Гипертоническая болезнь.Ревматизм.

Кафедра патологической анатомии

Волгоградский государственный медицинский университет

Артериальная гипертензия — устойчивое повышение артериального давления.

первичная идиопатическая (гипертоническая болезнь)

вторичная (симптоматические гипертензии).

Вторичные (симптоматические) гипертензии – группа заболеваний, при которых в основе повышения АД лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции АД, например, почек, надпочечников и др.

Виды симптоматических гипертензий: Почечные Эндокринные Нейрогенные Прочие

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является стойкое и длительное повышение артериального давления.

Факторы риска эссенциальной гипертонии:

Генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов РААС.

Избыточное потребление поваренной соли Психо-эмоциональное перенапряжение Курение Ожирение Алкоголизм Эндокринные нарушения (климакс)

Патогенез гипертонической болезни

Психоэмоциональное перенапряжение

Невроз. Активациясимпатической

нервной системы

Стойкое повышениетонуса мелких

артерий и артериол

Спазм артериол.Повышение АД.

Реф

лектор

ны

й

механ

изм

Ишемия почек

Гуморальный механизм

Плазматическое пропитываниестенок мелких артерий и артериол

Гиалиноз стенок мелких артерий иартериол со стенозом их просветов

Гиперсекреция ренина

Нейрогуморальная гипертрофиягладкомышечных стенок артериол

Усиление образования ангиотензина

Компенсаторное усиление сократительной функции левого

желудочка сердца

Стадии гипертонической болезни (современная классификация)

Доклиническая Стадия распространенных

изменений артерий Стадия изменений органов в

связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровообращения

Патоморфология I стадии ГБ(обратимого характера)

МАКРОСКОПИЧЕСКИ: небольшая гипертрофия миокарда

стенки левого желудочка сердца МИКРОСКОПИЧЕСКИ: гипертрофия мышечного слоя и

эластических структур мелких артерий и артериол

Гипертрофия кардиомиоцитов

Патоморфология II стадии ГБ МАКРОСКОПИЧЕСКИ: атеросклероз крупных артерий, более

выраженный, чем у больных без гипертонической болезни

гипертрофия миокарда

Патоморфология II стадии ГБМИКРОСКОПИЧЕСКИ:

в артериях мышечного типа и артериолах - плазматическое пропитывание и гиалиноз стенок, гиалиноз клубочков почек

в артериях мышечно-эластического типа – гиперплазия и расщепление эластических мембран, гипертрофия мышечной оболочки, склероз стенки (миоэластофиброз)

в артериях эластического типа – фиброз стенок (эластофиброз), атеросклероз, образование аневризм

в сердце – гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка и мелкоочаговый кардиосклероз вследствие артериолосклероза и микроинфарктов

Микропрепарат почки при II стадии ГБ:частичный гиалиноз петель клубочков и

стенки артериолы. Шик-реакция.

Микропрепарат почки при II стадии ГБ:гиперплазия мышечного слоя мелкой артерии.

Окраска гематоксилином и эозином.

Электронограмма сердца приII стадии ГБ:гипертрофия митохондрий (М) и миофибрилл (МФ) при гипертрофии кардиомиоцитов,× 7500.

Гиалиноз центральных артерий в селезёнке.

III стадия ГБ – стадия вторичных изменений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. В большинстве случаев этот процесс развивается постепенно и проявляется прогрессирующей атрофией паренхимы и склерозом стромы органа.

В зависимости от преимущественного поражения конкретного органа

протекает в нескольких клинико-анатомических формах

Сердечная

Почечная

Церебральная

Сердечная форма ГБ Чрезвычайная гипертрофия миокарда

левого желудочка сердца («бычье сердце») с мелкоочаговым кардиосклерозом как результатом хронической гипоксии тканей вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированной мышцы сердца

Сердечная форма ГБ проявляется ишемической болезнью сердца и осложняется более частым, чем в популяции, развитием инфаркта миокарда

Макропрепараты нормальных почек (вверху) и почек при гипертонической болезни (внизу).При ГБ почки уменьшены в размерах, корковое вещесво истончено, поверхность их мелкозернистая. Западения или мелкие втянутые рубчики связаны с атрофией нефронов с гиалинизированными клубочками, возвышения – с гиперплазией сохранившихся клубочков.

Почечная форма ГБ

Почечная форма ГБ

МИКРОСКОПИЧЕСКИ: выраженный

артериолосклеротический нефросклероз – гиалиноз артериол и клубочков почки, атрофия соответствующих пораженному клубочку канальцев и разрастание на их месте соединительной ткани. Сохранившиеся клубочки компенсаторно увеличены в размерах

Микропрепарат почки при почечной форме ГБ: распространенный гиалиноз клубочков.Окраска гематоксилином и эозином.

Осложнения почечной формы гипертонической болезни

Почечная форма может осложниться хронической почечной недостаточностью, до которой больные доживают редко

Церебральная форма ГБ

Гипоксические поражения невроцитов (тигролиз, хроматолиз)

Гипертонические кризы со стойким спазмом артериол, артериолонекрозом и возможным эритродиапедезом

Вторичные изменения органов

Медленноразвивающиеся

Быстровозникающие

Кровоизлияния Инфаркты

Атрофия Склероз

Гипертонический криз

стойкий спазм артериол артериолонекроз эритродиапедез тромбоз

Гипертонический криз

преимущественно развивается в

III стадии ГБ, но может возникать

во II и даже в I стадии

гипертонической болезни

Осложнения церебральной формы гипертонической болезни

Внутримозговые кровоизлияния (геморрагические инсульты), обычно на фоне гипертонического криза

Инфаркт мозга (ишемический инсульт) - редко

Кисты - после инфарктов и кровоизлияний

В основе морфогенеза внутримозгового кровоизлияния на фоне гипертонического криза лежит преходящий спазм артериол сосудистой области мозга с последующим парезом и множественными диапедезными кровоизлияниями, достигающими в совокупности гигантских размеров

Микропрепарат головного мозга при гипертоническом кризе: хроматолиз невроцитов, диапедезные

кровоизлияния

Макропрепарат головного мозга с массивным кровоизлиянием при гипертоническом кризе

Макропрепарат головного мозга с кровоизлиянием в стволе

Микропрепарат головного мозга: очаг распада и геморрагического

пропитывания

Макропрепарат головного мозга с инфарктом

Злокачественная гипертензия В настоящее время злокачественная

гипертензия встречается редко. Уровень диастолического давления

превышает 110 - 120 мм рт.ст. Может возникать первично или осложнять

доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к

летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1—2 года.

Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет.

Морфологические изменения. Фибриноидный некроз сосудов с

присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.

Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

Гипертоническая болезнь, злокачественное течение

Фибриноидный некроз стенки артериолы

Злокачественная форма ГБ(гипертонический криз):

фибриноидный некроз клубочка почки

Непосредственные причины смертипри гипертонической болезни

Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт)

Инфаркт миокарда Острая сердечная недостаточность на

фоне нарушений ритма сердца Хроническая сердечная

недостаточность Разрыв аорты или ее расслаивающей

аневризмы

Наличие ФР, поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний

Степень артериальной гипертензии (по JNC — VI, 1997)

I степень САД — 140–159 или ДАД — 90–99 мм рт. ст.

II степень САД — 160–179 или ДАД — 100–109 мм рт. ст.

III степень САД >=180 или ДАД >= рт. ст.

ФР отсутствуют Низкий риск Средний риск Высокий риск

1–2 ФР, кроме СД Средний риск Очень высокий риск

· 3 и более ФР · или поражение органов-мишеней · или СД

Высокий риск Очень высокий риск

Сопутствующие заболевания Очень высокий риск

Оценка степени риска развития осложнений АГ (ВОЗ/МОГ, 1999)Примечание: риск развития сердечно-сосудистых осложнений “низкий” — менее 15% в ближайшие 10 лет, “средний” — 15–20%, “высокий” — 20–30%, “очень высокий” — более 30% в ближайшие 10 лет.

Немедикаментозное лечение Снижение избыточной массы тела

(МТ) Коррекция гиперлипидемий Ограничение потребления соли Повышение потребления калия

и магния Ограничение потребления алкоголя Прекращение курения Увеличение физической

активности

Медикаментозное лечение 1. β-адреноблокаторы. 2. Диуретики (сальуретики). 3. Блокаторы медленных кальциевых

каналов (антагонисты кальция). 4. Ингибиторы АПФ. 5. Блокаторы рецепторов

ангиотензина II. 6. Прямые вазодилататоры. 7. α-адреноблокаторы. 8.  α2-агонисты центрального действия

и другие.

Ревматические болезни.

Ревматические болезни — группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями.

Общие признаки всей группы ревматических болезней:

1. Наличие хронического очага инфекции. 2. Нарушения иммунного гомеостаза.

представленные реакциями ГНТ с развитием экссудативно-некротических проявлений и ГЗТ с образованием клеточных инфильтратов, диффузных или очаговых (гранулематозных).

3. Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла.

4. Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом.

5. Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.

В группу ревматических болезней включают

ревматизм, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, СКВ, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит синдром Шёгрена.

Поражения соединительной ткани при этих заболеваниях заключаются в её системной прогрессирующей дезорганизации.

Различают 4 последовательные фазы дезорганизации:

мукоидное набухание; фибриноидные изменения; воспалительные клеточные реакции; склероз.

При полиорганности поражений клинико-морфологические особенности каждой из ревматических болезней обусловлены преимущественными изменениями того или иного органа.

Ревматизм Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо,

Острая ревматическая лихорадка) характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением ССС, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Острый ревматизм или ревматизм в

активной фазе обозначают термином «острая ревматическая лихорадка».

Этиология ревматизма

Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы A (Streptococcus pyogenes) преимущественно М-серотипа 1, который вызывает фарингит, нередко протекающий хронически и создающий сенсибилизацию организма.

Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина.

Большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител

Персистенцию стрептококка связывают с образованием L-форм, реверсия которых вызывает атаку и рецидивирование ревматизма.

Вспышки ревматизма связывают также с возможными мутациями в геноме стрептококков

Поскольку ревматизм развивается лишь у 1—3% людей, инфицированных стрептококком, считают, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию.

Критерии диагностики. Исследовательская группа ВОЗ (1989)

рекомендует использовать для диагностики ревматизма основные («большие») критерии:

1) кардит, 2) мигрирующий полиартрит крупных суставов, 3) хорея Сиденхэма, 4) подкожные узлы, 5) кольцевидная эритема,

а также «малые» критерии: 1) лихорадка, 2) артралгии, 3) увеличение СОЭ, С-реактивного белка, лейкоцитоз.

Кроме того, большое значение имеют повышенный титр противострептококковых AT и высевание из зева стрептококка группы А.

Морфогенез ревматизма Морфогенез ревматизма

характеризуется прогрессирующей системной дезорганизацией соединительной ткани и изменениями сосудов микроциркуляторного русла, наиболее выраженными в строме сердца. Стадия мукоидного набухания и стадия фибриноидных изменений являются морфологическим выражением реакций ГНТ. Клеточная воспалительная реакция проявляется в основном образованием специфических ашофф-талалаевских гранулём.

Специфическая ашофф-талалаевская гранулёма при ревматизме формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Назначение ашофф-талалаевской гранулёмы заключается в фагоцитозе некротических масс, содержащих остатки иммунных комплексов. Гранулёма имеет определённую динамику, отражающую реакции иммунокомпетентной системы. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и круглыми или овальными ядрами с центральным расположением хроматина («совиный глаз»). Эти клетки называют клетками Аничкова, они патогномоничны для ревмокардита.

Ашофф-талалаевская гранулёма

ашофф-талалаевская гранулёма

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РЕВМАТИЗМА

кардиоваскулярную,полиартритическую, церебральную нодозную формы. Это деление условно, так как при ревматизме поражение сердца встречается всегда.

Эндокардит Эндокардит (МКБ: 101.1 Острый

ревматический эндокардит) — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный) эндокардит.

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (65—70% ревмокардитов).

На 2-м месте по частоте находится комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25%),

На 3-м — аортального клапана. Изменения трикуспидального клапана

встречаются значительно реже, как казуистика описаны поражения клапана лёгочной артерии.

Выделяют 4 вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца:

диффузный эндокардит (или вальвулит),

острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый

эндокардиты.

острый бородавчатый эндокардит

острый бородавчатый эндокардит

острый бородавчатый эндокардит

Фибропластический эндокардит

Миокардит (МКБ: 101.2 Острый ревматический миокардит) — воспаление миокарда, встречается в 3 формах:

узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный

экссудативный, очаговый межуточный

экссудативный.

Острый ревматический перикардит

В перикарде развивается серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата образуются синехии и возникает облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани («панцирное сердце»).

Острый ревматический перикардит

Острый ревматический перикардит

Поражения сосудов— ревматические васкулиты.

Развиваются преимущественно в сосудах микроциркулягорного русла.

Характерен фибринондный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Возможны диапедезные кровоизлияния.

В исходе развивается склероз.

Полиартритическая форма. Встречается у 10— 15 % больных. Поражаются преимущественно крупные

суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибрииозное воспаление.

В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

Нодозная форма. Характеризуется появлением под кожей в

околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

В коже возникает нодозная эритема. При благоприятном течении на месте узлов

остаются небольшие рубчики.Церебральная форма.

Характерна для детского возраста. Связана с ревматическими васкулитами. Проявляется хореей — непроизвольными

мышечными движениями и гримасами.

Осложнения ревматизма. Чаще всего возникают при

кардиоваскулярной форме. При пороках сердца развивается

сердечно-сосудистая недостаточность — основная причина смерти больных ревматизмом.

При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ