Содержание · 2014-11-27 · Ирбит, Ирбитское муниципальное...

2

Содержание Материал подготовлен

В ПОМОЩЬ ВРАЧУ ФД

Первые результаты применения телекоммуникаци-онных технологий при оказании медицинской по-мощи больным сосудистыми заболеваниями в Свердловской области

Литература

3 6

ЭКГ-диагностика при гипертрофической кардиомио-патии

7

Литература 10

Этапы становления теории механической активно-

сти легких и их механического гомеостазиса

Литература

12

17

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

СПИРОГРАФИЯ

СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АД

Суточное мониторирование артериального 20

давления при гипертонии. Часть 2.

Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Часть 2. Литература

34 47

ЭХОКАРДИОГАФИЯ

Чадова Е. А., Алашеев А. М.

Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы

II междунар. науч. конф. (г. Москва, декабрь

2013 г.). — М.: Буки-Веди,2013. — С. 74-76.

Тетенев Ф.Ф.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней ГОУ ПО" Сибирский государственный медицин-ский университет Федерального агентства по-здравоохранению и социальному развитию": 634050, Томск, Московский тракт, 2

Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова

Е.В., Епифанова О.Н., Рунихина Н.К., Дмит-

риев В.В.

Д.В. Богданов, М.О. Болдырева

ГБОУ ВПО Челябинская государственная медицин-

ская академия, г. Челябинск, Россия.

Roberto M. Lang, Michelle Bierig, Richard B. Devereux, Frank A. Flachskampf, Elyse Fos-ter, Patricia A. Pellikka, Michael H. Picard, Mary J. Roman, James Seward, Jack Shanewise, Scott Solomon, Kirk T. Spencer, Martin St. John Sutton, William Stewart

3

В ПОМОЩЬ ВРАЧУ ФД Чадова Е. А., Алашеев А. М.

Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы II междунар. науч. конф. (г. Москва, декабрь 2013 г.). — М.: Буки-Веди,2013. — С. 74-76.

ПЕРВЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ПРИ ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В СВЕРДЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ

Болезни системы кровообращения (БСК) являются важнейшей медико-социальной проблемой в Российской Федерации, поскольку занимают ведущее место среди причин смертности и инвалидности населения. По данным Росстата в 2010 г. доля их в структуре общей смертности составляла 57 %, смертности мужчин и женщин трудоспособного возраста 33,2 % и 26,1 %, а среди впервые признанных инвалидами в возрасте старше 18 лет удельный вес больных БСК был равен 39,2 % [2].

В рамках приоритетного национального проекта «Здоровье» в 2008 г. была принята федеральная целе-вая программа, направленная на совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями. В ходе её реализации в 52 субъектах российской Федерации на базе об-ластных (республиканских) больниц были созданы региональные сосудистые центры, а в структуре му-ниципальных лечебных учреждений организовано более 150 первичных сосудистых отделений (ПСО) [4].

В Свердловской области согласно данной программы был проведен комплекс организационных меро-приятий: на базе областной клинической больницы № 1 и городской клинической больницы № 40 г. Екатеринбурга создан региональный сосудистый центр (РСЦ), а на базе муниципальных больниц горо-дов Нижний Тагил, Ирбит, Краснотурьинск, Каменск-Уральский, ПСО. Для каждого ПСО были установ-лены зоны их ответственности.

За ПСО № 1, расположенном в г. Нижний Тагил, было закреплено население самого города и Горноуральского городского округа (ГО), всего 341,3 тысячи человек или 9,5 % от всех взрослых жи-телей Свердловской области. В зону ответственности ПСО № 2 (г. Ирбит) вошли г. Ирбит, Ирбитское муниципальное образование, Туринский и Талицкий ГО и Слободо-Туринский муниципальный район с общей численностью населения 138,4 тысяч человек, то есть 3,8 % взрослых жителей региона.

За ПСО № 3, дислоцированном в г. Краснотурьинске, было закреплено 236,6 тысяч человек (6,6 %), проживающих в городах Краснотурьинске, Волчанске, Североуральске, Карпинске и Серовском ГО. Зона ответственности ПСО № 4 (г.Каменск Уральский) включала жителей г. Каменска-Уральского и Каменского ГО, всего180,0 тысяч человек или 5,0 % взрослого населения области.

В целом, общая численность населения, закрепленная за всеми четырьмя ПСО составляла 896,2 тысяч человек, тем самым, мероприятиями федеральной программы в Свердловской области оказалось охва-чено около 24 % взрослого населения.

Принципиальная особенность реализации целевой программы в Свердловской области состояла в системном подходе к организации медицинской помощи больным с острыми нарушениями кровообра-щения и проведению комплекса организационных профилактических, лечебно-диагностических и реабилитационно — восстановительных мероприятий на всех её этапах. Основными направлениями этой работы были:

1. Укрепление материально-технической базы лечебных учреждений, где дислоцированы ПСО;

2. Обучение и переподготовка медицинского персонала ПСО в федеральных и региональных специ-ализированных научно-образовательных центрах;

3. Обеспечение на догоспитальном этапе диагностики острой церебральной недостаточности с использованием компьютерной томографии и допплерографии;

4. Использование в лечении тромболитической терапии и рентгенэндоваскулярных технологий;

5. Проведение мероприятий по ранней реабилитации больных с острым инфарктом миокарда и острым нарушением мозгового кровообращения.

4

При значительной площади территории Свердловской области и неравномерности расселения жителей важным элементом программы было внедрение и обеспечение в круглосуточном режиме консультаций специалистов с использованием телекоммуникационных систем. Развитие информационно-телекомуникационных технологий, построение единого информационного пространства и создание национальной телемедицинской системы является одним из ключевых направлений модернизации рос-сийского здравоохранения.

Согласно предложенной В. М. Левановым и соавт. периодизации истории развития телемедицины в России, с 2001 г. начался третий её этап [3]. Отправной его точкой можно считать Концепцию разви-тия телемедицинских технологий в Российской Федерации, утвержденную Приказом Минздрава РФ и РАМН от 27.08.2001 г. № 344/76 и материалы Парламентских слушаний «О телемедицине и информационной политике в области охраны здоровья граждан Российской Федерации» от 20.05.2002 г.

Принятие указанных документов привело к бурному развитию телемедицинских центров и проектов в субъектах России. По данным круглого стола «Законодательные аспекты внедрения телемедицинских технологий», проведенного Комитетом по охране здоровья Государственной Думы РФ, в 2009 г. в стране было создано 224 телемедицинских центра и кабинета, в том числе в Приволжском федераль-ном округе — 70, Северо-Западном — 44, в Сибирском — 27 [3].

Свердловской области в рамках целевой программы по совершенствованию оказания медицинской по-мощи больным с сосудистыми заболеваниями развитие телекоммуникационных технологий проводилось по двум направлениям: 1) дистанционной передачи электрокардиограммы (ЭКГ) и централизованного её анализа; 2) нейрореанимационного роботизированного телемедицинского консультирования.

Как уже отмечалось выше, для региона характерна высокая неравномерность расселения жителей, по-этому в зонах обслуживания ПСО, особенно дислоцированных в городах Ирбите и Краснотурьинске, располагается много небольших населенных пунктов, характеризующихся слабым кадровым и материально-техническим потенциалом медицинских учреждений.

По данным экспертизы, проведенной специалистами Территориального центра медицины катастроф в 16 из 17 таких муниципальных образований в настоящее время существуют высокие риски транспорти-ровки пациентов в ПСО из-за ограниченности ресурсной и технологической базы служб скорой меди-цинской помощи и больниц [5].

Для обеспечения ранней диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и острого инфаркта миокар-да (ОИМ) на догоспитальном этапе в 2011 г. в Свердловской области было начато внедрение системы дистанционной передачи и анализа ЭКГ (телеЭКГ). В основу её была положена технология, изложенная в методическом пособии «Дистанционная передача ЭКГ и системы централизованного анализа и архивирования ЭКГ» [1].

Для этого были приобретены два отечественных программно-аппаратных комплекса «Валента» и «Мио-кард-12», а также 493 электрокардиографа, адаптированные к работе в этих системах. 273 электрокар-диографа были установлены в фельдшерско-акушерских пунктах и общеврачебных практиках в 151 населенном пункте, а 220 аппаратов — в 60 отделениях скорой медицинской помощи.

Круглосуточные диспетчерские службы были организованы на базе РСЦ и ПСО. В 2012 г. в эти кардио-диспетчерские было передано более 16 000 телеЭКГ, а за первое полугодие 2013 г.– более 15 000. В связи с этим было проведено исследование, ставящее целью оценить эффективность применения данной телемедицинской технологии.

Объектом исследования служило ПСО № 2, расположенное в центральной городской больнице г.Ирбита. Из числа его пациентов с ОКС и ОИМ случайным образом было выбрано 100 историй болезней лиц, которым проводилась дистанционная передача ЭКГ и 100 историй болезней тех, в отношении кого данная технология не применялась. В ходе их экспертизы устанавливалось время поступления больного в стационар ПСО после его обращения за медицинской помощью.

Как видно из данных, приведенных в таблице 1, среди пациентов для постановки диагноза ОКС или ОИМ которым использовалась система телеЭКГ 50 % поступили в специализированное сосудистое отде-ление в течение 6 часов, тогда как в контрольной группе таковых было лишь 18 %.

В тоже время, удельный вес госпитализированных в сроки, превышающие 12 часов, в сравниваемых группах больных составил 30 % и 58 %, соответственно. Следует отметить, что установленные разли-чия были статистически значимыми.

5

Таблица 1. Время поступления пациентов с ОКС и ОИМ в стационар ПСО после обращения за медицинской по-

мощью в зависимости от использования системы дистанционной передачи ЭКГ

Проведение те-леЭКГ

Доля пациентов, поступивших в ПСО в течение, (%)

до 6 часов 7–12 часов более 12 часов

Да 50* 20 30*

Нет 18 24 58

Примечание: *) статистически значимые различия по критерию Стьюдента

Таким образом, на основании результатов этого исследования можно сделать заключение о достаточно высокой эффективности первого этапа внедрения в Свердловской области системы дистанционной пе-редачи ЭКГ. Применение её позволяет своевременно госпитализировать больных с ОКС и ОИМ в специализированные лечебно-профилактические учреждения, и, тем самым, активно использовать в лечении, в том числе и на догоспитальном этапе, тромболитическую терапию.

Вторая телемедицинская технология нейрореанимационного роботизированного телеконсультирования (НРТ) была реализована в регионе в 2010 г. По каналу телесвязи врачи ПСО передают снимки с компьютерных томографов больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) для консультирования в РСЦ.

После их консультации и телефонного интервью принимаются решения о: выборе оптимальной тактики ведения пациента, консервативного или хирургического лечения, необходимости перевода больного в нейрохирургическое отделение РСЦ.

В ходе видеоконсилиума врач-консультант руководит осмотром, оценивает уровень сознания, невроло-гический и соматический статусы пациента, одновременно визуально фиксирует показания прикроват-ных мониторов, аппаратов искусственной вентиляции легких.

Консультация одного больного длится около 40 минут и включает осмотр, обсуждение, рекомендации, подбор аппаратных методик. Полученные данные заносятся в информационную систему, в которой воз-можно оперативно проводить не только поиск, но и в дальнейшем получать отчеты и проводить анализ.

Синхронная визуализация данных компьютерной томографии позволяет интерпретировать неврологи-ческий статус и корректировать нейрохирургическую тактику с участием специалиста. Таким образом, у постели больного проходит консилиум 4 специалистов: невролога, нейрохирурга, рентгенолога и нейрореаниматолога. В 2010 г. было выполнено 122 НРТ, в 2011 г.- 535, в 2012 г. — 553, а за 9 меся-цев 2013 г. — 572.

Для оценки эффективности этой телемедицинской технологии было проведено специальное исследова-ние. По данным регистра в трех ПСО (№ № 1, 2 и 4) телеконсультациями были охвачены все пациенты с инсультами, тогда как в ПСО № 3 (г.Краснотурьинск) они проводились нерегулярно. Исходя из этих фактов, в качестве основного объекта было избрано ПСО № 2 (г. Ирбит), а в качестве контрольного — ПСО № 3 (г. Краснотурьинск).

Из числа их пациентов с ишемическим инсультом случайным образом было отобрано по 100 историй болезни: в ПСО № 2 в отношении всех из них были проведены НРТ, а в ПСО № 3 — только у 54 % из них. При экспертизе оценивались показатели: средняя длительность пребывания в реанимационно-анестезиологическом отделении (РАО) и средняя длительность стационарного лечения.

Как видно из данных, приведенных в таблице 2, средняя длительность пребывания пациентов ПСО № 2, полностью охваченных НРТ в РАО была многократно и статистически значимо меньше, чем у таковых из ПСО № 3. Также меньше, хотя и статистически не значимо, была и общая длительность госпитализации. Дополнительный анализ показал, что по сравнению с 2010 г. в 2013 г. уровень леталь-ности среди больных с инсультами в ПСО № 2 уменьшился на 2,9 %, тогда как в ПСО № 3, наоборот, увеличился на 6,1 %.

6

Таким образом, первые результаты оценки применения телемедицинских технологий в Свердловской области дают основание считать их эффективными, позволяющими обеспечить раннюю и качественную диагностику различных сосудистых заболеваний, более быстрое поступление таких больных в специализированные учреждения, сокращение сроков госпитализации, и, тем самым, улучшить ре-зультаты лечения.

Таблица 2. Результаты оценки влияния НРТ на оказание медицинской помощи больным с ишемическим инсуль-

том

ПСО

Средняя длительность (дней)

пребывания в РАО лечения в стационаре

№ 2 (г. Ирбит) 0,3* 13,0

№ 3 (г. Краснотурьинск) 4,3 15,3

Примечание: *) статистически значимые различия по критерию Стьюдента

Литература:

1. Дистанционная передача ЭКГ и системы централизованного анализа и архивирования ЭКГ / Ме-тодическое пособие.- М., 2012.- 45 с.

2. Здравоохранение в России 2011. Статистический сборник / Росстат.- М., 2011.- 328 с.

3. Леванов В. М. Исторические периоды развития телемедицины в России / В. М. Леванов, О. И. Орлов, Д. В. Мерекин //Врач и информационные технологии.- 2013.- № 4.- С. 67–73.

4. Официальная информация // Главврач.- 2012.- № 2.- С.7.

5. Попов В. П. Организация экстренной медицинской помощи в регионе: проблемы и перспективы / В. П. Попов.- Екатеринбург: Издательство АМБ, 2013.- 171 с.

7

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Д.В. Богданов, М.О. Болдырева

ГБОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск, Россия.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Цель исследования: Оценка информативности ЭКГ-критериев гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и других ЭКГ-признаков для диагностики гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).

Материал и методы: 161 больной, 50 с ГКМП, 111 с ИБС и артериальной гипертензией. Верифицирую-щий метод – ЭхоКГ. ЭКГ признаки: индекс Sokolov-Lyon для левого и правого желудочка, Корнельское произведение, депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях. Признаки были сгруппированы в 3 набора, где признаки ГЛЖ (один из двух, а также оба признака вместе) сочетались с критерием ги-пертрофии правого желудочка и с признаком нарушения реполяризации. Диагностичным для ГКМП счи-тали наличие 2 и более из 3 признаков.

Результаты: Для ЭКГ-диагностики ГКМП целесообразно применять набор ЭКГ-критериев, включаю-щий в себя ЭКГ-признак ГЛЖ, ЭКГ-признак гипертрофии правого желудочка, наличие депрессии сегмен-та ST в левых грудных отведениях. Чувствительность такого комплекса составляла 38–56%, специфич-ность – от 88 до 94%, диагностическая точность – от 74 до 80%.

Электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) достаточно многочислены. Однако на практике используются лишь немногие из них. Корнельское произведение (КП) и индекс Sokolov-Lyon для левого желудочка входят в число критериев диагностики ГЛЖ для оценки поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии (АГ)[1]. Аналогичные ЭКГ критерии используются и для диагностики ГЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Вместе стем, ЭКГ при ГКМП име-ет ряд особенностей, связанных с преобладанием гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП), появлением глубоких зубцов Q в грудных отведениях.

Чувствительность индекса Sokolov-Lyon для диагностики ГЛЖ в среднем составляет 22%, а КП – 42%, тогда как специфичность составляет 100 и 96%, соответственно [2,3]. Следует отметить, что эти показатели рассчитаны независимо от этиологии ГЛЖ.

Поэтому особый интерес представляет сравнение информативности двух основных критериев ГЛЖ при ГКМП и других заболеваниях, приводящих к развитию ГЛЖ. Кроме того, необходима оценка диа-гностического значения ЭКГ-исследования в диагностике ГКМП, поскольку ЭКГ является скрининговым методом исследования. В связи с этим цель настоящего исследования – оценить информативность ЭКГ-критериев ГЛЖ при ГКМП и других заболеваниях, сопровождающихся ГЛЖ.

Материалы и методы.

Обследован 161 больной, из них 50 с ГКМП (20 женщин и 30 мужчин, средний возраст – 44,6 ±2,20 лет), 60 – с ИБС и 51 – с АГ (56 женщин и 55 мужчин, средний возраст – 49,5 ±1,46 года). Исследова-ние проводилось в ходе длительного наблюдения над больными ГКМП в Городской больнице №1 го-рода Челябинска.

Диагноз ГКМП устанавливали согласно существующим рекомендациям [4]. Критерии ГКМП: толщина миокарда левого желудочка (ЛЖ) более 1,5 см, увеличение массы сердца без увеличения размеров полостей желудочков, наличие диастолической дисфункции ЛЖ. ЭКГ-критерии ГЛЖ: индекс Sokolov-Lyon для ЛЖ: : RV5 +SV1 > 38 мм, а также Корнельское произведение: RVL +SV3 + (6 мм для жен-щин) ×ширину QRS >2440 мм×мс.

Из исследования исключили больных с блокадами ножек пучка Гиса. Верифицирующий метод – ЭхоКГ по стандартной методике в одно- и двухмерном режиме. Определяли структурные показатели ЛЖ: ко-нечно-диастолический размер (КДРЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) на разных уровнях, массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ).

Измеряли толщину передней стенки правого желудочка (ПЖ) в районе выносящего тракта (ТПСПЖ), размер полости ПЖ в диастолу (КДРПЖ). Критерий ГЛЖ: индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) ≥125г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2 для женщин. Информативность ЭКГ-критериев рас-считывали по общепринятым формулам.

8

Определяли чувствительность, специфичность, диагностическую точность (ДТ), частоту ложноотри-цательных (ЛО) и ложноположительных результатов (ЛП) для каждого критерия и для обоих критери-ев одновременно. Для статистической обработки использовали непараметрические критерии согла-сия, для сравнения качественных показателей – критерий χ2. Количественные показатели представ-лены в виде М±m, где m – ошибка средней.

Результаты и обсуждение.

ГЛЖ при ГКМП по ЭКГ данным выявлена в 23 случаях из 50, то есть в 46% случаев, а по пока-зателю ИММЛЖ – у 47 (94%) больных. В трех случаях ГКМП выявлена гипертрофия МЖП более 1,5 см без увеличения ИММЛЖ. По данным других исследователей ГЛЖ по ЭКГ выявлялась у 50–85% пациентов ГКМП[5,6,7]. Не исключено, что распространенность ГЛЖ зависит от особенностей анали-зируемой выборки. ГЛЖ при ИБС и АГ по ЭКГ данным выявлена в 28 (25%) случаях из 111, а по по-казателю ИММЛЖ – у 72 (65%). Распространенность ГЛЖ при АГ по данным ЭхоКГ составляла от 45 до 63% и по данным ЭКГ 5–15% [8,9,10]. Более высокие цифры распространенности ГЛЖ в нашей выборке связаны, вероятно, наличием в ней больных с ИБС.

Проведена оценка информативности ЭКГ-критериев ГЛЖ в общей группе (161 пациент), результаты представлены в таблице 1. Как видно из таблицы, используемые ЭКГ-критерии отличались почти аб-солютной специфичностью, но низкой чувствительностью, с высокой частотой ложноотрицательных результатов. Применение двух критериев приводило к недостоверному увеличению чувствительно-сти и достоверному (во всех случаях р<0,05) – числа ложноположительных ответов.

Проведено сравнение информативности ЭКГ-критериев при ГКМП и у пациентов с ИБС и АГ. Ре-зультаты представлены в таблице 2. При ГКМП критерии ГЛЖ обладали в целом более высокой чув-ствительностью. Отмечено достоверное снижение специфичности при использовании КП как по сравнению с индексом Sokolov-Lyon, так и при сравнении его специфичности с таковой в общей груп-пе больных (р<0,0001).

Частота ложноотрицательных результатов недостоверно снизилась, а ложноположительных достовер-но увеличилась для КП и двух критериев (р < 0,0001). При ИБС и АГ исследуемые критерии показали низкую чувствительность(достоверно ниже, чем при ГКМП, р = 0,03). Специфичность КП оказалась до-стоверно выше (р = 0,02), чем при ГКМП. Частота ложноотрицательных результатов в данной группе оказалась достоверно выше, чем при ГКМП (р = 0,04). Таким образом, исследуемые критерии лучше «работали» при ГКМП, что потребовало выяснения их взаимосвязи со структурными изменениями ле-вого желудочка.

Таблица 1. Информативность ЭКГ-критериев ГЛЖ.

Информативность

Индекс Sokolov-Lyon

Корнельское произведе-ние

2 критерия Чувствительность

32,5%

31,1%

36,8%

Специфичность

100%

95,4%

95,6% ДТ

50,0%

48,2%

49,3%

ЛО

67,5%

69,0%

63,3% ЛП

0%

4,70%

4,44%

Таблица 2. Инфомативность ЭКГ-критериев ГЛЖ при ГКМп, ИБС и АГ.

Информативность

Индекс Sokolov-Lyon

Корнельское произведе-ние

2 критерия ГКМП

ИБС и АГ

ГКМП

ИБС и АГ

ГКМП

ИБС и АГ

Чувствительность

48,9%

22,2%

44,7%

22,2%

47,9%

28,4% Специфичность

100%

100%

66,7%

97,4%

80,0%

97,5%

ДТ

52,0%

49,0%

46,0%

48,7%

50,0%

48,9%

ЛО

51,0%

78,0%

55,0%

77,8%

52,1%

71,6%

ЛП

0%

0%

33,0%

2,60%

20,0%

2,50%

9

Таблица 3 Основные структурные показатели в зависимости от наличия ГЛЖ по двум ЭКГ-критериям.

Показатель

ГЛЖ (n=61)

Нет ГЛЖ (n=100)

р

ММЛЖ, г

363 ±12,5

253 ±8,88

0,000 ИММЛЖ, г/м2

190 ±6,60

133 ±4,06

0,000

КДР ЛЖ, см

5,00 ±0,01

4,95 ±0,05

0,705 ТМЖП, см

1,71 ±0,06

1,18 ±0,03

0,000

ТЗСЛЖ, см

1,22 ±0,02

1,06 ±0,02

0,000 ТПСПЖ, см

0,60 ±0,02

0,43 ±0,01

0,000

Проведено сравнение основных структурных показателей в группах больных с наличием и отсут-ствием ЭКГ-критериев ГЛЖ (таблица 3). При наличии любых ЭКГ-критериев ГЛЖ (или их сочетания) выявлена достоверно большая толщина стенок ЛЖ, но не размер его полости.

Таким образом, исследуемые ЭКГ-критерии в изучаемой группе больных практически полностью определялись толщиной миокарда ЛЖ, что объясняет их большую информативность при ГКМП. ИММЛЖ при ГКМП составил 173 ±7,16 г/м2, при ИБС и АГ – 146 ±4,76 г/м2 (р=0,002), КДРЛЖ, соответ-ственно 4,68 ±0,09 см и 5,11 ±0,05 см (р=0,000). Нельзя исключать, однако, что при выраженной ди-латации полости левого желудочка указанные ЭКГ-критерии также показали бы высокую информа-тивность. Вопрос этот требует дальнейшего изучения.

Обнаружена взаимосвязь гипертрофии ЛЖ и ПЖ. У больных с ЭКГ-признаками ГЛЖ выявлена досто-верно большая ТПСПЖ. Вероятно, это связано с включением в исследование пациентов с ГКМП, при которой может иметь место гипертрофия передней стенки ПЖ [11].

Проведена оценка наличия в исследуемой группе ЭКГ-признаков гипертрофии ПЖ. Использовали стандартный амплитудный критерий – индекс Sokolov-Lyon для ПЖ (Rv1 + Sv5 >10,5 мм), который оказался положительным у 17 (10,6%) пациентов, из них у 16 – с ГКМП. Таким образом, при ГКМП достоверно преобладали ЭКГ-признаки гипертрофии не только ЛЖ, но и ПЖ.

В то же время, наши исследования показали, что при ГКМП появление ЭКГ-признаков гипертрофии ПЖ может быть связано с выраженной гипертрофией межжелудочковой перегородки (то есть, признаки мо-гут быть «ложными») [12]. ЭКГ больных ГКМП характеризовалась и другими изменениями.

У 34 (21,1%) обследованных имели место глубокие (>1/4 R) и/или широкие (>0,03’’) зубцы Q преиму-щественно в грудных отведениях. При ГКМП такие изменения выявлены в 21 случае, при других забо-леваниях – в 13 (только при постинфарктном кардиосклерозе). При ГКМП зубцы Q отличались значи-тельной глубиной при нормальной продолжительности зубца и могут называться «патологическими» условно.

По литературным данным, частота их выявления при ГКМП может достигать 38% [5,7]. В 22 (13%) случаях у пациентов обнаружены отрицательные либо высокие положительные зубцы Т в грудных от-ведениях, в 46 (28,9%) случаях – депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях. При ГКМП такие изменения имели место, соответственно, в 12 и 24 случаях, при ИБС и АГ в 10 и 22 случаях.

Таким образом, изменения ST-T были достоверно (р<0,05) более частыми при ГКМП, по данным лите-ратуры частота таких изменений достигает 81% [5,7]. Их распространенность, по-видимому, зависит от особенностей выборки и может определяться локализацией гипертрофии и наличием фиброзных изменений миокарда.

ЭКГ рекомендуют как скрининговый метод диагностики ГКМП, в связи с чем представляет инте-рес оценка диагностического значения появления тех или иных ЭКГ-признаков при данном заболе-вании. Проведена оценка информативности изменений ЭКГ для диагностики ГКМП.

Выбраны были следующие признаки: наличие ГЛЖ и гипертрофии ПЖ по соответствующим индексам Sokolov-Lyon, наличие депрессии сегмента ST в левых грудных отведениях. Второй набор критериев: КП вместо индекса Sokolov-Lyon для гипертрофии ЛЖ.

Третий набор критериев: наличие ГЛЖ по любому из двух ЭКГ-признаков. Остальные два признака во втором и третьем наборах совпадали с таковыми для первого набора. Диагноз ГКМП предполагался при наличии 2 и более из трех признаков.

10

Информативность данных наборов критериев представлена в таблице 4. Указанные критерии оказа-лись весьма информативны для диагностики ГКМП. Чувствительность такого комплекса при условии наличия 2 и более признаков составляла 38 – 56%, специфичность – от 88 до 94%, диагностическая точность – от 74 до 80%.

Включение в число критериев КП недостоверно увеличивало основные показатели информативности, использование обоих критериев ГЛЖ недостоверно повышало чувствительность. Следует отметить, что ранее подобная оценка информативности ЭКГ–признаков для диагностики ГКМП не проводилась. Несмотря на достаточную информативность изменений ЭКГ при ГКМП, следует помнить, что строго спе-цифичных ЭКГ-признаков данного заболевания не существует. В силу этого, предложенный диагности-ческий комплекс пригоден для использования в сомнительных случаях ЭКГ-изменений, при решении вопроса о необходимости проведения ЭхоКГ.

Таким образом, можно сделать следующие выводы: 1. При ГКМП гипертрофия ЛЖ по ЭКГ обнаружена у 46% пациентов, по ЭхоКГ – у 94%. При ИБС и АГ гипертрофия ЛЖ по ЭКГ выявлена в 25% слу-чаев, по ЭхоКГ – в 65%.

2. Наиболее специфичным (100%) из исследованных ЭКГ-критериев гипертрофии ЛЖ являлся ин-декс Sokolov-Lyon. Специфичность Корнельского произведения составляла от 66 до 97%.

3. Чувствительность ЭКГ-критериев ГЛЖ – от 22 до 49%. Наиболее чувствительным (49%) оказался индекс Sokolov-Lyon. Наибольшую чувствительность данные критерии проявляли при ГКМП, в связи с большей выраженностью гипертрофии миокарда. Диагностическая точность исследованных крите-риев при любой причине ГЛЖ составляла около 50%.

4. Наличие ЭКГ-критериев ГЛЖ в обследованной группе больных ГКМП определялось толщиной мио-карда, а не размером полости ЛЖ.

5. Для ЭКГ-диагностики ГКМП целесообразно применять набор ЭКГ-критериев, включающий в себя ЭКГ-признак ГЛЖ, ЭКГ-признак гипертрофии ПЖ, наличие депрессии сегмента ST в левых грудных отведениях. Чувствительность такого комплекса при условии наличия 2 и более признаков составляла 38-56%, специфичность – от 88 до 94%, диагностическая точность – от 74 до 80%.

Таблица 4. Информативность ЭКГ-критериев для диагностики ГКМп.

Параметры

1 набор критериев

2 набор критериев

3 набор критериев Чувствительность

38%

47%

56%

Специфичность

89%

94%

88%

ДТ

74%

80%

78% ЛО

62%

53%

44%

ЛП

11%

6%

12%

ЛИТЕРАТУРА:

1. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (четвертый пересмотр)//Системные гипертензии. – 2010. – № 3 – С. 5–26.

2. Горбаченков, А.А., Поздняков, Ю.М. Хронические болезни миокарда: дилатационные, гипер-трофические, легочные. – М.: Постдиплом. образование, 2005. – С. 120–126.

3. Карпов, Р.С., Дудко, В. А., Кляшев, С. М. Сердце – легкие. Патогенез, клиника, функцио-нальная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца, хронических обструктивных болезней легких. – Томск; 2004. – С. 298–301.

4. B.J. Maron, W.J. McKenna, G. Danielson et al. European Society of Cardiology Clinical Expert Con-sensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 1965–1991.

5. С.С. Якушин, Е.В. Филиппов Гипертрофическая кардиомиопатия: результаты пятилетнего наблюдения // Болезнсердца и сосудов. – 2006. – Том 2, №2 – С. 38-41.

11

6. B. Erice, C. Romero, M. Anderiz et al. Diagnostic value of different electrcardiographic voltage criteria for hypertrophic cardiomyopathy in young people // Scand. J. Med. Sci Sports. – 2009.–19.–Р. 356–363.

7. T. Kubo, H. Kitaoka, M. Okawa et al. Hypertrophic cardiomyopathy in the elderly // Geriatr Gerontol Int. – 2010. – Jan; №10(1) – Р. 9-16.

8. Горбаченков, А.А., Поздняков, Ю.М. 2005. – С. 120– 126.

9. Гуревич М.А. Артериальная гипертония у пожилых. – М., Универсум Паблишинг; 2005. – С. 34-37.

10. Карпов Р.С., Дудко В. А. и др. 2004. – С. 298–301.

11. M.S. Maron, T.H. Hauser, E. Dubrow et al. Right ventricular involvement in hypertrophic car-diomyopathy // American Journal of Cardiology – 2007. – №100 (8). – Р. 1293.

12. Ремоделирование правого желудочка при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии // Сердечная недостаточность. - 2009. - Т.10, №5. – С. 263-265.

12

СПИРОГРАФИЯ Тетенев Ф.Ф.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней ГОУ ПО" Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здра-воохранению и социальному развитию": 634050, Томск, Московский тракт, 2

Этапы становления теории механической активности легких и их меха-нического гомеостазиса

В 2010 г. исполнилось 120 лет кафедре пропедевтики внутренних болезней Сибирского государственно-го медицинского университета, основанной в стенах Томского императорского университета, которую возглавил проф. Михаил Георгиевич Курлов – ученый, широко известный в России и за рубежом, со-здавший сибирскую клиническую школу.

В статье представлен обзор важнейших этапов становления нового представления о механике дыхания, разработанного сотрудниками кафедры, начиная с 1963 г., предпосылкой которого явились исследова-ния функционального состояния аппарата внешнего дыхания (АВД) и системы кровообращения, кото-рые проф. Б.М.Шершевский начал проводить в 1952 г. [1].

Общепринятое учение о механике дыхания основано на парадигме Ф.Дондерса, который в 1853 г. впер-вые научно доказал пассивную роль легких в механизме дыхательных движений [2]. Со времени появ-ления методики измерения транспульмонального давления (ТПД) [3] некоторые исследователи обнару-живали явления, которые не укладывались в эту парадигму, однако отвергали их как артефакты[4–6]. Поколебать привычные представления о механике дыхания могли лишь факты, вступавшие в противо-речие с парадигмой.

Гипотеза о существовании источника механической активности легких впервые была выдвинута в 1966 г. при исследовании статической растяжимости легких методом прерывания воздушного потока у здоровых людей [7], когда на кривой ТПД должно регистрироваться плато как обязательное требова-ние дондерсовской парадигмы: ТПД не изменяется, если не изменяется объем легких.

Клинико-экспериментальные исследования показали, что во время прерывания воздушного потока на вдохе давление в альвеолах падает в большей степени по сравнению с внутригрудным. Это смещает мембрану дифференциального датчика давления в зону положительного давления.

При прерывании воздушного потока на выдохе давление в альвеолах повышается в большей степени, чем изменяется внутригрудное давление, и плато ТПД смещается в зону более отрицательного давле-ния. Так было выявлено фундаментальное противоречие с парадигмой Ф.Дондерса: во время преры-вания воздушного потока объем легких остается прежним, а ТПД изменяется, демонстрируя присасы-вающее действие легких на вдохе и сокращение – на выдохе. В эксперименте на животных было пока-зано, что деформация плато ТПД однозначно зависела от экспираторного и инспираторного действия легких [7, 8].

При исследовании эластических свойств легких было выявлено еще одно существенное противоречие: у больных с обструктивными нарушениями механики дыхания на уровне спонтанного дыхания эластич-ность легких (ЭЛ) была повышена, тогда как общая ЭЛ – коэффициент ретракции легких (КРЛ), обрат-ная величина общей растяжимости легких (ОРЛ) – существенно снижена.

Объяснение этому явлению было дано в процессе исследования пациентов с бронхиальной астмой (БА) легкого течения [9], у которых динамическая растяжимость легких (ДРЛ) была снижена, а жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких за 1 с и максимальная вентиляция легких – в пределах допустимой нормы.

Была высказана гипотеза, что повышение эластического сопротивления легких, т. е. ЭЛ, на уровне ды-хательного объема было функциональным и обеспечивающим нормальные показатели вентиляционной функции легких

Разница между ДРЛ и ОРЛ является диапазоном функционального изменения ЭЛ. Был предложен коэф-фициент функциональной ЭЛ (КФЭЛ), который определялся делением ОРЛ на ДРЛ и показывал, в какой степени ЭЛ может увеличиваться о ОРЛ до ДРЛ для обеспечения механики спонтанного дыхания [10].

У здоровых людей КФЭЛ варьировался от 0,48 до 1,4 (0,81 ± 0,08), а у больных выраженной эмфиземой легких – от 4,92 до 29,22 (7,69 ± 2,27). Таким образом, в существующее представление о факторах, определяющих величины показателей ЭЛ, было внесено дополнение. К известным факторам, способ-ствующим снижению ДРЛ при спонтанном дыхании, был добавлен новый – функциональное повышение эластичности.

13

Интегральная ЭЛ тоже определяется этими факторами, однако при хронической обструктивной эмфизе-ме решающей является анатомическая утрата легкими эластичности. Острую обратимую гиперинфля-цию легких, которая возникает при легком течении БА и при провокационных пробах, обусловливает функциональное снижение ЭЛ. Это явление наблюдали P.Macklem et al. [11, 12].

У больных эмфиземой под влиянием атропина происходило дополнительное обратимое (функциональ-ное) уменьшение ЭЛ и увеличение общей емкости легких на фоне функционального снижения эластич-ности [13].

Общепринятым является представление об обструктивной природе гиперинфляции легких (ГЛ), соглас-но которому она возникает посредством вентильного механизма задержки воздуха в респираторной зоне легких (сужение мелких бронхов) либо из-за снижения эластического напряжения легких. При этом эластические силы со стороны грудной клетки преобладают, и дыхательный объем смещается в зону резервного вдоха.

Другим механизмом ГЛ следует считать гидропексический синдром, впервые описанный В.С.Суховским [14], возникающий у 54 % беременных женщин, а также у лиц, вдыхающих дым лесных пожаров, и у курильщиков. Автор получил косвенные доказательства, что данный компонент механизма ГЛ имеет ме-сто и при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Дополнительным механизмом ГЛ, очевид-но, является описанное выше функционально обратимое изменение ЭЛ.

Проблемы измерения и оценки показателей общего неэластического сопротивления (ОНС) легких оста-ются не менее сложными. Структура ОНС легких включает в себя бронхиальное сопротивление (БС), тканевое трение (ТТ) и инерционное сопротивление(ИС).Значениям ТТ и ИС в механике дыхания обыч-но пренебрегают, и ОНС отождествляют с БС. Рассчитывается ОНС по отношению динамического ком-понента ТПД к скорости воздушного потока.

Прерывание воздушного потока на 0,5 с использовалось с целью более точного измерения альвеоляр-ного давления для вычитания его из ТПД при определении статической растяжимости легких [4]. По-этому было предложено применять данный метод для расчета БС [15]. Величины БС, полученные та-ким способом, в среднем достаточно хорошо согласуются с величинами БС, измеренными в плетизмо-графе тела (Raw) [16, 17].

Поскольку для определения БС с помощью ТПД требуется вводить исследуемому внутрипищеводной зонд, предпочтение отдается бодиплетизмографии. Между тем прерываниевоздушногопотокана 0,5 с на вдохе и выдохе позволяет выявить сложные для объяснения и парадоксальные факты.

При хронической эмфиземе легких был обнаружен т. н. эластический гистерезис (ЭГ) [18, 19], сущ-ность которого рассматривали как проявлениесвойств сурфактанта – вплоть до того, что эти 2 поня-тия считали синонимами. Однако вполне логично было определять ЭГ как результат затраты работы дыхания на преодоление ТТ [18, 20–22].

Общий легочный гистерезис обусловлен затратой работы дыхания на преодоление ОНС, после вычи-тания из которого БС, должно оставаться ТТ. ИС при этом дифференцировать невозможно. Из 47 практически здоровых людей ТТ определялось у 4,невыявлялось – у 15, а у остальных ЭГ был отрица-тельным [8].

Отсутствие ТТ можно было объяснить тем, что оно имело малую величину и не обнаруживалось при исследовании механики дыхания. Отрицательная же величина ТТ являлась парадоксом. Уменьшение ТТ может быть обусловлено проявлением тиксотропии, но отрицательная величина ТТ в любой меха-нической системе невозможна без функционирования внутрисистемного источника механической энергии. Так возникла и далее разрабатывалась гипотеза о механической активности легких [18, 23].

Из 60 больных ХОБЛ с резко выраженной эмфиземой положительный ЭГ определялся у 55, не опреде-лялся – у 3 пациентов и был отрицательным – у 2. Сочетание повышения ЭГ со снижением ЭТЛ было предложено рассматривать в качестве облигатного признака хронической обструктивной эмфиземы легких [13]

Повышение ТТ при эмфиземе укладывалось в теоретические представления о жировой дегенерации гладкомышечных волокон легких [24] и снижении в связи с этим механической активности легких. У 91,6 % больных с выраженной эмфиземой легких был положительный ЭГ, то есть – ТТ. У больных кардиогенным застоем в легких ТТ определялось в 61 % случаев, у больных диффузным метатуберку-лезным пневмофиброзом – в 43,2 %, при пневмонии – в 36,4 % и при БА – в 23,35 %.

14

Изучение ЭГ у здоровых людей позволило выявить парадоксальные факты, размышление над которыми привело к пересмотру структуры ОНС легких. У 10 хорошо подготовленных к исследованию здоровых добровольцев регистрировали спирограмму и ТПД при спонтанном дыхании, при ступенчатом, глубиной, равной ЖЕЛ, с произвольными остановками дыхания 3–4 раза на вдохе и выдохе, а также при прерыва-нии воздушного потока клапаном 3–4 раза на вдохе и выдохе.

Средняя скорость воздушного потока при 3 маневрах дыхания была одинаковой и составляла 10 л / мин. Описанное исследование предпринималось для изучения эластических свойств легких [25].

При ступенчатом дыхании БС практически отсутствовало, а ЭГ был небольшим и соответствовал ТТ. При прерывании воздушного потока ЭГ становился отрицательным, а ОНС значительно возрастало. Почему в равных условиях скорости воздушного потока при спонтанном дыхании БС имело известную величину, а при ступенчатом дыхании оно отсутствовало?

В бронхиальном дереве аэродинамическое сопротивление было столь мало, что не улавливалось при регистрации ТПД. Второй вопрос был не менее неожиданным: почему при прерывании воздушного по-тока ОНС значительно возрастало, хотя скорость воздушного потока была прежней?

Позднее в результате обширных клинико-экспериментальных исследований Т.Н.Бодровой [26–29] было выявлено, что при ступенчатом дыхании остановка воздушного потока совершается произвольно и дей-ствие внутри- и внелегочного источников механической энергии осуществляется согласованно, синфаз-но. В связи с этим величина альвеолярного давления на вдохе и выдохе была минимальной и практиче-ски не улавливалась с помощью построения дыхательной петли и петли ЭГ.

Дыхательная петля при этом численно составляла величину работы дыхания по преодолению ОНС. По-скольку БС в данном дыхательном цикле не определялось, дыхательная петля соответствовала ЭГ, т. е. ТТ. Эти результаты измерений были транспонированы на дыхательную петлю спонтанного дыхания с таким же МОД, что позволило пересмотреть структуру ОНС спонтанного дыхания у здоровых людей. БС у них было, очевидно, близким к нулю, ТТ составляло 1/3 ОНС, а оставшиеся 2/3 ОНС приходились на асинфазное сопротивление легких (АФС), которое возникало в результате асинхронного действия внут-ри- и внелегочного источников механической энергии и, по-видимому, могло выполнять роль инстру-мента поддержания механического гомеостазиса легких (МГЛ) [1].

Сущность данного механизма состоит в том, что в физиологических условиях АВД для системы регуля-ции дыхания должен предоставлять определенную величину ОНС. В связи с тем, что истинные величи-ны ИС, ТТ и особенно БС весьма малы, АФС восполняет должную величину ОНС. Рассогласование дей-ствия внутри- и внелегочного источников механической энергии при этом является физиологическим.

При повышении БС и / или ТТ работа внутрии внелегочного источников механической энергии стано-вится синфазной и АФС исчезает. При этом возможно и повышение механической активности легких, в связи с чем ОНС первое время может оставаться на нормальном уровне. Показатели механики дыхания, которые определяются по ТПД и расходу воздуха, таким образом, фактически составляют остаток всех видов сопротивления легких, которые не преодолеваются внутрилегоным источником механической энергии.

При прерывании воздушного потока клапаном действие дыхательной мускулатуры не выявляется, т. к. усилие, направленное на преодоление препятствия на вдохе или на выдохе создает давление, кото-рое прикладывается в одинаковой степени по обе стороны мембраны дифференциального датчика.

Внутрилегочный же источник механической энергии, оказывая сопротивление клапану, продолжает действовать по 1 сторону мембраны. Возникает искусственное, вызванное прерыванием воздушного потока рассогласование действия внутри- и внелегочного источников механической энергии – АФС. Действие АФС при этом приводит к ложному уменьшению ТТ и ложному увеличению БС.

В связи с этим при всех формах патологии, кроме эмфиземы, часто определяется отрицательный ЭГ. В силу того, что ТТ не может быть отрицательным, следует считать, что ТТ в действительности было значительно больше, чем та величина, которую получали, используя методику прерывания воздушно-го потока. В нормальных условиях, как было отмечено, ТТ составляло1/3 ОНС.

Истинную величину ТТ при патологии определить пока невозможно. Увеличение БС под влиянием прерывания воздушного потока тоже было ложным, искусственным за счет действия АФС, потому что к патологически повышенному БС добавлялось увеличение его за счет прерывания воздушного пото-ка, которое производилось для измерения альвеолярного давления.

15

Следует добавить, что результаты измерения БС всеми известными способами (в т. ч. с помощью бо-диплетизмографа) являются завышенными. Для измерения БС в бодиплетизмографе используется ин-спираторно-экспираторный маневр дыхательного движения при закрытом клапане.

Фактически это соответствует методике определения альвеолярного давления с прерыванием воз-душного потока. Тем не менее общепринятая трактовка БС в клинической физиологии дыхания в настоящее время вполне соответствует обструктивной теории нарушения функции АВД.

Результаты же измерения ТТ являются, напротив, заниженными настолько, что оно может отсутство-вать полностью, или даже быть отрицательным. Совершенно очевидно, что это парадокс, затрудняю-щий интерпретацию результатов измерения ТТ. Оно не может отсутствовать и, тем более, быть отри-цательным. Однако если его невозможно измерить, оно не просто отсутствует – оно преодолевается функцией внутрилегочного источника механической энергии.

Сопоставление величин БС и ТТ, полученных различными методами их измерения, производил В.В.Ларченко и не выявил существенной разницы [17]. При различных формах патологии ТТ опреде-лялось у большего числа исследуемых лиц по сравнению с практически здоровыми лицами. Поэтому в среднем ТТ было существенно повышенным при обструктивных и не обструктивных формах патологии [8].

В связи с этим были предложены способы определения ТТ, оформленные патентами [30, 31]. При об-структивных заболеваниях легких ТТ может составлять, в среднем, до 54 % ОНС [9, 16, 25]. При пневмонии и миопатии повышение ОНС про-исходит только за счет повышения ТТ [28, 32], а при кар-диогенном застое в легких повышаются и ТТ, и БС [29].

Изучение действия АФС легких позволило разработать способ определения величины механической ак-тивности легких [33], при котором используется построение петли ЭГ медленного глубокого дыхания, затем петли аэродинамического сопротивления по величинам альвеолярного давления, измеренного несколько раз на вдохе и выдохе методом прерывания воздушного потокана 0,5 с. Затем появились ме-тоды определения величины работы дыхания внутрилегочного источника механической энергии при спонтанном дыхании [34] и измерения величины суммарной работы дыхания внутри- и внелегочного источников механической энергии при спонтанном дыхании [35].

Исследование механики дыхания при очаговых поражениях легких (очаговый, инфильтративный тубер-кулез легких, пневмония) выявило значительное снижение ДРЛ и повышение ТТ, что характеризовало легкие в целом и соответствовало изменению их механических свойств при диффузных нарушениях (диффузном метатуберкулезном пневмофиброзе, кардиогенном застое) [8, 29, 36–38].

Природа генерализованных изменений легких при очаговых поражениях оставалась неясной. Недоста-точно было объяснять этот феномен нарушением свойств сурфактанта в связи с влиянием на него об-щей реакции организма на очаговое воспаление, тем более что при пневмонии существенно повыша-лись остаточный объем легких (ООЛ), ОНС при нормальной общей емкости легких (ОЕЛ) и БС [1, 32, 39].

Исследование регионарной механики дыхания по методике, разработанной А.В.Левченко [39], выявило новые факты, подтверждающие несовершенство дондерсовской парадигмы. Регитрировались регионар-ные дыхательные петли по 3 зонам обоих легких. В качестве регионарной спирограммы использовалась реограмма легких. ТПД регистрировалось соответственно уровням расположения датчиков объема.

Дыхательные колебания ТПД в верхних, средних и нижних зонах в среднем были одинаковыми и т. н. градиент внутриплеврального давления не оказывал на них существенного влияния. ДО и ДРЛ суще-ственно увеличивались сверху вниз, а ОНС уменьшалось [32, 40, 41]. Регионарная неравномерность ме-ханических свойств легких в норме была четко сбалансирована, что было отнесено к явлению регио-нарного МГЛ [41].

В этих результатах, в целом ожидаемых, проявилось несовершенство общепринятого представления о том, что в верхних зонах легких бронхи имеют больший просвет и БС в них должно быть меньше. Еще более непонятной была природа избыточной амплитуды ТПД над верхними зонами легких, в которых расход воздуха существенно меньше.

16

С помощью компьютерного контроля колебаний давления и объема легких было обнаружено извра-щение дыхательных петель, т. е. регионарного общего ЭГ, отражающего величину регионарного ОНС. Отрицательный общий ЭГ в данных исследованиях был зарегистрирован при спонтанном дыхании преимущественно в верхних зонах без всякого вмешательства в виде прерывания воздушного потока. Этот феномен наблюдался у 1/2 практически здоровых людей и доказывал регионарную механиче-скую активность легких [41].

Данное наблюдение легло в основу способа измерения регионарной механической активности лег-ких[43].Однако это явление регистрировалось только у 50 % практически здоровых лиц, у 29 % боль-ных пневмонией и у 23,8 % пациентов с ХОБЛ. Было высказано предположение, что регионарная ме-ханическая активность легких является инструментом для поддержания регионарного МГЛ. При ХОБЛ выявлялось выравнивание регионарных механических свойств легких за счет усиления функции верх-них отделов легких и использования в определенной степени резерва регионарной механической ак-тивности легких.

Как показали исследования Т.С.Агеевой [32, 43, 44], у пациентов с внебольничной пневмонией (ВП) повышение интегральных значений ОНС за счет повышения ТТ при нормальном БС сопровождалось качественными и количественными различиями регионарных ОНС как в месте локализации воспали-тельного инфильтрата, так и в остальных зонах пораженного и интактного легкого.

При локализации инфильтрата в нижней доле правого легкого в ней было повышено ОНС на выдохе. В средней зоне правого легкого ОНС было повышено на вдохе и выдохе. В верхней зоне правого лег-кого и во всех зонах левого легкого ОНС в среднем соответствовало нормальному значению. При ло-кализации инфильтрата в нижней доле левого легкого в нижней зоне было повышено ОНС на вдохе и выдохе.

В нижней зоне правого легкого ОНС было повышено на выдохе, а в средней и верхней зоне – как на вдохе, так и на выдохе. Нормальные величины регионарного ОНС были только в средней и верхней зонах левого легкого. Причина описанного распределения значений ОНС по зонам легкого остается загадкой.

С помощью вентиляционно-перфузионной пульмоносцинтиграфии у этих больных ВП было обнаруже-но в среднем равномерное по всем зонам легких повышение альвеолярно-капиллярной проницаемо-сти. Этот факт позволял объяснить повышение интегрального значения ТТ и снижение растяжимости легких, однако в отдельных зонах легких ОНС было нормальным и даже отрицательным. По-видимому, регионарная механическая активность легких обеспечивала преодоление повышенного ОНС в соответствующих зонах [45].

Отрицательный общий ЭГ при спонтанном дыхании определялся исключительно редко, поэтому извра-щение дыхательной петли спонтанного дыхания первое время считали артефактом. Позднее были вы-явлены т. н. аномальные дыхательные петли, в которых отсутствовала либо инспираторная, либо экспи-раторная часть, либо дыхательная петля в целом, сюда же вошли случаи с отрицательным общим ЭГ.

Из 44 больных диффузным метатуберкулезным пневмофиброзом они были у 2; из 43 больных БА – у 3; из 71 больных ВП – у 13, из 70 больных прогрессирующей мышечной дистрофией – у 16 человек [46]. В эксперименте на животных извращение дыхательной петли спонтанного дыхания отмечалось в 6 из 8 случаев [8].

Анализ дыхательных петель больных ВП, в которых время выдоха было меньше времени вдохе или бы-ло равным таковому, позволил выявить необычное увеличение неэластической фракции работы дыха-ния на вдохе при нормальном БС и объяснить этот феномен повышеним ТТ в результате проявления антитиксотропии [13, 39].

Явление тиксотропии ранее было исследовано построением ЭГ и общего ЭГ у больных эмфиземой лег-ких при различной скорости воздушного потока. При большей скорости воздушного потока ЭГ (ТТ) уменьшался [8, 13].

Вопросы регуляции дыхания в клинике и эксперименте изучал А.И.Карзилов [47–50]. Была сформулиро-вана концепция биомеханического гомеостазиса АВД в целом, построена биомеханическая модель лег-ких, в которой нашла свое место и классическая модель Ф.Дондерса (внешний контур, ограниченный плеврой), и модель легких, обладающих самостоятельной механической активностью (внутренний кон-тур – внутренняя поверхность дыхательных путей и респираторной зоны).

17

Внешний контур относительно жестко связан с грудной клеткой и отражает действие внелегочного ис-точника механической энергии (дыхательной мускулатуры). Внутренний контур легких обладает боль-шей степенью свободы по отношению к внешнему благодаря действию внутрилегочного источника ме-ханической энергии.

Именно такая модель легких может обеспечить гомеостатические свойства АВД. Разрабатывая проблему регуляции дыхания, А.И.Карзилов предложил новую методологию поиска и изучения гомеостатических параметров с жесткой регуляцией и параметров с пластической регуляцией. До настоящего времени го-меостазис исследовали на животных в условиях "жизнь–смерть" при отклонении параметров от физио-логических значений.

Для клинических исследований это абсолютно неприемлемо. Для сравнительного анализа значений по-казателей механики дыхания были обследованы здоровые люди с высоким уровнем резерва вентиляции легких, больные БА и ХОБЛ с низким уровнем резерва. Производился поиск кандидатных гомеостатиче-ских параметров, внутригрупповое и межгрупповое тестирование устойчивости параметров биомехани-ки дыхания при чрезкожной электростимуляции диафрагмы с итоговой оценкой кандидатных гомеоста-тических параметров путем расчета индекса гомеостатичности.

В результате были определены гомеостатические показатели с жесткой и пластичной регуляцией, кото-рые являются устойчивыми и выполняют роль функционального "скелета", "камертона" самонастройки системы АВД. Механическая активность легких является инструментом адаптации этой системы к изме-няющимся условиям функционирования, что обосновывает функциональную необходимость наличия самостоятельной механической активности как неотъемлемого свойства легких.

Таким образом, результаты многолетних целенаправленных клинико-экспериментальных исследований, наблюдения и поиска способов объяснения природы парадоксальных явлений механики дыхания при-вели к созданию новой теории механической активности легких и механического гомеостазиса АВД, ко-торые являются основанием для развития нового направления клинической физиологии дыхания, фун-даментальный аспект которого состоит в изучении морфологии и функции источника механической энергии в легких.

Реализация этого направления предполагает создание новых технологий, включая неинвазивный спо-соб измерения показателей механики дыхания, новую систему показателей механики дыхания, а также их семиологию.


1. Тетенев Ф.Ф. Новые теории – в XXI век. 2-е изд. Томск: Изд-во Томск. ун-та; 2003.

2. Ландау Л. Учебник физиологии человека с включением гистологии и микроскопической анато-мии и в применении к практической медицине доктора L. Landois (проф. физиологии и ди-ректора физиологического института в Грейфсвальде): 3-е изд.: Пер. с нем. Харьков: Изд. "Харьков"; 1898.

3. Neergaardt К., Wirz K. Ü ber eine Methode zur Messung der Lunggenelastizitat am lebeden Menshen, inbesondere beim Emphysem. Z. Klin. Med. 1927; 105: 35–50.

4. Stead W., Fry D., Ebert R. The elastic properties of the lung in normal men and in patients with emphysema. J. Lab. Clin. Med. 1952; 40: 674–681.

5. Wohe M., Turner J., Mead J. Static volume-pressure curves of dog lungs in vivo and in vitro. J. Appl. Physiol. 1968; 24 (3): 348–354.

6. Webb W., Smith J., Campbell G. Perialveolar pressure. Ann. Surg. 1961; 153 (5): 650–657.

7. Тетенев Ф.Ф. Деформация плато транспульмонального давления при экспериментальной эм-физеме легких. Бюл. экспер. биол. 1978; 9: 265–267.

8. Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. Томск: Изд-во Томск. ун-та; 1981.

9. Тетенев К.Ф. Биомеханика дыхания при бронхиальной астме: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск; 1998.

10. Пат. № 2295286 Россия. Способ оценки функционального состояния легочной ткани / Тетенев Ф.Ф., Тетенев К.Ф., Бодрова Т.Н. // Бюл. открытий и изобрет. 2007; 8.

11. Macklem P. Respiratory mechanics. Annu. Rev. Physiol. 1978; 40: 157–184.

18

12. Macklem P., Murphy M., Christie R. The work of breathing in health and disease. Amer. J. Med. 1974; 57 (10): 371–377.

13. Тетенев Ф.Ф. Особенности механики дыхания при различных формах патологии бронхолегоч-ной системы. Обоснование гипотезы о механической активности легких: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Казань; 1976.

14. Суховский В.С., Суховская В.В., Куперт А.Ф. Клинико-диагностические параллели между часто-той развития гестоза, нарушением состояния плода и изменением отдельных параметров биомеханики дыхания у беременных женщин. Сиб. мед. журн. 2001; 3: 28–34.

15. Fry D., Ebert R., Stead W. et al. The mechanics of pulmonary ventilation in normal subjects and in patients with emphysema. Am. J. Med. 1954; 16 (1): 80–97/

16. Вотчал Б.Е., Магазанник Н.А. О достоверности измерения внутриальвеолярного давления мето-дом прерывания. Мед. техника 1970; 1: 8–11.

17. Ларченко В.В. Тканевое неэластическое сопротивление легких у больных хронической об-структивной болезнью и внебольничной пневмонией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск; 2009.

18. Тетенев Ф.Ф.Механикадыхания при эмфиземелегких: Автореф. … канд мед. наук. Томск; 1966.

19. Ehrner L. Lung complicance and respiratory resistance, determined from timo-marked esophageal pressure-tidal volume surve and their relation to some other tests of lung function. Acta Med. Scand. 1960; 167 (suppl. 353): 3–220.

20. Bachofen H. Kung tissue resistance in normal and asthmatic subjects. Helv. Med. Acta. 1966; 33: 108–121.

21. Тетенев Ф.Ф. Эластические свойства легких при эмфиземе. Тер. арх. 1970; 3: 49–53.

22. Тетенев Ф.Ф. Легочный эластический гистерезис в норме и при эмфиземе. Бюл. экспер. биол. 1974; 6: 21–23.

23. Тетенев Ф.Ф. Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы раз-вития. Бюл. Сиб. мед. 2005; 4: 14–26.

24. Есипова И.К. (ред.). Легкое в патологии. Часть 1: Нарушение аэрации, воспалительные и опухо-левые заболевания. Новосибирск: Изд-во "Наука", Сиб. отдние; 1975.

25. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Новое представление о структуре неэластического сопротивле-ния легких. Сиб. мед. журн. 1999; 3: 23–27.

26. Бодрова Т.Н. Недостаточность внешнего дыхания. Новое представление о структуре неэластиче-ского сопротивления легких при различных заболеваниях (клинико-экспериментальное исследо-вание): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Томск; 1993.

27. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Определяет ли система плевральных листков парадоксальные яв-ления в механике дыхания. Бюл. экспер. биол. 1997; 10: 384–387.

28. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Емельянова Н.В. Биомеханика дыхания у больных прогрессирующей мышечной дистрофией. Журн. неврол. и психиатр. 2000; 8: 38–41.

29. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Макаров В.М. Биомеханика дыхания при кардиогенном застое в лег-ких. Томск: Изд-во Томск. ун-та; 1993.

30. Пат. № 2262888 Россия. Способ определения тканевого неэластического сопротивления легких / Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Месько П.Е. и др. // Бюл. открытий и изобрет. 2005; 30.

31. Пат. №2274417 Россия. Способ определения тканевого неэластического сопротивления лег-ких / ТетеневФ.Ф., Бодрова Т.Н., Левченко А.В. и др. // Бюл. открытий и изобрет. 2008; 11.

32. Агеева Т.С. Клинико-функциональная характеристика и оптимизация диагностики внебольнич-ных пневмоний: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Томск; 2009.

33. Пат. № 2221482 Россия. Способ определения величины механической активности легких / Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Тетенев К.Ф. // Бюл. открытий и изобрет. 2004; 2.

19

34. Пат. № 2364330 Россия.Способ определения величины работы дыхания внутрилегочного источ-ника механической энергии при спонтанном дыхании / Тетенев К.Ф., Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. и др. // Бюл. открытий и изобрет. 2009; 23.

35. Пат. № 2364331 Россия. Способ определения величины суммарной работы дыхания внутрилегоч-ного и внелегочного источников механической энергии при спонтанном дыхании / Тетенев К.Ф., Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. и др. // Бюл. открытий и изобрет. 2009; 23.

36. Бодрова Т.Н. Механика дыхания при диссеминированном туберкулезе легких: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 1982.

37. Тетенев Ф.Ф., Машуков В.К. Биомеханика дыхания при острой пневмонии. Тер. арх. 1978; 3: 45–49.

38. Биомеханика дыхания при туберкулезе / Стрелис А.К., Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. и др. Томск: Изд-во Томск. ун-та; 1986.

39. Даниленко В.Ю. Вентиляционная функция легких при внебольничной пневмонии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск; 2008.

40. Левченко А.В. Регионарная вентиляция, кровоток, механика дыхания у здоровых людей, боль-ных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой: Автореф. дис.... канд. мед. наук. Томск; 1994.

41. Кашута А.Ю. Интегральная и регионарная механика дыхания у здоровых людей и больных хронической обструктивной болезнью легких: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск; 2007.

42. Пат. № 2328970Россия.Способ определения регионарной механической активности легких / Те-тенев Ф.Ф., Левченко А.В., Бодрова Т.Н. и др. // Бюл. открытий и изобрет. 2008; 20.

43. Тетенев Ф.Ф., Агеева Т.С., Даниленко В.Ю. и др. Проходимость бронхов при внебольничной пневмонии. Тер. арх. 2007; 3: 48–51.

44. Бодрова Т.Н., Тетенев Ф.Ф., Агеева Т.С. и др. Структура неэластического сопротивления легких при внебольничных пневмониях. Бюл. Сиб. мед. 2006; 3: 69–72.

45. Тетенев Ф.Ф., Агеева Т.С., Кривоногов Н.Г. и др. Общее неэластическое сопротивление лег-ких и проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны при внебольничных пневмониях. Тер. арх. 2009; 3: 43–47.

46. Тетенев Ф.Ф. Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы развития (актовая лекция). Бюл. Сиб. мед. 2005; 4: 14–26.

47. Карзилов А.И. Механизмы респираторного эффекта чрезкожной электростимуляции диа-фрагмы: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск; 1994.

48. Карзилов А.И., Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Влияние респираторной терапии на регуляцию дыхания у больных с бронхообструктивным синдромом и здоровых лиц. Пульмонология 2005; 3: 77–82.

49. Карзилов А.И. Биомеханический гомеостазис аппарата внешнего дыхания, и механизмы его обеспечения в нормальных условиях и при обструктивных заболеваниях легких. Бюл. Сиб. мед. 2007; 1: 13–38.

50. Карзилов А.И. Регуляторное обеспечение устойчивости биомеханики дыхания при обструктивных заболеваниях легких: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Барнаул; 2009.

20

СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АД

Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В., Епифанова О.Н., Рунихина Н.К., Дмитриев В.В.

СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИИ.

ЧАСТЬ 2.

Режимы мониторирования.

Интервалы между измерениями и допустимое число “неудачных” измерений

Согласно рекомендациям рабочей группы национальной программы NBREP (США, 1990) общее число измерений АД в течение суток должно быть не менее 50, интервал между измерениями во время бодр-ствования составлять 10-15 мин. Во время сна он может быть увеличен вдвое.

Рекомендации научного комитета специалистов в области СМАД (1990): интервал не более 15-30 мин в дневное и 20-30 мин в ночное время.

Основное число исследовательских работ проводится в настоящее время с интервалом 15-день/30-ночь. Практика СМАД в НИИ кардиологии РКНПК подтвердила приемлемость этих интервалов при обследова-нии больных с мягкой формой АГ. Однако при САД, превышающих 180-190 мм рт.ст. резко возрастало число жалоб пациентов на неприятные ощущения при работе монитора и нарушения сна.

Был выполнен математический анализ на основе банка данных СМАД (более 3000 наблюдений) с мате-матическим моделированием увеличения интервалов между измерениями до 30, 45 и 60 мин. Он пока-зал, что увеличение интервала с 15 до 30 мин не приводит к статистически значимым изменениям всех основных групп показателей СПАД, а увеличение интервала до 60 мин сказывается преимущественно на показателях вариабельности.

Рекомендации специалистов НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова.

Интервалы:

при мягкой-умеренной формах АГ 15-день/30-ночь

(при плохой переносимости исследования 30-день/60-ночь);

при умеренной - тяжелой формах АГ 30-день/60 ночь.

Процент неудачных измерений.

Несмотря на значительное увеличение помехоустойчивости новых моделей мониторов АД и использо-вание режимов повторных измерений, часть измерений оказывается неудачной и выбраковывается при автоматической (приборной), или экспертной оценке данных.

Каков допустимый процент неудачных измерений? Как сказывается увеличение процента неудачных измерений на определяемые показатели суточного профиля АД?

Ряд исследователей считают критическим наличие не менее двух успешных измерений в течение каж-дого часа мониторирования, другие допускают до 10-30% неудачных измерений в течение суток.

Исследования на банке данных СПАД показали, что уменьшение числа отсчетов АД за счет выбраковки отдельных измерений приводит к тем же результатам, что и увеличение интервала между измерениями, если общее число удачных измерений оказывается одинаковым и отсутствуют интервалы без измерений длительностью более 1 часа.

Наиболее чувствительны к росту числа неудачных измерений индексы вариабельности и хронобиологи-ческие показатели.

В целом анализ показал что, для достаточно точного расчета всех показателей СПАД, включая вариа-бельность АД в ночные часы, необходимо не менее 56 измерений АД в течение суток.

На основании этого выработан критерий успешности мониторирования при полном анализе СПАД: при интервалах между измерениями 15-день/30-ночь, процент неудачных измерений должен быть <30% (при использовании приборов типа SpaceLabs 90207 в госпитальных условиях это условие выполняется в 96 из 100 мониторирований).

21

Вместе с тем, среднеинтегральные показатели и индексы нагрузки давлением достаточно устойчивы при уменьшении числа измерений до 24. Таким образом, если точное определение вариабельности (особенно ночной) не входит в план исследования, возможно использование интервала измерений 30-день/60-ночь при допустимом проценте неудачных измерений до 40%, что выполняется в 98 из 100 проведенных мониторирований.

С проблемой необходимого числа измерений связано и использование для анализа СПАД не оригиналь-ных, а расчетных среднечасовых значений. Среднеинтегральные показатели при использовании среднечасовых значений (усреднение по трем - четырем значениям в течение часа) при этом практиче-ски не изменяются, а показатели вариабельности уменьшаются на 15-20%. Это связано с подавлением при процедуре усреднения высокочастотных (>0.3 мГц) составляющих суточного профиля АД. (Простое увеличение интервалов не приводит к этому из-за “эффекта наложения”).

Величина высокочастотной компоненты вариаций АД у различных пациентов, как и соответствующий поправочный коэффициент нестабильны, что затрудняет сопоставление с величинами вариабельности, рассчитанными на основе оригинальных значений АД.

Длительность мониторирования

При проведении длительного - 48 часового - мониторирования, вторые сутки мониторирования АД от-личает от первых снижение группы среднеинтегральных характеристик и тесно связанных с ними пока-зателей нагрузки давлением при относительной стабильности переменных составляющих суточного профиля - суточного ритма и показателей вариабельности.

В целом это отражает эффект "привыкания" пациента к работе аппарата, как к фактору определенного стрессирования . Сравнение СПАД в первые и вторые сутки мониторирования показало, что в первые 4 - 6 часов мониторирования отличие от вторых суток достигает 6 -10 мм рт.ст. для САД и 3 -6 мм рт.ст. для ДАД, а затем существенно снижается.

Как же учитывать этот эффект при планировании исследований?

1. Возможно 48 часовое мониторирование с исключением из анализа первых суток, как времени "при-выкания". На практике, однако, этот режим трудно выполним по ряду причин.

А). Значительная часть пациентов отмечает на вторые сутки "усталость" от столь длительного исследо-вания. Это находит объективное отражение в небольшом, но достоверном увеличении ЧСС на вторые сутки мониторирования.

Б). Режим двухсуточного мониторирования вдвое увеличивает выработку ресурсов аппарата и, соответ-ственно, стоимость исследования, которая в настоящее время является лимитирующим моментом для широкого использования метода в практической медицине.

2. В качестве компромиссного варианта можно рекомендовать пролонгированные мониторирования с длительностью N + 24 часов с исключением из анализа первых N часов мониторирования.

По нашим данным при N = 4 можно достичь снижения поправки в величинах АД вдвое.

К аналогичным рекомендациям приходят в последнее время и другие исследователи (N.Prasad et al., 1995) , предложившие, однако, не 28, а 26 часовое мониторирование.

Вторым существенным следствием проведенного анализа являются рекомендации относительно време-ни начала мониторирования. В тех случаях, когда исследователи используют режим 24 часов, а монито-рирование начинается в утренние часы (9-11 час), эффект "привыкания" способен имитировать завы-шенную динамику АД именно в фазу ожидаемых "утренних" подъемов АД и, соответственно, к пере-оценке выраженности данного эффекта.

Перенос начала мониторирования на 12-14 часов позволит более адекватно отразить в исследовании "утренние подъемы давления".

22

Режим дня при мониторировании.

В зависимости от основных задач исследования могут быть предпочтительны следующие основные ре-жимы дня:

а). Для оценки профиля АД при "реальной жизнедеятельности" - амбулаторное мониторирование в те-чение “типичного рабочего дня”. Полезно также сравнительное мониторирование в режиме “выходного дня”.

б). Для оценки "фонового" суточного профиля АД и последующей оценки эффекта терапии - режимы умеренной физической и психо-эмоциональной нагрузки.

в). Для выявления аномальных эндогенных ритмов АД - режим резко ограниченных физических и пси-хо-эмоциональных нагрузок.

г). Для оценки выраженности реакций на характерные прессогенные факторы - включение в режим дня дополнительных фрагментов с эпизодами постуральных, физических и психо-эмоциональных нагрузок.

Интерпретация результатов мониторирования.

Общепризнанный на сегодня в качестве эталона неинвазивного измерения АД метод Н.С.Короткова за 90 лет прошел все этапы становления - от изобретения до основного элемента диагностики и контроля эффективности лечения больных с АГ.

Достижения метода суточного мониторирования за 37 лет существования достаточно впечатляющи, и его перспективность в тех же направлениях не вызывают сомнения. Однако базис для его широкого практического применения остается во многом незавершенным.

Согласно меморандуму WHO/ISH (1993): “СМАД является интересной исследовательской методикой, ис-пользуемой для исследования вариабельности АД, определения влияния поведенческих факторов на АД и изучения динамики антигипертензивной терапии. Она также используется для получения величин АД в “домашних” условиях, которые являются источником дополнительной информации для диагностиче-ских и терапевтических заключений. Однако величины АД, полученные в амбулаторных и “домашних” условиях, не могут быть приравнены к значениям АД, измеренным традиционным методом в клиниче-ских условиях врачом или медсестрой.

Обнаружено, и подтверждено в недавно выполненных популяционных обследованиях, что значения АД, полученные в “домашних” и амбулаторных условиях и усредненные за 24 часа, на несколько мм рт.ст. ниже, чем величины, измеряемые в клинике. Однако прогностические стандарты относительно уровней АД, требующих лечения, были выработаны на основе проспективных исследований, установивших вза-имосвязь заболеваемости и смертности с традиционными или клиническими значениями АД.

В настоящее время отсутствуют данные проспективных исследований относительно прогностически ценного стандарта для величин АД, полученных в “домашних” и амбулаторных условиях.

Поэтому, терапевтические заключения, основанные на клинических значениях АД, повидимому, будут отличаться от заключений, основанных на измерениях АД в “домашних” и амбулаторных условиях. В настоящее время последние могут использоваться только в отдельных случаях для дополнения величин АД, измеренных врачом “.

Приведенные положения меморандума о роли СМАД в диагностике и терапии больных с АГ могут пре-терпеть существенные изменения в ближайшие годы.

Впервые прогностическое значение средних величин АД, получаемых в результате СМАД и их суще-ственное преимущество по сравнению с традиционными (разовыми) измерениями продемонстрировали M.Sokolow et al. (1966). В работах D.Perloff et al. (1983) оно было подтверждено при наблюдении (сроки до 10 лет) 1076 больных с повышенным уровнем АД.

В многочисленных исследованиях последних лет, развивающих это направление, было показано, что средние величины АД в большей степени воспроизводимы при повторных исследованиях, чем традици-онные измерения АД, значительно сильнее коррелируют со степенью и выраженностью изменений ор-ганов мишеней, позволяют получать дополнительную информацию по таким показателям неблагополу-чия, как повышенная вариабельность и искаженный суточный профиль АД, исключать гипердиагности-ку АГ при “гипертонии белого халата” и недооценку тяжести состояний у пациентов с кратковременны-ми и ночными подъемами АД, получать более надежную информацию об эффективности проводимого лечения.

23

Наиболее перспективные направления применения СМАД

По данным специалистов США назначения СМАДпроводятся по поводу:

уточнения заключения при пограничной гипертонии - 27%, контроля АД при назначении антигипертензивной терапии - 25%, подозрения на "гипертонию белого халата" - 22%, уточнения резистентности к лекарственной терапии - 16%.

По статистике отдела НМДИ РКНПК назначение СМАД в госпитальных условиях проводится преимуще-ственно для оценки эффективности антигипертензивной терапии и исключения неадекватного контроля АД с эпизодами гипотензии.

Нормативы или "должные величины".

Последние годы отмечены все более широким проведением масштабных популяционных исследований для выработки нормативов СМАД (Ohasama (Япония), HARVEST и PAMELA, Италия).

Исследование по последней программе проводилось с начала 90-х годов (длительность около 5 лет) на базе 5-ти исследовательских медицинских центров. Число обследованных нормотоников составило 2400, возрастной диапазон 25-64 года. Формирование представительных подгрупп проводили по стро-гим критериям популяционных работ. Кроме результатов мониторирования в банк данных заносились клинические характеристики добровольцев, данные о наличии вредных привычек, социальный статус, психологический портрет в день исследования и т.д.

Приведем некоторые предварительные результаты проекта (G.Sega et al. 1994). АД по методу Короткова составило при измерении в медицинском учреждении в среднем 127/82 мм рт.ст., в домашних условиях - 119/75 мм рт.ст., по итогам мониторирования САД(24)=118 , ДАД(24)=74.

Отличие между клиническим и мониторным, а также клиническим и "домашним" АД прогрессивно уве-личивается с возрастом, достигая для систолического АД 16 и 8 мм рт.ст. у мужчин и 19 и 14 мм рт.ст. у женщин в старшей возрастной группе (от 55 до 63 лет). Давление у мужчин выше, чем у женщин.

Основной массив данных находится в статистической обработке.

Выработка нормативов СПАД в настоящее время интенсивно продолжается в ряде

стран мира и по мнению E.O’Brien и J.Staessen (1995):

a. перспективны три направления работ - 1) изучение взаимосвязи заболеваемости и смертности с показателями СПАД, 2) установление взаимосвязи показателей СПАД и традиционно измеряемых величин АД с экстраполяцией на СПАД прогностических данных, полученных в традиционных популяционных исследованиях, 3) оценка границ вариаций показателей СПАД в популяциях практически здоровых людей.

b. до формирования окончательных нормативов СПАД можно использовать временную классифика-цию

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1995)

День=бодрствование, Ночь=сон

Позднее E.O’Brien и J.Staessen обобщили данные исследований, проведенных в ряде стран Европы и Се-верной Америки и предложили следующие должные величины.

24

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1998)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Одновременно приведем оценки O'Brien (1991) для верхней границы нормы средних за дневное время значений СПАД (получены в выборке из 815 человек): 17-19 лет - мужчины 144/88 мм рт.ст., женщины 131/83 мм рт.ст., 30-39 лет - мужчины 143/91 мм рт.ст., женщины 132/85 мм рт.ст., 40-49 лет мужчины 150/98 мм рт.ст., женщины 150/94 мм рт.ст., 50-79 лет - мужчины 155/103 мм рт.ст., женщины 177/97 мм рт.ст.

По данным совокупного анализа результатов 24 групп исследователей (4577 нормотоников и 1773 па-циентов с мягкой-умеренной формами АД) L Thijs et al. (1995) оценили 95 процентиль для 24-часовых значений АД как 133/82 мм рт.ст.

Однако у 24% пациентов с изолированной систолической АГ отмечали САД(24) ниже 133 мм рт.ст. и у 30% пациентов с диастолической АГ ДАД(24) не превышало 82 мм рт.ст. Отмеченные проценты были существенно выше в исследованиях, ориентированных на однократные, а не трехкратные измерения АД по методу Короткова.22

При оценке нормативов СПАД в группах практически здоровых детей и подростков Испании (E. Lurbe,1997) были получены верхние оценки (95 процентили, Р95 ) и медианы (Р50) для суточного про-филя АД в трех возрастных группах: 6-9, 10-12 и 13-16 лет

В ночные часы САД снижалось в среднем на 12%, а ДАД - на 22%. Верхний предел индекса времени (ИВ) составил для САД 39%, для ДАД - 26%.

ПОКАЗАТЕЛИ НАГРУЗКИ ДАВЛЕНИЕМ.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на следу-ющие значения индекса времени "ИВ":

Общепризнанные нормативы для индексов времени (ИВ) и площади (ИП) в настоящее время не вырабо-таны. Приведем оценку верхней границы нормы (М+2σ) для ИВ систолического - ИВСАД(Д)- и диасто-лического - ИВДАД(Д) давления в дневное время на основании данных Zachariah et al. (1989).

25

СУТОЧНЫЙ РИТМ АД

Оптимальной признается степень ночного снижения АД (СНС) от 10 до 20-22%.

При этом сниженная СНС, проявления устойчивых ночных подъемов АД, а также повышенная СНС, по-тенциально опасны, как факторы повреждения органов-мишеней, миокардиальных и церебральных “ка-тастроф”.

С нижним пределом (10%), согласны практически все исследователи (около 30 работ на 16 конгрессе Международного общества исследователей гипертонии в Глазго, 1996).

Верхний предел оптимальной СНС был оценен относительно недавно в 20-22% на основании анализа частоты ЭКГ признаков ишемии в ночные часы у больных с сочетанием АГ и ИБС (S.Pierdomenico et al.,1995), а также при анализе признаков нарушений мозгового кровообращения (К.Кario et al., 1996).

На основании данных о СНС применяют схему классификации больных (отдельно по критериям систо-лического и диастолического давления):

1. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе “диппе-ры”) - 10%<СНСАД<20%

2. Недостаточная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе “нондипперы”) - 0<СНСАД<10%

3. Повышенная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе “овердипперы”) - 20%<СНСАД

4. Устойчивое повышение ночного АД (в англоязычной литературе “найтпикеры”) - СНСАД<0

Снижение СНС ниже оптимального диапазона наблюдается у ряда пациентов с первичной АГ (в том числе при атеросклеротическом поражении сонных артерий), оно характерно также для синдрома зло-качественного течения гипертонии, хронической почечной недостаточности, вазоренальной гиперто-нии, синдрома Кушинга, наблюдается после трансплантации сердца и почек, при застойной сердечной недостаточности, эклампсии, диабетической и уремической нейропатии, при распространенном атеро-склерозе у пожилых людей.

Сниженная СНС характерна для чернокожего населения США.

Отметим, что степень ночного снижения АД чрезвычайно чувствительна к качеству сна, режиму дня и типу активности в дневное время, относительно плохо воспроизводится при повторных мониторирова-ниях. Учитывая эти обстоятельства большинство исследователей склонны проводить контрольные по-вторные мониторирования для подтверждения отклонений в СПАД по данному признаку, обнаруженных при разовом мониторировании.

Нормативы для показателей косинорного анализа находятся в стадии формирования.

Оценка этих величин для “нормотоников”, а также пациентов с мягкой и умеренной формами ГБ приве-дена в Таблице 1 ПРИЛОЖЕНИЯ.

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ АД.

Предельные допустимые значения для заключений о повышенной вариабельности находятся в стадии разработки. Большинство исследователей формируют их на основе средних величин, характерных для различных групп наблюдения. По данным P. Verdecchia (1996) эти величины составляют для ВАР1 (или STD) САД 11,9 / 9,5 мм рт.ст. (день/ночь).

При этом в группе гипертоников с повышенной вариабельностью САД частота сердечно-сосудистых осложнений выше на 60-70% (1372 пациента, время наблюдения до 8,5 лет).

В качестве временных нормативов вариабельности (ВАР1 или STD) для пациентов с мягкой и умеренной формами АГ в РКНПК сформированы (на основе оценки верхних пределов для нормотоников) критиче-ские значения: для САД - 15/15 мм рт.ст. (день/ночь), для ДАД - 14/12 мм рт.ст. (день/ночь). Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критиче-ских значений.

По данным, полученным в отделе артериальных гипертоний НИИ кардиологии РКНПК, в группе больных с мягкой формой ГБ и повышенной вариабельностью в сравнении с больными с нормальной вариабель-ностью АД (при одинаковом уровне АД по методу Короткова и средних величин АД по данным СМАД) отмечается существенное увеличение частоты атеросклеротических изменений сонных артерий, изме-нений микрососудов глазного дна, эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (Рис. 7).

26

Органы-мишени при повышенной вариабельности АД ВАР1[STD]

Рис. 7

Примечания.

А) При ориентации на нормативные значения необходимо обращать особое внимание на режим дня и условия проведения СМАД. Подавляющее большинство исследований ориентировано на мониторирова-ние в режиме “типичного рабочего дня”. Между тем, сравнительное исследование СПАД (N=12, мужчи-ны, 43+2 г., мягкая и умеренная ГБ, отсутствие терапии в момент исследования) в режиме рабочего дня и неделю спустя в условиях стационара РКНПК, показало, что среднесуточное значение САД снижается в госпитальных условиях в среднем на 9%, а ДАД - на 8%. Это обстоятельство необходимо учитывать не только при попытке переноса нормативов, полученных в амбулаторных условиях, на условия клини-ческого стационара, но и при оценке динамики СПАД в ходе лечения.

Б) Во время дневного сна снижение АД происходит в той же мере, что и во время ночного. Это находит отражение в виде соответствующих “провалов” на СПАД. С другой стороны, эпизоды прерывания ночно-го сна и перехода в вертикальное положение отражаются в виде пиков АД и ЧСС на соответствующем участке СПАД. Как учитывать эти эпизоды при обработке результатов? По-видимому, целесообразно ис-ключать их из анализа суточного ритма и расчета СНС. Если подобные эпизоды не характерны для па-циента, то их можно исключить и из расчета остальных показателей суточного профиля. Если напротив - типичны, то коррекция такого рода не целесообразна.

Рис.8. Типичные суточные профили АД и ЧСС для “нормотоников” (А), пациентов с мягкой (Б), и умереной (В)

формами ГБ.

27

Рис.9. Средние профили АД и ЧСС для групп “норма”,

мягкая (МАГ) и умеренная (УАГ) ГБ.

Рис.10. Гистограммы распределения различной степе-

ни снижения САД (СНССАД) и ДАД (СНCДАД) в группах

мягкая (МАГ) и умеренная (УАГ) формы ГБ.

Приложение.

1.Суточный профиль АД при мягкой и умеренной формах ГБ. Суточное мониторирование АД проводи-лось в однородных группах (мужчины, 40-60 лет, гипертоническая болезнь, отсутствие серьезных со-путствующих заболеваний) в ходе госпитализации в НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова. Приведены характерные индивидуальные СПАД (Рис. 8) средние СПАД для групп мягкой и умеренной ГБ (Рис.

9), гистограмма распределения пациентов по различной степени ночного снижения АД (Рис. 10), сред-ние значения и стандартные отклонения основных показателей СПАД (Табл.1).28

Таблица 1. Показатели суточного профиля АД у пациентов с мягкой и умеренной формами ГБ

28

2. Выраженности некоторых прессогенных факторов

(оценки по данным T.Pickering (1988), изменения АД в мм рт.ст.)

После приема пищи наблюдается снижение ДАД около 5 мм рт.ст. в средней возрастной группе и более выраженные гипотензивные изменения в старшей возрастной группе.

Реакция на постуральные изменения может изменяться как по выраженности, так и по направленности. Для уточнения этого важного компонента формирования СПАД целесообразно проведение постураль-ной пробы в ходе мониторирования.

3. Типичные ошибки при проведении СМАД:

использование прибора, не прошедшего клиническую верификацию неправильный подбор ман-жеты;

смещение манжеты в ходе мониторирования; отсутствие верифицирующих измерений в начале (в конце) мониторирований; отсутствие подробного дневника; неправильно указанное время сна и бодрствования при проведении анализа; анализ вариабельности при большом числе неудачных измерений (число удачных измерений ме-

нее 56); анализ ночных величин и СНС при выраженных нарушениях сна, обусловленных работой прибо-

ра, плохой переносимости процедуры исследования и т.д.; проведение мониторирования в день интенсивных диагностических обследований, включающих

взятие крови для биохимических анализов.

4. Не рекомендуемые режимы и методы анализа с возможными ошибочными заключениями:

интервал между измерениями АД 15-день/30-ночь при тяжелой и умеренной формах АД (при АД> 180/105 мм рт.ст.), жалобах пациента на плохую переносимость исследования;

расчет ВАР1(STD) для 24-часового профиля АД; расчет ВАР1(STD) по среднечасовым значениям; использование коэффициента вариабельности вместо STD; использование порогового значения 140/90 в ночное время; проведение мониторирования АД у пациентов с выраженными нарушениями ритма (частотой

экстрасистол более 10000/сутки, постоянной формой мерцательной аритмии и т.д.).

Образцы инструкции для пациентов и дневника активности.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПАЦИЕНТУ

при суточном мониторировании артериального давления

Суточное мониторирование АД проводится с целью более точного определения уровня АД и степени его снижения в ходе лечения. Исследования последних лет показали, что диагностическую ценность пред-ставляют не только традиционные разовые измерения АД врачом или медсестрой, но и величины АД во время сна, физической, умственной нагрузок, на разных сроках после приема препаратов и т.д.

Прибор измеряет Ваше артериальное давление, надувая надетую на плечо манжету и затем, постепен-но спуская из нее воздух, так же как Вам измеряет давление доктор. Измерения происходят автомати-чески через определенный интервал времени. Днем это 15 или 30 мин, ночью - 30 или 60 мин.

Для того чтобы результаты исследования смогли дать полную информацию лечащему врачу необходи-мо ВАШЕ АКТИВНОЕ СОДЕЙСТВИЕ.

29

Вы должны соблюдать следующие рекомендации:

Следите за положением манжеты. Нижний край манжеты должен быть выше локтевого сгиба на 1-2 пальца. Если манжета соскользнула вниз на локоть, расстегнулась, или перекрутилась и надувается “пузырем” с одной стороны, поправьте ее. Если Вы не сделаете этого, прибор будет производить не точные измерения или вообще не будет их выполнять.

Перед тем, как начать очередное измерение монитор подает звуковой сигнал.

Прибор измеряет надежнее и точнее, если во время измерения АД Вы не двигаетесь. Поэтому, услышав звуковой сигнал, предупреждающий о начале очередного измерения или почувствовав, что манжета на Вашей руке начала надуваться, остановитесь, если Вы идете, и пока прибор накачивает и особенно ко-гда стравливает воздух, держите руку с манжетой, включая кисть и пальцы, полностью расслабленной и неподвижной до самого конца измерения.

В противном случае, данное измерение может оказаться неудачным и прибор через 2-3 минуты может его повторить. Если повторное измерение тоже окажется неудачным, врач не сможет узнать Ваше дав-ление в это время суток.

Измерение заканчивается, когда воздух из манжеты полностью выйдет, а прибор подаст звуковой сиг-нал, и на его индикаторе появятся результаты измерения (последовательно - систолическое, диастоли-ческое давление и частота пульса), или код ошибки (например “Е095”,”Е001”,”Е082”), или текущее вре-мя.

Следите за тем, чтобы трубка, соединяющая монитор с манжетой, не пережималась. Если Вы заметите, что компрессор монитора работает, а манжета не надувается, проверьте, не отсоединилась ли трубка от монитора или манжеты.

Рекомендуется прекратить измерение нажатием кнопки “СТОП”, если измерение доставляет Вам чрез-мерный дискомфорт или Вы не можете обеспечить неподвижность руки. Тогда следующее измерение будет выполняться через заданный врачом интервал времени. Для проведения дополнительного изме-рения (например, при симптомах подъема давления) нажмите кнопку “СТАРТ” на передней панели при-бора.

Если воздух из манжеты не стравливается полностью или Вы заметили признаки неисправности мони-тора, то Вы можете выключить монитор (тумблер на задней панели), снять манжету и принести монитор в кабинет врача.

Если на мониторе нет индикации времени, это означает, что элементы питания разрядились, и даль-нейшая работа монитора невозможна. В этом случае выключите монитор и принесите его в кабинет врача.

Если Вам необходимо на время снять манжету, обязательно ОТСОЕДИНЯЙТЕ ее от монитора. В против-ном случае, если придет время очередного измерения, а манжета не будет находиться на руке, она мо-жет порваться.

Прибор является сложным микропроцессорным устройством и боится попадания на него воды, действия сильного магнитного и электрического полей, рентгеновского излучения, низкой температуры (менее 10 С).

В течение всех суток заполняйте, пожалуйста, ДНЕВНИК ПАЦИЕНТА:

опишите в столбце АКТИВНОСТЬ, что Вы делали: пробуждение, отдых, ходьба, транспорт, просмотр те-левизора, чтение, принятие пищи, принятие лекарства, прогулка, бег, подъем по лестнице, сон, ночные пробуждения и др. с указанием времени в первом столбце.

Обязательно отмечайте периоды отдыха в горизонтальном положении днем, и уточняйте те моменты, когда Вы задремали.

Если у Вас появились боли в сердце, головная боль и т.д., то опишите это в столбце СИМПТОМЫ. Если Вы приняли лекарство, то тоже опишите это в столбце СИМПТОМЫ.

Если Вы заметили, что манжета во время измерения перекрутилась, сползла и т.п. отметьте это в днев-нике и перед следующим измерением поправьте манжету.

НАПОМИНАЕМ ВАМ, ЧТО БЕЗ ТЩАТЕЛЬНО ЗАПОЛНЕННОГО ДНЕВНИКА, С УКАЗАНИЕМ ВСЕХ МОМЕНТОВ АКТИВНОСТИ, ВРЕМЕНИ ПРИНЯТИЯ ЛЕКАРСТВ И ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК ПОЛНОЦЕННАЯ РАСШИФРОВ-КА ДАННЫХ МОНИТОРИРОВАНИЯ НЕВОЗМОЖНА.

30

Если время мониторирования закончилось (например, прошли сутки с пятницы на субботу), и Вы само-стоятельно сняли монитор и манжету, обязательно выключите монитор (при этом индикатор на перед-ней панели должен погаснуть). Нельзя вынимать аккумуляторы, результаты мониторирования будут по-теряны.

Обязательно заполняйте вторую страницу дневника, это позволит точнее расшифровать полученные данные.

Если лечащий врач назначает Вам проведение ортостатической (постуральной) пробы в ходе монитори-рования, то следуйте следующим инструкциям.

Проба проводится либо в течение первых двух часов после начала мониторирования, либо в вечернее время (8-10 час вечера) и занимает около 30 мин.

1. В вертикальном положении три раза нажмите кнопку “СТАРТ” с интервалом в 3 минуты между каж-дым нажатием. Следуйте при этом общим правилам поведения при измерении АД, приведенным в дан-ной инструкции. Не стоит неподвижно стоять в ходе всего этого эпизода исследования, но обязательно останавливайтесь в моменты измерения.

2. Перейдите в горизонтальное положение. Через 1 мин нажмите первый раз кнопку “СТАРТ”. С интер-валом в 3 минуты 3 раза нажмите кнопку “СТАРТ”. Если при проведении пробы у Вас возникли неприят-ные ощущения, отразите их в дневнике.

Помимо ведения дневника, пожалуйста, заполните следующие позиции

Время отхода ко сну _________(час)________(мин)

Время пробуждения (первые зрительные ощущения) _________(час)________(мин)

Качество сна (подчеркнуть): (хорошее) - (удовлетворительное) - (плохое)

Нарушала ли работа монитора сон: (нет) - (в некоторой мере)- (да)

31

Причина

Просыпались ли ВЫ во время ночного сна: с__(час)__(мин) по ___ (час)__(мин).........................

с__(час)__(мин) по ___ (час)__(мин).........................

Время дневного отдыха в горизонтальном положении: с__(час)__ (мин) по ___ (час)__(мин)

с__(час)__ (мин) по ___ (час)__(мин)

Дневной сон: с__(час)__ (мин) по ___ (час)__(мин)

Время приема пищи _________(час) ______(мин)

_________(час) ______(мин)

_________(час) ______(мин)

Принимаемые лекарства:

В случае возникновения ниже перечисленных симптомов, пожалуйста, укажите точное время (час и минуту):

Пожалуйста, отметьте крестиками часы, во время которых Вы занимались физической работой или чув-ствовали напряжение и усталость

32

Список используемых сокращений:

Обозначение Размерность Наименование

СМАД Суточное мониторирование артериального давления

СПАД Суточный профиль артериального давления

САД(24) (мм рт.ст.) Среднее за 24 часа значение систолического давления

ДАД(24) (мм рт.ст.) Среднее за 24 часа значение диастолического давления

ИВСАД(24) % Индекс времени для систолического давления за 24 часа

ИВДАД(24) % Индекс времени для диастолического давления за 24 часа

ИПНСАД(24) (мм рт.ст.) Нормированный индекс площади для систолического давления за 24 часа

ИПНДАД(24) (мм рт.ст.) Нормированный индекс площади для диастолического давления за 24 часа

САД(Д) (мм рт.ст.) Среднее за дневные часы значение систолического давления

ДАД(Д) (мм рт.ст.) Среднее за дневные часы значение диастолического давления

ИВСАД(Д) % Индекс времени для систолического давления за дневные часы

ИВДАД(Д) % Индекс времени для диастолического давления дневные часы

ИПНСАД(Д) (мм рт.ст.) Нормированный индекс площади для систолического давления за дневные часы

ИПНДАД(Д) (мм рт.ст.) Нормированный индекс площади для диастолического давления за дневные часы

САД(Н) (мм рт.ст.) Среднее за ночные часы значение систолического давления

ДАД(Н) (мм рт.ст.) Среднее за ночные часы значение диастолического давления

ИВСАД(Н) % Индекс времени для систолического давления за дневные за ночные часы

ИВДАД(Н) % Индекс времени для диастолического давления дневные за ночные часы

ИПНСАД(Н) (мм рт.ст.) Нормированный индекс площади для систолического давления за ночные часы

ИПНДАД(Н) (мм рт.ст.) Нормированный индекс площади для диастолического давления за ночные часы

СНСДАД % Степень ночного снижения диастолического давления

СНССАД % Степень ночного снижения систолического давления35

АКСАД (мм рт.ст.) Амплитуда косинусоиды при анализе суточного ритма систолического давления

по Хальбергу

АКДАД (мм рт.ст.) Амплитуда косинусоиды при анализе суточного ритма диастолического давления

по Хальбергу

АКРСАД (час) Акрофаза косинусоиды при анализе суточного ритма систолического давления по

Хальбергу

АКРДАД (час) Акрофаза косинусоиды при анализе суточного ритма диастолического давления по

Хальбергу

ВАР3САД(24) (мм рт.ст.) Вариабельность систолического давления за 24 часа, рассчитанная как отклонение

от суточного ритма

ВАР3ДАД(24) (мм рт.ст.) Вариабельность диастолического давления за 24 часа, рассчитанная как отклоне-

ние от суточного ритма

ВАР1САД(Д) (мм рт.ст.) Вариабельность систолического давления за дневные часы, рассчитанная как от-

клонение от среднего значения

ВАР1ДАД(Д) (мм рт.ст.) Вариабельность диастолического давления за дневные часы, рассчитанная как от-


33

ВАР1САД(Н) (мм рт.ст.) Вариабельность систолического давления за ночные часы, рассчитанная как от-


ВАР1ДАД(Н) (мм рт.ст.) Вариабельность диастолического давления за ночные часы, рассчитанная как от-


ВАР3САД(Д) (мм рт.ст.) Вариабельность систолического давления за дневные часы, рассчитанная как от-

клонение от суточного ритма

ВАР3ДАД(Д) (мм рт.ст.) Вариабельность диастолического давления за дневные часы, рассчитанная как

отклонение от суточного ритма

ВАР3САД(Н) (мм рт.ст.) Вариабельность систолического давления за ночные часы, рассчитанная как


ВАР3ДАД(Н) (мм рт.ст.) Вариабельность диастолического давления за ночные часы, рассчитанная как


34

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ Roberto M. Lang, Michelle Bierig, Richard B. Devereux, Frank A. Flachskampf, Elyse Foster, Patricia A. Pellikka, Michael H. Picard, Mary J. Roman, James Seward, Jack Shanewise, Scott Solomon, Kirk T. Spencer, Martin St. John Sutton, William Stewart 1

Доклад комитета по номенклатуре и стандартам и рабочей группы по количественной оценке камер сердца Американского эхокардиографич-

ского общества при сотрудничестве с комитетом по эхокардиографии Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциацией сердца

и Европейской эхокардиографической ассоциацией, частью Европейского кардиологического общества.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ КАМЕР СЕРДЦА. ЧАСТЬ 2.

Локальная сократимость левого желудочка

В 1989 г экспертами ASE была предложена 16-сегментная модель ЛЖ [2]. Согласно этой модели, весь ЛЖ делится на 6 базальных, 6 средних и 4 апикальных сегмента (рис. 8).

Границы МЖП определяются местом присоединения стенок правого желудочка (ПЖ). МЖП на базаль-ном и среднем уровне делится на передне-перегородочные и нижне-перегородочные сегменты.

В направлении против часовой стрелки остальные сегменты на базальном и среднем уровнях получили название нижних, нижне-боковых, передне-боковых и передних. В верхушке ЛЖ выделяют перегоро-дочный, нижний, боковой и передний сегменты. Данная сегментарная модель широко используется в эхокардиографии. Напротив, в радионуклидных исследованиях, магнитно-резонансной и компьютерной томографии сердца обычно используется большее количество сегментов.

В 2002 г рабочая группа Американской ассоциации сердца по сегментарному делению миокарда и реги-страции методов визуализации сердца разработала 17-сегментную модель ЛЖ в качестве универсаль-ной для всех визуализирующих методов (рис. 8) [62].

Рис. 8. Схематичное изображение сегментарного анализа стенок ЛЖ. Парастернальная позиция по длинной и

короткой осям ЛЖ на трех различных уровнях. Апикальные сегменты обычно визуализируются из апикальног

доступа в четырех-, двух- и трехкамерной позициях. Собственно верхушка может быть оценена только при кон-

трастной эхокардиографии. 16-сегментная модель, в соответствии с рекомендациями ASE 1989 [2], также может

использоваться в практике. 17-сегментная модель, включающая собственно верхушку, была предложена рабо-

чей группой по сегментарному делению миокарда и регистрации методов визуализации сердца Американской

ассоциации сердца [62].

Главное отличие от предыдущей 16-сегментной модели заключается в выделении дополнительного 17-го сегмента – собственно верхушки ЛЖ. Собственно верхушка ЛЖ не контактирует с полостью ЛЖ. Тех-нологии, улучшающие качество эхокардиографического изображения, такие как тканевая гармоника и контрастная эхокардиография, оптимизируют визуализацию верхушки ЛЖ.

Любая из предложенных моделей достаточно практична для клинического применения, но при этом до-статочно детальна для полуколичественного анализа. 17-сегментную модель следует использовать пре-имущественно при исследовании перфузии миокарда и при сравнении различных визуализирующих ме-тодов. 16-сегментная модель подходит для оценки нарушений локальной сократимости миокарда, так как в норме собственно верхушка (17-й сегмент) не двигается.

Основой сегментарного деления миокарда стали данные о его массе и размерах по данным аутопсии.

35

При сечении ЛЖ на три части перпендикулярно его длинной оси, на долю базальных сегментов у взрос-лых людей без заболеваний сердца приходится 43% ММЛЖ, на долю средних сегментов (определяемых по папиллярным мышцам) – 36% и на долю апикальных сегментов – 21% [63]. Распределение массы миокарда ЛЖ в 16-сегментной модели близко к описанному выше и составляет по 37,5% массы миокар-да на долю базальных и средних сегментов и 25% на долю апикальных сегментов.

В 17-сегментной модели на долю базальных и средних сегментов приходится по 35,3% ММЛЖ, а на до-лю апикальных сегментов (включая собственно верхушку) – 29,4%. Существует определенная вариа-бельность кровоснабжения сегментов миокарда ЛЖ. Тем не менее, сегменты ЛЖ принято соотносить с бассейном кровоснабжения одной из трех главных коронарных артерий, как это показано на рисунке 9 [62].

Эхокардиография используется для оценки локальной сократимости при инфаркте и ишемии миокарда с 70-х годов прошлого века [64–66]. В настоящее время известно, что регионарный кровоток и локальная сократимость миокарда ЛЖ не находятся в тесной зависимости [67]. Хотя нарушения локальной сокра-тимости миокарда могут отсутствовать в покое при степени стеноза просвета коронарной артерии ме-нее 85%, при нагрузке они могут появляться уже при стенозе просвета более 50%.

Известно, что при эхокардиографическом исследовании объем ишемизированного или рубцового мио-карда может быть завышен в связи с нарушением кинетики прилежащих сегментов, как за счет фено-мена подтягивания, так и за счет изменений локальных условий нагрузки и оглушения миокарда [68].

Таким образом, при оценке локальной сократимости следует учитывать как движение, так и утолщение стенок ЛЖ. Более того, следует помнить, что нарушения локальной сократимости ЛЖ могут выявляться и при отсутствии ишемической болезни сердца.

Рекомендовано оценивать сократимость каждого сегмента по количественной шкале, учитывающей по-движность и систолическое утолщение миокарда. В идеале, сократимость каждого сегмента должна изучаться из нескольких эхокардиографических позиций. Предложена следующая шкала для оценки сегментарной сократимости ЛЖ: нормальная сократимость или гиперкинез = 1 балл, гипокинез = 2 балла, акинез (или минимальное утолщение) = 3 балла, дискинез (парадоксальное систолическое дви-жение) = 4 балла, аневризма (диастолическая деформация) = 5 баллов [1]. Путем сложения баллов для каждого сегмента и последующим делением на число визуализированных сегментов можно получить индекс нарушения локальной сократимости миокарда.

Рис. 9. Типичное кровоснабжение сегментов ЛЖ правой коронарной артерией (ПКА), передней межжелудочко-

вой ветвью левой коронарной артерии (ПМЖВ) и огибающей ветвью левой коронарной артерии (ОА). Существу-

ет индивидуальная вариабельность типов кровоснабжения. Некоторые сегменты могут кровоснабжаться из не-

скольких бассейнов/ Оценка ремоделирования левого желудочка и использование эхокардиографии в клини-

ческих исследованиях.

Рис. 10. Методика измерения толщины стенки ПЖ (стрелки) из М-режима (слева) и субкостальной позиции

(справа).

36

Термин ремоделирование ЛЖ обозначает процесс изменения размеров, геометрии и функции сердца во времени. При помощи количественнойподвижность и систолическое утолщение миокарда. В идеале, со-кратимость каждого сегмента должна изучаться из нескольких эхокардиографических позиций. Пред-ложена следующая шкала для оценки сегментарной сократимости ЛЖ: нормальная сократимость или гиперкинез = 1 балл, гипокинез = 2 балла, акинез (или минимальное утолщение) = 3 балла, дискинез (парадоксальное систолическое движение) = 4 балла, аневризма (диастолическая деформация) = 5 баллов [1].

Путем сложения баллов для каждого сегмента и последующим делением на число визуализированных сегментов можно получить индекс нарушения локальной сократимости миокарда.

Оценка ремоделирования левого желудочка и использование эхокардиографии в клиниче-ских исследованиях

Термин ремоделирование ЛЖ обозначает процесс изменения размеров, геометрии и функции сердца во времени. При помощи количественнойоценки данных двухмерной трансторакальной эхокардиографии можно охарактеризовать ремоделирование ЛЖ у здоровых лиц и при различных заболеваниях сердца.

Ремоделирование ЛЖ может быть физиологическим, когда увеличиваются размеры сердца во время ро-ста, при физических нагрузках или беременности. В нескольких исследованиях продемонстрировано, что изометрические и изотонические физические упражнения приводят к ремоделированию ЛЖ и ПЖ с изменением размеров полостей и толщины стенок [69–73].

Изменения у высокотренированных лиц («спортивное» сердце) напрямую зависят от типа и продолжи-тельности физических тренировок и имеют особые характеристики при эхокардиографии. При изомет-рических упражнениях происходит диспропорциональное увеличение ММЛЖ по отношению к увеличе-нию конечно-диастолического объема ЛЖ. Это приводит к значительно большему увеличению соотно-шения толщины стенки к размеру полости ЛЖ, чем это наблюдается у нормальных лиц (не спортсме-нов).

При этом изменений индексов сократительной функции ЛЖ не происходит [69–73]. Такое физиологиче-ское гипертрофическое ремоделирование в «спортивных» сердцах обратимо при прекращении трениро-вок и связано с общим увеличением безжировой массы тела [70], а также повышением симпатической активности сердца [74].

Рис. 11. Измерение срединного диаметра ПЖ на уровне папиллярных мышц ЛЖ в апикальной четырехкамерной

позиции. RVD1-базальный диаметр ПЖ; RVD2 – срединный диаметр ПЖ; RVD3 – продольный диаметр ПЖ; RV –

правый желудочек; LV – левый желудочек; RA – правое предсердие; LA – левое предсердие.

Таблица 5. Нормативные показатели и пороговые значения размеров и объемов ЛЖ

37

Таблица 6. Нормативные показатели и пороговые значения функции ЛЖ

Примечание: показатели, выделенные жирным шрифтом, наиболее валидны и рекомендованы к применению

Ремоделирование может быть компенсаторным при хронической перегрузке давлением на фоне систем-ной артериальной гипертензии или аортального стеноза, что приводит к концентрической гипертрофии (увеличение толщины стенок, нормальный объём полости и сохранная фракция выброса) (рис. 5).

Компенсаторное ремоделирование ЛЖ отмечается при хронической перегрузке объемом на фоне мит-ральной или аортальной недостаточности, что вызывает такие характерные изменения структуры ЛЖ, как эксцентрическая гипертрофия и дилатация полости при первоначально нормальной сократимости.

Перегрузки давлением и объемом компенсируются благодаря соответствующей гипертрофии, которая нормализует напряжение на стенку ЛЖ, и позволяет сохранять стабильную гемодинамику и фракцию выброса в течение длительного времени. Однако у части пациентов хроническое увеличение пост-нагрузки в какой-то момент приводит к срыву компенсации, и процесс ремоделирования становится па-тологическим.

Переход к патологическому ремоделированию обусловлен прогрессированием дилатации полости же-лудочка, изменением формы полости и нарушением нормальной геометрии митрального кольца и под-клапанного аппарата, что в свою очередь приводит к возникновению митральной регургитации.

Дополнительная объемная перегрузка вследствие митральной недостаточности ускоряет процесс сни-жения систолической функции ЛЖ и развития сердечной недостаточности. Дилатация ЛЖ усиливает митральную регургитацию, а митральная регургитация, в свою очередь, вызывает дальнейшую дилата-цию ЛЖ, прогрессирование ремоделирования и нарушение сократимости.

Изменение размера и геометрии ЛЖ при артериальной гипертензии обусловлено гемодинамическими изменениями, связанными с повышением артериального давления [22,75]. Концентрический тип гипер-трофии ЛЖ вследствие перегрузки давлением у больных с неосложненной АГ встречается редко и ассо-циируется с высоким систолическим АД и высоким периферическим сосудистым сопротивлением. В свою очередь, при эксцентрической гипертрофии ЛЖ отмечается нормальное периферическое сосуди-стое сопротивление и высокий сердечный индекс, вследствие избыточного объема циркулирующей кро-ви.

Концентрическое ремоделирование (нормальная ММЛЖ при увеличении индекса относительной толщи-ны стенок) характеризуется высоким периферическим сосудистым сопротивлением, низким сердечным индексом и повышенной жесткостью артерий [76, 77].

Особая форма ремоделирования наблюдается после инфаркта миокарда вследствие резкой потери зна-чительного объема сократительного миокарда [22, 78]. Раннее расширение зоны инфаркта приводит к дилатации полости ЛЖ, вследствие перераспределения увеличенного регионального напряженияна стенку ЛЖ, и способствует сохранению ударного объема.

Выраженность раннего и позднего постинфарктного ремоделирования определяется многими фактора-ми, включая размер и локализацию инфаркта, активность симпато-адреналовой системы, регуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и натрийуретических пептидов. У 30–50% пациентов, пе-ренесших инфаркт миокарда, наблюдается прогрессирующая дилатация полости ЛЖ [79, 80] с наруше-нием геометрии ЛЖ и вторичной митральной регургитацией. Митральная регургитация в дальнейшем способствует ухудшению функции ЛЖ и развитию застойной сердечной недостаточности.

Патологическое ремоделирование ЛЖ служит общим финальным патофизиологическим звеном, приво-дящим к сердечной недостаточности, независимо от первоначального повреждающего фактора: хрони-ческая перегрузка объемом или давлением, генетически детерминированная кардиомиопатия или ин-фаркт миокарда. В США примерно у 2/3 из 4,9 миллионов пациентов с сердечной недостаточностью причиной дисфункции ЛЖ является ишемическая болезнь сердца [81].

38

О развитии ремоделирования ЛЖ у пациентов с длительно существующей артериальной гипертензией, хронической клапанной регургитацией или первичной кардиомиопатией известно давно. В то же время о процессе перехода к сердечной недостаточности известно меньше, поскольку он значительно растя-нут во времени. Поскольку время от развития инфаркта миокарда до появления сердечной недостаточ-ности короче, этот процесс детально описан.

Традиционно для эхокардиографической количественной оценки ремоделирования ЛЖ используются объемы ЛЖ, полученные как с помощью бипланового метода, так и только из одной позиции, в соответ-ствии с рекомендациями Американского эхокардиографического общества. Хотя измерение объемов из двух и одной позиций не являются взаимозаменяемыми, оба способа одинаково чувствительны для об-наружения процессов ремоделирования и ухудшения сократимости ЛЖ [77].

Как было продемонстрировано в многочисленных клинических исследованиях у пациентов после ИМ, с сердечной недостаточностью объёмы ЛЖ и фракция выброса обладают предсказательной ценностью развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая смерть, повторный инфаркт, желу-дочковые аритмии и митральную регургитацию [78–81].

Комитет рекомендует использовать количественную оценку объемов ЛЖ, фракции выброса ЛЖ, массы миокарда и геометрии ЛЖ (описано ранее в соответствующих разделах) для оценки ремоделирования ЛЖ на фоне физиологических и патологических процессов. Эти показатели обладают дополнительной прогностической ценностью к клиническим данным пациента.

Рис. 12. Измерение размеров ПЖ при помощи чреспищеводной эхокардиографии в четырехкамерной позиции

из средних отделов пищевода. Наилучшее изображение можно получить после выведения максимального до-

ступного размера ПЖ с плоскостью сканирования датчика приблизительно на 0–20 0. RVD1-базальный диаметр

ПЖ; RVD2 – срединный диаметр ПЖ; RVD3 – продольный размер ПЖ; LV – левый желудочек; LA – левое пред-

сердие.

Оценка размеров правого желудочка и выносящего тракта правого желудочка

Нормальный ПЖ представляет собой сложную структуру в форме полумесяца, прилежащую к ЛЖ, и полностью не визуализируется ни в одной из позиций двухмерной эхокардиографии. Поэтому точная оценка морфологии и функции ПЖ требует использования многих эхокардиографических позиций, включая парастернальную позицию по длинной и короткой осям, позицию приносящего тракта ПЖ, апикальную четырехкамерную и субкостальную позиции.

Несмотря на наличие нескольких количественных методов измерения ПЖ, в клинической практике структура и функция ПЖ оцениваются преимущественно качественно. Однако в последнее время мно-гочисленные исследования показали важность определения функции ПЖ для прогнозирования исхода многих сердечно-сосудистых и легочных заболеваний. Таким образом, количественная оценка функции и ПЖ оправдана в большинстве случаев в рутинной клинической практике.

В сравнении со стенками ЛЖ, в норме стенка ПЖ тоньше. В норме ПЖ работает в условиях низкого ле-гочного сопротивления и, следовательно, низкой постнагрузки. Таким образом, нормальное давление в ПЖ низкое, а податливость ПЖ высокая. Поэтому ПЖ крайне чувствителен к изменениям постнагрузки.

Изменение размеров и функции ПЖ служит признаком повышенного легочного сосудистого сопротивле-ния и нагрузки от левых камер сердца. У взрослых резкое повышение постнагрузки ПЖ проявляется ди-латацией ПЖ, а хроническое – концентрической гипертрофией. Кроме того, к дилатации ПЖ или истон-чению его стенок могут приводить инфаркт миокарда ПЖ или дисплазия ПЖ [82]. Таким образом, оцен-ка размеров ПЖ и толщины его стенок является неотъемлемой частью оценки функции ПЖ.

39

В норме толщина свободной стенки ПЖ меньше 0,5 см при измерении как в М-режиме, так и по данным двухмерной эхокардиографии. Хотя толщина свободной стенки ПЖ может быть определена из апикаль-ной или парастернальной позиции по длинной оси, измерение из субкостальной позиции на уровне хорд трикуспидального клапана во время пика зубца R ЭКГ характеризуется меньшей вариабельностью зна-чений и лучше коррелирует с пиковым систолическим давлением в ПЖ (рис. 10) [75]. Необходима тща-тельность измерений, чтобы избежать завышения размеров как в связи с наличием отложений эпикар-диального жира, так и из-за толстых трабекул в полости ПЖ.

Качественную оценку размера ПЖ легко выполнить из апикальной четырехкамерной позиции (рис. 11). В этой позиции площадь и срединный диаметр полости ПЖ должны быть меньше, чем ЛЖ.

В случае умеренного увеличения, площадь полости ПЖ становится равной ЛЖ, и ПЖ может в равной мере с ЛЖ формировать верхушку сердца. По мере прогрессирования дилатации ПЖ, площадь полости ПЖ преобладает над ЛЖ, и ПЖ полностью формирует верхушку сердца.

Количественную оценку размеров ПЖ также лучше выполнять из апикальной четырехкамерной пози-ции. Необходимо быть внимательным для получения истинной неукороченной апикальной четырехка-мерной позиции, ориентируя изображение таким образом, чтобы вывести максимальный размер ПЖ пе-ред началом измерений.

Измерение диаметра срединного и базального отделов ПЖ в верхушечной четырехкамерной позиции в конце диастолы является простым методом количественной оценки ПЖ (рис. 11). Кроме того, из этой позиции может быть измерен продольный размер ПЖ. В таблице 7 представлены нормальные значения размеров ПЖ из апикальной четырехкамерной позиции [76, 80, 83].

Размер ПЖ можно также оценить при помощи ЧПЭхоКГ в четырехкамерной позиции из средних отделов пищевода (рис. 12). Четырехкамерная позиция из средних отделов пищевода, которая в целом соответ-ствует апикальной четырехкамерной позиции, должна определяться на уровне середины левого пред-сердия (ЛП) и проходить через верхушку ЛЖ с осевой ротацией плоскости сканирования датчика обыч-но на 10–20 0 для выведения максимального размера кольца трикуспидального клапана.

В клинической практике систолическая функция ПЖ оценивается преимущественно качественно. Каче-ственная оценка должна учитывать смещение кольца трикуспидального клапана. В норме во время си-столы кольцо трикуспидального клапана обычно смещается к верхушке на 1,5–2,0 см.

Систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана менее 1,5 см связана с плохим прогнозом при различных сердечно-сосудистых заболеваниях [84]. Хотя существует много методов для количе-ственной оценки, прямое вычислениеобъемов и фракции выброса ПЖ затруднено в связи со сложной формой ПЖ и недостатками стандартных методов оценки объемов ПЖ. Тем не менее, многие эхокар-диографические методы могут использоваться для оценки функции ПЖ.

Фракция изменения площади ПЖ (Fractional Area Change – FAC) измеряется из апикальной четырехка-мерной позиции и является простым методом для оценки функции ПЖ. Этот показатель коррелирует с фракцией выброса ПЖ по данным МРТ (r=0,88) и обладает прогностическим значением при многих па-тологических состояниях [81, 85]. Нормальные значения площади и фракции изменения площади ПЖ представлены в таблице 8.

Дополнительная оценка систолической функции ПЖ включает тканевое допплеровское исследование скорости движения кольца трикуспидального клапана или индекс производительности миокарда ПЖ (индекс Tei) [86].

Выносящий тракт ПЖ (ВТПЖ) располагается от передне-верхней стенки ПЖ до легочной артерии, включая клапан легочной артерии. Наилучшее изображение ВТПЖ можно получить из парастерналь-ного доступа по длинной оси с отклонением угла сканирования вверх и по короткой оси на уровне ос-нования сердца. Дополнительно изображение ВТПЖ может быть получено из субкостального доступа.

Измерение выносящего тракта ПЖ наиболее точно можно провести из парастернальной позиции по ко-роткой оси сразу под клапаном легочной артерии (рис. 13).

Средние значения измерений ВТПЖ представлены в таблице 7 [75]. При ЧПЭхоКГ позиция приносяще-го-выносящего тракта ПЖ из средних отделов пищевода обычно позволяет получить наилучшее изоб-ражение диаметра ВТПЖ под клапаном легочной артерии (рис. 14).

40

Таблица 7. Нормативные показатели и пороговые значения размеров ПЖ и легочной артерии [76]

Таблица 8. Нормативные показатели и пороговые значения площади и функции ПЖ из апикальной четырехка-

мерной позиции [80]

Рис. 13. Измерение диаметра выносящего тракта ПЖ (RVOT1, на уровне кольца клапана легочной артерии –

RVOT2). PA1 – диаметр легочной артерии. Чреспищеводная эхокардиография, короткая ось на уровне створок

аортального клапана из средних отделов пищевода, с плоскостью сканирования датчика приблизительно на 45–

70.

Рис. 14. Измерение диаметра выносящего тракта ПЖ на уровне кольца клапана легочной артерии (RVOT2) и ос-

новного ствола легочной артерии (чреспищеводная эхокардиография, позиция приносящего-выносящего трак-

та ПЖ из средних отделов пищевода).

Количественная оценка размеров левого и правого предсердий ЛП выполняет три основные физиологи-ческие функции, влияющие на наполнение ЛЖ и его функцию. ЛП функционирует как насос, обеспечи-вающий 15–30% наполнения ЛЖ, как резевуар для венозного возврата из легких во время систолы же-лудочков и как кондуит, обеспечивающий поток крови из ЛП в ЛЖ в фазу ранней диастолы [87].

Увеличение размеров ЛП ассоциируется с развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [88–90]. Увеличение размеров предсердий чаще всего связано с растяжением их стенок в результате повышенного давления наполнения [91, 92]. Хотя объемная перегрузка тоже может быть причиной уве-личения размера ЛП, неблагоприятные исходы, связанные с увеличением его размера и объема, более тесно связаны именно с увеличением давления наполнения.

41

Существуют взаимосвязь между увеличением размера ЛП и развитием фибрилляции предсердий и ин-сульта [93–101], а также повышением риска общей смертности после ИМ [102, 103], и повышением рис-ка смерти и госпитализаций у больных дилатационной кардиомиопатией [104–108]. Расширение ЛП яв-ляется маркером, как тяжести, так и длительности диастолической дисфункции и степени повышения давления в ЛП [88, 91, 92].

Измерение размеров ЛП выполняется в конце систолы желудочков, когда камера ЛП имеет наибольшую величину. Во время регистрации изображений для измерения объема ЛП следует позаботиться о полу-чении неукороченных срезов. Основание ЛП должно иметь наибольший размер, что свидетельствует о том, что плоскость сканирования проходит через максимальное сечение по короткой оси.

Длина ЛП должна быть также максимальной, что подтверждает сканирование по истинной длинной оси ЛП. При планиметрическом измерении ЛП устья легочных вен и ушко ЛП следует исключать из ана-лиза.

ЛП часто не умещается полностью в сектор изображения при выполнении ЧПЭхоКГ, поэтому измерение объема ЛП в этой ситуации будет некорректным. Однако размер ЛП может быть определен суммирова-нием измерений из разных плоскостей сканирования.

Рис. 15. Измерение диаметра ЛП (LAD) в М-режиме под контролем В-режима в парастернальной позиции по ко-

роткой оси на уровне аортального клапана (справа вверху). Данный линейный метод не рекомендуется.

Линейные размеры левого предсердия ЛП может быть визуализировано в нескольких позициях, в каж-дой из которых можно выполнить несколько измерений его размеров. Однако в большей части выпол-ненных клинических и научных исследований использовался передне-задний линейный размер из па-растернальной позиции по длинной оси ЛЖ в М- или В–режимах, что сделало его стандартом для изме-рения линейного размера ЛП (рис. 15) [93, 95, 96, 98, 104, 105]. По соглашению измерение в М-режиме выполнялось от переднего края задней стенки аорты до переднего края задней стенки ЛП.

Тем не менее, учитывая вариабельность пространства между корнем аорты и ЛП, рекомендуется про-водить измерение от заднего края стенки аорты. Хотя линейные измерения хорошо согласуются с ан-гиографическими измерениями и широко используются в клинической и исследовательской работе, они неточно отражают истинный размер ЛП [109, 110].

Оценка только передне-заднего размера ЛП предполагает, что при увеличении ЛП существует четкая взаимосвязь между передне-задним размером ЛП и другими измерениями, однако это часто не соответ-ствует действительности [111, 112].

Расширение ЛП в передне-заднем направлении может быть огра-ничено размером грудной полости между грудиной и позвоночником. Преимущественное расширение ЛП в верхне-нижнем и медиально-латеральном направлениях будут изменять его геометрию таким образом, что передне-задний размер не будет отражать степень увеличения ЛП. По этим причинам, использование линейного размера ЛП в качестве единственной меры величины ЛП может ввести в заблуждение и должно дополняться опреде-лением его объема, как в клинической практике, так и в научных исследованиях.

42

Рис. 16. Измерение объема ЛП методом площадь-длина в четырехкамерной и двухкамерной апикальных пози-

циях в конце систолы желудочка (максимальный размер ЛП). Длина (L) соответствует расстоянию от середины

линии, соединяющей точки прикрепления створок митрального клапана, до противоположной стенки ЛП. При

вычислении используется наименьшая из длин (L) в четырехкамерной и двухкамерной позициях.

Измерение объемов левого предсердия

При измерении ЛП в клинической практике, предпочтительным является определение объемов, по сравнению с линейными измерениями, поскольку они позволяют точно оценить асимметричное ремо-делирование камеры ЛП [111]. Кроме того, сила взаимосвязи сердечно-сосудистой патологии и объема ЛП выше, чем линейного размера [97, 113].

Результаты измерения объемов ЛП сопоставлялись с данными компьютерной томографии, биплановой контрастной вентрикулографией и МРТ [109, 114–116].Эти исследования показали либо хорошее соот-ветствие, либо тенденцию к недооценке объемов ЛП методом эхокардиографии.

Простейшим способом оценки объема ЛП является кубическая формула, предполагающая его сферич-ную форму, с диаметром равным передне-заднему размеру ЛП. Однако этот метод уступает другим спо-собам определения объемов [109, 111, 117]. Объемы ЛП лучше вычислять, применяя модель эллипсои-да или метод Симпсона [88, 89, 97, 101, 102, 109–111, 115–117].

Эллипсоидная модель предполагает, что ЛП может быть адекватно представлено в виде вытянутого эл-липса с объемом равным 4S/3 (L/2) (D1/2) (D2/2), где L длина длинной оси (эллипсоид), D1 и D2 –ортогональные поперечные размеры ЛП. Объем ЛП может быть рассчитан по биплановой формуле диа-метр-длина, где передне-задний размер ЛП из парастернальной позиции по длинной оси соответствует D1, медиально-латеральный размер по парастернальной короткой оси – D2 и верхне-нижний размер ЛП из четырехкамерной апикальной позиции – L [117–119]. Также были предложены упрощенные методы для оценки объема ЛП, с использованием неортогональных линейных измерений [113]. Определение объема ЛП по данным линейных измерений сильно зависит от правильного выбора места и оси измере-ния и, как было показано ранее, значительно занижает его [117].

Для более достоверного измерения поперечного размера в модели эллипсоида можно вычислить пло-щадь ЛП по длинной оси. При этом будет учитываться вся граница ЛП, а не единственное линейное из-мерение. Когда площадь по длинной оси заменяет поперечный диаметр, используют биплановую фор-мулу площадь-длина: 8(A1)(A2)/3S(L), где A1 и A2 представляют максимальные значения площадей, по-лученных планиметрическим способом из четырех- и двухкамерной апикальных позиций, соответ-ственно.

Длина (L) по-прежнему соответствует длине продольной оси ЛП и определяется как длина перпендику-ляра от середины плоскости митрального кольца до вышестоящей границы ЛП (рис. 16).

Длина L в формуле площадь–длина является наименьшей из измерений в четырех- и двухкамерной по-зициях.

Вычисления по формуле площадь-длина можно выполнить по данным измерения в одной позиции, как правило, в апикальной четырехкамерной. При этом предполагается, что А1=А2, таким образом, фор-мула для вычисления объема преобразуется в 8(А1) 2/3S(L) [120]. Тем не менее, в этом методе исполь-зуются геометрические допущения, которые могут не соблюдаться.

43

У пожилых людей диафрагма смещает верхушку сердца вверх, что увеличивает угол между желудочком и предсердием. Поэтому в апикальной четырехкамерной позиции плоскость сканирования часто пересе-кает предсердия под углом, что приводит к недооценке объема ЛП при его определнии из одной пози-ции. Так как в большинстве ранее выполненных клинических и научных исследований использовалась биплановая формула площадь-длина, в настоящее время рекомендуется именно этот вариант метода эллипсоида (рис. 15–16).

Объем ЛП также может быть измерен с помощью метода Симпсона, аналогично его применению для измерения объема ЛЖ. Объем геометрической фигуры рассчитывается по сумме объемов меньших фи-гур сходной формы. Обычно, при применении алгоритма Симпсона ЛП делится на серию сложенных овальных дисков, высота которых обозначаетсяh, а ортогональные малые и большие диаметры – D1 и D2 (метод дисков). Объем ЛП может быть вычислен как сумма объемов отдельных дисков.

Объем равен = S/4(h)¦(D1)(D2).

Формула для расчета объема интегрирована в пакет программного обеспечения и обеспечивает пред-ставление результата на приборе сразу после вычисления (рис. 17).

Рис. 17. Измерение объема ЛП биплановым методом дисков (модифицированный метод Симпсона), с использо-

ванием четырехкамерной и двухкамерной апикальных позиций в конце систолы желудочков (максимальный

размер ЛП).

Для использования метода Симпсона требуется проведение планиметрии ЛП для получения диаметров в двух плоскостях. Оптимальные контуры должны быть получены в ортогональных апикальных позици-ях при трансторакальной эхокардиографии. Необходимо позаботится о том, чтобы при обведении гра-ниц ЛП легочные вены не включались в контур. Нижняя граница должна быть представлена плоскостью кольца митрального клапана.

Для оценки объема ЛП может быть использован метод дисков с измерением в одной плоскости. При этом предполагается, что диски имеют круглую форму.

Объем – S/4(h)¦(D1) 2.

Однако, как отмечено выше, использование данной формулы предполагает, что ширина ЛП в апикаль-ной двух- и четырехкамерной позициях идентична, что далеко не всегда соответствует реальности, по-этому данную формулу нельзя считать оптимальной.

Ожидается, что трехмерная эхокардиография должна обеспечить наиболее точную оценку объема ЛП, однако до настоящего времени не существует единого подхода к регистрации данных и достаточной нормативной базы [121–123].

Таблица 9. Нормативные показатели и пороговые значения размеров/объемов предсердий

44

Нормативные показатели измерений левого предсердия

Нормальные неиндексированные значения линейных размеров ЛП были получены при обследовании 1099 человек в процессе Фрамингемского исследования. Обследовались люди от 20 до 45 лет среднего роста, без ожирения и сердечно-сосудистой патологии (табл. 9) [11]. Несколько более высокие значе-ния были получены при обследовании 767 человек без сердечно-сосудистых заболеваний, где высокий рост и ожирение не были критериями исключения [113].

Установлено, что на размеры ЛП влияют как площадь поверхности тела, так и возраст [10, 87, 113]. Нормальные размеры ЛП у мужчин и женщин также различаются, однако эти различия практиче-ски полностью связаны с разницей в площади поверхности тела [87, 113, 120, 124].

Для учета влияния размеров тела на размеры ЛП, обычно используют индексирование по одному из конституциональных параметров. Известно, что индексированный объем ЛП на протяжении жизни ме-няется незначительно [125].

Для индексирования предлагались различные параметры, такие как рост, вес, безжировая масса тела и площадь поверхности тела [10, 113]. Наиболее часто используется индексирование размера ЛП по от-ношению к площади поверхности тела, и комитет рекомендует именно этот способ.

При анализе результатов ряда исследований, включавших несколько сотен пациентов, нормальный ин-дексированный объем ЛП составил 22±6 мл/м2 [88, 120, 126, 127]. Объем ЛП определялся с использо-ванием бипланового метода (формула «площадь-длина» или метод дисков).

Неиндексированные нормальные значения объема ЛП также известны, однако в клинической практике индексирование позволяет учесть различия в конституции пациента, поэтому следует использовать ин-дексированный к площади поверхности тела объем ЛП. В силу того, что риск сердечно-сосудистых со-бытий тесно связан с размерами ЛП, знание нормативов не только дает нам понимание степени дилата-ции ЛП, но, что еще более важно, позволяет оценить риск развития этих событий.

К настоящему времени опубликован целый ряд статей в рецензируемых журналах, в которых показано прогрессивное увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с объемом ЛП выше указанных нормальных значений [89, 97, 99–103, 106–108, 128].

Таким образом, измерение индексированного объема ЛП должно стать частью рутинного эхокардиогра-фического исследования, поскольку этот показатель отражает степень и длительность повышения дав-ления наполнения ЛП, а также является мощным предиктором неблагоприятного исхода заболевания.

Правое предсердие

По количественной оценке размеров правого предсердия (ПП) проведено гораздо меньше исследо-ваний и получено немного клинических данных.

Хотя ПП можно визуализировать из многих доступов, оценка его размеров чаще всего проводится из апикальной четырехкамерной позиции. Малый диаметр следует измерять от его боковой стенки до межпредсердной перегородки, перпендикулярно длинной оси ПП. Нормальные значения малого диа-метра ПП приведены в таблице 9 [80, 129]. Хотя размеры ПП зависят от пола, в настоящее время раз-личные нормативы для мужчин и женщин не рекомендованы.

Несмотря на то, что данные о нормальных значениях объемов ПП немногочисленны, объем должен да-вать более точное представление о величине ПП, чем его линейные размеры. Поскольку невозможно получить изображение ПП в двух ортогональных плоскостях, чтобы воспользоваться биплановымимето-дами, при расчете объема ПП в нескольких небольших исследованиях использовали формулу «площадь-длина» или метод дисков для одной плоскости [120, 130, 131].

По нашему мнению, к настоящему времени опубликовано слишком мало исследований в рецензируемых журналах для того, чтобы рекомендовать к использованию нормативы объемов ПП. Однако исследова-ния, проведенные на небольших группах здоровых людей, показали, что индексированный объем ПП у мужчин в норме почти не отличается от объема ЛП и составляет 21 мл/м2, а у женщин этот показатель немного меньше [120].

45

Рис. 18. Измерение корня аорты на уровне фиброзного кольца аортального клапана (AV ann), синусов Вальсаль-

вы (Sinus Val) и синотубулярного соединения (ST Jxn) в позиции по длинной оси из средних отделов пищевода

при плоскости сканирования датчика около 110–150 градусов. По соглашению фиброзное кольцо измеряется на

уровне основания створок аортального клапана. Хотя на рисунке показан способ измерения аорты на уровне

синусов Вальсальвы и синотубулярного соединения «от ведущего края до ведущего края», возможен и другой

способ – «от верхнего края к верхнему краю» (обсуждение см. в тексте).

Оценка размеров аорты и нижней полой вены

Измерение аорты

Для визуализации корня и проксимальной части восходящего отдела аорты используется парастерналь-ная позиция по длинной оси ЛЖ. Выносящий тракт ЛЖ следует оценивать в B-режиме. Корень аорты рекомендуется выводить из нескольких межреберных промежутков и на разных расстояниях от левого края грудины. Также могут быть полезны изображения, полученные из правого парастернального до-ступа в положении пациента на правом боку.

Аорту обычно измеряют на следующих уровнях:

1. фиброзное кольцо аортального клапана (область прикрепления створок);

2. максимальный диаметр на уровне синусов Вальсальвы;

3. синотубулярное соединение (переход от синусов Вальсальвы к тубулярной части восходящей аорты).

Для измерений следует использовать позиции, в которых размер корня аорты максимален. При измере-нии диаметра аорты особенно важно получить максимальный размер, перпендикулярный длинной оси сосуда.

Некоторые эксперты рекомендуют способ измерения «от верхнего края до верхнего края», который ис-пользуется при оценке аорты другими методами, в частности МРТ и КТ. Тем не менее, приведенные ни-же нормальные значения эхокардиографических размеров аорты были получены способом«от ведущего края до ведущего края» (рис. 18).

С появлением нового ультразвукового оборудования с более высоким разрешением изображения раз-личия между этими способами измерения, скорее всего, станут несущественными.

Достоверность измерений корня аорты характеризуется коэффициентом внутригрупповой корреляции 0,79 (p<0,001) по данным обследования 183 пациентов с артериальной гипертензией (неопубликован-ные данные). Аорту предпочтительнее измерять в В-, а не в М-режиме, так как циклическое движение сердца в грудной клетке приводит к смещению курсора М-режима относительно максимального раз-мера на уровне синусов Вальсальвы и систематической недооценке (приблизительно на 2 мм) диаметра корня аорты [132].

Фиброзное кольцо аортального клапана измеряется способом от «внутреннего края к внутреннему краю» в точке прикрепления створок в парастернальной или апикальной позиции по длинной оси ЛЖ (используют позицию с максимальным размером кольца). При необходимости для уточнения границы кровь – ткань используется цветовое допплеровское картирование [132].

Грудная аорта лучше всего визуализируется с помощью ЧПЭхоКГ, поскольку большая ее часть находит-ся в ближней зоне датчика. Восходящую аорту по ее длинной оси можно визуализировать в позициях на уровне аортального клапана из средних отделов пищевода при повороте плоскости сканирования при-мерно на 130 градусов и длинной оси восходящего отдела аорты из средних отделов пищевода.

46

Изображение восходящей аорты по короткой оси получают из средних отделов пищевода при повороте плоскости сканирования около 45 градусов. Измерения нисходящего отдела аорты проводят в позициях по короткой оси при повороте плоскости сканирования на 0 градусов и по длинной оси при повороте плоскости сканирования около 90 градусов. Нисходящую аорту можно визуализировать от уровня диа-фрагмы вплоть до дуги (рис. 19).

Рис. 19. Измерение корня аорты (Ao) на уровне синусов Вальсальвы в 2-D режиме из парастернального доступа

в проекции по длинной оси. На рисунке показан способ измерений «от верхнего края к верхнему краю», хотя

существует и другой способ – «от внутреннего края к внутреннему краю» (обсуждение см. в тексте). LV – левый

желудочек; LA – левое предсердие.

У большинства пациентов также можно получить изображение дуги аорты с отходящими от нее двумя крупными сосудами. Однако на уровне верхней части восходящей аорты и проксимальной части дуги имеется «слепая зона», которая не отображается при ЧПЭхоКГ, так как ультразвуковой сигнал отража-ется от бифуркации.

Выявление дилатации корня аорты

Диаметр корня аорты на уровне синусов Вальсальвы существенно зависит от площади поверхности тела и от возраста. Вследствие этого используя площадь поверхности тела можно с помощью определенных уравнений [132] предсказать диапазон нормальных размеров корня аорты для трех возрастных групп: <20 лет, 20–40 лет и >40 лет.

Если диаметр корня аорты превышает верхнюю границу 95% доверительного интервала этой величины в большой группе здоровых лиц, можно говорить о дилатации корня аорты на уровне синусов Вальсаль-вы [132].

Дилатацию корня аорты можно легко установить, сопоставив измеренный диаметр и площадь поверх-ности тела при помощи известных номограмм (рис. 20) [132]. Дилатация аорты тесно связана с наличи-ем и прогрессированием аортальной регургитации [133] и расслоением аорты [134].

Установлено, что артериальная гипертензия практически не влияет на диаметр корня аорты на уровне синусов Вальсальвы [133,135], однако приводит к расширению ее дистальных отделов [135].

Оценка нижней полой вены

Оценка нижней полой вены (НПВ) из субкостальной позиции должна в обязательном порядке включать-ся в протокол рутинного эхокардиографического исследования. Считается общепринятым измерение диаметра НПВ в положении пациента на спине на расстоянии 1–2 см от ее впадения в ПП, в позиции по длинной оси вены. Для того, чтобы измерение было точным, следует производить его перпендикулярно длинной оси НПВ.

Диаметр НПВ уменьшается при вдохе, когда под действием отрицательного давления в грудной клетке возрастает отток крови из системных вен в правые отделы сердца. Диаметр НПВ и процент его умень-шения при вдохе связан с давлением в ПП. Эту взаимосвязь называют «индексом коллабирования» [136]. Для оценки изменения диаметра НПВ на вдохе часто нужно попросить пациента вдохнуть по-глубже, так как при обычном дыхании этот эффект может быть слабо выражен.

В норме диаметр НПВ менее 1,7 см. При нормальном давлении в ПП (0–5 мм рт.ст.) диаметр НПВ уменьшается на вдохе на 50%. Если НПВ расширена (более 1,7 см), но нормально (t50%) коллабирует на вдохе вероятно незначительное увеличение давления в ПП (6–10 мм рт.ст). Если коллабирование на вдохе <50%, давление в ПП обычно составляет от 10 до 15 мм рт.ст.

47

Наконец, расширенная НПВ без признаков коллабирования является признаком значительного повыше-ния давления в ПП (>15 мм рт.ст.). Напротив, НПВ маленького диаметра (обычно <1,2 см), коллабиру-ющая спонтанно, часто выявляется при снижении объема циркулирующей крови [137].

Следует учитывать некоторые состояния при исследовании НПВ. У спортсменов НПВ часто бывает рас-ширена, но индекс коллабирования остается нормальным. В некоторых исследованиях [137 138] пока-зано, что средний диаметр НПВ у спортсменов составляет 2,31±0,46 см, в то время как у обычных здо-ровых людей соответствующего возраста 1,14±0,13 см. Наибольшие значения размера НПВ были выяв-лены у высокотренированных пловцов.

В одном из исследований было показано, что расширение НПВ у пациентов, находящихся на искус-ственной вентиляции легких, не всегда связано с повышением давления в ПП. Тем не менее, малый диаметр НПВ (<1,2 см) обладал низкой чувствительностью, но высокой (100%) специфичностью при определении давления в ПП менее 10 мм рт.ст. [139].

Недавнее исследование также показало, что диаметр НПВ лучше коррелирует с давлением в ПП, при измерении его в конце выдоха и в конце диастолы при помощи М-режима [140].

Измерение диаметра НПВ и его реакции на вдох помогает оценить давление в ПП. Эта оценка должна использоваться при расчете давления в легочной артерии на основании скорости потока трикуспи-дальной регургитации.

Рис. 20. 95% доверительные интервалы диаметра корня аорты на уровне синусов Вальсальвы в зависимости от

площади поверхности тела: А) у детей и подростков; B) у взрослых от 20 до 39 лет; С) у взрослых 40 лет и стар-

ше [132].


1. Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocar-diography: results of a survey of echocardiographic measurements. Circulation 1978; 58:1072–83.

2. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigenbaum H, et al. Recommendations for quanttation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiog-raphyCommittee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2:358–67.

3. Hirata K, Watanabe H, Beppu S, Muro T, Teragaki M, Yoshiyama M, et al. Pitfalls of echocardiographic measurement in tissue harmonic imaging: in vitro and in vivo study. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:1038–44.

4. ia A, Devereux R, Feigenbaum H, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Sub-committee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2:358–67.

5. Hirata K, Watanabe H, Beppu S, Muro T, Teragaki M, Yoshiyama M, et al. Pitfalls of echocardiographic meaurement in tissue harmonic imaging: in vitro and in vivo study. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:1038–44


48





11. Hirata K, Watanabe H, Beppu S, Muro T, Teragaki M, Yoshiyama M, et al. Pitfalls of echocardiographic measurement in tissue harmonic imaging: in vitro and in vivo study. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:1038–44

12. ia A, Devereux R, Feigenbaum H, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards,

13. Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2:358–67.

14. Hirata K, Watanabe H, Beppu S, Muro T, Teragaki M, Yoshiyama M, et al. Pitfalls of echocardiographic measurement in tissue harmonic imaging: in vitro and in vivo study. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:1038–44

15. Fagard R, Aubert A, Lysens R, Staessen J, Vanhees L, Amery A. Noninvasive assessment of seasonal var-iations in cardiac structure and function in cyclists. Circulation 1983; 67:896–901.

16. Fisher AG, Adams TD, Yanowitz FG, Ridges JD, Orsmond G, Nelson AG. Noninvasive evaluation of world class athletes engaged in different modes of training. Am J Cardiol 1989; 63:337–41.

17. Vos M, Hauser AM, Dressendorfer RH, Hashimoto T, Dudlets P, Gordon S, et al. Enlargement of the right heart in the endurance athlete: a two-dimensional echocardiographic study. Int J Sports Med 1985; 6:271–5.

18. Douglas PS, O’Toole ML, Hiller WD, Reichek N. Left ventricular structure and function by echocardiog-raphy in ultraendurance athletes. Am J Cardiol 1986; 58:805–9.

19. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertro-phy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991; 324:295–301.

20. Neri Serneri GG, Boddi M, Modesti PA, Cecioni I, Coppo M, Padeletti L, et al. Increased cardiac sympa-thetic activity and insulin-like growth factor-I formation are associated with physiological hypertrophy in athletes. Circ Res 2001; 89:977–82.

21. Matsukubo H, Matsuura T, Endo N, Asayama J, Watanabe T. Echocardiographic measurement of right ventricular wall thickness. A new application of subxiphoid echocardiography. Circulation 1977; 56:278–84.

22. Foale R, Nihoyannopoulos P, McKenna W, Kleinebenne A, Nadazdin A, Rowland E, et al. Echocardio-graphic measurement of the normal adult right ventricle. Br Heart J 1986; 56:33–44.

23. Roman MJ, Ganau A, Saba PS, Pini R, Pickering TG, Devereux RB. Impact of arterial stiffening on left ventricular structure. Hypertension 2000; 36:489–94.

24. Picard MH, Wilkins GT, Ray PA, Weyman AE. Natural history of left ventricular size and function after acute myocardial infarction. Assessment and prediction by echocardiographic endocardial surface map-ping. Circulation 1990; 82:484–94.

49

25. St John Sutton M, Pfeffer MA, Moye L, Plappert T, Rouleau JL, Lamas G, et al. Cardiovascular death and left ventricular remodeling two years after myocardial infarction: baseline predictors and impact of long-term use of captopril: information from the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) trial. Circulation 1997; 96:3294–9.

26. Weyman A. Practices and principles of echocardiography. 2nd ed. Philadelphia (PA): Lippincott Williams and Wilkins; 1994.

27. Zornoff LA, Skali H, Pfeffer MA, St John SM, Rouleau JL, Lamas GA, et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll

28. Yoerger DM, Marcus F, Sherrill D, Calkins H, Towbin JA, Zareba W, et al. Echocardiographic findings in patients meeting task force criteria for arrhythmogenic right ventricular dysplasia: new insights from the multidisciplinary study of right ventricular dysplasia. J Am Coll Cardiol 2005; 45:860–5.

29. Schenk P, Globits S, Koller J, Brunner C, Artemiou O, Klepetko W, et al. Accuracy of echocardiographic right ventricular parameters in patients with different endstage lung diseases prior to lung transplanta-tion. J Heart Lung Transplant 2000; 19:145–54.

30. Samad BA, Alam M, Jensen-Urstad K. Prognostic impact of right ventricular involvement as assessed by tricuspid annular motion in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2002; 90:778–81.

31. Maslow AD, Regan MM, Panzica P, Heindel S, Mashikian J, Comunale ME. Precardiopulmonary bypass right ventricular function is associated with poor outcome after coronary artery bypass grafting in pa-tients with severe left ventricular systolic dysfunction. Anesth Analg 2002; 95:1507–18. table.

32. Severino S, Caso P, Cicala S, Galderisi M, De Simone L, D’Andrea A, et al. Involvement of right ventricle in left ventricular hypertrophic cardiomyopathy: analysis by pulsed Doppler tissue imaging. Eur J Echo-cardiogr 2000; 1:281–8.

33. Spencer KT, Mor-Avi V, Gorcsan III J, DeMaria AN, Kimball TR, Monaghan MJ, et al. Effects of aging on left atrial reservoir, conduit, and booster pump function: a multi-institution acoustic quantification study. Heart 2001; 85:272–7.

34. Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, Bailey KR, Seward JB. Left atrial volume as a morphophysiologic expres-sion of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. Am J Cardiol 2002; 90:1284–9.

35. Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, Takemoto Y, Rosales AG, Bailey KR, et al. Prediction of risk for first age-related cardiovascular events in an elderly population: the incremental value of echocardiography. J Am Coll Cardiol 2003;42:1199e205.

36. Kizer JR, Bella JN, Palmieri V, et al. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardi-ovascular events in middle-aged and elderly adults: the strong heart study. Am Heart J 2006; 151:412–8.

37. Simek CL, Feldman MD, Haber HL, Wu CC, Jayaweera AR, Kaul S. Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function. J Am Soc Echo-cardiogr 1995; 8:37–47.

38. Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Gaballa M, Basnight MA. Estimation of left ventricular filling pressures using two-dimensional and Doppler echocardiography in adult patients with cardiac disease. Additional value of analyzing left atrial size, left atrial ejection fraction and the difference in duration of pulmonary venous and mitral flow velocity at atrial contraction. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1972–82.

39. Benjamin EJ, D’Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA, Levy D. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study. Circulation 1995; 92:835–41.

40. Fagard R, Aubert A, Lysens R, Staessen J, Vanhees L, Amery A. Noninvasive assessment of seasonal var-iations in cardiac structure and function in cyclists. Circulation 1983; 67:896–901.

41. Fisher AG, Adams TD, Yanowitz FG, Ridges JD, Orsmond G, Nelson AG. Noninvasive evaluation of world class athletes engaged in different modes of training. Am J Cardiol 1989; 63:337–41.

42. Vos M, Hauser AM, Dressendorfer RH, Hashimoto T, Dudlets P, Gordon S, et al. Enlargement of the right heart in the endurance athlete: a two-dimensional echocardiographic study. Int J Sports Med 1985; 6:271–5.

50

43. Douglas PS, O’Toole ML, Hiller WD, Reichek N. Left ventricular structure and function by echocardiog-raphy in ultraendurance athletes. Am J Cardiol 1986; 58:805–9.

44. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertro-phy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991; 324:295–301.

45. Neri Serneri GG, Boddi M, Modesti PA, Cecioni I, Coppo M, Padeletti L, et al. Increased cardiac sympa-thetic activity and insulin-like growth factor-I formation are associated with physiological hypertrophy in athletes. Circ Res 2001; 89:977–82.

46. Matsukubo H, Matsuura T, Endo N, Asayama J, Watanabe T. Echocardiographic measurement of right ventricular wall thickness. A new application of subxiphoid echocardiography. Circulation 1977; 56:278–84.

47. Foale R, Nihoyannopoulos P, McKenna W, Kleinebenne A, Nadazdin A, Rowland E, et al. Echocardio-graphic measurement of the normal adult right ventricle. Br Heart J 1986; 56:33–44.

48. Roman MJ, Ganau A, Saba PS, Pini R, Pickering TG, Devereux RB. Impact of arterial stiffening on left ventricular structure. Hypertension 2000; 36:489–94.

49. Picard MH, Wilkins GT, Ray PA, Weyman AE. Natural history of left ventricular size and function after acute myocardial infarction. Assessment and prediction by echocardiographic endocardial surface map-ping. Circulation 1990; 82:484–94.

50. St John Sutton M, Pfeffer MA, Moye L, Plappert T, Rouleau JL, Lamas G, et al. Cardiovascular death and left ventricular remodeling two years after myocardial infarction: baseline predictors and impact of long-term use of captopril: information from the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) trial. Circulation 1997; 96:3294–9.

51. Weyman A. Practices and principles of echocardiography. 2nd ed. Philadelphia (PA): Lippincott Williams and Wilkins; 1994.

52. Zornoff LA, Skali H, Pfeffer MA, St John SM, Rouleau JL, Lamas GA, et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1450–5.

53. Yoerger DM, Marcus F, Sherrill D, Calkins H, Towbin JA, Zareba W, et al. Echocardiographic findings in patients meeting task force criteria for arrhythmogenic right ventricular dysplasia: new insights from the multidisciplinary study of right ventricular dysplasia. J Am Coll Cardiol 2005; 45:860–5.

54. Schenk P, Globits S, Koller J, Brunner C, Artemiou O, Klepetko W, et al. Accuracy of echocardiographic right ventricular parameters in patients with different endstage lung diseases prior to lung transplanta-tion. J Heart Lung Transplant 2000; 19:145–54.

55. Samad BA, Alam M, Jensen-Urstad K. Prognostic impact of right ventricular involvement as assessed by tricuspid annular motion in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2002; 90:778–81.

56. Maslow AD, Regan MM, Panzica P, Heindel S, Mashikian J, Comunale ME. Precardiopulmonary bypass right ventricular function is associated with poor outcome after coronary artery bypass grafting in pa-tients with severe left ventricular systolic dysfunction. Anesth Analg 2002; 95:1507–18. table.

57. Severino S, Caso P, Cicala S, Galderisi M, De Simone L, D’Andrea A, et al. Involvement of right ventricle in left ventricular hypertrophic cardiomyopathy: analysis by pulsed Doppler tissue imaging. Eur J Echo-cardiogr 2000; 1:281–8.

58. Spencer KT, Mor-Avi V, Gorcsan III J, DeMaria AN, Kimball TR, Monaghan MJ, et al. Effects of aging on left atrial reservoir, conduit, and booster pump function: a multi-institution acoustic quantification study. Heart 2001; 85:272–7.

59. Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, Bailey KR, Seward JB. Left atrial volume as morphophysiologic expres-sion of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. Am J Cardiol 2002; 90:1284–9.

60. Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, Takemoto Y, Rosales AG, Bailey KR, et al. Prediction of risk for first age-related cardiovascular events in an elderly population: the incremental value of echocardiography. J Am Coll Cardiol 2003;42:1199e205.

61. Kizer JR, Bella JN, Palmieri V, et al. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardi-ovascular events in middle-aged and elderly adults: the strong heart study. Am Heart J 2006; 151:412–8.

51

62. Simek CL, Feldman MD, Haber HL, Wu CC, Jayaweera AR, Kaul S. Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function. J Am Soc Echo-cardiogr 1995; 8:37–47.

63. Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Gaballa M, Basnight MA. Estimation of left ventricular filling pressures using two-dimensional and Doppler echocardiography in adult patients with cardiac disease. Additional value of analyzing left atrial size, left atrial ejection fraction and the difference in duration of pulmonary venous and mitral flow velocity at atrial contraction. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1972–82.

64. Benjamin EJ, D’Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA, Levy D. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study. Circulation 1995; 92:835–41.

65. Wang Y, Gutman JM, Heilbron D, Wahr D, Schiller NB. Atrial volume in a normal adult population by two-dimensional echocardiography. Chest 1984; 86:595–601.

66. Keller AM, Gopal AS, King DL. Left and right atrial volume by freehand three-dimensional echocardiog-raphy: in vivo validation using magnetic resonance imaging. Eur J Echocardiogr 2000; 1:55–65.

67. Khankirawatana B, Khankirawatana S, Lof J, Porter TR. Left atrial volume determination by three-dimensional echocardiography reconstruction: validation and application of a simplified technique. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:1051–6.

68. Poutanen T, Ikonen A, Vainio P, Jokinen E, Tikanoja T. Left atrial volume assessed by transthoracic three dimensional echocardiography and magnetic resonance imaging: dynamic changes during the heart cycle in children. Heart 2000; 83:537–42.

69. Knutsen KM, Stugaard M, Michelsen S, Otterstad JE. M-mode echocardiographic findings in apparently healthy, non-athletic Norwegians aged 20e70 years. Influence of age, sex and body surface area. J In-tern Med 1989; 225:111–5.

70. Pearlman JD, Triulzi MO, King ME, Abascal VM, Newell J, Weyman AE. Left atrial dimensions in growth and development: normal limits for two-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 1990; 16:1168–74.

71. Gutman J, Wang YS, Wahr D, Schiller NB. Normal left atrial function determined by 2-dimensional echo-cardiography. Am J Cardiol 1983; 51:336–40.

72. Thomas L, Levett K, Boyd A, Leung DY, Schiller NB, Ross DL. Compensatory changes in atrial volumes with normal aging: is atrial enlargement inevitable? J Am Coll Cardiol 2002; 40:1630–5.

73. Losi MA, Betocchi S, Aversa M, Lombardi R, Miranda M, D’Alessandro G, et al. Determinants of atrial fi-brillation development in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2004; 94:895–900.

74. Schnittger I, Gordon EP, Fitzgerald PJ, Popp RL. Standardized intracardiac measurements of two-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 1983; 2:934–8.

75. DePace NL, Ren JF, Kotler MN, Mintz GS, Kimbiris D, Kalman P. Two-dimensional echocardiographic de-termination of right atrial emptying volume: a noninvasive index in quantifying the degree of tricuspid regurgitation. Am J Cardiol 1983; 52:525–9.

76. Kaplan JD, Evans Jr GT, Foster E, Lim D, Schiller NB. Evaluation of electrocardiographic criteria for right atrial enlargement by quantitative two-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 1994; 23:747–52.

77. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults. Am J Cardiol 1989; 64:507–12.

78. Roman MJ, Devereux RB, Niles NW, Hochreiter C, Kligfield P, Sato N, et al. Aortic root dilatation as a cause of isolated, severe aortic regurgitation. Prevalence, clinical and echocardiographic patterns, and re-lation to left ventricular hypertrophy and function. Ann Intern Med 1987; 106:800–7.

79. Morrison D, Devereux R, Roman MJ. Association of aortic root dilation with aortic dissection: a case-control study. J Am Coll Cardiol 2003:41.

80. Ref Type: Abstract. Kim M, Roman MJ, Cavallini MC, Schwartz JE, Pickering TG, Devereux RB. Effect of hypertension on aortic root size and prevalence of aortic regurgitation. Hypertension 1996; 28:47–52.

81. Moreno FL, Hagan AD, Holmen JR, Pryor TA, Strickland RD, Castle CH. Evaluation of size and dynamics of the inferior vena cava as an index of right-sided cardiac function. Am J Cardiol 1984; 53:579–85.

52

82. Kircher BJ, Himelman RB, Schiller NB. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol 1990; 66:493–6.

83. Goldhammer E, Mesnick N, Abinader EG, Sagiv M. Dilated inferior vena cava: a common echocardio-graphic finding in highly trained elite athletes. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:988–93.

84. Jue J, Chung W, Schiller NB. Does inferior vena cava size predict right atrial pressures in patients receiv-ing mechanical ventilation? J Am Soc Echocardiogr 1992; 5:613–9.

85. Bendjelid K, Romand JA, Walder B, Suter PM, Fournier G. Correlation between measured inferior vena cava diameter and right atrial pressure depends on the echocardiographic method used in patients who are mechanically ventilated. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:944–9.

Содержание · 2014-11-27 · Ирбит, Ирбитское муниципальное...

Documents