冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 )

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冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 ). 广州医学院第一附属医院. 定 义. 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变 ( 痉挛 ) 一起,统称冠心病,亦称缺血性心脏病。. 病 因. 年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素. 发病机理. 血管壁内皮细胞损伤. 各种致病因素. 血小板释放↑. 脂质渗入. TXA2 、 5-HT↑ , PGI↓. 动脉壁通透性↑,内膜增厚. 纤维化、钙化、溃疡、血栓形成. 病理解剖与病理生理. 内膜水肿和脂纹形成. - PowerPoint PPT Presentation

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冠状动脉粥样硬化性心脏病( 冠心病 )

广州医学院第一附属医院

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定 义

因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变 ( 痉挛 ) 一起,统称冠心病,亦称缺血性心脏病。

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病 因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素

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发病机理各种致病因素 血管壁内皮细胞损伤

脂质渗入血小板释放↑

TXA2 、 5-HT↑ , PGI↓

动脉壁通透性↑,内膜增厚

纤维化、钙化、溃疡、血栓形成

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病理解剖与病理生理

内膜水肿和脂纹形成

纤维斑块

斑块破裂、出血、血栓形成

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临床类型隐匿性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死

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心 绞 痛

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定 义

是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。

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心肌缺血、缺氧

发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛

心肌负荷增加及氧耗增加

大脑

心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5 胸交感神经及相应的脊髓段

胸骨后及左臂内侧

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动脉粥样硬化血栓形成 : 具共同病理基础的进展性过程

正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块

斑块破溃 /裂隙和血栓形成

心肌梗死

缺血性中风 /TIA

危重的下肢缺血临床无症状

心血管死亡

年龄增长

稳定性心绞痛间歇性跛行

不稳定性心绞痛

}ACS

ACS, 急性冠脉综合征 ; TIA, 一过性脑缺血发作

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病理解剖冠状动脉狭窄发生率 左前降支 (LAD) 右冠状动脉 (RCA) 左回旋支 (LCX) 左主干 (LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达 75% 以

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左主干

左旋支右冠

左前降

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临床表现一、症状:发作性胸痛1. 部位2. 性质3. 诱因4. 持续时间二、体征

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实验室和其它检查一、心电图 (ECG)

1. 静息心电图2. 心绞痛发作时 ECG :缺血型 ST 段压低、

T 波倒置,发作后恢复正常3. 心电图负荷试验4. 24 小时动态心电图

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次极量运动: (190- 年龄 ) ×85% 的最高心率 阳性标准1. 出现典型心绞痛2. 严重心律失常3. SBP 下降 1.33KPa(10mmHg) 或上升至 27.9 K

Pa(210mmHg)

4. ST 段压低≧ 0.01mV ,持续 0.08sec

心电图负荷试验

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二、放射性核素检查1. 心肌显像及负荷试验2. 心腔造影三、冠状动脉造影四、血管内超声显像和血管镜检查

实验室和其它检查

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一、劳累性心绞痛 稳定型 特征:疼痛由体力劳动、情绪激动及

其它增加需氧量的情况所诱发。 初发型 恶化型

临床分型 -1

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二、自发性心绞痛 特征:胸痛发作与心肌需氧量无明显关

系。①无诱因;②时间长;③程度重,对硝酸甘油疗效差

1. 卧位型2. 变异型3. 急性冠状动脉功能不全 ( 中间综合征 )4. 梗死后心绞痛

临床分型 -2

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三、混合性心绞痛 不稳定型心绞痛 心绞痛严重程度分级 根据加拿大心血管病分类分为 4 级。

临床分型 -3

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Ⅰ级:一般体力活动 (步行、登楼 ) 不受限, 在长时间劳力时发生心绞痛Ⅱ级:一般体力活动轻度受限,登楼一层 以上、爬山等引起心绞痛Ⅲ级:一般体力活动明显受限,登楼一层 引起心绞痛Ⅳ级:一切体力活动都引起不适,静息时 可发生心绞痛

心绞痛严重程度分级

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诊断: 典型的心绞痛发作特点 CAD 的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG 负荷试验、动态 ECG 、核素检查、

冠状动脉造影

诊断与鉴别诊断

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鉴别诊断: 心血管神经官能症 急性心肌梗死 其它疾病引起的心绞痛 肋间神经痛 不典型疼痛

诊断与鉴别诊断

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目的:终止发作、预防发作一、发作时的治疗 休息,去除诱因,立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂:扩张冠脉,增加缺血区血流

量;扩张周围血管,减少回心血量A. 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯B. 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂

治 疗

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二、缓解期的治疗1. 硝酸酯制剂:

A. 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 2. Β受体阻滞剂 减慢心率、降低血压,减少心肌收缩力

和氧耗量,用于劳累型心绞痛的发作3. 钙通道阻滞剂

治 疗

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钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋 -收缩耦联中钙离子

的作用 从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗量;扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛。

用于变异型心绞痛的治疗。

治 疗

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三、主动脉 - 冠状动脉旁路移植术 (CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)五、不稳定型心绞痛的治疗

1) 住院卧床休息,防止心肌梗死2) 硝酸酯类3) Β受体阻滞剂4) 如变异型心绞痛用钙拮抗剂5) Aspirin、 Ticlid、肝素6) PTCA、 CABG

治 疗

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心肌梗死

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是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭。

定 义

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一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降,冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加,冠状动脉供血不足。

病因和发病机理

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动脉粥样硬化血栓形成 : 具共同病理基础的进展性过程

正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块

斑块破溃 /裂隙和血栓形成

心肌梗死

缺血性中风 /TIA

危重的下肢缺血临床无症状

心血管死亡

年龄增长

稳定性心绞痛间歇性跛行

不稳定性心绞痛

}ACS

ACS, 急性冠脉综合征 ; TIA, 一过性脑缺血发作

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一、冠状动脉病变 LAD :前壁、心尖、下侧壁、前间膈

LCX :高侧壁、膈面 ( 左优型 )

右冠状动脉 (RCA) :膈面 ( 右优型 ) 、后间隔、右心 室

病理解剖和病理生理

左冠脉主干

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二、心肌病变 冠状动脉闭塞后:

20-30 分 被供血的心肌少数坏死1-12 小时 大部分心肌凝固性坏死;间质充血、水肿、

炎症细胞浸润等1-7天 坏死心肌逐渐溶解,形成肌溶灶,肉芽组

织形成1-2周 开始吸收,逐渐纤维化6-8周 形成瘢痕

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大块心肌梗死累及心室壁全层

Q 波性 MI

小心肌梗死呈灶性分布 无 Q 波性 MI

或仅累及心室壁的内层 ( 心内膜下心肌梗死 )

坏死心肌向外膨出 室壁瘤、心脏破裂

坏死组织吸收、纤维化 陈旧性心肌梗死

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1 、出现心室舒张和收缩功能障碍2 、心肌重构,出现心脏扩大及心力衰竭,可发生心源性休克。AMI 引起的心力衰竭称为泵衰竭。 Killip 分级: Ⅰ级:无明显心衰 Ⅱ级:左心衰竭 Ⅲ级:急性肺水肿 Ⅳ级:心源性休克

心肌梗死后果

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一、先兆:初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状:

1. 疼痛2. 全身症状3. 胃肠道症状4. 心律失常5. 低血压和休克6. 心力衰竭:急性左心衰

临床表现

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三、体征:1. 心率增快、心脏扩大2. 心尖区 S1 低钝,出现 S3 、 S4

3. 10-20% 病人在起病 2-3天出现心包摩擦音;二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音

4. 紫绀5. 双肺湿罗音

临床表现

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一、心电图( 一 ) 、特征性改变

1. 宽而深的病理性 Q 波:面向心肌坏死区导联

2. ST 段增高呈弓背向上型3. T 波倒置

心电图及实验室检查

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心肌梗死的心电图演变

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( 二 ) 、动态性改变1. 超急性期:起病后数小时内;无异常 / 高尖 T 波

2. 急性期:数小时后, ST-T 成单向曲线;R 波降低,出现病理性 Q 波

3. 亚急性期:数日至 2周。 ST 回到基线,T平坦或倒置。

4. 陈旧期:数周至数月后。 T 波对称倒置。

心电图及实验室检查

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三、定位、定范围导联 前间

隔局限前壁

前侧壁

广泛前臂

下壁 下间壁

下侧壁

高侧壁

正后壁

V1 + + +V2 + + +V3 + + + +V4 + +V5 + + + +V6 + +V7 + + +V8 +aVR

aVL ± + ± +aVF + + +Ⅰ ± + ± +Ⅱ + + +Ⅲ + + +

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二、实验室检查1. WBC↑ , ESR 增快2. 血清酶升高3. 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高

心电图及实验室检查

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心肌酶学改变心肌酶 升高时间 高峰时间 持续时间CK 6 hr 24 hr 3-4 d

CK-MB 4 hr 16-24 hr 3-4 d

GOT 6-12hr 24-48hr 3-6 d

LDH 8-10 hr 2-3 d 1-2 wk

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一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层分离

诊断与鉴别诊断

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心绞痛与 AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛 1 、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部 2 、性质 压榨样或窒息性 更剧烈 3 、诱因 劳力、情绪激动 不常有 4 、时限 短、 15 分内 长、数小时或 1-2

天 5 、频率 频繁发作 不频繁 6 、 NTG 疗效 显著 无效气喘、肺水肿 极少 常有血压 升高或无改变 常降低,甚至休克

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心绞痛与 AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死心包摩擦音 无 常有坏死物质吸收表现 1 、发热 无 常有 2 、 WBC 增加(嗜酸 性粒细胞减少 )

无 常有

3 、 ESR 增快 无 常有 4 、心肌酶增高 无 有心电图改变 无,或暂时性 ST-T

改变极少特征性和动态性改变

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一、心脏破裂 乳头肌功能失调或断裂 左室游离壁破裂 室间隔破裂穿孔

二、栓塞三、心室膨胀瘤四、心肌梗死后综合症

并发症

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治 疗

治疗原则 保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。

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一、监护和一般治疗 休息吸氧监测护理

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二、解除疼痛派替啶 50-100mg IM

吗啡 5-10mg IH/IV

可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯

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三、再灌注心肌

起病 6 小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注。 ( 一 )溶解血栓疗法

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溶解血栓疗法

常用药:尿激酶、链激酶、 rt-PA

A 、 适应证:1. 持续性胸痛≥半小时,含硝酸甘油症状不缓解。

2.相邻两个或以上导联 ST 段抬高在肢导联 > 0.1mV, 胸导联 >0.2mV 。

3. 发病≤ 6 小时者。

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B 、禁忌证1. 近期内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等 ) 、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。

2. 高血压。治疗后血压≥ 160/100mmHg 。3. 半年内有出血性脑卒中史4. 感染性心内膜炎。 5. 糖尿病视网膜病变。6. 出血性疾病。7. 严重肝肾功能不全。8. 恶性肿瘤、过度衰竭等。9. 服用华法令者。

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1. 查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2. 即刻服 Aspirin 0.3g, 以后每日 0.15 ,长期用。3. 尿激酶或链激酶 150 万单位加入 100 ml 液体中, 30 分钟内

静脉滴入。 12 小时后皮下注射肝素 7500U q12h ,持续 3-5天。 或 rt-PA10mg 静脉推注。 90mg 加入 100 ml 液体 90 分内静

滴。 溶栓前静注肝素 5000U 。 rt-PA滴毕后,用肝素 700-1000U/

hr 静滴 48 hr ,以后 7500U IH Bid,Q12h, 持续 3-5天。

C 、静脉溶栓方法

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冠脉再通的临床指征一、直接指征:冠脉造影 TIMI 3级二、间接指征1 、抬高的 ST 段在溶栓后 2 小时内回降≥ 50

% 。2 、胸痛 2 小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4 、血清 CK-MB酶峰值提前在发病 14 小时内

或 CK16 小时内。

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( 二 ) 其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法经皮穿刺冠状动脉腔内成形术 (PTCA)

外科手术: CABG

再灌注心肌

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四、消除心律失常1. 频发室早或室性心动过速 利

多卡因 50-100mg , IV; 5-10min可重复,至早搏消失或总量达 300mg 。 1-3mg/min维持。

2. 心室颤动:非同步除颤3. 缓慢性心律失常可用阿托品 0.5-1mg IV

2-3 度 AVB 时用临时心脏起搏

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五、控制休克1. 补充血容量2. 应用升压药3. 应用血管扩张剂4. IABP 支持下 PTCA

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六、治疗心力衰竭急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP

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美国 AMI治疗指南: A Aspirin ; Ticlid

ACEI

B β- 阻滞剂 C 调脂治疗

ABC用药方案

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