休克

急救中心 应爱芳

病 例病 例

主诉：主诉：

某男，某男， 4545 岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤 ,, 腹痛腹痛 22 小时急小时急诊入院。诊入院。

入院检查：入院检查：

患者面色苍白，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左患者面色苍白，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg105/85mmHg ，，心率心率 9696 次次 // 分，呼吸分，呼吸 2222 次次 // 分，分， SPOSPO2293%93% ，尿量，尿量 20ml20ml/h/h 。。 BB 超示脾破裂。超示脾破裂。

病 例病 例

治疗情况：治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约 7cm7cm 撕裂伤口，股动、静脉部撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml400ml 。术后持续输注。术后持续输注 55 ％葡萄糖溶液。％葡萄糖溶液。

术后术后 2h2h 血压血压 80/50mmHg80/50mmHg ，患者烦躁不安，诉胸闷，患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸明显。呼吸 2828 次次 // 分。分。 术后持续无尿，皮肤发凉，术后持续无尿，皮肤发凉，中心中心静脉静脉 SaOSaO2260%60% ，， HB68g/LHB68g/L ，，红细胞压积 25% 。。给予给予肾上腺素、多巴胺，血压维持在肾上腺素、多巴胺，血压维持在 85/60mmHg85/60mmHg 。。

次日次日 77 时血压降至时血压降至 70/40mmHg70/40mmHg ，静推肾上腺素，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，皮肤可见淤斑，呼血压不能回升，患者昏迷，皮肤可见淤斑，呼吸吸 3535 次次 // 分， 分， SPOSPO2260%60% 。。 77 时时 3030 分血压分血压测不到，呼吸、心跳微弱。测不到，呼吸、心跳微弱。 77 时时 5050 分抢救无分抢救无效，宣告死亡。效，宣告死亡。

概 述概 述

休克是什么？休克是什么？

是晕过去吗？是晕过去吗？

概 述概 述

是血压下降？是血压下降？

血容量充足血容量充足

心泵功能正常心泵功能正常

血管容量正常血管容量正常

正常血液循环

正常血液循环

休克的分类休克的分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类

血容量血容量 低血容量性休克低血容量性休克（（ Hypovolemic Hypovolemic ShockShock ））心泵功能障碍心泵功能障碍心源性休克心源性休克 (Cardio(Cardiogenic Shock)genic Shock)

血管容量 血管源性休克血管源性休克 (Vas(Vasogenic Shock)ogenic Shock)

休休克克

休克的分类休克的分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类

休克是什么？

休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。

休克的引起是由于氧供氧耗失衡，氧需求大于氧供，尽管休克通常伴有低血压，但休克不被定义为低血压。

为什么它很重要？

休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34% ， 败血症休克的死亡率是 50-60% ，心源性休克的死亡率是 60-80% 。

一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）

少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流

组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺血缺氧期缺血缺氧期组织灌流状态组织灌流状态

：：

血液重新分布血液重新分布 (blood redistribution(blood redistribution ））

微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义

皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显肾脏收缩明显

脑血管变化不明显脑血管变化不明显

心血管扩张心血管扩张

一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）

该病人刚入院时有休克吗？

脉率（次 / 分） 收缩压（̸ mmHg ）①=0.5— 提示无休克存在；②0.5—1.0 之间，提示存在休克，失血量达全血

的 1/5-1/4 ；③1.0 ，提示失血量达全血的 2/5 ；④2.0 ，提示严重休克。该病人 =96/105 =0.91

休克指数

主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白

四肢湿冷四肢湿冷

96/min

脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少

神志清楚神志清楚

105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小

治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）

补什么成分 ?

可以用 5% 葡萄糖溶液 500ml 快速补液吗？为什么？

补什么成分

1 、于 5% 葡萄糖溶液可以很快的分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。

2 、机体在应激情况下血糖升高

3 、液体复苏时可以选择晶体溶液（等张平衡盐、生理盐水）和胶体溶液（人工胶体、白蛋白）（ 1 ）、晶体溶液：优点：①可以补充体内的 Na+ 。 Na+ 是维持血容量的重要离子；

补什么成分

② 补充细胞外液；③ 纠正酸中毒；④ 稀释血液粘滞度缺点：输注晶体溶液后，会进行血管内外再分布，约有 25% 存留在血管，其余 75% 分布于血管外间隙。因此可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，引起组织水肿。

补什么成分

（ 2 ）、胶体溶液：羟乙基淀粉酶、白蛋白、右旋糖苷、血浆、明胶。优点：扩容时间长、强度高。快速输注胶体更容易恢复血管内容量和维持血流动力学的稳定性，同时可以维持胶体渗透压。目前尚没有大规模的临床试验来证实：在液体复苏时晶体液和胶体液的疗效和安全性有明显差异。

补什么成分

我们该如何补液，补到什么程度？

液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 ~5 ml/kg 的胶体液。

首次复苏的目标包括：

平均动脉压 >65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 >70%

红细胞压积 30% 。

病人入院次日，血压下降，医嘱予多巴胺应用，请问如何调节多巴胺速度？

　血管活性药物 :多巴胺　

血管多巴胺受体、心脏 β1- 受体和血管 α- 受体。

1～ 5μg/ （ kg·min ）时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；

5～ l0μg （ kg·min ）时主要作用于 β- 受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量

10～ 20μg （ kg·min ） 时以血管 α- 受体兴奋为主，收缩血管。

讨论

入院后 1小时患者中心静脉压为 12cmH20 ，血压为 89/50mmHg ，我们将如何补液？

中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义

中心静脉压下降，血压低下，提示有效血容量不足。 中心静脉压升高，血压低下，提示心功能不全。 中心静脉压升高，血压正常，提示容量负荷过重。 中心静脉压进行性升高，血压进行性降低，提示严重心功能不全，或心包填塞。

中心静脉压正常，血压低下，提示心功能不全或血容量不足，可予补液试验。

补液试验怎么做？

补液试验：

取等渗盐水 250ml 于 5~10 分钟内给予静脉注入。

若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。

若血压不变而中心静脉压升高 3~5cmH2O ，提示心功能不全。

如何给患者吸氧？低流量还是高流量？吸氧的目标值？

供氧

所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。 更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，

可能需要持续气道正压通气。 吸氧的目标是维持 PaO2 >60mmHg

二、休克进展期（淤血性缺氧期）二、休克进展期（淤血性缺氧期）

灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞

组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期淤血缺氧期组织灌流状态组织灌流状态

：：

主要临床表现主要临床表现

心心灌流不足灌流不足—— —— 心搏无力心搏无力

肾肾血流持续不足血流持续不足————少尿或无尿少尿或无尿

皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少————发凉，发绀发凉，发绀

血压血压进行性下降进行性下降

脑脑灌流不足灌流不足—— —— 烦躁不安烦躁不安

80/50mmHg

二、休克进展期（淤血性缺氧期）二、休克进展期（淤血性缺氧期）

术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉，中术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉，中心静脉心静脉 SaOSaO2260%60% ，， HB68g/LHB68g/L ，，红细胞压积 25% 。是否为输血指征？。是否为输血指征？

下列情况时您应该考虑输血。

1. 复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 <30% 。红细胞压积 >35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。2. 复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 <7.0 g/dl（目标： 7-9 g/dl) 。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高 (9-10 g/dl) 。

三、休克难治期（微循环衰竭期）三、休克难治期（微循环衰竭期）

不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝

组织细胞无血供组织细胞无血供微循环衰竭期微循环衰竭期组织灌流状态组织灌流状态

：：

主要临床表现主要临床表现

血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速， CVPCVP 降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷

毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（ no-reflowno-reflow ））

重要器官功能障碍或衰竭（重要器官功能障碍或衰竭（ MODSMODS ））

三、休克难治期（微循环衰竭期）三、休克难治期（微循环衰竭期）

““ 循环衰竭”循环衰竭” DIC 休克

DICDIC

无复流现象（ no-reflow phenomenon） :Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不

能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。

机制： （（ 11 ）） WBCWBC 粘着、聚集和嵌塞粘着、聚集和嵌塞 （（ 22 ）毛细血管内皮细胞肿胀）毛细血管内皮细胞肿胀 （（ 33 ）） DIC→DIC→ 微血栓大量形成阻塞血管管腔微血栓大量形成阻塞血管管腔

患者在休克期间出现进行性呼吸困难和缺氧的原因和机制？

入院检查：入院检查：呼吸呼吸 2222 次次 // 分，分， SPO293%SPO293% 。术。术后后 2h2h 患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸患者烦躁不安，诉胸闷明显。呼吸 2828次次 // 分。分。 中心静脉中心静脉 SaO260%SaO260% ，次日，次日 77 时患者时患者昏迷，呼吸昏迷，呼吸 3535 次次 // 分， 分， SPOSPO2260%60% 。。

各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化

MODS发生时各器官罹患几率

010

203040

50607080

90100

肺 肝 肾 胃肠道 心

罹患

百分

率

肺功能的变化：休克肺（肺功能的变化：休克肺（ shock lungshock lung））

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALIALI （（ acuacute lung injuryte lung injury ）和）和 ARDSARDS （（ acute respiratory distress syndroacute respiratory distress syndromeme ））

病理表现：病理表现：

肺泡毛细血管肺泡毛细血管 DICDIC ，肺水肿，肺泡萎陷，透明膜形成，肺水肿，肺泡萎陷，透明膜形成

肺水肿肺水肿

病人有病情变化时你会数病人的呼吸频率吗？

呼吸浅快是危重病人最重要的预测指标之一

致命性指征脉搏 (b/min) ≥130；≤ 40

收缩压 (mmHg) <90

呼吸 (b/min) >30;<9

体温 (℃) >41； <36

意识 嗜睡；谵妄尿量 (ml) 200/8h;氧饱合度 <90%

谢谢！