmooddeessttee qquuooii qquu’’iill aarrrriivvee..

AAuuccuunnee pphhrraassee nnee ssaauurraaiitt eexxpprriimmeerr ttoouuttee llaa rreeccoonnnnaaiissssaannccee eett

ll’’iimmmmeennssee ggrraattiittuuddee qquuee jjee ttee ppoorrttee..

PPuuiissssee ddiieeuu llee ttoouutt ppuuiissssaanntt,, ttee pprrooccuurreerr ssaannttéé,, bboonnhheeuurr eett lloonngguuee vviiee

aaffiinn qquuee jjee ppuuiissssee ttee ccoommbblleerr àà mmoonn ttoouurr..

AA mmoonn ttrrèèss cchheerr PPèèrree

NNaabbiill EEll MMaaqqrrii

AAvveecc ttooii jj’’aaii aapppprriiss llaa ssppoonnttaannééiittéé,, àà ddééppaasssseerr lleess aappppaarreenncceess eett àà mmee

bbaattttrree ppoouurr mmeess ccoonnvviiccttiioonnss..

JJee ttiieennss àà tt’’eexxpprriimmeerr mmaa ggrraattiittuuddee ppoouurr aavvooiirr ttoouujjoouurrss ffaaiitt ddee ttoonn

mmiieeuuxx,, ppoouurr qquuee jjee nnee mmaannqquuee ddee rriieenn eett qquuee jjee ppuuiissssee ppoouurrssuuiivvrree mmeess ééttuuddeess

ddaannss lleess mmeeiilllleeuurreess ccoonnddiittiioonnss ppoossssiibblleess..

CCee ttrraavvaaiill ppoorrttee aauussssii ttaa ssiiggnnaattuurree,, jjee ttee rreemmeerrcciiee ddee mm’’aavvooiirr gguuiiddéé eenn

mm’’aappppoorrttaanntt tteess pprréécciieeuuxx eett ppeerrttiinneennttss ccoonnsseeiillss..

QQuuee ddiieeuu ttoouutt ppuuiissssaanntt ttee pprrêêttee ssaannttéé,, lloonngguuee vviiee,, bboonnhheeuurr eett qquuiiééttuuddee..

AA mmoonn ééppoouussee

SSiihhaamm ZZoouuiitteenn

JJee nnee ppeeuuxx ppaass eexxpprriimmeerr àà ttrraavveerrss cceess lliiggnneess ttoouuss mmeess sseennttiimmeennttss

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TTaa pprréésseennccee pprrèèss ddee mmooii mm’’aa ééttéé ttrrèèss pprréécciieeuussee..

AA ttooii qquuii aa ééttéé mmaa ffoorrccee eett mmaa mmoottiivvaattiioonn ppoouurr aalllleerr ddee ll’’aavvaanntt qquueell

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AA ttooii aavveecc qquuii jjee vveeuuxx ppaarrttaaggeerr mmoonn pprréésseenntt eett mmoonn ffuuttuurr..

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NNaarriimmaannee ,,CChhéérriihhaannee ,,MMoohhaammeedd,,AAhhmmeedd

VVoottrree ssoouuttiieenn eett vvoottrree aammoouurr oonntt ééttéé uunnee ggrraannddee ssoouurrccee ddee mmoottiivvaattiioonn

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Remerciements

AA nnoottrree MMaaîîttrree,, pprrééssiiddeenntt dduu jjuurryy,,

MMoonnssiieeuurr llee mmééddeecciinn ccoolloonneell SS..SSiiaahh

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CC’’eesstt uunn ggrraanndd hhoonnnneeuurr ppoouurr nnoouuss qquuee nnoottrree ttrraavvaaiill ssooiitt jjuuggéé ppaarr llee

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JJee vvoouuss pprriiee ddee ttrroouuvveerr iiccii,, llee ttéémmooiiggnnaaggee ddee mmaa rreeccoonnnnaaiissssaannccee

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PPrrooffeesssseeuurr eenn aanneesstthhééssiiee -- rrééaanniimmaattiioonn

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AA ttoouuss cceeuuxx qquuii mmee ssoonntt cchheerrss eett qquuee jj’’aaii oommiiss ddee cciitteerr..

AA llaa mméémmooiirree ddee nnooss CChhoouuhhaaddaass ttoommbbééss

ssuurr llee CChhaammppss dd’’HHoonnnneeuurr

Sommaire

INTRODUCTION........................................................................................................... 1

MATERIEL ET METHODES ...................................................................................... 3

OBSERVATIONS .......................................................................................................... 5

DISCUSSION .................................................................................................................. 14

I- SYNDROME OGILVIE ............................................................................................. 15

1. HISTORIQUE ................................................................................................... 15

2. PHYSIOPATHOLOGIE .................................................................................. 16

A- MECANISMES NEUROGENES ................................................................ 16

B- MECANISMES REFLEXES ....................................................................... 17

C- MECANISMES METABOLIQUES ............................................................ 18

D- MECANISMES HORMONAUX ................................................................ 18

3. ETIOLOGIES ET FACTEURS ASSOCIES .................................................. 19

A- GENERALITES ........................................................................................... 19

B- FACTEURS TRAUMATIQUES ................................................................. 22

C- FACTEURS MEDICAUX ........................................................................... 22

1- Désordres métaboliques ..................................................................... 22

2- Causes médicamenteuses ................................................................... 23

3- Causes infectieuses ............................................................................. 24

D- FACTEURS CHIRURGICAUX .................................................................. 24

4. SIGNES CLINIQUES ....................................................................................... 26

5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES .............................................................. 27

A- LES EXAMENS BIOLOGIQUES ............................................................... 27

B- LES EXAMENS RADIOLOGIQUES ......................................................... 28

1- Radiographie de l'abdomen sans préparation ..................................... 28

2- Lavement à la Gastrografine®. .......................................................... 29

3- Scanner abdominal ............................................................................. 31

C- L'ENDOSCOPIE .......................................................................................... 34

6. COMPLICATIONS .......................................................................................... 34

A- PERFORATIONS INTESTINALES ........................................................... 34

B- AUTRES COMPLICATIONS ..................................................................... 36

7. TRAITEMENT .................................................................................................. 38

A- MOYENS ..................................................................................................... 38

1- Traitement médical ............................................................................. 38

2- Traitement endoscopique ................................................................... 42

3- Traitement chirurgical ........................................................................ 46

B- INDICATIONS ............................................................................................ 49

8. PRONOSTIC ..................................................................................................... 52

II- BRULE EN REANIMATION .................................................................................. 53

1. PHYSIOPATHOLOGIE ..................................................................................... 53

2. DIAGNOSTIC DE GRAVITE ........................................................................... 53

3. PRISE EN CHARGE .......................................................................................... 56

1. Contrôle thermique ................................................................................ 56

2. Remplissage vasculaire .......................................................................... 57

3. Réanimation du brulé grave .................................................................... 57

4. Nutrition .................................................................................................. 58

III- SYNDROME OGILVIE ET BRULURES ........................................................... 64

CONCLUSION ............................................................................................................... 70

RESUMES ...................................................................................................................... 72

BIBLIOGRAPHIE .......................................................................................................... 76

- 1 -

Introduction

- 2 -

Le syndrome d'OGILVIE, ou pseudo-obstruction colique aiguè, se traduit

par une dilatation aiguè du côlon survenant indépendamment de tout obstacle

intra ou extra-colique et réalisant un tableau d'occlusion intestinale aiguè. Il

s'agit d'une affection rare mais non exceptionnelle, touchant principalement le

sujet âgé, débilité et souvent alité, qui présente une pathologie associée

contemporaine, celle-ci pouvant être abdominale ou extra-abdominale.

Le syndrome d'OGILVIE peut également survenir dans le cadre de brulures

étendues.

L'évolution, en l'absence de traitement, peut se faire vers une perforation

cæcale responsable d'une péritonite stercorale. L'apparition d'une telle

complication fait toute la gravité de cette pathologie.

Le but de ce travail est de rappeler, à partir de deux observations et d'une

revue de la littérature, quatre points essentiels du syndrome d'OGILVIE :

1- Le tableau clinique caractéristique de ce syndrome.

2- Les examens complémentaires.

3- Les différentes hypothèses physiopathologiques.

4- le traitement à mettre en route.

Ainsi que l’impact du syndrome d’OGILVIE sur la survie des patients

brûlés.

- 3 -

Materiel et methods

- 4 -

Notre étude rétrospective porte sur deux observations du syndrome

d'OGILVIE chez des patients hospitalisés pour brûlures thermiques colligées au

service des brulés de l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V à Rabat.

Ce travail concernait 2 patients dont le premier était sous antidépresseurs,

et le deuxième ne présentant aucun antécédent pathologique particulier

notamment de colopathie.

Le diagnostic du syndrome d'OGILVIE reposait sur des données :

Cliniques : la symptomatologie clinique prédominante chez ces

patientes était l'apparition d'un important météorisme abdominal.

Radiologiques : des radiographies de l'abdomen sans préparation et

des scanners abdominaux on été réalisés.

Et biologiques : un bilan ionique a été réalisé notamment la kaliémie.

Le traitement de base comportait la mise en place d'une sonde d'aspiration

nasogastrique, une sonde rectale et une coloaspiration.

- 5 -

Observations

- 6 -

OBSERVATION N°1

Un patient de 60 ans a été hospitalisé pour brûlures thermiques. Le patient

a consulté aux urgences du service des brûlés de l’hôpital militaire d’instruction

Mohammed V à Rabat le 19.12.2003.

Il a des antécédents d’ulcère gastrique opéré et de dépression traitée par

chlorpromazine (Largactil) 100 mg 1cp le matin et trihexyphénidyle (Artane) ½

cp 3 fois par jour.

Le patient était conscient et stable sur le plan hémodynamique, Il pèse 66

kg pour une taille de 172cm, la surface corporelle est de 17 800 cm2 .Les

brûlures sont estimées à 30% de la surface corporelle.

L’examen des lésions cutanées montre qu’il s’agit de brûlures thermiques

intéressant le dos, les fesses, les deux cuisses, et les deux mains.

Les scores de gravité : Baux= 90, UBS (unit burn score)= 90,

IGS II = 52.

La prise en charge initiale comporte la pose d’une voie veineuse

périphérique au niveau du coude droit, un remplissage vasculaire avec du Ringer

Lactate 2000 ml adapté à la diurèse.

On débute une antibioprophylaxie par Péni G 2 MUI toutes les 6 heures.

On réalise une vaccination antitétanique.

On introduit de l’enoxaparine en sous-cutané 40 mg par jour.

- 7 -

L’analgésie est à base de morphine sous-cutanée 10mg toutes les 8 heures.

Balnéation du patient, lavage à la Bétadine. Pansement occlusif à la flammazine

au niveau des zones brûlées.

Une alimentation entérale hyperprotidique est débutée.

A J+6 de son admission apparition progressive d’une constipation avec

ballonnement abdominal.

A l’examen clinique on retrouve un abdomen très distendu avec un

hypertympanisme à la percussion. Il n’y a pas d’arrêt des matières et des gazs.

Le toucher rectal montre une ampoule rectale vide, pas de saignement

digestif extériorisé.

Le bilan biologique montre une kaliémie à 4,01 mmol/l, une phosphorémie

à 0,9 mmol/l, une glycémie à 0,95 g/l.

Une hémoglobine à 10 g/dl. Globules blancs à 16,6 giga/l. CRP=242 mg.

La radiographie pulmonaire montre une pneumopathie basale droite.

Une antibiothérapie probabiliste associant Amoxicilline+ Acide

clavulanique et Ciprofloxacine est débutée.

On arrête le Largactil et l’Artane ainsi que l’alimentation entérale.

La radiographie de l’abdomen sans préparation a montré une distension

colique (caecum mesuré à 9,5 cm) (Fig1), l’absence de niveaux liquides et

d’épanchement gazeux sous-diaphragmatique.

Devant un tableau de détresse respiratoire et altération gazométrique :

Sa02= 80%, Pa02= 62 mmHg, PaC02= 49 mmHg

- 8 -

Le patient est intubé et ventilé. La sédation associe midazolam et fentanyl.

Une curarisation est réalisée avec de l’atracurium à la seringue électrique.

Le scanner abdominal réalisé en urgence a objectivé une énorme dilatation

colique (Fig. 2).Il n’y a pas de signes d’occlusion mécanique. Le diagnostic de

syndrome d’Ogilvie est posé.

Une sonde rectale a été mise en place, mais sans amélioration clinique.

La colonoscopie décompressive a été réalisée, elle a noté l’absence de

lésions coliques macroscopiques, absence de lésions ischémiques. L’angle

colique gauche ne pouvant être franchi sans risque de perforation, elle a été

interrompue.

Malgré l’exsufflation, il persiste un ballonnement abdominal. Cette

distension abdominale est responsable d’une augmentation progressive des

pressions d’insufflation (Paw) jusqu’à 49cmH2O sans signe de pneumothorax ni

bronchoconstriction.

L’évolution est émaillée par la survenue d’un syndrome de détresse

respiratoire aigue à l’origine du décès du patient.

- 9 -

Fig. 1 : Abdomen sans préparation. Cliché oblique droit Distension du cæcum et

du côlon transverse Répartition normale des clartés digestives au niveau

du côlon gauche. Diamètre cæcal à 9,5 cm.

- 10 -

Fig. 2 : TDM abdominal :

Énorme dilatation colique.

Il n’y a pas de signes d’occlusion mécanique.

- 11 -

OBSERVATION N°2

Un patient de 44 ans a été hospitalisé pour brulures thermiques aux

urgences du service des brulés de l’hôpital militaire d’instruction

MOHAMMED V à RABAT le 30-03-2010.

Il n a pas d’antécédents pathologiques notables.

Le patient était conscient, stable sur le plan hémodynamique, fébrile à 38°c.

Les brulures sont estimées à 60 % de la surface cutanée.

L’examen des lésions cutanées montre qu’il s’agit de brulures thermiques

2eme et 3eme degré intéressant la face, les deux membres supérieurs, les fesses,

les deux membres inferieurs.

La prise en charge initiale comporte la pose d’une voie veineuse

périphérique, on débute une antibioprophylaxie par TIENAM 500 mg toutes les

8 h.

On introduit de l’enoxaparine (LOVENOX) en sous cutané 40 mg par jour.

L’analgésie est à base de paracétamol (PERFALGAN) 1g toutes les

8h.Balnéation du patient, lavage à la Bétadine, pansement occlusif à la

flammazine au niveau des zones brulées.

Alimentation entérale hyperprotidique est débutée.

A j+16 le patient a développé une pneumonie avec une fièvre chiffrée à

40°c et une hypoxie sévère.

- 12 -

Le bilan biologique montre HB=7g /dl GB=3900/mm3 CRP=165mg une

hypokaliémie a 2,9 mmol/l.

L’hémoculture est positive et trouve BGN (klebsiella pneumonie) multi

résistante.

Le patient est intubé et ventilé. On a mis le patient sous nébulisation

d’adrénaline toutes les 6h, alimentation parentérale NUTRISON 1l par jour et

TRIFLUCAN 300 mg par jour.

A j + 20 de son admission, apparition progressive d’une constipation avec

ballonement abdominal.

A l’examen clinique on retrouve un abdomen très distendu avec un

hypertympanisme à la percussion.il n’y a pas d’arrêt des matières et des gazs.

Le toucher rectal est normal et montre une ampoule rectale pleine, pas de

saignement digestif extériorisé.

Un scanner abdominal réalisé à objectivé une énorme dilatation colique.il

n’a pas de signes d’occlusion mécanique. Le diagnostic de syndrome d’Ogilvie

est posé.

Une sonde rectale a été mise en place mais sans amélioration clinique.

La colonoscopie décompressive a été réalisée, le colon gauche présente un

spasme et a été difficilement franchissable, l’exsufflation a réussie et le volume

de l’abdomen à régressé.

Il n’y avait pas d’indication chirurgicale.

Le patient a bien évolué et a regagné son domicile.

- 13 -

Fig. 3 : TDM abdominal :

Énorme dilatation colique.

Il n’a pas de signes d’occlusion mécanique

- 14 -

Discussion

- 15 -

I. SYNDROME D’OGILVIE :

1. Historique :

En 1896, MURPHY rapporte pour la première fois une observation de

dilatation considérable du côlon proximal sans obstacle ni pathologie colique.

En 1918, FREEMAN puis ZIMMERMAN (146) en 1930 introduisent la

notion de spasmes coliques secondaires à des phénomènes locorégionaux

réflexes, voire à certains désordres du système nerveux central.

En 1948, Sir Heneage OGILVIE (100) décrit deux cas d'obstruction

intestinale fonctionnelle par contraction régionale du côlon en rapport avec une

infiltration néoplasique du plexus cœliaque.

Un an plus tard, DUNLOP (44) fut le premier à donner le nom de

«syndrome d'OGILVIE» à une telle pathologie associant une obstruction colique

sans obstacle mécanique et une infiltration néoplasique rétropéritonéale.

Et en 1985, VANEK recense 400 cas dans la littérature (136).

Actuellement, il est admis par la plupart des auteurs que les deux termes,

syndrome d'OGILVIE - pseudo-obstruction colique aiguè, peuvent être

indifféremment employés pour désigner une même pathologie et ce quelle qu'en

soit l'origine.

Il a été proposé d'autres dénominations (123) d'usage moins courant, telles

que fausse obstruction colique (44, 84), iléus paralytique du côlon, iléus

adynamique du côlon (2), iléus colique (6, 28, 85), obstruction idiopathique du

côlon (118), obstruction fonctionnelle du côlon (87), pseudo-obstruction du

- 16 -

côlon (5, 99, 143), dilatation idiopathique aiguè (57), colectasie idiopathique

aiguè (24).

2. Physiopathologie :

A- Mecanismes neurogenes :

L'hypothèse d'un déséquilibre entre les systèmes sympathique et

parasympathique a été émise par OGILVIE en 1948, et dont le mécanisme

physiopathologique à l'origine de cette pseudo-obstruction est une interruption

de l'innervation sympathique colique (100).

Cette théorie relative au déséquilibre de l'innervation autonome par atteinte

sympathique semble confirmée en 1949 par DUNLOP qui dispose d'une

autopsie minutieuse et détaillée, laquelle retrouve les mêmes lésions que celles

décrites par OGILVIE (44).

L'hypothèse d'un dérèglement apparaissant entre les systèmes nerveux

sympathique et parasympathique du système neurovégétatif du côlon à l'origine

du syndrome d'OGILVIE est très approuvée (116, 126).

Il peut s'agir, selon ces auteurs, soit d'une interruption localisée de

l'innervation parasympathique, soit d'une augmentation de l'activité

sympathique. Dans les deux cas, le résultat sera une occlusion colique

fonctionnelle.

Les différentes études réalisées font apparaître que seule l'innervation

parasympathique du côlon distal est atteinte (5, 124, 125, 127, 128, 129, 136).

Cette inhibition des fibres parasympathiques sacrées va se traduire par une

- 17 -

atonie du côlon gauche alors que le segment droit conserve une activité normale

(126).

D'autres auteurs font intervenir une augmentation de l'activité

sympathique particulièrement riche au niveau du côlon proximal (72, 87, 113).

Pour LEBORGNE, les infiltrations splanchniques en inhibant l'action du

sympathique, permettant la libération de la motricité intestinale (72).

B- Mecanismes reflexes :

ROMEO et coll. (117) suggèrent en 1985 qu'une stimulation sympathique

réflexe inhibant l'activité intestinale peut être à l'origine d'une pseudo-

obstruction colique aiguè.

En effet, ces auteurs ont émis l'hypothèse d'un réflexe viscéral colo-colique

chez l'homme, après qu'un tel réflexe ait été mis à jour chez l'animal par

KREULEN puis KRIER (1979, 1982).

La distension colique stimulant les mécanorécepteurs serait à l'origine

d'une inhibition de l'activité motrice du côlon (12).

Par ailleurs, la distension de la portion proximale ou distale du côlon

pourrait inhiber l'activité motrice de l'autre segment colique.

Cette théorie permet d'expliquer d'une autre façon les mécanismes à

l'origine des cas décrits par OGILVIE. L'infiltration tumorale des ganglions pré-

vertébraux stimule le réflexe colo-colique et donc inhibe l'activité motrice

colique. Par la suite, la distension entretient le phénomène car elle stimule les

mécanorécepteurs.

- 18 -

C- Mecanismes metaboliques :

Pour certains auteurs, la présence d'un désordre métabolique peut perturber

la conduction neuromusculaire, et être à l'origine des anomalies de la motricité

(19, 22, 40, 143). En effet, CANTOR rappelle dans son étude réalisée en 1967

que le potassium intervient dans la production et la libération de l'acétylcholine

(neuromédiateur du système parasympathique). De ce fait, la diminution de cet

ion s'accompagne d'un défaut de fonctionnement de l'innervation

parasympathique (19).

Localement, l'étude histologique des côlons de patients présentant une

pseudo-obstruction colique aiguè n'a détecté, jusqu'à ce jour, aucune anomalie

(3, 131). Les plexus intrinsèques notamment, sont normaux en nombre et en

morphologie (1, 74, 136).

Selon DORUDI et coll. (39), une augmentation des prostaglandines E et F

a été constatée chez un patient présentant un syndrome d'OGILVIE. La

prostaglandine E pourrait être responsable d'une relaxation de la couche

musculaire lisse circulaire de l'intestin mais les auteurs n'ont pas pu expliquer

son rôle exact dans le syndrome d'OGILVIE (12, 39).

D- Mecanismes hormonaux :

Dans des études de RENNIE et coll. (111), l'action d'une autre substance à

l'origine de l'iléus postopératoire a été étudiée. Il s'agit de la motiline, hormone

sécrétée par le tractus gastro-intestinal, de l'œsophage au côlon.

La motiline agit en stimulant l'activité colique. Ses taux plasmatiques sont

effondrés durant la période pré et per-opératoire. Sa concentration augmente

plus ou moins rapidement après l'intervention permettant un retour de l'activité

- 19 -

motrice intestinale. La sécrétion de motiline est sous contrôle parasympathique

(vagal) et stimulée par le passage de nutriments à travers le duodénum.

Là encore, l'étude ne concerne que l'action de cette hormone dans les iléus

postopératoires.

3. Etiologies et facteurs associes :

A- Generalites :

Le mécanisme fondamental à l'origine de ce syndrome est inconnu à l'heure

actuelle, mais ainsi que CANTOR l'a décrit, il existe un grand nombre de

facteurs (autres que mécaniques) pouvant provoquer un ralentissement de la

propulsion du contenu intestinal (19).

Il est difficile de faire la distinction entre les étiologies et les facteurs

associés en raison du nombre très important de patients présentant une ou

plusieurs pathologie(s) sous-jacente(s).

Sur les 88 à 94% de patients présentant une telle atteinte contemporaine, le

principal facteur pathologique associé est chirurgical dans 28 à 49% des cas,

médical dans 45 à 60% des cas (95, 123, 136).

En 1982, NANNI et coll. (95) observent dans leur revue de la littérature

portant sur 351 cas les données suivantes : une prépondérance de la chirurgie

abdomino-pelvienne, une large part de syndromes post-traumatiques et un

nombre important d'atteintes infectieuses, cardiaques, rétropéritonéales ou

neurologiques (données chiffrées : Tableau I).

L'étude de VANEK portant sur 400 cas présente des résultats voisins. La

pathologie la plus fréquente est alors représentée par les traumatismes non

- 20 -

opératoires (regroupant brûlures, fractures des extrémités, et autres) ; la

césarienne et la chirurgie de la hanche constituant les pathologies chirurgicales

les plus fréquentes. Parmi les atteintes médicales, outre celles citées par NANNI,

apparaissent les pathologies respiratoires, en particulier celles nécessitant une

ventilation mécanique (136).

Nous verrons successivement les facteurs traumatiques, médicaux,

chirurgicaux, et obstétricaux.

- 21 -

Tableau I : Étiologies du syndrome d'OGILVIE : à propos de 351 cas

(d'après NANNI et coll. (95)).

Etiologies Nombre de cas %

Chirurgie abdomino-pelvienne

Forme idiopathique

Syndrome post-traumatique

Césarienne

Infections

Affection rétropéritonéale

Inflammation intra-abdominale

Affection et traitement neurologique

Insuffisance cardiaque

Chirurgie orthopédique

Alcoolisme

Infarctus du myocarde

Chirurgie thoracique et

cardio-vasculaire

Brûlés

Grossesse et accouchement normal

Cancer généralisé

Insuffisance rénale

43

42

34

27

27

26

25

23

22

19

16

11

9

8

7

7

5

12,2

12

9,7

7,7

7,7

7,4

7,1

6,5

6,3

5,4

4,6

3,1

2,9

2,3

2

2

1,4

Total 351 100

- 22 -

B- Facteurs traumatiques :

Tout traumatisme à l'origine d'un hématome ou d'une hémorragie de

l'espace rétropéritonéal peut avoir pour conséquence l'installation d'une pseudo-

obstruction colique (21). En effet, une telle atteinte agit localement sur les voies

parasympathiques sacrées en les inhibant.

Nous avons inclu dans ce chapitre les brûlures étendues. Il semblerait que

les rares pseudo-obstructions associées (8 cas sur 2703 patients étudiés

présentant des brûlures plus ou moins étendues) soient davantage en rapport

avec les conditions pathologiques contemporaines qu'avec les brûlures

proprement dites (68). En effet, les huit patients présentant un syndrome

d'OGILVIE se trouvaient sous ventilation artificielle au moment du diagnostic,

trois d'entre eux présentaient une pneumonie et six d'entre eux souffraient d'une

pathologie cardio-pulmonaire avant les brûlures.

C- Facteurs medicaux :

1- Désordres métaboliques :

DUDLEY émet l'hypothèse, dès 1958, que toute atteinte provoquant une

hypoxie ou une hypotension peut être la cause d'une pseudo-obstruction colique

aiguè.

En effet, dans ces cas là, on retrouve un désordre métabolique généralisé

avec déséquilibre hydro-électrolytique et altération de la fonction rénale pouvant

être responsable d'une incoordination des contractions intestinales (22, 40).

Des atteintes cardio-vasculaires, respiratoires ou métaboliques peuvent

ainsi être à l'origine d'un syndrome d'OGILVIE.

- 23 -

Parmi les déséquilibres hydro-ioniques, l'hypokaliémie apparaît comme

étant un facteur prédisposant car pouvant être générateur d'une faiblesse

musculaire généralisée et d'un iléus (21). Les effets de cette diminution du

potassium ont déjà été décrits dans le chapitre portant sur la physiopathologie.

2- Causes médicamenteuses :

Les produits pouvant être à l'origine du syndrome d'OGILVIE sont avant

tout les substances ayant un effet anticholinergique. Ces substances agissent sur

la double innervation intestinale (sympathique et parasympathique), démasquant

les effets du sympathique, et sont donc responsables d'une diminution du

péristaltisme intestinal (77). Elles regroupent l'atropine, l'imipramine, les

antidépresseurs (tricycliques ou non), les antiparkinsoniens et les neuroleptiques

(dont les phénothiazines). D'autres produits tels que la clonidine (alpha-

sympathomimétique), les opiacés (responsables d'une augmentation du tonus

intestinal avec diminution de l'efficacité des contractions), les amphétamines

(sympathomimétiques) (101), les inhibiteurs calciques (bloquant l'entrée du

calcium dans les cellules du muscle lisse colique) (75, 89) et l'Interleukine 2

(immunothérapie des cancers avancés (106) semblent également pouvoir

intervenir dans la constitution du syndrome d'OGILVIE. Le mode d'action de

l'Interleukine 2 à l'origine du syndrome d'OGILVIE décrit par POST est

actuellement inconnu et par ailleurs discutable (possibilité d'une infiltration

néoplasique rétropéritonéale associée) (106).

- 24 -

3- Causes infectieuses :

Toute atteinte infectieuse de la cavité abdominale peut provoquer une

pseudo-obstruction colique aiguè (135) (21).

Là encore, la symptomatologie semble pouvoir s'expliquer soit par l'atteinte

des ganglions sympathiques, soit par l'inactivation parasympathique.

D- Facteurs chirurgicaux :

Potentiellement, toute intervention chirurgicale peut se compliquer d'un

iléus postopératoire intéressant tout ou une partie du tractus gastro-intestinal.

Cet iléus sera plus ou moins rapidement réversible selon le segment intestinal

considéré.

En effet, le retour de la motricité au niveau du grêle peut survenir en

quelques heures, voire être immédiate ; le retour de la vidange gastrique

s'effectue généralement en 24 heures et sera signalé par la reprise des bruits

hydro-aériques ; enfin la persistance de l'inactivité colique peut atteindre 48

heures ou plus avant le retour des mouvements coliques marqué par l'émission

de gaz (111).

"Les sons qui peuvent choquer une duchesse sont musique pour l'oreille du

chirurgien" (Sir Heneague OGILVIE) (69).

Parmi les interventions chirurgicales en cause, celles localisées à l'abdomen

ou au pelvis sont les plus fréquentes (95, 136).

Un tableau récapitulatif des différentes causes et pathologies associées au

syndrome d'OGILVIE (60) (Tableau II).

- 25 -

Tableau II : Pathologies et circonstances favorisantes et associées au

syndrome d'OGILVIE (60).

Médicaments

• morphine et ses dérivés

• benzodiazépines

• tricycliques

• anticholinergiques

• clonidine

• antiparkinsoniens

• inhibiteurs calciques

• chimiothérapie

Endocriniennes/métaboliques

• alcoolisme

• hyponatrémie

• hypokaliémie

• hypocalcémie

• hypercalcémie

• hypomagnésémie

• diabète

• hypothyroïdie

• phéochromocytome

Neurologiques

• chirurgie

• démence

• sclérose en plaque

• hémorragie cérébrale

• maladie de Parkinson

• anesthésie péridurale

Cardio-vasculaires

• chirurgie

• transplantation

• infarctus du myocarde

• insuffisance cardiaque

Gynéco-obstétriques

• grossesse normale

• accouchement normal

• placenta prævia

• césarienne

• hystérectomie

• irradiation pelvienne

Pulmonaires

• BPCO

• pneumonie

• ventilation artificielle

• transplantation

• thoracotomie

Digestives

• chirurgie

• hématome rétropéritonéal

• abcès

• cholécystite

• pancréatite

• appendicite

• thrombose mésentérique

• défaillance hépatique

Rénales

• chirurgie

• insuffisance rénale

• transplantation

• lithiase rénale

Cancers

• tumeurs rétropéritonéales

• extension aux ganglions

sympathiques lombaires

• cancers généralisés

• cancer pulmonaire à petites cellules

Divers

brûlures

• chirurgie orthopédique

• septicémie

• zona

• amylose

• sclérodermie

• dermatomyosite

- 26 -

4. Signes cliniques :

Le tableau clinique est très caractéristique. Il est le même, quelle que soit

l'affection extra-colique associée.

Les symptômes de la pseudo-obstruction colique sont très proches de ceux

de l'occlusion distale mécanique.

Le début est généralement progressif, en 2 ou 3 jours (52), parfois plus

brutal, en moins de 24 heures (72, 123).

L'état général est peu altéré et les vomissements sont inconstants (57%

selon VANEK), parfois remplacés par un état nauséeux (63% d'après VANEK)

(72, 136).

L'arrêt du transit n'est constaté qu'une fois sur deux (51% de constipation

pour VANEK) (57, 136) ; la diarrhée est fréquente d'après GAUTIER et coll.

(51), présente dans environ 40% des cas pour VANEK (136).

L'élément primordial du tableau clinique est la présence d'une distension

abdominale (112, 119, 123), retrouvée dans 100% des cas étudiés par VANEK

(136). En effet, ceci a été observé dans toutes nos observations.

Les douleurs abdominales, souvent à type de crampes diffuses, sont

présentes dans 83% des cas (136). Elles sont parfois associées à une sensibilité

abdominale qui, lorsqu'elle siège électivement dans la fosse iliaque droite, doit

faire craindre une perforation ou son imminence (64% hors perforation, 87% si

ischémie ou perforation) (57, 91, 115, 136).

- 27 -

Les bruits hydro-aériques peuvent être normaux, augmentés (2, 112, 124,

125) ou diminués (29, 111, 143), voire absents (136). Leur persistance signifie

qu'il s'agit d'un iléus sélectif du côlon, les mouvements péristaltiques étant

préservés au niveau de l'intestin grêle (66).

Le toucher rectal confirme l'absence d'obstacle bas situé, tumeur ou

fécalome.

La température n'est que rarement élevée hors perforation (31%) pour

atteindre une fréquence proche de 80% en cas de perforation (136).

La mise en place d'une sonde d'aspiration gastrique ne ramène qu'un liquide

de stase en quantité modérée (72).

5. Examens complementaires :

A- Les examens biologiques :

La biologie n'est pas d'un grand intérêt étant donné l'absence de

modifications spécifiques (95, 123, 140).

On peut observer une hyperleucocytose dans 27% des cas non compliqués

et chez tous les patients présentant une perforation cæcale (113, 136).

Cependant, dans les syndromes d'OGILVIE, une hypokaliémie est observée

qui d'après NANNI constitue plutôt une conséquence qu'un facteur étiologique

(52, 95, 140, 143).

- 28 -

B- Les examens radiologiques :

1- Radiographie de l'abdomen sans préparation :

L'ASP représente l'examen fondamental. En effet, elle a une valeur

diagnostique mais également pronostique en permettant d'apprécier le degré de

distension cæcale (2, 109, 112, 113, 133, 136).

Sur le plan diagnostique, elle met en évidence une dilatation gazeuse

colique majeure. On admet généralement qu'il y a dilatation pour un diamètre

colique supérieur à 8 cm au niveau du côlon droit. Cette distension peut être

globale, s'étendant du cæcum à la jonction recto-sigmoïdienne (140), ou plus

souvent segmentaire (95, 123, 136) : le cæcum, segment intestinal volumineux,

large lieu de stase et de ralentissement du transit, est souvent le siège d'une

importante distension. En effet, selon la loi de Laplace, la tension au niveau de

la paroi d'un organe creux est égale à la pression transmurale que multiplie le

rayon du cylindre (T = P x R) (130). De ce fait, la tension est maximale à

l'endroit où le rayon est le plus grand, c'est-à-dire pour le côlon, au niveau du

cæcum. Le grêle est également distendu dans 30% des cas (97, 136).

Les niveaux hydro-aériques sont inconstants (2, 22, 28), présents dans

environ 40% des cas (136).

Dans tous les cas, l'absence de niveaux liquides, la persistance des

haustrations coliques et l'observation de plis semi-lunaires fins non œdématiés

permettent de soupçonner l'absence de lésion organique (136, 143).

La présence de gaz dans l'ampoule rectale est fréquente, et faussement

rassurante, témoin de la nature incomplète ou fonctionnelle de l'occlusion (24,

143).

- 29 -

L'ASP est aussi un moyen simple de surveillance. Elle doit être

biquotidienne pour permettre de mesurer la dilatation. En effet, il existe un

risque important de perforation cæcale à partir d'un diamètre de 10 à 12 cm.

C'est également sur les clichés d'ASP que l'on pourra objectiver un

pneumopéritoine, mais il faut noter d'abord que celui-ci est absent dans 40 à

50% des cas de perforation cæcale (57) et qu'il n'a pas de signification après une

laparotomie. Il a également été noté dans quelques rares cas, une perforation

située au niveau du côlon ascendant (51) ou du côlon transverse (93).

2- Lavement à la Gastrografine® :

Lorsque la nature fonctionnelle de l'occlusion n'est pas formellement

établie par la radiographie de l'ASP, un lavement à la Gastrografine® permet, en

l'absence de signes péritonéaux et/ou de distension colique excessive, d'affirmer

l'absence de lésion organique obstructive (fig. 1-1) (2, 5, 143) (sensibilité 96% et

spécificité 98% selon l'étude de CHAPMAN et coll. (25)) et peut même avoir un

intérêt thérapeutique (124, 125, 136, 140).

En effet, l'hydrosolubilité et la grande osmolalité de la Gastrografine®

provoquent un transfert liquidien vers la lumière intestinale et augmentent ainsi

la motricité intestinale.

Cet examen doit cependant être effectué sous faible pression afin de réduire

le risque de perforation et le produit drainé en fin d'examen pour éviter une

éventuelle déshydratation du patient (25).

- 30 -

L'évaluation du diamètre colique et surtout la mesure avec précision du

diamètre cæcal est primordiale pour apprécier le risque perforatif imminent du

cæcum.

En effet, un diamètre cæcal de 9 centimètres est à considérer comme la

valeur seuil critique pour LOWMAN et DAVIS dans leur étude fondamentale,

valeur reprise par de nombreux autres auteurs (53, 70, 81, 95, 99).

Pour SPIRA et CORNIER, cette valeur se situe à 10 cm (32, 124, 125,

126) et pour d'autres le risque perforatif devient important lorsque le diamètre

cæcal atteint ou dépasse 12 cm (2, 5, 123, 135, 143). Dans nos 6 observations, le

diamètre cæcal ne dépassait pas 10 cm.

- 31 -

Figure 1-1 : Un lavement de contraste permet d’exclure

une obstruction mécanique

3. Scanner abdominal :

Le scanner est devenu l’examen de référence en cas de suspicion de

syndrome occlusif intestinal. Il est plus précis que les radiographies d’abdomen.

Le scanner est aussi irremplaçable pour écarter les diagnostics différentiels

en éliminant une cause mécanique et en détectant tous les épanchements intra

abdominaux.

- 32 -

Le scanner sans préparation permet de préciser le siège de l’obstacle s’il

existe et sa nature.

Enfin, le scanner (fig. 2-2) (grâce à l’injection de produit de contraste

intraveineux) permet de chercher des signes de souffrance intestinale secondaire

à l’occlusion.

- 33 -

- 34 -

C- L'endoscopie : (113, 116, 133, 136, 145)

La colonoscopie qui requiert habituellement une préparation du côlon peut

être réalisée, chez de tels malades, sans préparation du fait de la distension

gazeuse importante des syndromes d'OGILVIE.

Il existe un faible risque perforatif ou hémorragique, environ 2%, ce qui la

contre-indique, s'il existe des signes d'ischémie ou de perforation colique.

La colonoscopie montre une muqueuse souple, non œdématiée, le réseau

vasculaire est bien visible, fin, il n'y a ni purpura ni tache hémorragique ; on ne

voit ni nodule ni polype ; la lumière intestinale est régulière ; il n'existe pas de

sténose.

Cet examen permet de plus l'exsufflation et a ainsi un intérêt thérapeutique

comme nous le reverrons (cf. traitement).

6. Complications :

A- Perforations intestinales :

1- Généralités :

Le risque majeur du syndrome d'OGILVIE est la survenue d'une

perforation, le plus souvent cæcale, responsable d'une péritonite stercorale. Dans

ce cas, le taux de mortalité globale de l'affection augmente jusqu'à atteindre des

valeurs de 35 à 72% selon les études (65, 81). Le taux de morbidité est

également élevé, de l'ordre de 60% (éviscérations, abcès résiduel, etc.) (24).

La fréquence de survenue d'une perforation dans le syndrome d'OGILVIE

est estimée entre 10 et 15% (95, 123, 137).

- 35 -

2- Mécanismes constitutifs :

En ce qui concerne les mécanismes intervenant dans la constitution d'une

telle perforation, ils dépendent de l'hyperpression appliquée sur les parois

coliques. Cette hyperpression va provoquer une importante diminution du flux

sanguin intramural, conduisant à la nécrose ischémique. Elle va également être

responsable de l'apparition de perforations par le simple fait de la distension

majeure (24, 42, 43).

3- Facteurs favorisants :

L'importance du diamètre cæcal joue un rôle prépondérant dans l'apparition

d'une perforation du cæcum mais également le terrain et la gravité de la

pathologie associée. L'athérosclérose ne semble cependant pas intervenir dans la

fréquence de constitution d'une perforation.

Pour d'autres, l'apparition d'une perforation serait davantage en relation

avec la durée d'évolution de la distension qu'avec le diamètre cæcal seul (6, 67,

115, 136). En effet, d'après l'expérience de BAKER, il n'apparaît pas de

perforation lorsque ce temps d'évolution est inférieur à 72 heures (6).

Notre revue de la littérature nous a permis de mettre en évidence une durée

moyenne d'évolution de la symptomatologie de 9 jours, avant l'apparition d'une

perforation (et ce dans la population générale des syndromes d'OGILVIE) (20,

46, 57, 85).

4- Aspects cliniques :

L'apparition d'une douleur localisée (ou prédominante) de la fosse iliaque

droite représente pour la plupart des auteurs le signe majeur évoquant la

- 36 -

constitution d'une perforation cæcale ou éventuellement son imminence (57, 85,

91, 115, 140). L'existence d'une défense abdominale (20), voire d'une

contracture (85), d'une hyperthermie concomitante sont autant de signes en

faveur d'une péritonite.

B- Autres complications :

1- Décompensation respiratoire :

POURRIAT et coll. décrivaient en 1980 deux cas de décompensation

respiratoire aiguè survenue dans les suites immédiates d'une pseudo-obstruction

colique (107). Il s'agissait de deux patients âgés (70 et 75 ans), bronchiteux

chroniques, présentant une dilatation abdominale subite gênant la respiration et

nécessitant une ventilation artificielle. Dans les deux cas, une laparotomie

exploratrice a été réalisée confirmant l'absence d'obstacle mécanique et de

sténose inflammatoire. Le diagnostic de syndrome d'OGILVIE était posé.

Étant donné l'atteinte respiratoire sous-jacente, il semble s'agir surtout d'une

décompensation de la pathologie associée. Aucune autre expérience de

décompensation respiratoire n'a été publiée dans la littérature à notre

connaissance.

Il est par ailleurs intéressant de noter, au sujet de ces deux observations, la

présence dans un cas d'une dilacération pré-perforative du cæcum (diamètre

cæcal mesuré à 8 cm) et dans le deuxième cas d'une perforation cæcale

constituée (diamètre cæcal 9 cm).

- 37 -

2- Péritonite globale différée :

Ce type de complication a été décrit par RANE et MURRAY en 1993

(108). Les auteurs rapportaient deux cas de péritonite diffuse apparue deux à

trois semaines après une césarienne aux suites simples. Les deux patientes ont

présenté après leur retour à domicile (15 et 21 jours après l'intervention) des

signes d'irritation péritonéale. L'exploration chirurgicale a montré dans les deux

cas une péritonite diffuse associée à une distension du cæcum et du côlon

transverse, sans perforation. Le diagnostic de pseudo-obstruction a été posé et en

l'absence de perforation intestinale, les auteurs ont conclu à une transsudation

passive d'organismes intra-coliques (donnée bactériologique) à travers le côlon

ischémié.

3- Récidive :

COUGARD et coll. ont rapporté en 1991 un cas de pseudo-obstruction

colique multi-récidivante en cours et au décours d'une grossesse (31). La

patiente a présenté, après deux grossesses et accouchements normaux, plusieurs

épisodes de douleurs abdominales avec arrêt du transit aux 6ème, 7ème et 8ème

mois puis le lendemain de l'accouchement et trois semaines plus tard, chacun de

ces épisodes ayant cédé après exsufflation endoscopique. A la suite d'un ultime

épisode survenu un an après l'accouchement et d'une dernière exsufflation

endoscopique, la patiente a bénéficié d'une colectomie totale avec anastomose

iléo-rectale.

- 38 -

7. Traitement :

Il est nécessaire, avant toute chose, de traiter la ou les pathologies sous-

jacentes (lorsque cela est possible) puisqu'elles semblent intervenir directement

dans la constitution du syndrome ou représenter un facteur d'entretien de la

symptomatologie.

Il faut ensuite, sans perdre de temps, chercher à affaisser le diamètre

colique afin d'éviter les complications de fort mauvais pronostic.

Ces complications sont en rapport direct avec l'âge du patient (sur lequel on

ne peut intervenir), le diamètre cæcal maximal et la durée d'évolution de la

distension colique avant la décompression (67, 136). En effet, l'étude de

VANEK portant sur près de 400 cas a permis d'objectiver un taux de mortalité

double lorsque le diamètre cæcal est supérieur à 14 cm et un nombre de décès

multiplié par cinq si le geste décompressif est réalisé après 7 jours d'évolution

par rapport à un geste effectué avant le 4ème jour (136).

A- Moyens :

1- Traitement médical :

a- Mesures conservatrices :

La plupart des auteurs considère qu'il est actuellement licite de proposer en

première intention un traitement conservateur, en milieu chirurgical, dans le but

d'éliminer ou de réduire les facteurs connus pour contribuer à cet état

pathologique (23, 61, 113). Il est, rappelons-le, indispensable de traiter toute

pathologie sous-jacente (123).

- 39 -

Ce traitement conservateur est efficace dans plus de 85% des cas dans un

laps de temps moyen de trois jours (5, 6, 67, 122, 143).

Il associe :

• une nutrition parentérale,

• une rééquilibration hydro-électrolytique compte tenu de la fréquence

des désordres ioniques et de leur retentissement sur la motricité

intestinale (133, 136),

• une aspiration digestive continue (133, 136),

• l'arrêt de toute médication ralentissant la motricité colique, notamment

les opiacés, les anticholinergiques et les inhibiteurs calciques (89, 134,

136),

• le changement fréquent de positions en évitant le décubitus dorsal

prolongé (58),

• et enfin la mise en place d'une sonde rectale (133, 136).

L'intérêt des lavements est très discuté. Pour certains auteurs, ils majorent

la pression intra-colique et peuvent être responsables de la perforation (57, 136).

La poursuite de ce traitement conservateur dépendra de l'évolution clinique

et radiologique. En effet, une surveillance pluriquotidienne est indispensable

pour rechercher des signes de diminution ou au contraire d'augmentation de la

distension abdominale et pour suivre l'évolution du diamètre cæcal.

En cas de non réponse au traitement conservateur au bout de 48 heures, il

est indispensable d'avoir recours à un autre type de traitement.

- 40 -

b- Mesures pharmacologiques :

Il a été proposé ces dernières années, en cas d'échec des mesures

conservatrices ou en association avec elles (avant d'envisager un traitement

coloscopique ou chirurgical), un traitement médicamenteux utilisant des agents

intervenant soit sur le dérèglement neurovégétatif en cause, soit directement sur

la motricité colique.

NEELY et CATCHPOLE étaient les premiers à avoir envisagé un tel

traitement médicamenteux il y a plus de vingt ans, leur étude a porté sur la

manipulation pharmacologique de l'innervation autonome intestinale dans l'iléus

paralytique de l'intestin (97). Partant du fait que toute incision du péritoine ou

manipulation de l'intestin provoquait une réponse inhibitrice de la motricité,

NEELY et CATCHPOLE ont supposé que l'origine en était une stimulation du

sympathique. Ils ont donc étudié le mécanisme d'action de la guanethidine,

sympatholytique bloquant les récepteurs - et -adrénergiques (le côlon

possédant principalement des récepteurs du type ), sans effet virtuel sur la

transmission parasympathique. Leur étude a permis de montrer que

l'administration de 20 mg de guanethidine, en perfusion lente, s'accompagne le

plus souvent d'un retour des bruits hydro-aériques au cours des 30 minutes qui

suivent la perfusion. A ce moment-là, 0,05 mg de néostigmine

(parasympathomimétique anticholinestérasique) sont injectés en intraveineuse

lente toutes les 3 à 5 minutes jusqu'à émission de gaz (maximum 0,5 mg).

D'autres substances que les anglo-saxons nomment «agents prokinétiques»

ont depuis été étudiées (79, 129).

- 41 -

Ainsi LONGO a observé, dans son étude relativement complète datant de

1993, un grand nombre de substances agissant sur le tractus gastro-intestinal. Si

la plupart de ces agents prokinétiques «épargnent» le côlon de leurs effets

stimulants, il en est quand même deux qui agissent au niveau colique (79).

La première de ces substances est le cisapride (PREPULSID®) (6, 16, 83)

cholinomimétique indirect facilitant la libération d'acétylcholine dans les plexus

myentériques et par là stimulant la musculature lisse colique et accélérant le

transit (contrecarrant ainsi l'activité sympathique excessive) (89). Mais elle a été

retirée de la pharmacopée.

La deuxième substance est un antibiotique de la famille des macrolides,

l'érythromycine. L'érythromycine semble agir en agoniste de la motiline et de ce

fait accélère le transit colique (79, 82). Deux études portant sur l'utilisation de

l'érythromycine dans le syndrome d'OGILVIE ont à ce jour été réalisées.

BONACINI et coll. (15) ont traité un cas de pseudo-obstruction (diamètre cæcal

à 15 cm) par l'administration en perfusion de 250 mg d'érythromycine toutes les

8 heures pendant 3 jours avec un retour à la normale en 48 heures, tandis que

ARMSTRONG et coll. (4) utilisaient l'érythromycine par voie orale à la dose de

500 mg 4 fois par jour dans le traitement d'un syndrome d'OGILVIE (diamètre

cæcal à 16 cm). Le passage des gaz et des matières s'est effectué en 24 heures.

Là encore, il est nécessaire de réaliser d'autres études, portant sur un plus grand

nombre de cas, pour pouvoir conclure (138).

c- Mesures anesthésiques :

La rachianesthésie consiste en l'injection d'un anesthésique local dans le

sac dure-mérien. Elle a la propriété de provoquer une augmentation notable de

- 42 -

l'intensité des contractions intestinales, qui deviennent plus amples et plus

étendues, en sectionnant physiologiquement les racines médullaires des nerfs

splanchniques (bloc sympathique) et en permettant à l'action du vague de

s'exercer seule (45).

Ce traitement par rachianesthésie présente cependant des dangers graves

chez les hypotendus, les patients affaiblis et les grands intoxiqués.

LEBORGNE a proposé en 1978 de pratiquer une série d'infiltrations

splanchniques gauches dans le traitement du syndrome d'OGILVIE, traitement

déjà évoqué par MORTON en 1960 (72). Ces infiltrations splanchniques

réalisent également une interruption de l'innervation sympathique colique.

LEE en 1988 a proposé d'utiliser l'anesthésie péridurale dans le traitement

du syndrome d'OGILVIE, après échec des mesures conservatrices. En effet, son

utilisation est fondée sur l'hypothèse d'une augmentation du tonus sympathique à

l'origine du phénomène car elle réalise un bloc sympathique splanchnique

permettant de traiter la pseudo-obstruction colique (32, 73).

2- Traitement endoscopique :

KUKORA et DENT (70) furent les premiers en 1977 à proposer une

alternative au traitement chirurgical des "dilatations cæcales non obstructives"

(et après échec des mesures conservatrices) : la décompression coloscopique.

Celle-ci permet d'affaisser le diamètre colique par aspiration de l'air et du

liquide de stase colique (13, 71, 94, 95) par un opérateur entraîné.

- 43 -

La préparation du côlon n'est pas indispensable du fait de l'importante

dilatation gazeuse. Certains endoscopistes font de lavements doux à l'eau avant

l'examen afin de liquéfier les selles et faciliter l'aspiration (71).

Par ailleurs, il est intéressant de noter que dans le cas particulier du

syndrome d'OGILVIE, la distension est essentiellement gazeuse avec une

quantité relativement réduite de matières (94).

Il convient également d'utiliser une insufflation minimale d'air pour éviter

d'augmenter la pression intra-colique (déjà très élevée) (94).

La coloscopie permet également de confirmer le diagnostic en apportant la

preuve de l'absence d'obstacle mécanique (intégrité de la paroi du côlon et

continuité de sa lumière) et de vérifier l'état de la muqueuse (11, 28, 48).

Selon KUKORA et DENT, la présence de signes d'ischémie colique à

l'examen doit en interrompre immédiatement le cours et amener à pratiquer une

laparotomie. Par la suite, cette attitude thérapeutique a été admise et appliquée

par plusieurs auteurs (94, 131, 136).

En cas de signes cliniques ou radiologiques évocateurs d'une perforation ou

d'une péritonite, la coloscopie reste contre-indiquée.

Selon les conditions d'examen (cliniques, anatomiques, expérience de

l'endoscopiste), l'introduction du coloscope dans l'intestin peut atteindre

différents niveaux (Fig. 4).

- 44 -

Fig. 4 : Différents niveaux atteints en cours de coloscopie

(d'après JETMORE et coll. (66)).

Il n'est pas nécessaire d'atteindre le cæcum pour obtenir une exsufflation

efficace mais il existe cependant une corrélation entre le degré de

décompression et le niveau colique atteint (54) :

2%5%

11%

11%

20%

51%

Cæcum

Côlon

ascendant

Angle

gauche

Côlon

transv erse

Angle

droit

Sigmoïde

- 45 -

Niveau colique atteint Degré de décompression (%)

- Caecum 37

- Côlon droit 32

- Côlon transverse 23

- Angle gauche 15

Cette technique a été utilisée avec succès dans 70 à 100% des cas, selon les

différentes études (13, 70, 94). Une exsufflation endoscopique est considérée

comme efficace lorsqu'elle entraîne une réduction du diamètre cæcal d'au moins

3 centimètres (48). Ceci a été le cas de notre 3ème observation.

Il faut cependant noter un pourcentage de récidive non négligeable. En

effet, ces récidives peuvent atteindre un taux moyen de 25% (de 0 à 46% selon

les études (13, 48, 54, 70, 94, 96, 98, 131) et constituent une des limites

essentielles du traitement endoscopique (71).

Les complications de la colonoscopie sont évaluées à 2% environ (13) à

type de perforation (139) ou d'hémorragie.

Le taux de mortalité est quant à lui estimé à 1% (13, 54).

Certaines améliorations ont permis l'évolution de la technique.

Ainsi BERNTON propose dès 1982 de compléter la décompression

coloscopique par la mise en place, per-coloscopique, d'un long tube (tube de

Faucher) dans le cæcum, permettant une aspiration continue (11).

Cette technique d'intubation cæcale présente l'avantage de limiter les

récidives, particulièrement fréquentes chez des patients pour lesquels la ou les

pathologies sous-jacentes n'ont pu être traitées, sans augmenter les risques pour

- 46 -

le patient ; de plus, la mise en place du tube sous contrôle de la vue permet une

introduction sûre et une bonne disposition (11, 52, 96, 120)

Parmi les nouvelles techniques endoscopiques, celle présentée par

BENDER et coll. (10) se propose de traiter les pseudo-obstructions coliques

aiguès par ce que les auteurs ont nommé un «système coaxial à trois

composants».

Ce «système coaxial à trois composants» associe deux cathéters (l'un

proche du cathéter recto-colique et l'autre servant de guide) autour d'un fil-guide

central. Ce système s'est montré efficace dans les quatre cas étudiés par les

auteurs, deux cas de pseudo-obstruction colique aiguë, un cas de volvulus

sigmoïdien et un cas de récidive de pseudo-obstruction colique.

Les avantages de cette technique par rapport à la coloscopie sont l'absence

de prémédication, l'absence de toilette colique par des lavements multiples et

l'absence de distension gazeuse permettant de limiter l'inconfort du patient et les

risques de perforation.

Il est également possible, après mise en place du cathéter de

décompression, de retirer la sonde d'aspiration gastrique.

Cependant, le risque de saignement ou de perforation lors de l'utilisation de

ce système est actuellement inconnu en l'absence d'études complémentaires.

3- Traitement chirurgical :

La chirurgie au cours du syndrome d'OGILVIE est indiquée lorsque le

diamètre cæcal est supérieur à 12 centimètres, après échec du traitement

conservateur ou endoscopique avec persistance ou augmentation de la distension

- 47 -

aérique avec présence d'un tableau compatible avec une ischémie ou une

perforation (74, 95, 135).

Lorsqu'une intervention chirurgicale est nécessaire, trois grands types

d'intervention peuvent être réalisés : il s'agira le plus souvent d'une cæcostomie,

parfois d'un « blow hole » ou beaucoup plus rarement d'une hémi-colectomie

droite. Il est à noter que des auteurs ont proposé une alternative à ces trois

méthodes par ponction à l'aiguille du côlon (33).

a- La cæcostomie :

En l'absence de perforation ischémique du côlon, ou si celle-ci est

punctiforme et siège à la face antérieure du cæcum, une cæcostomie sur sonde

de Pezzer est considérée par de nombreux auteurs comme une procédure

efficace et peu traumatisante (2, 3, 7, 20, 22, 24). En cas de perforation

punctiforme, la sonde est introduite directement dans l'orifice de la perforation.

Pour être efficace, la cæcostomie doit être large, ourlée à la peau et réalisée

sur des tissus de bonne vitalité (24).

Une telle cæcostomie peut être réalisée par laparotomie, par voie

percutanée après repérage tomodensitométrique, radioscopique (86) ou

endoscopique (59, 89, 105), ou encore per-cœlioscopie (41).

Réalisable aussi sous anesthésie locale, elle donne d'excellents résultats

avec une mortalité estimée entre 12 et 30% selon les auteurs en cas d'intestin

normal et entre 43 et 50%, en présence d'une lésion ischémique ou d'une

perforation (2, 9, 56, 123, 131, 135). Les chiffres obtenus pour un côlon sain

sont somme toute, comparables à ceux du traitement conservateur estimés à 14%

d'après l'étude de VANEK (136).

- 48 -

Pourtant, certains auteurs ont émis quelques réserves concernant la

cæcostomie en raison de l'importance de la distension cæcale pouvant

compromettre la circulation locale (43) et d'autres recommandent plutôt la

réalisation d'une colostomie transverse (93) ou d'un « blow hole » (119).

Certaines complications peuvent apparaître après cæcostomie. Il peut s'agir

d'un écoulement intrapéritonéal de matériel fécal (provoquant une péritonite) ou

de la formation d'abcès, et pour la méthode percutanée, de l'apparition d'une

cellulite de la paroi abdominale (86).

b- Le "Blow Hole" :

Pour GIERSON, la technique opératoire du "blow-hole" ou colostomie

transverse droite à minima (43) est suffisante. Elle consiste, après une incision

cutanée transversale en dehors de la gaine des muscles grands droits, à

solidariser le côlon transverse au péritoine et à l'aponévrose ; une sonde de Foley

est alors mise en place pour permettre l'évacuation des gaz et des selles (119).

c- L'hémi-colectomie droite :

Pour un certain nombre d'auteurs, l'hémi-colectomie droite doit être

réservée aux perforations multiples et aux nécroses cæcales étendues (24, 57, 95,

99, 123, 135, 140) ou encore lorsque l'extériorisation de la perforation n'est pas

possible (119) ; en effet, cette technique s'accompagne d'un taux de mortalité

relativement élevé (32% contre 12,5% après cæcostomie selon S0REIDE (119)).

Cette colectomie droite pourra être ou non suivie d'un rétablissement immédiat

de la continuité selon l'état du côlon (57, 99).

- 49 -

En alternative à ces trois méthodes largement reconnues, CRASS et coll.

ont expérimenté en 1985 un traitement par ponction du côlon dans un cas de

syndrome d'OGILVIE (33). Ils ont introduit dans le côlon ascendant, au niveau

de sa face postérieure donc rétropéritonéale, une aiguille de petit calibre dirigée

par tomodensitométrie. Cette aiguille permet la décompression colique par

aspiration. Le diamètre colique mesuré initialement à 10 centimètres avait

diminué de moitié en fin de procédure. Ce type de traitement peut présenter un

intérêt dans le cas de patients non opérables, chez qui les mesures conservatrices

et l'endoscopie ont échoué.

B- Indications :

La plupart des auteurs recommande d'instaurer en première intention un

traitement médical en milieu chirurgical, à condition qu'il n'y ait pas de signes

évocateurs d'une irritation péritonéale et que le diamètre colique soit inférieur à

12 centimètres. Ce traitement médical doit se faire sous couvert d'une

surveillance clinique et radiologique pluriquotidienne.

En cas d'échec du traitement médical avec persistance ou aggravation des

signes radiologiques, le traitement de choix est actuellement l'exsufflation

coloscopique, moyen peu agressif et reproductible (5, 13, 54, 140). L'emploi de

cette méthode permet d'éviter la sanction chirurgicale d'emblée, laquelle

conserve un taux de mortalité important (144).

Si la coloscopie n'est pas suivie d'une amélioration ou en présence de

signes d'ischémie ou de perforation, il convient d'avoir recours à la chirurgie

dans les meilleurs délais (7, 55, 94, 131, 135).

- 50 -

En cas d'intégrité cæcale avec des tissus de bonne vitalité, on réalisera de

préférence une cæcostomie ou un "blow hole". En cas de perforations multiples

ou de nécrose cæcale étendue, l'hémi-colectomie droite s'impose, le plus souvent

sans rétablissement de la continuité (95, 123, 140).

L'intervention chirurgicale est également recommandée d'emblée lorsque le

diamètre cæcal atteint une valeur seuil fixée parfois à 10 cm (41), ou plus

souvent à 12 cm (20, 36, 46, 57, 81). En effet, le risque perforatif devient

important lorsque le diamètre du cæcum atteint cette valeur.

Cette chronologie dans le choix du traitement est largement recommandée

et suivie par la plupart des auteurs (2, 3, 5, 12, 17, 29, 43, 47, 76, 95, 112, 131,

136, 143).

Un arbre décisionnel résumant la conduite à tenir dans le choix des

différentes thérapeutiques face à un tableau de syndrome d'OGILVIE (12, 60)

(Fig. 5).

- 51 -

Fig. 5 : Prise en charge thérapeutique du syndrome d'OGILVIE (12, 60).

Syndrome d'OGILVIE

< 12 cm > 12 cm

Traitement

conserv ateurSignes

péritonéaux

Pas de

signes

péritonéaux

ASP : diamètre cæcal

Si échec :

Traitement médicamenteux

Echec

Exsuf f lation

endoscopique

Récidiv e Echec

Sonde d'aspiration

colique sous

contrôle

endoscopique

Cæcostomie

Laparotomie

Ischémie

localisée

Cæcostomie

Ischémie

étendue

Hémi-colectomie

droite + stomie

- 52 -

8. Pronostic :

En l'absence de complication, la pseudo-obstruction se résout en cinq jours

en moyenne.

La péritonite par perforation caecale, complication majeure du syndrome

d'OGILVIE, survient dans 12% des cas (2, 38, 57, 72, 102). Le pronostic est

alors beaucoup plus sombre avec une augmentation du risque de complications

infectieuses, éviscérations, fistules… (51).

Tous les décès étant comptabilisés, qu'ils soient dus ou non au syndrome

d'OGILVIE, le taux de mortalité reste élevé entre 20 et 30%, en dépit d'un

traitement adapté (72, 95, 102, 136). Cette gravité est expliquée partiellement

par le terrain souvent très précaire sur lequel il survient.

Dans une étude portant sur 400 cas, VANEK (136) a étudié les corrélations

entre le taux de mortalité et le diamètre caecal, le délai thérapeutique, le

traitement et l'existence d'une perforation.

Le traitement chirurgical a un taux de mortalité plus élevé à 30% contre

13% pour le traitement par coloscopie.

L'existence d'une ischémie et/ou d'une perforation colique augmente le taux

de mortalité jusqu'à 40-50% (136).

Quand le diamètre caecal devient supérieur à 12 cm, le taux de mortalité

s'élève de 7 à 14% pour 144 cas étudiés.

Le taux de mortalité s'élève avec le délai thérapeutique : 15% avant le 4ème

jour, 27% du 4ème au 7ème jour et 73% après le 7ème jour (136).

- 53 -

II. LE BRULE EN REANIMATION

1. Physiopathologie :

La brûlure ne se limite pas à une simple agression locale. La zone brûlée

comprend 3 parties :

une centrale de destruction définitive,

une périphérique saine,

la partie intermédiaire pouvant évoluer dans un sens ou l’autre en

fonction du traitement (refroidissement, remplissage).

Sur le plan général, iI s’agit d’un choc complexe, caractérisé initialement

par une hypovolémie avec hémoconcentration par plasmorragie et œdème.

Secondairement, une réaction inflammatoire généralisée fait le lit de la

défaillance multiviscérale. Le pronostic initial dépend de la précocité du

remplissage vasculaire.

2. Diagnostic de gravite :

a) -surface :

selon la règle des 9 de Wallace (fig. 6) (71) ou plus précisément selon la

table de Lund et Browder. Devant des brûlures en mosaïque, la surface de la

paume de la main du brûlé = 1%. Le calcul doit se faire sur un dessin à partir de

l’examen du patient déshabillé, nettoyé de ses suies.

- 54 -

Figure 6 : la règle 9 de WALLACE chez

l’adulte (71)

Règle des neuf pour un adulte

Partie corporelle Surface atteinte

Tête et cou 9%

Face antérieure du tronc 18%

Face postérieure du tronc 18%

Chaque jambe 18% (x2)

Chaque bras 9% (x2)

Périnée 1%

Total 100%

- 55 -

b) -profondeur :

En urgence, il faut simplement différencier une brûlure superficielle

(phlyctène, douleur vive, vitropression, phanères adhérents) d’une brûlure

profonde (aspect cartonné, peu douloureux, phanères non adhérents). Les stades

intermédiaires seront précisés à l’hôpital, le 1° degré (érythème) n’est

classiquement pas pris en compte dans le calcul de la surface brûlée. Attention

au risque d’évolution de l’aspect possible dans le temps.

Tableau III : la gravité de la brulure selon la profondeur (20)

- 56 -

c) -localisation :

visage, circulaires du cou, du thorax ou des membres, périnée.

d) -terrain à risque :

Coronarien, vieillard, asthmatique, BPCO.

e) -lésions associées :

Intoxication par les fumées d’incendie (HCN, CO, suffocants), explosion,

polytraumatisme, rhabdomyolyse.

3. Prise en charge:

On conseille d’enlever les bagues des doigts, de déshabiller le patient en

cas de brûlure par liquide chaud, et de refroidir la zone brûlée.

a) Contrôle thermique :

Buts : diminution de la profondeur, de la réaction inflammatoire et surtout

de la douleur.

Risques : vasoconstriction, hypothermie, ischémie, en particulier chez

l’enfant, le vieillard, le brûlé grave.

Moyens : dans les 10 premières minutes, eau du robinet pendant 5 minutes

ou gel d’eau seulement sur la zone brûlée. Toujours sécher à l’issue puis

protéger du froid. « Refroidir la brûlure pas le brûlé »

Si SCB > 20%, pas de refroidissement mais réchauffer (augmenter la

température de l’AR, couvertures iso-thermiques)

- 57 -

b) Remplissage vasculaire (20) :

Buts : prévention de l’insuffisance rénale.

Moyens: en absence de collapsus, Ringer Lactate 20 ml/Kg pendant

la 1° heure (SCB > 10%), puis 2 ml/Kg/% SCB pendant les 8 1° heures. En

cas de collapsus par retard de remplissage, gélatine ou HEA 10 ml/Kg en

10 min. En cas d’évacuation prolongée, relais à la 8° heure par

2mL/Kg/% jusqu’à H24 (½ colloïde, ½ RL). Surveillance : diurèse

0,5-1 ml/Kg/H si urines claires, 1-2 ml/Kg/H si foncées.

c) Réanimation du brulé grave (20) :

Oxygénothérapie systématique si SCB > 40%. IOT précoce en cas de

brûlure du visage et/ou des voies aériennes supérieures (dyspnée, voix rauque).

Induction : Ethomidate 0,3 mg/kg + Esmeron 0,5mg/kg, entretien : Fentanyl

2µg/kg/h + Midazolam 0,1 mg/kg/h associé à du Gamma-OH si risque

d’hyperkaliémie.

Analgésie : Titration morphinique potentialisée par de faibles doses de

midazolam. Le pansement de la brûlure est la première mesure antalgique après

le refroidissement.

Pansement : Lavage, champs stériles sans pommade risquant de modifier

l’aspect. Discuter les escarrotomies en cas de brûlures circulaires profondes si

évacuation retardée (> 6 heures) et si non réponse du capteur SpO2 situé en

position digitale.

- 58 -

d) Nutrition artificielle des brulés (127) :

La formule de Curreri est la référence la plus citée dans la littérature pour

l’estimation théorique des besoins nutritionnels du brûlé grave. Elle préconise

un apport quotidien de 25 Kcalories par kilo plus 40 Kcalories par % de SCB.

La formule de Pruitt propose elle un apport quotidien de 2000 Kcalories +

2200 Kcalories par m2 SCB.

Enfin la formule de Wilmore propose par tranche de 10 % de SCB un

apport intégrant le métabolisme de base estimé (MBE) additionné d’un

pourcentage correspondant à la superficie atteinte :

20 % de brûlure : MBE + 54 %,

40 % de brûlure : MBE + 85 %,

60 % de brûlure : MBE + 98 %.

Une estimation plus précise, tenant compte de l’évolution clinique du

patient (la dépense énergétique varie en fonction des épisodes septiques, des

gestes chirurgicaux, et de l’état général du patient) peut être effectuée par

calorimétrie indirecte. La mesure de la dépense énergétique de repos doit être

moyennée sur 24 heures. Les données de la littérature recommandent alors un

apport nutritionnel total de 1,2 à 1,3 fois la dépense énergétique mesurée.

Chez les patients les plus graves une telle mesure doit être pratiquée 2 fois

par semaine.

De façon plus schématique on peut proposer un apport calorique moyen

de :

- 59 -

35 Kcalories par kilo et par jour pour les brûlés atteints sur 30 à 50 % de la

surface corporelle,

40 Kcalories par kilo et par jour pour les brûlés atteints sur 50 à 70 % de la

surface corporelle,

50 Kcalories par kilo et par jour chez les patients atteints sur + de 70 % de

la surface corporelle.

Sur le plan quantitatif sont recommandés :

Un apport de 120 à 140 Kcalories glucidolipidiques par gramme d’azote,

Une proportion de 60 à 80 % d’apports énergétiques en glucides pour 40 à

20 % d’apport énergétique en lipides.

SOLUTES DE NUTRITION ENTERALE :

L’apport entéral adulte fait essentiellement appel à 2 présentations :

SONDALIS HP fibres (Laboratoire Nestlé) qui pour un flacon de 500 ml

apporte 600 Kcalories avec une charge azotée de 4,8 g. Ce soluté est également

enrichi en triglycérides à chaîne moyenne et en acides gras de la série n-3.

IMPACT (Laboratoire Novartis) qui apporte 505 Kcalories par flacon de

500 ml avec une charge azotée de 6,4 g par flacon et une composition en lipides

avec un apport important en TCM et en acides gras poly-insaturés.

Le SONDALIS HP fibres est retenu en première intention pour l’essentiel

des indications de nutrition entérale chez l’adulte. En raison de son effet

théorique immuno-modulateur, mais compte tenu de son coût plus élevé,

l’IMPACT est réservé à la nutrition entérale des patients dont le pronostic vital

- 60 -

est considéré comme engagé, notamment tous ceux atteints sur + de 50 % de

surface corporelle.

SOLUTES DE NUTRITION PARENTERALE :

Les apports en hydrates de carbone se font sous forme de flacons de

glucosé à 10, 20 voir 30 % en présentation de 500 ml ou d’1 litre. Au delà d’une

concentration de 10 % ces solutés sont impérativement apportés par une voie

veineuse profonde.

L’apport lipidique se fait sous forme de LIPOVEN, qui est concentré à

20%.

L’apport protéique se fait sous la forme d’HYPERAMINE 20, qui a une

charge protéique de 10 g/litre de soluté. Si un apport protéique plus modéré est

décidé, on peut proposer le VALINOR dont la charge protéique correspond à un

apport azoté de 7 g/litre.

REALISATION PRATIQUE :

– Nutrition entérale :

La nutrition entérale est débutée dès l’admission chez les patients intubés et

ventilés. Cette indication précoce est justifiée par la prévention de l’ulcère de

stress, le maintien de la trophicité de la muqueuse digestive, et la prévention

théorique des phénomènes de translocation bactérienne. Elle se fait par

l’intermédiaire d’une sonde nasogastrique type Salem de gros calibre (16 ou

supérieure), le débit initial recommandé est de 25 ml/heure.

- 61 -

La surveillance du résidu ne doit conduire à suspendre momentanément le

gavage qu’en cas de résidu supérieur à 300 ml. Les régurgitations sont

prévenues par la mise en proclive du patient entre 20 et 30°. Un apport

systématique en prokinétique est recommandé. Il associe 10 ml de sirop de

PRIMPERAN et 10 ml de PREPULSID systématiquement toutes les 6 heures.

DUPHALAC et IMPORTAL sont indiqués en cas d’iléus persistant imputable

aux morphiniques. La nutrition entérale est prescrite sur des cycles de 20 heures

entre midi et 8 heures du matin. L’interruption de 4 heures correspond au temps

de réfection du pansement ainsi qu’aux éventuelles interventions chirurgicales.

Parmi les acides aminés relativement essentiels dont la supplémentation est

recommandée dans les situations d’agression, la glutamine tient une place

originale. L’apport de son précurseur par voie entérale sous la forme d’-céto-

glutarate d’Ornithine (CETORNAN des Laboratoires Chiesi) est recommandé

avec une prescription quotidienne d’un sachet de 10 g dans la sonde gastrique au

début de la mise en route de la nutrition. Cette thérapeutique ne fait pas encore

l’objet d’un consensus chez tous les patients agressés, mais 2 publications

d’équipes différentes ont mis en évidence une diminution des délais de

cicatrisation spontanée grâce à sa prescription chez les brûlés graves.

– Nutrition parentérale :

Elle est débutée au décours de la phase hydro-électrolytique initiale, soit à

partir du 3ème jour d’évolution. A ce stade la restriction hydrique pour favoriser

l’élimination des œdèmes est la règle. La composition de l’alimentation

parentérale prend donc en compte ce paramètre tout en respectant les aspects

qualitatifs exposés précédemment.

- 62 -

L’apport parentéral est continu au cours des 24 heures, notamment pour les

lipides et l’apport azoté.

La supplémentation parentérale en vitamines et éléments trace à visée anti-

oxydante est débutée dès l’admission du patient. Le protocole correspondant,

inspiré des recommandations de la conférence de consensus de la SFNEP de

1997, est affiché dans chaque chambre de réanimation.

La phosphorémie doit être maintenue supérieure à 1 mmol/litre.

SUIVI NUTRITIONNEL ET ADAPTATION DES APPORTS :

Le suivi nutritionnel est assuré par la surveillance de paramètres cliniques

(poids du patient, cicatrisation des brûlures intermédiaires et des zones de

prélèvements chirurgicaux), et des critères biologiques (dosage quotidien de

l’albuminémie, dosage hebdomadaire de la trans-thyrétine ou pré-albumine).

La tolérance biologique de la nutrition parentérale est contrôlée par un

bilan sérique hebdomadaire avec une surveillance des enzymes hépatiques. Une

hyper-triglycéridémie peut être tolérée jusqu’à 6 g/litre.

La glycémie doit être maintenue au dessous de 12 mmoles/litre. En cas

d’insulino-résistance, notamment lors d’un sepsis, le protocole

d’insulinothérapie du service est indiqué.

- 63 -

IMAGE 1: Brûlures 3 éme degré

IMAGE 2: Brûlures profondes

- 64 -

III. SYNDROME OGILVIE ET BRULURES

A.Epidemiologie :

Des associations morbides au syndrôme de pseudo-occlusion colique aigue,

on été rapportées par Di Oroio (39), parmi elles les brûlures et le traitement par

neuroleptiques.

L’incidence du syndrome d’Ogilvie chez les patients brulés est estimée à

1% avec prédominance masculine et un âge moyen de 50 ans.

B.Etiologies et facteurs favorisants :

D’après les cas de syndrome d’Ogilvie étudiés dans la littérature les

brûlures constituent un facteur favorisant surtout quand elles dépassent 15% de

la surface corporelle (135).

Notre premier patient avait des brûlures estimées à 30%, et notre deuxième

patient avait des brûlures estimées à 60%.

La chlorpromazine (LARGACTIL) est un neuroleptique de la famille des

phénothiazines, ayant des propriétés sédatives et anti-psychotiques.

La chlorpromazine est considérée comme un neuroleptique polyvalent qui a

des effets anticholinergiques.

L’inhibition du système parasympathique par la chlorpromazine peut être

responsable d’une paralysie colique.

Chez notre premier patient la prise de Chlorpromazine pourrait être à

l’origine de son syndrome d’Ogilvie. Notre patient souffrait d’une dépression

- 65 -

traitée par Chlorpromazine et ce traitement a été rapidement arrêté une fois le

diagnostic de POCA a été posé.

Notre deuxième patient a développé, une pneumonie, et une hypoxie

sévère, (désordres métaboliques), ce qui peut avoir déclenché le développement

du syndrome.

C.Diagnostique positif :

Les symptômes les plus courants du syndrome d’Ogilvie (tableau VI) :

(Hypertympanisme, tachycardie, fièvre, hyperleucocytose, et de fortes

douleurs abdominales) peuvent être difficiles ou impossibles à évaluer chez des

patients gravement brûlés.

Distension abdominale 100%

Douleurs abdominales 83%

nausées 63%

vomissements 57%

Constipation 51%

Diarrhée 41%

fièvre 37%

Table VI – symptômes communs du syndrome d’Ogilvie basés sur l’analyse

de 400 cas (Vane K.V., Al-Salti M. (136)

- 66 -

En ce qui concerne les symptômes communs au syndrome d'Ogilvie, nos

deux patients ont présentés :

une distension abdominale

une constipation

une fièvre

L'apparition soudaine et rapide de distension abdominale nécessite donc

une évaluation immédiate avec une série de radiographies abdominales, de

préférence en position debout, si l'état du patient le permet.

Le scanner abdominal a objectivé, chez nos deux patients, une énorme

dilatation colique sans signes d’occlusion mécanique, ainsi le diagnostic de

syndrome d’Ogilvie a été posé.

Les deux patients ont reçu une nutrition entérale avant le développement du

syndrome.

La nutrition entérale n'est pas considérée comme contribuant à la

manifestation du syndrome d’Ogilvie.

D.Prise en charge d’un brule avec syndrome d’ogilvie :

Du point de vue thérapeutique, après confirmation du diagnostique, Le

traitement consiste en des mesures conservatrices, la coloscopie et la chirurgie :

Le traitement conservateur doit comprendre l'insertion d'un tube

d'aspiration nasogastrique, l'arrêt de l'alimentation, la colonoscopie

décompressive, l'arrêt des analgésiques narcotiques, l’arrêt de tous les

médicaments inhibant la motricité intestinale, et une correction précoce des

troubles hydro-électrolytique surtout une hypokaliémie.

- 67 -

Chez nos patients un traitement spécifique de leurs brûlures a été entrepris

de même que le traitement de leur pneumopathie :

- surveillance scopique, VVP, remplissage vasculaire, antibioprophylaxie,

énoxaparine, analgésique, pansement à la flammazine, alimentation entérale

hyperprotidique.

La mortalité des patients traités médicalement est de 14 à 30 %. Le

traitement de la pathologie associée est prioritaire.

L’efficacité des médicaments de motilité gastro-intestinaux tels que la

néostigmine, metinclopramide, urecholine, et cisapride n'est pas prouvée. Le

cisapride est retiré du marché a cause des ces effets secondaires cardiaques

(troubles du rythme).

La colonoscopie avec exsufflation est largement utilisée : le taux de succès

est de 80%, avec un taux de récidive estimé à 15%.

La coloscopie dans les plus brefs délais peut être à la fois de valeur

diagnostique et thérapeutique car elle permet de:

1. éliminer une obstruction mécanique et autres causes possibles de

dilatation colique (Tableau v)

- 68 -

volvulus

Occlusion mécanique

Ileus paralytique

Distension gastrique aigue

Abdomen aigue

ischemie

Table V – diagnostiques différentiels du syndrome d’Ogilvie (131)

2. décompression du côlon réussie chez 81% des patients.

Dans un colon énormément dilaté, la coloscopie peut être dangereuse et

devrait donc être évitée.

Outre le risque principal de perforation coecale est grevée d’une mortalité

de 60%,

En cas de perforation, il faut chercher sur les radiographies de l’abdomen et

sur les scanners abdominaux, la présence de distension colique diffuse, avec ou

sans la présence de niveaux liquides et d’épanchement gazeux sous-

diaphragmatique.

Les Indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont les

suivants:

- 69 -

des signes d'ischémie intestinale ou de péritonite

diamètre caecal supérieur à 12 cm en ASP

échec du traitement conservateur

gêne respiratoire sévère

impossibilité d'exclure une obstruction mécanique du côlon.

En conclusion, la pathogénie exacte du syndrôme de pseudo-obstruction

colique aigue ou syndrôme d’Ogilvie reste inconnue, mais celui-ci doit résulter

de multiples perturbations physiologiques et biochimiques.

C’est une complication rare mais grave chez les patients brûlés

Le résultat dépend essentiellement sur la détection précoce et le traitement

rapide de ce syndrome.

La multiplicité des traitements de la POCA témoigne de l’ignorance de la

pathogénie mais le traitement d’une hypokaliémie, l’arrêt des médications,

neuroleptiques, opiacés et anticholinergiques est obligatoire.

Il faut noter qu’aucune anomalie histologique n’est retrouvée au niveau du

colon des patients atteints de pseudo-obstruction colique.

- 70 -

Conclusion

- 71 -

Le syndrome d'OGILVIE est une éventualité rare, pouvant conduire en

l'absence de traitement efficace à la perforation cæcale, avec constitution d'une

péritonite stercorale de très mauvais pronostic.

Il est donc important pour le chirurgien et l'anesthésiste-réanimateur de

reconnaître et d'affirmer rapidement le diagnostic par les examens

complémentaires radiologiques afin de traiter les patients avant l'apparition des

complications. Le pronostic est dans ces cas bien meilleur.

- 72 -

Résumés

- 73 -

RESUME

Syndrome d’ogilvie chez le brule (a propos de 2 cas)

Mots clés : Pseudo occlusion colique aigue – Météorisme – Exsufflation colonoscopique.

Auteur : Aiman EL MAQRI

La pseudo-occlusion colique aigue ou syndrome d’Ogilvie est une dilatation

aigue du colon antérieurement sain, survenant en l’absence de lésion obstructive.

Des circonstances pathologiques comme les brûlures, une médication

neuroleptique ont été reconnues comme prédisposantes. En réanimation des brûlés,

l’incidence de cette complication digestive varie de 0,5 à 1%.

Le but de notre travail est de rappeler à travers deux cas de pseudo-obstruction

aiguë du côlon (syndrôme d'Ogilvie) chez des patients atteints de brûlures étendues,

les données cliniques et paracliniques de ce syndrome, ses bases physiopathologiques,

ainsi que sa prise en charge thérapeutique.

Le tableau clinique était caractéristique chez nos deux patients : météorisme

abdominal important.

Le scanner abdominal a montré une énorme dilatation colique sans obstacles

mécaniques

L'évolution a été défavorable chez notre premier patient et favorable chez le

deuxième patient après une exsufflation colonoscopique.

Le syndrome d'OGILVIE est une éventualité rare, qui peut conduire, sans

traitement efficace, à la perforation cæcale au pronostic péjoratif. Il est donc nécessaire

d'établir le diagnostic précocement et surtout de réaliser une surveillance radiologique

stricte après la mise en place d'un traitement médical, dans lequel la colonoscopie

constitue un apport précieux.

- 74 -

SUMMARY

Ogilvie syndrome in burn’s patient

Key words: Acute colonic pseudo occlusion – Meteorisme – Colonoscopic

exsufflation

Author: Aiman EL MAQRI

The OGILVIE syndrome is an acute colonic dilatation of the colon previously

healthy, without organic hindrance.

Pathological circumstances such as burns, an antipsychotic medication were

identified as predisposing. the incidence of this complication, in reanimation of burn

patients varies between 0.5 to 1%.

The purpose of our study is to remind through two cases of burn section

OGILVIE's syndrome, the clinic and paraclinic data of this syndrome, its

physiopathologic bases as well as the therapeutic proceedings.

The clinical picture was characteristic in our two patients: extensive abdominal

meteorism.

Abdominal scan showed a massive colonic dilatation without mechanical

obstacles.

The outcome was poor in our first patient and supportive in the second patient

after colonoscopic exsufflation.

The OGILVIE's syndrome is a rare eventuality that, without effective treatment,

may result in the cecal perforation with pejorative prognosis. So, it is necessary to

establish the diagnosis precociously and, particularly, to realize a strict radiologic

follow-up after the establishment of a medical treatment, in which the colonoscopy has

a precious contribution.

- 75 -

ملخص

)) بصدد حالتين متالزمة أو غيمفي عند المحروق فش منظاري لمقولون –انتفاخ –اإلعاقة الحادة الزائفة لمقولون : الكممات المفتاح

أيمن المقري : المؤلف

إعاقة القولون الحادة الزائفة, أو متالزمة اوغيمفي ىي توسع حاد في القولون, صحي سابقا, و - التي تحدث في غياب آفة معرقمة.

الظروف المرضية مثل الحروق, تعاطي األدوية المضادة لمكآبة, تساعد عمى ظيور ىذا المرض. -

بالمائة. 1ى ال 0.0.نسبة حدوث ىذا المرض في إنعاش الحرقى تتراوح بين -

اليدف من عممنا ىو التذكير عبر حالتين من متالزمة اوغيمفي عند المرضى الذين يعانون من - حروق واسعة, و البيانات السريرية و المختبرية ليذه المتالزمة, أساسيا المرضي و الطرق العالجية.

البيان السريري كان مميزا عند المريضين : انتفاخ ىام لمبطن. -

المقطعية لمبطن أظيرت توسع ضخم لمقولون دون أية عقبات. األشعة -

بعد محاولة فش منظاري لمقولون, كانت النتيجة سمبية عند مريضنا األول و إجابية عند المريض - الثاني.متالزمة اوغيمفي احتمال ناذر, ولكن قد يؤدي, من دون عالج فعال, إلى ثقب األعور. و لذا من -

المبكر و القيام برصد إشعاعي صارم بعد بدئ العالج الطبي و الذي يعتبر الضروري و ضع التشخيص فيو التنظير القولوني مساىمة قيمة.

- 76 -

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AAuu mmoommeenntt dd''êêttrree aaddmmiiss àà ddeevveenniirr mmeemmbbrree ddee llaa pprrooffeessssiioonn

mmééddiiccaallee,, jjee mm''eennggaaggee ssoolleennnneelllleemmeenntt àà ccoonnssaaccrreerr mmaa vviiee aauu sseerrvviiccee

ddee ll''hhuummaanniittéé..

JJee ttrraaiitteerraaii mmeess mmaaîîttrreess aavveecc llee rreessppeecctt eett llaa

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JJee pprraattiiqquueerraaii mmaa pprrooffeessssiioonn aavveecc ccoonnsscciieennccee eett ddiiggnniittéé..

LLaa ssaannttéé ddee mmeess mmaallaaddeess sseerraa mmoonn pprreemmiieerr bbuutt..

JJee nnee ttrraahhiirraaii ppaass lleess sseeccrreettss qquuii mmee sseerroonntt ccoonnffiiééss..

JJee mmaaiinnttiieennddrraaii ppaarr ttoouuss lleess mmooyyeennss eenn mmoonn ppoouuvvooiirr

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AAuuccuunnee ccoonnssiiddéérraattiioonn ddee rreelliiggiioonn,, ddee nnaattiioonnaalliittéé,, ddee rraaccee,,

aauuccuunnee ccoonnssiiddéérraattiioonn ppoolliittiiqquuee eett ssoocciiaallee nnee ss''iinntteerrppoosseerraa

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JJee mmaaiinnttiieennddrraaii llee rreessppeecctt ddee llaa vviiee hhuummaaiinnee ddééss llaa

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JJee mm''yy eennggaaggee lliibbrreemmeenntt eett ssuurr mmoonn hhoonnnneeuurr..

Serment d'Hippocrate

الرحيم الرحمان هللا بسم

العظيم باهلل أقسم ::عالتعالت أتعذأتعذ انطبتانطبت انتانت فف عضاعضا قبنقبن فافا تىتى انتانت انهحظتانهحظت ذذ فف

00اإلساتاإلسات نخذيتنخذيت حاتحات أكرسأكرس بأبأ

00ستحقستحق انذيانذي بانجمبانجم نىنى أعترفأعترف أساتذتأساتذت أحتروأحترو أأ

ااذفااذف يرضاايرضاا صااحتصااحت جاااعالجاااعال شاارفشاارف ضااريضااري يااياا بااا بااا يتاايتاا أيااا سأيااا س أأ

00األلاألل

00إنإن انعدةانعدة األسرا األسرا أفشأفش الال أأ

00انطبانطب نتنت انبهتانبهت انتقانذانتقانذ انشرفانشرف عهىعهى سائمسائم يي نذينذي يايا بكمبكم أحافظأحافظ أأ

00نن إخةإخة األطباءاألطباء سائرسائر أعتبرأعتبر أأ

أأ عرقااعرقاا أأ طااطاا أأ دااداا اعتبااا اعتبااا أيأي بااذبااذ يرضاااييرضاااي حااحاا باااجبباااجب أقااوأقااو أأ

00اجتاعاجتاع أأ ساسساس

00شأتاشأتا يذيذ اإلساتاإلسات انحاةانحاة احتراواحتراو عهىعهى حزوحزو بكمبكم أحافظأحافظ أأ

يااياا القااتالقاات يااايااا اإلسااااإلسااا بحقاا بحقاا ضاارضاار بطراا بطراا انطبااتانطباات يعهياااتيعهيااات أسااتعمأسااتعم الال أأ

00تذذتذذ

00بشرفبشرف يقسايقسا اختا اختا كايمكايم عع أتعذأتعذ ذاذا بكمبكم

0شهيد أقىل ما على وهللا

أبقراط قسى