© 2005 kenneth todar university of wisconsin-madison department of bacteriology

© 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison

Department of Bacteriology

Esporos Coloración de Gram

Susan D. Caston of the Clinical Microbiology Laboratory of the Hospital

University of Pennsylvania

Esporos Coloración de Gram

Coloración de contraste

Esporos terminales

Cese de síntesis de proteínas Cese de síntesis de proteínas implicadas en las funciones implicadas en las funciones

vegetativasvegetativasActivación de genes que codifican Activación de genes que codifican

proteínas necesarias para la proteínas necesarias para la esporulaciónesporulación

Esporo : célula quiescente Esporo : célula quiescente con gran resistencia a agentes con gran resistencia a agentes

físicos y químicosfísicos y químicos

ESPORULACION

ESPORULACIÓN

GERMINACIÓN DEL ESPORO

c.vegetativac.vegetativa esporoesporo

síntesis síntesis macromolec. macromolec.

presente presente ausenteausente

mARNmARN presente presente ausenteausente

resistencia al resistencia al calor calor

bajabaja altaalta

resistencia a resistencia a radiacionesradiaciones

bajabaja altaalta

resistencia a resistencia a ag. químicos ag. químicos

baja baja altaalta

de BrocK 8a ed

c.vegetativac.vegetativa esporoesporo

calcio calcio bajo bajo altoalto

ác. ác. dipicolínicodipicolínico

bajobajo altoalto

polisacáridos polisacáridos altoalto bajobajo

a.ácidos con a.ácidos con azufre.azufre.

bajobajo altoalto

act. act. enzimáticaenzimática

altaalta bajabaja

de BrocK 8a ed

GENERO BACILLUS

• Aerobios estrictos o anaerobios facultativos

• Bastoncillos rectos – Gram positivos• Esporulados• Móviles • Mayoría son saprófitos• Especies patógenas para el hombre: B. anthracis B. Cereus

Bacillus anthracis

• Bacilo recto con extremos cortados en ángulo recto (cadenas cortas o largas – caña de bambú)

• Espora oval , central , no deformante.• Presenta cápsula .• Aerobio estricto,no exigente,no

hemolítico.• Agente etiológico de una zoonosis

( antrax o carbunclo )

Bacillus anthracis

• Forma de infectividad – ESPORAS

• Vías de transmisión: - cutánea - digestiva - inhalatoria

• Reservorio: animales enfermos (ovejas, cabras, vacas)

• Fuente de infección: hierbas y vegetales (contaminados con heces, vómitos, agua contaminada)

Bacillus anthracis

• Patogenicidad: Cápsula (ácido poli Dglutámico)

Exotoxina proteica: antígeno protector (AP)

factor edematógeno (FE) factor letal (FL)• Patogénesis: esporas- célula (macrófagos)- forma vegetativa (producciòn de toxina) – edema –infección local – ganglios linfáticos – sangre - septicemia

Toxina B. Antrhacis

PAPA - molécula de adherencia

EFEF Factor productor de edema

LF Factor letal : induce producciónde citoquinas en macrófagos y linfocitos

Bacillus anthracis Cápsula - uno de los factores de virulencia (antifagocítico)

Tinta china Anticuerpos marcados



B. anthracis cultivado en atmósfera de CO2



Bacillus anthracis• ANTRAX CUTANEO = CARBUNCLO Pústula maligna : - flictena (lesión única ) - éscara negra (más de 36 hs.) Edema maligno : 3-4 días = necrosis con edema subcutàneo y

fiebre

Septicemia

• ANTRAX POR INHALACIÓN Tos seca, hemorrágica,taquipnea,taquicardia,shock. Pronóstico severo.

• ANTRAX DIGESTIVO

Infección por Bacillus anthracisForma cutánea

Bacillus anthracis

• DIAGNOSTICO : clínico bacteriológico: ex. directo cultivo Pruebas bioquímicas• TRATAMIENTO: penicilina• PROFILAXIS: prevención en animales y en el hombre.

Prevención

Control animales enfermos Control en la manipulación de productos animales

Inmunización activa animales : Cepa atenuada

Inmunización humana con PA . Empleo restingido

Bacillus cereus

• Móviles, no capsula, hemólis beta, espora ecuatorial.

• Aerobio• Agente de intoxicaciones alimentarias por

contaminación de algunos alimentos.• Forma de infectividad: toxina = enterotoxina (termoestable – arroz cocido ) provoca náuseas, cuadro hemètico severo

(a 1-5 hs de ingesta) :bacilo, cuadro diarreico luego de 8-15 hs

de ingesta de carne o salsas contaminadas.

Bacillus cereus

• Diagnóstico: detectar el alimento y toxina

en las heces.

• Tratamiento: sintomático

• PREVENCIÓN :preparación higienica de alimentos , conservación en heladera

GENERO CLOSTRIDIUM• Bacilos gram + , esporulados (son

deformantes), móviles, con capsula o no.• Anaerobios estrictos ( aerotolerantes)• Especies saprófitos, no exigentes• Especies patógenas para el hombre: . - Clostridium perfringens - Clostridium septicum - Clostridium botulinum - Clostridium tetani -Clostridium difficile

Clostridium botulinum• Agente etiológico del BOTULISMO

• Las esporas contaminan comidas tipo conservas, en su elaboración no se llega a detruir , éstas germinan en los envases sellados produciendo la toxina.(ambiente anaerobio)

• Vías de transmisión : digestiva

• Patogenicidad : toxina – neurotoxina que bloquea la liberaciòn de acetilcolina, afecta al sistema nervioso autónomo y a nivel de placa neuro muscular

Clostridium botulinum

• Síntomas: vómitos, nauseas,dolor de cabeza,

visión doble, dificultad al hablar, parálisis afecta funciones respiratorias y digestivas • Otras formas de botulismo: - botulismo infantil

- botulismo por heridas

Clostridium botulinum

• Diagnóstico: cuadro clínico demostración de la toxina en sangre demostración de toxina en el

alimento• Tratamiento: depende de la cantidad de toxina ingerida y de la rapidez en que se

inicia el tratamiento. Inyección de antitoxina. Mantener funciones vitales.• Prevención: control en preparación de conservas caseras e industriales. Calentar el alimento en conserva 30 mins. a baño de María antes de su consumo o ebulliciòn por 10 mins.

Clostridium perfringens

• Bacilo esporulado, con capsula , inmóvil,

• Agente etiológico de la gangrena gaseosa, esporas contaminan heridas por vía exogena o el bacilo por vìa endogena, y por su toxinas produce una necrosis del tejido celular o necrosis muscular.

• Agente de toxoinfecciòn alimentaria algunas cepas producen una enterotoxina (ingesta de carnes mal cocidas),con cuadro diarreico severo.


• Patogenicidad: – a toxina – lecitinasa (actúa sobre la membrana

celular – lisis- - destrucción tisular - necrosis – invasión - rotura de glóbulos rojos con la liberación de hemoglobina – afectación renal)• Síntomas : destrucción de tejidos, dolor, edema , exudado, burbujas , crepitación por formación de gas.


• Diagnóstico : clínico bacteriológico ( ex. directo, cultivo, bioquimicas)• Tratamiento: quirurgico (remover tejido

necrótico) ATB- penicilina Antitoxina Cámara hiperbárica

Clostridium tetani

• Aislados o agrupados, móviles,sin capsula, con esporo terminal, deformante(palillo de tambor).

• Viven en medio ambiente (tierra ,agua,materiales inanimados,instrumental quirurgico)) o puede estar en la flora entérica.

• Agente etiológico del tétanos.

• Contaminaciòn de heridas (traumatismos, cirugia o cordon umbilical) con esporas del bacilo, germina, infección no invasiva, donde hay una producción de una potente toxina = neurotoxina.

Clostridium tetani

• NEUROTOXINA (tetanospasmina) bloquea sinapsis inhibitorias,

provocando espasmos musculares generalizados ,se activan musculos agonistas y antagonistas a la vez – paralisis espastica

Clostridium tetani

• Diagnóstico: Clínico Bacteriológico: ex. directo cultivo bioquimicas • Tratamiento: neutralizar la toxina circulante eliminar fuente de producción de

la toxina (cirugía y ATB ) mantaner funciones vitales• Profilaxis: prevención por inmunización activa , vacuna – toxoide- DPT,en niños y adultos. Por inmunización pasiva – antitoxina

© 2005 kenneth todar university of wisconsin-madison department of bacteriology

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