sommairescolarite.fmp-usmba.ac.ma/cdim/mediatheque/e_theses/125-08.pdf · 1-anatomie descriptive...
TRANSCRIPT
SommaireSommaireSommaireSommaire Abréviations…………………………………………………………………………….
Introduction……………………………………………………………………………. 1
Première Partie : Généralités et Rappels Théoriques……………………....... 4
I- Rappel anatomique…………. ………………………………………………….. 5
A- Pharynx…………..…………………………………………………………….. 6
1-Anatomie descriptive………………………………………………………. 6
2-Vascularisation -innervation……………………………………………… 10
B- Œsophage……………………………………………………………………… 11
1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 11
2- Rapports anatomiques…………………………………………………….. 13
3- Vascularisation……………………………………………………………… 18
C- Estomac………………………………………………………………………… 19
1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 19
2- Rapports anatomiques…………………………………………………….. 22
3- Vascularisation –innervation – drainage lymphatique……………… 26
D- Duodénum…………………………………………………………………….. 29
1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 29
2- Rapports anatomiques…………………………………………………….. 32
3-Vascularisation –innervation – drainage lymphatique………………. 34
E- Colon……………………………………………………………………………. 37
1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 37
2-Vascularisation –innervation – drainage lymphatique………………. 40
II- Rappels histologiques………………………………………………………….. 44
A- Œsophage……………………………………………………………………… 45
B- Estomac………………………………………………………………………… 48
C- Duodénum…………………………………………………………………….. 51
III- Anatomie pathologique…………………………………………………..…… 52
A- Etude macroscopique……………………………………………………….. 53
1- Topographie des lésions………………………………………………….. 53
2- Aspect macroscopique……………………………………………………. 55
B- Etude histologique…………………………………………………………… 56
1- Phase initiale………………………………………………………..…….... 56
2- Phase de détersion………………………………………………..……..... 57
3- Phase de réparation……………………………………………………..…. 58
4- Phase de cicatrisation……………………………………………………… 59
IV- Etiopathogénie…………………………………………………..……............. 60
A- Classification des caustiques……………………………………………… 61
B- Actions des différents caustiques………………………………………… 64
V- Conduite à tenir devant une ingestion de caustiques…………………… 66
A- Généralités…………………………………………………………………….. 67
B- Les gestes à proscrire……………………………………………………….. 69
C- Les premiers gestes…………………………………………………………. 69
D- La clinique…………………………………………………………………….. 69
1- L’interrogation………………………………………………………………. 69
2- L’examen clinique………………………………………………………….. 71
E- Les examens complémentaires……………………………………………. 72
1- Un temps fort : l’endoscopie digestive………………………………… 72
2- La fibroscopie trachéo-bronchique et laryngoscopie postérieure. 82
3- Les examens biologiques…………………………………………………. 84
4- L’imagerie……………………………………………………………………. 85
F- Les traitements……………………………………………………………….. 93
I- Les extrêmes urgences chirurgicales…………………………………… 93
1- Généralités…………………………………………………………………. 93
2- Particularités anesthésique…………………………………………….. 94
3- Les techniques chirurgicales…………………………………………… 95
3.1- L’oesophagectomie à thorax fermé par stripping…………… 95
3.2- Les plasties trachéo-bronchiques………………………………. 102
3.3- Les autres interventions…………………………………………… 104
3.4- Les stomies………………………………………………………….. 105
3.5- L’oesophagoplastie…………………………………………………. 107
4- Les suites opératoires……………………………………………………. 112
5- Indications opératoires………………………………………………….. 112
II- Les traitements médicaux…………………………………………………. 117
1-Réanimation des formes graves………………………………………….. 118
2- Les anti-sécrétoires……………………………………………………….. 119
3- Les antibiotiques…………………………………………………………… 119
4- Les antalgiques……………………………………………………………… 119
5- Autres médications………………………………………………………… 120
6- La nutrition parentérale…………………………………………………… 120
III- Prise en charge psychiatrique…………………………..……………….. 121
VI- Evolution………………………………………………………………………..... 122
A- Complications et séquelles………………………………………………… 124
B- Prise en charge des séquelles……………………………………………… 127
1- Traitements préventifs……………………………………………………. 127
2- Traitements instrumentals……………………………………………….. 128
3- Chirurgie des séquelles…………………………………………………… 130
VII – La prophylaxie……………………………………………………………........ 132
Deuxième partie : Etude Pratique………………………………………………… 135
I- Matériel et Méthode……………………………………………………………… 136
A- Méthodologie…………………………………………………………………. 137
B- Documents consultés……………………………………………………….. 137
C- Paramètres étudies………………………………………………………….. 137
D- Fiche d’exploitation…………………………………………………………. 139
E- Tableau récapitulatif de nos patients……………………………………. 144
II- Résultats…………………………………………………………………………… 149
A- Terrain………………………………………………………………………….. 150
B- Produit ingéré…………………………………………………………………. 153
C- Etude clinique………………………………………………………………… 156
D- Etude para clinique…………………………………………………………... 160
E- Traitement………………………………………………………………………. 166
F- Evolution………………………………………………………………………… 170
Troisième Partie : Discussion………………………………………………………. 172
Conclusion……………………………………………………………………………… 194
Résumé………………………………………………………………………………….. 197
Bibliographie……………………………………………………………………………. 201
Abréviations
ACSG : Artère colique supérieure gauche.
ASP : Abdomen sans préparation.
CHU : Centre hospitalier universitaire.
cm : Centimètre.
FOGD : Fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
FR : Fréquence respiratoire.
GB : Globules blancs.
Hb : Hémoglobine.
Hte : Hématocrite.
�m : Micromètre
mm3 : Millimètre cube.
NFS : Numération formule sanguine.
NPT : Nutrition parentérale totale.
ORL : Oto-rhino-laryngologie.
Plq : Plaquettes.
SIRS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique.
TA : Tension artérielle.
TCA : Temps de céphaline active.
TDM : Tomodensitométrie.
TOGD : Transit oeso-gastro-duodénal.
1
IntroductionIntroductionIntroductionIntroduction
2
Un produit est caustique, quand il détruit par son action chimique ou physico-
chimique la substance ou la structure des tissus organiques, avec lesquels, il entre en
contact. (1)
Les lésions digestives engendrées sont fonction du produit en cause, de la
quantité ingérée et de l’état antérieur du patient.
L’ingestion caustique, accidentelle mais surtout suicidaire, reste
malheureusement fréquente dans notre pays.
Cette affection est susceptible de déterminer diverses lésions digestives,
principalement œsophagiennes et gastriques. Il convient donc de souligner d’emblée
qu’il serait très artificiel de considérer de façon singulièrement isolée
des « œsophagites caustiques », en oubliant la réalité anatomique d’un plus vaste
cadre lésionnel.
Ces ingestions caustiques mettent en jeu le pronostic vital dans l’immédiat par
les nécroses viscérales et par la suite le pronostic fonctionnel, déterminé par les
séquelles organiques résiduelles et les exérèses viscérales souvent nécessaires.(2)
La prise en charge de ces patients doit se faire dans le cadre d une collaboration
multidisciplinaire étroite entre chirurgiens, réanimateurs, oto-rhino-laryngologues,
endoscopiques, gastro-entérologues et parfois psychiatres.
Nous ne saurions trop insister sur la primauté de la fibro-endoscopie, dans ce
contexte. En effet cet examen permet d’observer la lésion, de juger sa gravité, de
choisir l’attitude thérapeutique adéquate en fonction du stade lésionnel et d’assurer
un suivi du patient au cours de l’évolution.
3
En cas de brûlure œsogastrique d’emblée grave, l’intervention chirurgicale
permet de traiter les lésions déjà installées et de limiter l’extension aux organes de
voisinage. L’intervention de choix est une oeso-gastrectomie totale par stripping.
Les brûlures plus superficielles évoluent vers la cicatrisation sans séquelle, ou
avec sténose œsophagienne ou gastrique. A long terme, la reconstruction digestive ou
le traitement des échecs des dilatations endoscopiques reposent sur une coloplastie.
(3)
A travers les résultats de ce travail rétrospectif à propos de 24 cas colligé de 2003 à
2007 au service de chirurgie viscérale B du CHU Hassan II de Fès et à la lumière d’une
revue de la littérature, nous tenterons de dresser le profil épidémiologique, clinique,
évolutif et pronostic de ces intoxications et nous soulignerons le rôle primordial de la
fibroscopie en urgence dans le bilan thérapeutique et, partant dans la discussion des
indications thérapeutiques.
Tout ceci serait inclus dans une conduite à tenir pratique devant une ingestion de
caustiques.
4
Première PartiePremière PartiePremière PartiePremière Partie ::::
Généralités Généralités Généralités Généralités
&&&&
Rappels Rappels Rappels Rappels ThéoriquesThéoriquesThéoriquesThéoriques
5
IIII----Rappels AnatomiquesRappels AnatomiquesRappels AnatomiquesRappels Anatomiques
6
AAAA)))) Le pharynxLe pharynxLe pharynxLe pharynx
1111----Anatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptive ::::
AAAA)))) ConfigurationConfigurationConfigurationConfiguration
Le pharynx constitue un carrefour fondamental des voies aérienne et digestive
supérieur (figure 1(5)).
Il permet le passage de l’air, protège les voies aériennes lors du cheminement du
bol alimentaire et participe d’une part à la phonation grâce aux contractions de ses
paroies et d’autre part à la perméabilité de la trompe d’Eustache.
Ainsi, le pharynx intervient dans :
� La déglutition
� La respiration
� La phonation
� L'audition
Figure1Figure1Figure1Figure1 :::: Coupe sagittale en vue latérale du pharynx (5) Coupe sagittale en vue latérale du pharynx (5) Coupe sagittale en vue latérale du pharynx (5) Coupe sagittale en vue latérale du pharynx (5)
7
On peut le diviser en trois partiestrois partiestrois partiestrois parties : figure 2(6)
� Supérieure : le rhinorhinorhinorhino----pharynxpharynxpharynxpharynx =nasonasonasonaso----pharynxpharynxpharynxpharynx : il est situé en arrière de la
cavité nasale. Il est constitué de :fig 3(6)
� deux parois latérales qui débouchent en arrière sur les choanes. Sur
chaque paroi se trouve l'orifice de la trompe d'Eustache, avec en
arrière de celui-ci un récessus pharyngien : la fossette de
Rosenmüller.
� D'une paroi supérieure au niveau de laquelle se trouve le fornix
pharyngien correspondant aux amygdales pharyngiennes.
� D'une paroi postérieure au niveau de laquelle se trouve l'arc
antérieur de l'atlas (1re vertèbre cervicale).
� Moyenne : l’orol’orol’orol’oro----pharynxpharynxpharynxpharynx : figure 4(6)Il correspond à la partie antérieure du
pharynx. Il s'étend du palais mou à l'os hyoïde et est limité latéralement par
les loges amygdaliennes. Il communique :
� En haut avec le naso-pharynx, au niveau de l'isthme, en regard du
voile du palais,
� En avant avec la bouche par l'isthme du gosier limité par les arcs
palato-glosses. Il répond donc à la base de la langue,
� En bas avec le laryngopharynx.
� Inférieure :::: Laryngo Laryngo Laryngo Laryngo----pharynxpharynxpharynxpharynx ou hypohypohypohypo----pharynxpharynxpharynxpharynx : figure 5(6)Il se place en
arrière du larynx et se rétrécit en bas pour se continuer par l'œsophage. Il est
limité en avant par l'épiglotte....
8
Figure 2Figure 2Figure 2Figure 2 :::: Les trois Les trois Les trois Les trois étapes du pharynxétapes du pharynxétapes du pharynxétapes du pharynx : : : :
Paroi pParoi pParoi pParoi postérieure ostérieure ostérieure ostérieure ouverteouverteouverteouverte montrant la configuration montrant la configuration montrant la configuration montrant la configuration intérieureintérieureintérieureintérieure. (. (. (. (6)6)6)6)
9
Figure3Figure3Figure3Figure3 : N: N: N: Nasopharynxasopharynxasopharynxasopharynx (6) (6) (6) (6)
Figure 4Figure 4Figure 4Figure 4 : Oropharynx (6): Oropharynx (6): Oropharynx (6): Oropharynx (6)
Figure5Figure5Figure5Figure5 :::: L L L Laryngopharynxaryngopharynxaryngopharynxaryngopharynx (6)(6)(6)(6)
10
b) Structureb) Structureb) Structureb) Structure ::::
De la superficie à la profondeur on trouve :
� Une muqueuse
� Le fascia pharyngo-basilaire
� Les muscles constricteurs, au nombre de 3 : supérieur, moyen, inférieur. Ils
sont plats, pairs et incurvés.
� Les muscles élévateurs du pharynx
� Le fascia bucco-pharyngien
2222---- Vascularisation Vascularisation Vascularisation Vascularisation---- innervation innervation innervation innervation ::::
a) Vascularisation artérielleVascularisation artérielleVascularisation artérielleVascularisation artérielle :
La vascularisation artérielle du pharynx dépend essentiellement du système
carotidien externe grâce :
� L’artère pharyngienne ascendante et l’artère thyroïdienne supérieure.
� Les branches de l’artère maxillaire interne.
Le système sous-clavier participe en fournissant l’irrigation de la bouche de
l’œsophage et de la partie basse de l’hypo-pharynx.
bbbb)))) Les veinesLes veinesLes veinesLes veines ::::
Le pharynx est drainé par la veine jugulaire interne. Le réseau veineux comporte
le système sous-muqueux profond.
cccc)))) Les lymphatiquesLes lymphatiquesLes lymphatiquesLes lymphatiques ::::
Les deux réseaux muqueux et musculaire se drainent par les collecteurs de
cavum, du voile, de l’oro et de l’hypo pharynx vers les chaînes rétro pharyngiennes,
jugulaires et récurrentielles.
dddd)))) Les nerfsLes nerfsLes nerfsLes nerfs ::::
L’innervation est sous la dépendance du riche plexus pharyngien formé par
l’intrication d’une part de deux nerfs mixtes, le glosso-pharyngien et le
pneumogastrique et d’autre part du nerf sympathique.
11
B) B) B) B) ŒsophageŒsophageŒsophageŒsophage ::::
1111----Anatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptive :::: figure6 ( figure6 ( figure6 ( figure6 (11)11)11)11)
aaaa)))) SituationSituationSituationSituation ::::
L’œsophage est un conduit musculo-membraneux reliant le pharynx à l’estomac.
C’est un organe médian, il descend en avant de la colonne vertébrale, traverse
successivement la partie inférieure du cou, le thorax, le diaphragme, pénètre dans
l’abdomen et s’ouvre dans l’estomac par le cardia(7)(8).(9)
bbbb)))) DirectionDirectionDirectionDirection ::::
L’œsophage est un élément médian dévié à gauche par rapport à la trachée dans
sa partie cervicale et thoracique supérieure jusqu’au croisement aortique (T4), puis
rejeté légèrement à droite avant de se porter à nouveau vers la gauche à partir de T7
jusqu’au hiatus oesophagien et au cardia.
Sagitalement, il est au contact de la colonne vertébrale dont il épouse la concavité
antérieure jusqu’en T6-T7, puis il est progressivement refoulé en avant par l’aorte
descendante.
On lui distingue quatre portionsquatre portionsquatre portionsquatre portions : cervicalecervicalecervicalecervicale, thoraciquethoraciquethoraciquethoracique, diaphragmatiquediaphragmatiquediaphragmatiquediaphragmatique et enfin
abdominaleabdominaleabdominaleabdominale. (10)
c) DimensionsDimensionsDimensionsDimensions :
L’œsophage a une longueur de 25cm, dont :
� 5cm pour la portion cervicale
� 16 à 18 cm pour l’œsophage thoracique
� Et 3cm pour le segment abdominal
� Son diamètre varie entre 2 à 3cm.
12
Figure 6:Figure 6:Figure 6:Figure 6: Vue antérieure de l’œsophage (11) Vue antérieure de l’œsophage (11) Vue antérieure de l’œsophage (11) Vue antérieure de l’œsophage (11)
On lui décrit de haut en bas quatre rétrécissements : (figure 7)(7)(9)(12)
� CricoidienCricoidienCricoidienCricoidien : occupe l’orifice supérieur de l’œsophage : la bouche oesophagienne
dite bouche de KILLION, situé à 16 cm de l’arcade dentaire ;
� AortiqueAortiqueAortiqueAortique : répond à la crosse aortique à 23 cm de l’arcade dentaire à la hauteur
T4 ;
� BronchiqueBronchiqueBronchiqueBronchique : au niveau de la bronche gauche à 27 cm de l’arcade dentaire (T3) ;
� DiaphragmatiqueDiaphragmatiqueDiaphragmatiqueDiaphragmatique : lors du passage de l’œsophage au niveau du diaphragme.
13
FigureFigureFigureFigure 7777: : : : Les rLes rLes rLes rétrécissementsétrécissementsétrécissementsétrécissements œsophagiensœsophagiensœsophagiensœsophagiens(7)(7)(7)(7)
2_2_2_2_RapporRapporRapporRapportstststs : (7) : (7) : (7) : (7)
a) l’œsophage cervicala) l’œsophage cervicala) l’œsophage cervicala) l’œsophage cervical ::::
Il s’étend de C6 à T2, ses différents rapports sont les suivants :
� En avantEn avantEn avantEn avant : la trachée et le nerf récurrent gauche
� En arrièreEn arrièreEn arrièreEn arrière : l’œsophage est séparé de l’aponévrose prévertébrale, des
muscles prévertébraux et de la colonne vertébrale par les gaines viscérales et
par l’espace celluleux
� LatéralementLatéralementLatéralementLatéralement : l’œsophage cervical répond de dedans en dehors : au récurent
droit à droite et l’artère thyroïdienne inférieure ; aux lobes thyroïdiens ; au
paquet vasculaire cervical englobant la carotide primitive, la jugulaire interne
la branche descendante de l’hypoglosse, et le nerf pneumogastrique ; à la
chaîne ganglionnaire jugulaire interne et plus en dehors aux muscles sous-
hyoidïens et sterno-cléïido-mastoïdien. (12)
14
b) b) b) b) LLLL’œsophag’œsophag’œsophag’œsophage thoraciquee thoraciquee thoraciquee thoracique : : : :
Il fait suite à l’œsophage cervical et il occupe dans le thorax, le médiastin
postérieur, ses rapports sont : (7)
� En En En En avantavantavantavant, et de haut en bas : la trachée, la bifurcation trachéale, la bronche
souche gauche, les ganglions inertrachéo-bronchiques, les artères
bronchiques et l’artère pulmonaire droit et enfin le péricarde et la base du
cœur.
� En arrièreEn arrièreEn arrièreEn arrière : l’œsophage est appliqué sur la colonne vertébrale depuis son
origine jusqu’à T4. A partir de la quatrième vertèbre thoracique, l’œsophage
s’éloigne du rachis et réponds : à l’aorte thoracique descendante, à la grande
veine azygos ,au canal thoracique ,aux cul-de-sac pleuraux ,à la petite veine
azygos et aux premières artères intercostales droites.
� Latéralementatéralementatéralementatéralement :
� A droiteA droiteA droiteA droite : l’œsophage est croisé à la hauteur de la quatrième vertèbre
thoracique par la crosse de l’azygos (figure8 et 9) (7)(12) : au dessus et au
dessous d’elle, il est en rapport avec la plèvre et le poumon droit ;au
dessous d’elle, le pneumogastrique droit aborde l’œsophage.
� A gaA gaA gaA gaucheucheucheuche : l’œsophage est croisé à la hauteur de la quatrième vertèbre
thoracique par la crosse de l’aorte (figure8 et 9), (7) (12) au dessus de
laquelle il est séparé de la plèvre et du poumon gauche par la sous-
clavière gauche et le canal thoracique. Le nerf pneumogastrique gauche
atteint le côté gauche de l’œsophage au-dessous de la bronche gauche.
15
c) c) c) c) LLLL’œsophage diaphragmatique’œsophage diaphragmatique’œsophage diaphragmatique’œsophage diaphragmatique ::::
Il répond au corps de la dixième vertèbre thoracique, ses rapports sont : les nerfs
pneumogastriques qui sont appliqués sur l’œsophage, le droit sur la face postérieure,
et le gauche sur la face antérieure.
d) d) d) d) LLLL’œsophage abdominal’œsophage abdominal’œsophage abdominal’œsophage abdominal ::::
Par l’intermédiaire du diaphragme, l’œsophage abdominal répond à l’aorte qui
est en arrière et à droite, à la partie la plus déclive du poumon gauche et enfin au
segment de la colonne vertébrale compris entre la partie moyenne de la dixième
vertèbre thoracique et la partie moyenne de la onzième vertèbre thoracique.
Sa direction globalement oblique en bas et à gauche, il se termine par le cardia, il
répond :
� EEEEn avantn avantn avantn avant ;;;; au pneumogastrique gauche, à la face postérieure du lobe gauche
du foie ;
� EEEEn arrièren arrièren arrièren arrière ;;;; il repose directement sur le pilier diaphragmatique gauche et il
est parcouru par le pneumogastrique droit ;
� AAAA droite droite droite droite le bord de l’œsophage est longé par le petit épiploon ;
� AAAA gauche gauche gauche gauche par le ligament triangulaire gauche du foie.
16
Figure 8: Schéma d’une vue droite du contenu thoracique montrant les rapports de l’œsophage (13)
17
FigurFigurFigurFigure 9:e 9:e 9:e 9: R R R Rapports de l'œsophage(7)apports de l'œsophage(7)apports de l'œsophage(7)apports de l'œsophage(7)
18
3333----VascularisationVascularisationVascularisationVascularisation :(10:(10:(10:(10))))
a) a) a) a) AAAArtériellertériellertériellertérielle :
La vascularisation de l’œsophage est assurée par trois artères :
� Les artères oesophagiennes supérieuresLes artères oesophagiennes supérieuresLes artères oesophagiennes supérieuresLes artères oesophagiennes supérieures qui proviennent des artères
thyroïdiennes inférieures, elles assurent la vascularisation de l’œsophage l’œsophage l’œsophage l’œsophage
cervicalcervicalcervicalcervical.
� Les artères oesophagiennes moyennesLes artères oesophagiennes moyennesLes artères oesophagiennes moyennesLes artères oesophagiennes moyennes : naissent directement de l’aorte, et
elles irriguent l’œsophage thoraciquel’œsophage thoraciquel’œsophage thoraciquel’œsophage thoracique.
� Les artères oesophagiennes inférieuresLes artères oesophagiennes inférieuresLes artères oesophagiennes inférieuresLes artères oesophagiennes inférieures : naissent des artères
diaphragmatiques inférieures et de la coronaire stomachique, elles
vascularisent l’œsophage abdominalel’œsophage abdominalel’œsophage abdominalel’œsophage abdominale.
b) b) b) b) VVVVeineuseeineuseeineuseeineuse ::::
Elle est superposable à la vascularisation artérielle, la particularité essentielle est
que les veines de l’œsophage abdominall’œsophage abdominall’œsophage abdominall’œsophage abdominal se drainent vers le système portesystème portesystème portesystème porte, et celles
de l’œsopl’œsopl’œsopl’œsophage cervicohage cervicohage cervicohage cervico----thoraciquethoraciquethoraciquethoracique se drainent vers le système cavesystème cavesystème cavesystème cave.
c) c) c) c) LLLLymphatiqueymphatiqueymphatiqueymphatique ::::
L’œsophage présente tout au long de son trajet, des ganglions dits para-
oesophagiens qui vont se drainer vers:
� Les ganglions des chaînes récurrentielles et jugulaires internes pour
l’œsophage cervicall’œsophage cervicall’œsophage cervicall’œsophage cervical ;
� Les ganglions latéro-trachéaux et inertrachéo-bronchiques et médiastinaux
postérieurs pour l’œsophage thoraciquel’œsophage thoraciquel’œsophage thoraciquel’œsophage thoracique ;
� Les ganglions de la chaîne coronaire stomachique pour l’œsophage l’œsophage l’œsophage l’œsophage
abdominalabdominalabdominalabdominal.
19
4444----L’innervationL’innervationL’innervationL’innervation ::::
L’innervation de l’œsophage est assurée par les nerfs pneumogastriques droits et
gauches dans sa portion thoraco-abdominale et par les deux nerfs récurrents,
branches collatérales des pneumogastriques dans sa portion cervicale.
CCCC) ) ) ) LLLL’Estomac’Estomac’Estomac’Estomac ::::
1111----AAAAnatomie descriptivenatomie descriptivenatomie descriptivenatomie descriptive :[14:[14:[14:[14----15151515----16161616----17171717----20202020----21]21]21]21]
aaaa)))) SituationSituationSituationSituation : : : :
L’estomac est un réservoir musculeux interposé entre l’œsophage et le
duodénum. Il est situé dans la loge sous-phrénique gauche comprise entre : fig10(18)
� En hautEn hautEn hautEn haut : le diaphragme et le lobe gauche du foie.
� En basEn basEn basEn bas : le côlon transverse et son méso.
� En dedans et à droiteEn dedans et à droiteEn dedans et à droiteEn dedans et à droite : la région coeliaque de Lushka.
En grande partie sous-thoracique, l’estomac se projette sur l’hypochondre
gauche et sur l’épigastre. Son orifice supérieur, le cardia, est situé à gauche de la
dixième vertèbre thoracique. Son orifice inférieur, le pylore, est situé à droite de la
première vertèbre lombaire.
Figure10Figure10Figure10Figure10 :::: Situation de Situation de Situation de Situation de l’estomac (l’estomac (l’estomac (l’estomac (18)18)18)18)
20
b) Configuration externeConfiguration externeConfiguration externeConfiguration externe : (: (: (: (figure 18-3 tronc) ( 10 et 11 loubna)
� Les portionsLes portionsLes portionsLes portions (figure11et 12)(17)(19)
L’estomac a une forme en J avec deux portions :
� Portion verticale descendantePortion verticale descendantePortion verticale descendantePortion verticale descendante : elle constitue environ les 2/3 de l’estomac,
elle est oblique en bas et en dedans et présente deux segments de haut en
bas : le fundus (grosse tubérosité), et le corps de l’estomac
� Portion horPortion horPortion horPortion horizontale ou transversaleizontale ou transversaleizontale ou transversaleizontale ou transversale : correspond à la partie pylorique, qui
comprend de gauche à droite : l’antre pylorique et le canal pylorique.
Figure11:Figure11:Figure11:Figure11: MMMMontrant les différentes portions de ontrant les différentes portions de ontrant les différentes portions de ontrant les différentes portions de l’estomac (l’estomac (l’estomac (l’estomac (17)17)17)17)
21
Figure12:Figure12:Figure12:Figure12: MMMMontrant les différontrant les différontrant les différontrant les différentes portions de l’estomac(19)entes portions de l’estomac(19)entes portions de l’estomac(19)entes portions de l’estomac(19)
� DimensionsDimensionsDimensionsDimensions : (20: (20: (20: (20----21)21)21)21)
Les dimensions de l’estomac sont variables ; l’estomac moyennement distendu
mesure :
� 25 à 28cm de longueur
� 10 à 12 cm de largeur
� 8 à 10cm dans son diamètre antéropostérieur
� Sa capacité étant de 600 à 2000 cm3
� les facesles facesles facesles faces :
L’estomac présente deux faces : antérieure et postérieure
� les bordsles bordsles bordsles bords : figure 11 et12 (17-18)
On distingue deux bords :
� L’un droitdroitdroitdroit, concave, représenté par la petite courburepetite courburepetite courburepetite courbure, et s’étend du cardia
à l’orifice du pylore
� Le bord gauchegauchegauchegauche, représenté par la grande courburegrande courburegrande courburegrande courbure.
22
� les orificesles orificesles orificesles orifices :
L’orifice supérieur appelé cardiacardiacardiacardia fait communiquer l’œsophage abdominal à
l’estomac ;
L’orifice inférieur appelé pylorepylorepylorepylore, fait communiquer l’estomac au duodénum
� les moyens de fixitéles moyens de fixitéles moyens de fixitéles moyens de fixité : (20): (20): (20): (20)
Dans la loge gastrique, l’estomac a des connexions avec les organes de
voisinage. Il est relié par :
� Le ligament gastro-hépatique au foiefoiefoiefoie
� Le ligament gastro-colique au côlon transversecôlon transversecôlon transversecôlon transverse
� Le ligament gasrto-splénique à la ratela ratela ratela rate
� Le ligament gastro-phrenique à la paroi postériela paroi postériela paroi postériela paroi postérieureureureure.
2222----Les rapports de l’estomacLes rapports de l’estomacLes rapports de l’estomacLes rapports de l’estomac : (14: (14: (14: (14----15151515----16161616----17171717----20202020----21)21)21)21)
a) a) a) a) LLLLes rapports péritonéauxes rapports péritonéauxes rapports péritonéauxes rapports péritonéaux : figure13 (: figure13 (: figure13 (: figure13 (17)17)17)17)
L’estomac est entouré par le péritoine viscéral sur toute sa surface, sauf au
niveau de la face postérieure de la tubérosité et du cardia.
Le péritoine viscéral comporte au niveau de l’estomac deux feuillets, antérieur et
postérieur, qui vont se joindre :
� Le long de la petite courbure pour former le petit épiploonpetit épiploonpetit épiploonpetit épiploon.
� Le long de la grande courbure pour former, d’une part l’épiploon gasrto-
splénique ; d’autre part, le ligament gastro_colique, appelé aussi le grand grand grand grand
épiploon.épiploon.épiploon.épiploon.
� Au niveau de la partie supérieure de l’estomac pour former le ligament
phrénico-gastrique.
23
Figure13:Figure13:Figure13:Figure13: MMMMontrant les rapports péritonéaux de ontrant les rapports péritonéaux de ontrant les rapports péritonéaux de ontrant les rapports péritonéaux de l’estomac (l’estomac (l’estomac (l’estomac (17171717)
b) b) b) b) LLLLes rapports avec les ores rapports avec les ores rapports avec les ores rapports avec les organesganesganesganes : figure: figure: figure: figure 14(17) 14(17) 14(17) 14(17)
b.b.b.b.1111---- La face antérieure La face antérieure La face antérieure La face antérieure :
Elle présente deux parties :
� Une partie thoracique qui répond de la profondeur à la superficie : au lobe
gauche du foie, diaphragme et à la paroi thoracique.
� Une partie abdominale qui répond :
� En haut et à droite au lobe gauche du foie.
� En bas et à gauche à la paroi abdominale.
b.b.b.b.2222---- La face postérieure La face postérieure La face postérieure La face postérieure :
Elle est en rapport :
� En haut avec: le rein gauche, la capsule surrénale gauche et la rate.
� Dans sa partie moyenne avec : le pancréas et le mésocolon transverse.
� En bas avec : la quatrième portion du duodénum.
b.b.b.b.3333---- La grande courbure La grande courbure La grande courbure La grande courbure :
Elle répond de haut en bas :
� Au diaphragme par le ligament gastro-phrénique..
� A l’insertion de l’épiploon gastro-splenique et le bord antérieur de la rate.
� Au ligament gastro-colique et colon transverse.
24
b.b.b.b.4444---- La petite courbure La petite courbure La petite courbure La petite courbure :
Elle est reliée :
� Par le petit épiploon au foie et répond en arrière de ce dernier à la région
coeliaque.
� Par l’intermédiaire du péritoine pariétal postérieur à l’aorte abdominale, au
tronc coeliaque, à la veine coronaire stomachique, aux ganglions lymphatiques
pré et latéro-aortiques et aux plexus solaires avec les ganglions coeliaques.
b.b.b.b.5555- Cardia Cardia Cardia Cardia :
Il fait suite à l’œsophage abdominal. Il répond :
� En avant : au lobe gauche du foie, nerf vague gauche et aux vaisseaux cardio-
tubérositaires antérieurs.
� En arrière : au nerf vague droit, pilier gauche du diaphragme et l'aorte
abdominale.
� A gauche : au fundus, ménageant l’angle de His.
b.b.b.b.6666---- PylorePylorePylorePylore :
Il répond :
� En avant : au lobe carre du foie, col de la vésicule biliaire et colon transverse.
� En arrière : à la tête du pancréas, l'artère gastro-duodenale et les ganglions
lymphatiques rétro- pyloriques.
� En haut : aux vaisseaux pyloriques qui cheminent dans le petit epiploon et au
pedicule hepatique.
� En bas : aux vaisseaux gastro-épiploiques droits, ganglions lymphatiques sous
pyloriques et mesocolon transverse.
25
Figure 14Figure 14Figure 14Figure 14 :::: MMMMontrant les rapports de l’estomac avecontrant les rapports de l’estomac avecontrant les rapports de l’estomac avecontrant les rapports de l’estomac avec les les les les organes voisinsorganes voisinsorganes voisinsorganes voisins ( ( ( (17)17)17)17)
L’estomac et les organes voisins (le foie a été enlevé, d’après L.Testut, anatomie humaine). -A : diaphragme. –C et E : les reins. –F, la rate. –K : œsophage. –L : l’estomac. –M : duodénum avec la tête du pancréas dans son anse. 9et9’ : l’aorte. -11 : tronc coeliaque avec ses trois branches. 19 : vésicule biliaire. -22 : veine cave inférieure. 23 : veine porte.
26
3333----vascularisation, innervation et drainage lymphatique de l’estomacvascularisation, innervation et drainage lymphatique de l’estomacvascularisation, innervation et drainage lymphatique de l’estomacvascularisation, innervation et drainage lymphatique de l’estomac : : : :
� Les artères de l’estomacLes artères de l’estomacLes artères de l’estomacLes artères de l’estomac (figure 15et 16) (17-19)
Elles proviennent des trois branches du tronc cœliaque :
a) L’artère ca) L’artère ca) L’artère ca) L’artère coronaire stomachiqueoronaire stomachiqueoronaire stomachiqueoronaire stomachique qui donne : l’artère cardio-tubérositaire puis une
branche antérieure et une postérieure qui s’anastomosent avec les branches de
l’artère pylorique pour former l’arcade de la petite courburel’arcade de la petite courburel’arcade de la petite courburel’arcade de la petite courbure.
b) L’artère hépatiqueb) L’artère hépatiqueb) L’artère hépatiqueb) L’artère hépatique qui fournit : l’artère gastro- épiploique droite (branche de
l’artère gastro-duodénale) s’anastomose avec l’artère gastro-épiploique gauche
(branche de l’artère splénique) pour former l’arcade de la grande courburel’arcade de la grande courburel’arcade de la grande courburel’arcade de la grande courbure.
c) L’artère spléniquec) L’artère spléniquec) L’artère spléniquec) L’artère splénique qui fournit : l’artère gastro-épiploique gauche, les vaisseaux
courts destinés à la grande courbure et l’artère gastrique postérieure.
Figure15Figure15Figure15Figure15 :::: MMMMontrant la vascularisation artérielle de l’estomac(17)ontrant la vascularisation artérielle de l’estomac(17)ontrant la vascularisation artérielle de l’estomac(17)ontrant la vascularisation artérielle de l’estomac(17)
27
Figure16Figure16Figure16Figure16 :::: MMMMontrant la vascularisation artérielle de l’estomacontrant la vascularisation artérielle de l’estomacontrant la vascularisation artérielle de l’estomacontrant la vascularisation artérielle de l’estomac (19) (19) (19) (19)
� Les veines de l’estomacLes veines de l’estomacLes veines de l’estomacLes veines de l’estomac (figure 17et 18) : (17 (figure 17et 18) : (17 (figure 17et 18) : (17 (figure 17et 18) : (17----19)19)19)19)
La circulation veineuse est calquée sur la circulation artérielle et se rend à la veine la veine la veine la veine
porte.porte.porte.porte.
Figure 17Figure 17Figure 17Figure 17 :::: MMMMontrant la vascularisation veineuse de ontrant la vascularisation veineuse de ontrant la vascularisation veineuse de ontrant la vascularisation veineuse de l’estomac (l’estomac (l’estomac (l’estomac (17)17)17)17)
28
FiguFiguFiguFigure 18re 18re 18re 18 :::: MMMMontrant la vascularisation veineuse de ontrant la vascularisation veineuse de ontrant la vascularisation veineuse de ontrant la vascularisation veineuse de l’estomac (l’estomac (l’estomac (l’estomac (19)19)19)19)
� Les nerfs de l’estomacLes nerfs de l’estomacLes nerfs de l’estomacLes nerfs de l’estomac :
C’est une innervation double :
� Parasympathique assurée par des nerfs provenant du pneumogastrique.
� Sympathique assurée par des nerfs du plexus solaire.
� Drainage lymphatDrainage lymphatDrainage lymphatDrainage lymphatique de l’estomac ique de l’estomac ique de l’estomac ique de l’estomac (figure 19)( 19)(figure 19)( 19)(figure 19)( 19)(figure 19)( 19)
Il est assuré par trois chaines ganglionnaires :
a) Chaine de l’artère coronaire stomachique :a) Chaine de l’artère coronaire stomachique :a) Chaine de l’artère coronaire stomachique :a) Chaine de l’artère coronaire stomachique : elle draine les lymphatiques des
deux tiers médiaux de la portion verticale et le segment adjacent de la portion
horizontale.
b) Chaine splénique :b) Chaine splénique :b) Chaine splénique :b) Chaine splénique : elle draine le tiers latéral de la portion verticale jusqu’à la
partie moyenne de la grande courbure en bas.
c) Chaine hépatique :c) Chaine hépatique :c) Chaine hépatique :c) Chaine hépatique : elle draine les lymphatiques de la portion pylorique de
l’estomac.
29
Figure 19Figure 19Figure 19Figure 19 :::: DDDDrainage lymrainage lymrainage lymrainage lymphatique de l’estomac [19].phatique de l’estomac [19].phatique de l’estomac [19].phatique de l’estomac [19].
DDDD)))) DuodénumDuodénumDuodénumDuodénum (22(22(22(22----23232323----24242424----25)25)25)25)
1111----Anatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptive ::::
a) Situationa) Situationa) Situationa) Situation ::::
Le duodénum est la partie initiale de l’intestin grêle.
Il fait suite à l’estomac et se continue avec le jéjunum (deuxième partie mobile de
l’intestin grêle)
C’est un organe profond, central, situé dans les régions épigastrique et para-
ombilicale.
30
b) Forme et orientationb) Forme et orientationb) Forme et orientationb) Forme et orientation ::::
Le duodénum a la forme d’un rectangle aux angles arrondis, ouvert en haut et à
gauche, encadrant la tête du pancréas.
Il comporte quatrequatrequatrequatre parties parties parties parties : figure 20et 21(24)
� La partie supérieure : appelée le premier duodénumpremier duodénumpremier duodénumpremier duodénum, elle fait suite au
pylore et forme avec la partie descendante l’angle duodénal supérieur.
� La partie descendante : appelée le deuxième duodénumdeuxième duodénumdeuxième duodénumdeuxième duodénum, elle descend
verticalement sur le flanc droit des quatre premières vertèbres lombaires
(L1 à L4).les conduits pancréatiques et le conduit cholédoque s’y
abouche.
� La partie horizontale ou inférieure : troisième duodénumtroisième duodénumtroisième duodénumtroisième duodénum, elle est dirigée
transversalement de droite à gauche.
� La partie ascendante : quatrième duodénumquatrième duodénumquatrième duodénumquatrième duodénum, elle monte verticalement
jusqu’à l’angle duodéno-jéjunal.
Le calibre du duodénum est variable, dilaté au début (bulbe ou ampoule
duodénal), et rétréci au milieu du deuxième duodénum. Figure 22(25)
Figure20:Figure20:Figure20:Figure20: LLLLes difes difes difes différents segments du férents segments du férents segments du férents segments du duodénum (duodénum (duodénum (duodénum (24)24)24)24)
31
Figure 21Figure 21Figure 21Figure 21 :::: LLLLes différents segments du duodénum(24)(TOGD)es différents segments du duodénum(24)(TOGD)es différents segments du duodénum(24)(TOGD)es différents segments du duodénum(24)(TOGD)
Figure22:Figure22:Figure22:Figure22: LLLLe bulbe e bulbe e bulbe e bulbe duodénal (duodénal (duodénal (duodénal (25)25)25)25)
32
c) c) c) c) DDDDimensionsimensionsimensionsimensions ::::
Le duodénum a une longueur de 25à 30 cm Son diamètre est de 3à4 cm mais il
est irrégulier.
2222---- LLLLes rapports anatomiqueses rapports anatomiqueses rapports anatomiqueses rapports anatomiques :::: figure figure figure figure 23 (24) 23 (24) 23 (24) 23 (24)
aaaa----LLLLe premier duodénume premier duodénume premier duodénume premier duodénum :
� La face antérieure ; recouverte par le péritoine répond au lobe carré du foie et
au col de la vésicule biliaire.
� La face postérieure : comprends une portion péritonéale comprise entre le
pylore et l’artère gastroduodénale, elle est en rapport avec le corps du pancréasle corps du pancréasle corps du pancréasle corps du pancréas
et l’artère hépatiquel’artère hépatiquel’artère hépatiquel’artère hépatique. la portion non péritonéale adhère au col du pancréascol du pancréascol du pancréascol du pancréas, puis
déborde et entre en contact avec le canal canal canal canal cholédoquecholédoquecholédoquecholédoque et la veine portela veine portela veine portela veine porte, ainsi
qu’avec l’artère l’artère l’artère l’artère gastroduodénalegastroduodénalegastroduodénalegastroduodénale.
� La face supérieure répond au foie et au petit épiploon..
� La face inférieure : adhère au col du pancréascol du pancréascol du pancréascol du pancréas.
bbbb----LLLLe deuxième duodénume deuxième duodénume deuxième duodénume deuxième duodénum ::::
� La face antérieure : répond au feuillet pariétale du péritoine, croisée par le
colon transverse, elle répond à la vésicule biliaire, au foie et aux anses
grêles.
� La face postérieure : cache la veine cave inférieure, une partie du rein et de
l’uretère droits, le pédicule vasculaire rénal droit et enfin les vaisseaux
génitaux droits.
� La face droite ; réponds au foie et au colon ascendant
� La face gauche : collée à la tête du pancréasla tête du pancréasla tête du pancréasla tête du pancréas, reçoit le canal cholédoquele canal cholédoquele canal cholédoquele canal cholédoque et les les les les
canaux de Wirsungcanaux de Wirsungcanaux de Wirsungcanaux de Wirsung et SantoriniSantoriniSantoriniSantorini.
33
cccc---- L L L Le troisième duodénume troisième duodénume troisième duodénume troisième duodénum ::::
� la face antérieure : répond aux anses grêles. elle est croisée par les
vaisseaux mésentériques supérieurs.
� La face postérieure : recouvre la veine cave postérieure, l’aorte, les ganglions
lymphatiques et le plexus nerveux inter-mésentérique.
� La face supérieure : réponds au pancréas
� La face inférieure : est en rapport avec les anses grêles.
dddd---- L L L Le quatrième duodénume quatrième duodénume quatrième duodénume quatrième duodénum ::::
� La face antérieure : entre en rapport avec le méso-colon transverse, une
partie de la face postérieure de l’estomac et des anses grêles.
� La face postérieure : répond à l’aorte, aux vaisseaux rénaux et génitaux
gauches et au muscle psoas gauche.
� La face droite : répond à l’arc vasculaire de Treitz, formé par l’artère colique
supérieure gauche et la veine mésentérique inférieure.
eeee---- L L L L’angle duodéno’angle duodéno’angle duodéno’angle duodéno----jéjunaljéjunaljéjunaljéjunal :il est situé au bord inférieur du corps du pancréas au
niveau de la deuxième vertèbre lombaire et relié au pilier gauche du diaphragme
par le muscle de Treitz.
Figure 23Figure 23Figure 23Figure 23 :::: L L L Les rapports du es rapports du es rapports du es rapports du duodénum (duodénum (duodénum (duodénum (24) 24) 24) 24)
34
3333---- Vascularisation, innervation et drainage lymphatique Vascularisation, innervation et drainage lymphatique Vascularisation, innervation et drainage lymphatique Vascularisation, innervation et drainage lymphatique
a) Artèresa) Artèresa) Artèresa) Artères
Le duodénum est irrigué par uuuune arcade artériellene arcade artériellene arcade artériellene arcade artérielle complète sur son versant
interne, arcade qui est dédoublée pour constituer les artères pancréatico-duodénales
antérieures et postérieures. Celles-ci sont alimentées, en haut, par l'artère gastro-
duodénale (branche de l'hépatique et donc du tronc cœliaque) et en bas par la
mésentérique supérieure. Cette arcade est responsable de la vascularisation du
duodénumduodénumduodénumduodénum et de la tête du pancréasla tête du pancréasla tête du pancréasla tête du pancréas. Figure24et 25(24-25)
� Arcade pancréaticoArcade pancréaticoArcade pancréaticoArcade pancréatico----duodénale postérieure: c’est l’anastomose entre:duodénale postérieure: c’est l’anastomose entre:duodénale postérieure: c’est l’anastomose entre:duodénale postérieure: c’est l’anastomose entre:
• Artère pancréatico-duodénale postérieure et supérieure.
• Artère pancréatico duodénale postérieure et inférieure.
� Arcade pancreatico-duodénale antérieure: c’est l’anastomose entre:
• Artère pancreatico-duodénale antérieure et supérieure.
• Artère pancreatico-duodénale antérieure et inférieure.
Figure 24Figure 24Figure 24Figure 24 : Vascularisation: Vascularisation: Vascularisation: Vascularisation artérielle du duodénum(24) artérielle du duodénum(24) artérielle du duodénum(24) artérielle du duodénum(24)
35
Figure25Figure25Figure25Figure25 :::: LLLL’artère gastroduodénale(25)’artère gastroduodénale(25)’artère gastroduodénale(25)’artère gastroduodénale(25)
b) Veinesb) Veinesb) Veinesb) Veines
Les veines accompagnent les artères du même nom et se jettent dans la veine
porte en haut et dans la veine mésentérique supérieure en bas. Fig. 26et 27(24)
Figure26:Figure26:Figure26:Figure26: VVVVascularisation ascularisation ascularisation ascularisation veineuse (veineuse (veineuse (veineuse (24)24)24)24)
36
Figure 27Figure 27Figure 27Figure 27 :::: VVVVascularisation ascularisation ascularisation ascularisation veineuse (veineuse (veineuse (veineuse (24)24)24)24)
c) Innervationc) Innervationc) Innervationc) Innervation
Comme le reste du tube digestif, le duodénum est innervé par le sympathique et
le parasympathique.
Les fibres nerveuses accompagnent les vaisseaux et proviennent du plexus et des
ganglions cœliaques.
La sensibilité dépend du sympathique alors que le vague stimule la motricité et
les sécrétions duodénales.
d) Lyd) Lyd) Lyd) Lymphatiquesmphatiquesmphatiquesmphatiques
Le drainage lymphatique accompagne les vaisseaux sanguins et se collecte vers
les ganglions cœliaques, de la base du mésentère et ceux du hile hépatique.
Figure28(24)
37
Figure 28Figure 28Figure 28Figure 28 :::: LLLLe drainage lymphatique du duodénum(24)e drainage lymphatique du duodénum(24)e drainage lymphatique du duodénum(24)e drainage lymphatique du duodénum(24)
EEEE) Colon) Colon) Colon) Colon ::::
1111----Anatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptiveAnatomie descriptive
aaaa---- Disposition généraleDisposition généraleDisposition généraleDisposition générale (26-27)
� Partie du tube digestif s’étendant de l’orifice iléo- caecal à la charnière
sigmoïdo-rectale.
� Formé de cinq parties: Caecum, côlon ascendant, côlon transverse, côlon
descendant et sigmoïde. [Figure 29-30](27_28)
38
� Sa disposition anatomique et fonctionnelle permet de le considérer comme
union de deux hémi colons :
� Droit : Sous la dépendance de l’artèrel’artèrel’artèrel’artère mésentérique supérieuremésentérique supérieuremésentérique supérieuremésentérique supérieure siège de la
réabsorption électrolytique.
� Gauche : Sous la dépendance de l’artère mésentérique inférieurel’artère mésentérique inférieurel’artère mésentérique inférieurel’artère mésentérique inférieure, siège du
transit et du stockage des matières.
bbbb----Forme, Dimension, ConstitutionForme, Dimension, ConstitutionForme, Dimension, ConstitutionForme, Dimension, Constitution :
- Le côlon a la disposition d’un cadre en U renversé.
-Distingué par son aspect bosselé et blanchâtre, son calibre important, son
péristaltisme modéré.
-Fait de la succession de bosselures séparées par des plis semi- lunaires et traversées
par des bandelettes.
- La longueur totale est en moyenne de 1,35 m.
- La paroi est faite de 4 tuniques :
� La séreuse.
� La musculeuse.
� La sous muqueuse.
� La muqueuse.
cccc----Le péritoine et ses accolementsLe péritoine et ses accolementsLe péritoine et ses accolementsLe péritoine et ses accolements :
- Le caecum, les courbures droites et gauches sont fixés au péritoine pariétal par
les plis caecaux et les ligaments phrénico-coliques.
- Les ¾ gauches du côlon transverse et le côlon sigmoïde sont libres et mobiles
contenus dans un méso (méso côlon transverse et méso côlon sigmoïde).
- Le côlon transverse est maintenu au bord inférieur de la grande courbure
gastrique par le ligament gastro-colique.
39
Figure 29Figure 29Figure 29Figure 29 :::: Disposition générale du colon (27) Disposition générale du colon (27) Disposition générale du colon (27) Disposition générale du colon (27)
FigFigFigFigure ure ure ure 30303030 :::: Vue antérieure de la cavité Vue antérieure de la cavité Vue antérieure de la cavité Vue antérieure de la cavité abdominale (abdominale (abdominale (abdominale (28)28)28)28)
40
2222----Vascularisation Innervation et drainage lymphatiqueVascularisation Innervation et drainage lymphatiqueVascularisation Innervation et drainage lymphatiqueVascularisation Innervation et drainage lymphatique :
a) Les artères coliquesa) Les artères coliquesa) Les artères coliquesa) Les artères coliques : figure31 (28-30 )
La vascularisation colique est sous la dépendance de deux systèmes artériels:
� L’artère L’artère L’artère L’artère mésentérique supérieuremésentérique supérieuremésentérique supérieuremésentérique supérieure qui vascularise le côlon ascendant et les
2/3 droits du côlon transverse.
� L’artère mésentérique inférieureL’artère mésentérique inférieureL’artère mésentérique inférieureL’artère mésentérique inférieure qui vascularise le 1/3 gauche du côlon
transverse et le côlon descendant.
Il existe donc deux territoires coliques vasculaires distincts anastomosés entre
eux par une arcade située à proximité du côlon transverse.
� Les artères du côlon ascendantLes artères du côlon ascendantLes artères du côlon ascendantLes artères du côlon ascendant :
� Les branches coliques de l’artère mésentérique supérieure sont au
nombre de 2 à 3. Elles se détachent du bord droit de l’artère, empruntent le
mésocôlon droit et abordent le côlon ascendant par son bord médial
� L’artère colique droite se dirige vers la courbure colique droite où elle se
divise en deux branches en T : l’une longe le côlon transverse, l’autre le
côlon ascendant.
� L’artère colique ascendante, issue de l’artère iléo colique, assure la
vascularisation de la partie initiale du côlon ascendant par sa branche
colique, et la vascularisation du caecum et de l’appendice par les branches
caecales antérieure, postérieure et appendiculaire.
� Dans quelques cas une branche intermédiaire alimente la partie moyenne
du colon ascendant.
41
� Les artères du côlon transverseLes artères du côlon transverseLes artères du côlon transverseLes artères du côlon transverse :
� Le côlon transverse est le plus souvent vascularisé par une branche directe
de l’artère mésentérique supérieure : L’artère colique moyenne, et par
l’anastomose des branches ascendantes de la colique supérieure droite et
la colique supérieure gauche appelée l’arcade de Riolanl’arcade de Riolanl’arcade de Riolanl’arcade de Riolan.
� Les artères du côlon gaucheLes artères du côlon gaucheLes artères du côlon gaucheLes artères du côlon gauche :
Ils proviennent de l’artère mésentérique inférieure et se répartissent en artère
colique gauche et en artères sigmoïdiennes :
� L’artère colique gauche se détache de l’artère mésentérique inférieure à
2 ou 3 cm de son origine et gagne la courbure colique gauche par un
trajet récurrent. Au contact du côlon elle se divise en T en donnant une
branche transverse et une branche descendante.
� Les artères sigmoïdiennes sont au nombre de 3. Elles se répartissent en
branche supérieure, moyenne et inférieure disposées dans le
mésosigmoïde
� Répartition des artères coliques :Répartition des artères coliques :Répartition des artères coliques :Répartition des artères coliques :
Chaque artère colique ou sigmoïdienne se divise en T à proximité du côlon et
s’anastomose avec l’artère voisine. L’ensemble forme une arcade artérielle marginale
paracolique qui porte le nom du côlon vascularisé.
De l’arcade paracolique partent les vaisseaux droits qui sont le point de départ
d’un riche réseau sous-muqueux.
42
FigFigFigFigureureureure31313131 :::: Vascularisation du Vascularisation du Vascularisation du Vascularisation du côlon (côlon (côlon (côlon (28)28)28)28)
b) Les veines du côlonb) Les veines du côlonb) Les veines du côlonb) Les veines du côlon : [27-30]
Les veines coliques droites suivent les artères du même non. Elles se jettent sur le
bord droit de la veine mésentérique supérieure, soit directement, soit par
l’intermédiaire du tronc gastro-colique. Le plan veineux mésentérique supérieur est
toujours situé en avant du plan artériel et le croise en X allongé.
Les veines sigmoïdiennes se réunissent à la veine rectale supérieure et forment
l’origine de l’artère mésentérique inférieure.
La veine mésentérique inférieure remonte verticalement, suit l’artère colique
gauche et reçoit la veine de même nom. Elle forme à ce niveau l’arc vasculaire de
même nom.
43
c) Lec) Lec) Lec) Les lymphatiques du côlons lymphatiques du côlons lymphatiques du côlons lymphatiques du côlon : [27-30]
Les lymphatiques du côlon sont répartis en cinq groupes le long des éléments
vasculaires :
� Le groupe épicolique est au contact de la paroi colique et en particulier des
vaisseaux droits,
� Le groupe paracolique le long de l’arcade bordante,
� Le groupe intermédiaire dans le mésocôlon à proximité des vaisseaux coliques,
� Le groupe principal à l’origine des branches coliques sur les artères
mésentériques,
� Le groupe central est pour le côlon ascendant à la face postérieure de la tête
pancréatique et dans les lymphatiques péri-aortico-cave, et pour le côlon
descendant autour de l’aorte sous méso colique.
d) Innervation du côlonInnervation du côlonInnervation du côlonInnervation du côlon : [26]-[27]
Une double innervation, sympathique et parasympathique, provient du :
� Plexus mésentérique supérieur pour le côlon droit
� Plexus mésentérique inférieur pour le côlon gauche
44
IIIIIIII----Rappels Rappels Rappels Rappels HHHHistologiquesistologiquesistologiquesistologiques
45
AAAA----ŒsophageŒsophageŒsophageŒsophage : (8: (8: (8: (8----31313131----32)32)32)32)
L’œsophage est un conduit digestif membrano-muqueux., sa paroi fait 3cm
d'épaisseur et est dépourvu de séreuse.
On lui distingue quatre structures histologiques: figure 1(31)
Figure 1 (31) :Figure 1 (31) :Figure 1 (31) :Figure 1 (31) : Coupe histologique montrant les quatre tuniques œsophagiennes Coupe histologique montrant les quatre tuniques œsophagiennes Coupe histologique montrant les quatre tuniques œsophagiennes Coupe histologique montrant les quatre tuniques œsophagiennes
ep : Epithélium gSM : Sous muqueuse
ch : Chorion MUS : Musculeuse
Mm : Musculaire muqueuse AD : Adventice
1) la muqueuse1) la muqueuse1) la muqueuse1) la muqueuse: figure 2(31):elle est épaisse et résistante, elle mesure 500 à 800�m.
Elle est formée d'un épithélium de revêtement pavimenteux stratifié de type
malpighien non kératinisé en continuité avec celui qui borde le pharynx; il limite la
lumière œsophagienne en formant de grands replis. La transition avec l'épithélium
gastrique se fait brutalement au niveau du cardia.
Cette muqueuse comprend un chorion fait d'une couche conjonctivo-élastique
contenant de nombreux lymphocytes, divers plexus vasculo-nerveux et de rares
glandes salivaires dites glandes de schaffer (figure2) (31)
46
Figure 2Figure 2Figure 2Figure 2 :::: La muqueuse La muqueuse La muqueuse La muqueuse. (. (. (. (31)31)31)31)
2) la muscularis mucosae 2) la muscularis mucosae 2) la muscularis mucosae 2) la muscularis mucosae : la musculaire muqueuse se continue avec la couche
élastique du pharynx, elle est composée de fibres musculaires lisses longitudinales
noyées dans un fin réseau élastique (figure3) (31)
Figure3Figure3Figure3Figure3 :::: LLLLa muscularis mucosaea muscularis mucosaea muscularis mucosaea muscularis mucosae
3) la sous-muqueuse: c'est une couche conjonctivo-élastique contenant des éléments
vasculo-nerveux destinés à la muqueuse, ainsi que de petites glandes muqueuses(GL)
sécrétant de la mucine qui complète la lubrification du bol alimentaire et favorise ainsi
sa progression vers l'estomac. Figure:4(31)
47
FigFigFigFigureureureure 4444 : la sous: la sous: la sous: la sous----muqueuse(31)muqueuse(31)muqueuse(31)muqueuse(31)
4444) ) ) ) LaLaLaLa musculeuse: musculeuse: musculeuse: musculeuse:(MUS): (8-31)
Elle est composée de deux couches de muscles, une circulaire interne et une
longitudinale externe.
� Dans le 1/3 supérieur de l'œsophage, à la jonction pharyngo-œsophagienne,
le muscle est entièrement strié et les faisceaux de fibres ont une orientation
variable.
� Dans le1/3 moyen, les faisceaux de muscles lisses sont mêlés à des faisceaux
de muscles striés et leur proportion augmente graduellement jusqu'à
disparition complète du muscle strié dans le 1/3 inférieur.
Cet organe possède un système nerveux intrinsèque intra pariétal : le plexusle plexusle plexusle plexus
d'Auebachd'Auebachd'Auebachd'Auebach qui se situe entre les 2 couches musculaires.
48
BBBB---- EstomacEstomacEstomacEstomac :(17:(17:(17:(17----33)33)33)33)
L’estomac est un sac muqueux enfermé dans un sac musculaire tapissé lui-même
d’une tunique séreuse. Chacune des trois membranes possède un rôle bien défini. La
muqueuse secrète entre autres le suc gastrique, la musculeuse brasse les aliments, la
séreuse permet le glissement de l’organe et sa mobilité dans la loge sous phrénique
gauche.
� La séreuseLa séreuseLa séreuseLa séreuse : la tunique séreuse est formée par le péritoine viscéral qui adhère
intimement à la couche musculaire sous jacente au niveau des faces gastriques.
Ce péritoine constitue les moyens d’attache de l’estomac qui sont de deux
sortes :
� Les attaches ligamentaires : représentées par le ligament gastro-phrénique
amarrant la grosse tubérosité à la face inférieure du diaphragme.
� Les attaches épiploiques : tendues entre les bords de L’estomac et les organes
voisins. Ce sont les épiploons gastro-hépatique, gastro-splénique et gastro-
colique.
� La musculeuseLa musculeuseLa musculeuseLa musculeuse :figure 5,6 et 7 (17)
Formée de 4 couches de dehors en dedans :
� la longitudinale : continue celle de l’œsophage et s’étend du cardia jusqu’au
pylore avec condensation des fibres le long de la petite courbure.
� La couche arciforme est concentrée au niveau de l’angle de His, participant au
système anti-reflux.
� La couche circulaire est concentrée au niveau du pylore, ce qui en fait un
véritable sphincter.
� La couche oblique est la plus interne.
L’ensemble de cette musculature explique le rôle de l’estomac dans le broyage et
l’évacuation des aliments et les crampes musculaires ressenties à la faim.
49
Figure 5,6 et7Figure 5,6 et7Figure 5,6 et7Figure 5,6 et7 :::: MMMMontrant les différentes couches de la musculeuse de ontrant les différentes couches de la musculeuse de ontrant les différentes couches de la musculeuse de ontrant les différentes couches de la musculeuse de l’estomac (l’estomac (l’estomac (l’estomac (17)17)17)17)
� La sousLa sousLa sousLa sous----muqueusemuqueusemuqueusemuqueuse : constituée d’un tissu conjonctif lâche et siège de
différentes glandes tubulaires qui atteignent la tunique musculaire, ces glandes
sont différentes au niveau du cardia, de la grosse tubérosité du corps et de la
partie pylorique. Cette couche celluleuse est un véritable carrefour vasculaire
lymphatique et nerveux.
� La muqueuLa muqueuLa muqueuLa muqueusesesese : figure 8,9 et 10(17)
C’est la tunique la plus importante de l’estomac. Elle se présente sous l’aspect
d’une membrane rose ou blanche suivant l’état de repos ou d’activité de l’organe. Elle
contient deux zones de sécrétion de limites imprécises, acide au niveau de la portion
supérieure (fundus+corps) et alcaline au niveau de la portion inférieure qui sécrète la
gastrine.
Histologiquement il s’agit d’un épithélium simple cylindrique muco-sécrétant qui
s’invagine en cryptes profondes. Les glandes cardiales sont peu nombreuses et
n’occupent qu’une bande de quelques millimètres autour de la jonction œsogastrique.
Les glandes fundiques sont de quatre types : cellules à mucus, cellules pariétales qui
produisent l’acide chlorhydrique, cellules principales sont les plus nombreuses et
cellules endocrines appartenant au système APUD.
50
FigureFigureFigureFigure : 8 : 8 : 8 : 8 Figure Figure Figure Figure : 9: 9: 9: 9
FigureFigureFigureFigure : 10 : 10 : 10 : 10
FigFigFigFigureureureure :8:8:8:8 ,9 et 10,9 et 10,9 et 10,9 et 10 :::: MMMMontant l’histologie de la montant l’histologie de la montant l’histologie de la montant l’histologie de la muqueuse gastrique(17)uqueuse gastrique(17)uqueuse gastrique(17)uqueuse gastrique(17)
51
CCCC----Duodénum (33)Duodénum (33)Duodénum (33)Duodénum (33)
Le duodénum comprends quatre couches qui sont de la surface à la lumière:
� la séreuse péritonéale.
� la musculeuse: avec ses deux plans, superficiel longitudinal et le profond
circulaire.
� la sous muqueuse.
� et la muqueuse: son épithélium est de type cylindrique simple; il y a trois types
de cellules: cylindriques à plateau strié, caliciforme et entérochromaffines. Le
chorion s’étend entre les glandes intestinales et les axes des villosités.
Le duodénum contient des valvules conniventes qui sont des replis permanents,
circulaires ou spiralés, intéressant toute l'épaisseur de la muqueuse avec un axe sous-
muqueux. On commence à trouver des valvules dans le duodénum à quelques
centimètres du pylore, elles atteignent leur développement maximal dans le
duodénum terminal.
52
IIIIIIIIIIII----Anatomie PAnatomie PAnatomie PAnatomie Pathologiqueathologiqueathologiqueathologique
53
L’œsophage est un conduit musculo-muqueux se défendant mal contre l'infection
et l'inflammation.
Ainsi, le passage d'un produit corrosif va entraîner des dégâts
anatomopathologiques dont l'évolution dépend de la gravité des lésions, de leur
topographie et de la qualité du traitement institué.
A) Etude macroscopiqueA) Etude macroscopiqueA) Etude macroscopiqueA) Etude macroscopique
1) Topographie des lésions1) Topographie des lésions1) Topographie des lésions1) Topographie des lésions :
Il n’y a aucun parallélisme entre les différentes localisations : buccale, pharyngée,
œsophagienne, gastrique et intestinale.la quantité du produit ingéré, sa viscosité, sa
concentration, la rapidité d’ingestion, la réplétion gastrique, sont des facteurs qui
déterminent les degrés et l’importance des brûlures.
Ainsi la topographie des lésions œsogastriques est très variable ; de nombreux
facteurs la conditionnent :
aaaa---- Nature et forme du caustique Nature et forme du caustique Nature et forme du caustique Nature et forme du caustique
Les acides déterminent une nécrose de coagulation formant une couche
superficielle qui protège partiellement les tissus sous-jacents. Ils lèsent la cavité
buccale où ils peuvent stagner momentanément, traversent rapidement l'œsophage en
raison de leur fluidité. Ils sont retenus dans l'estomac par un spasme pylorique. Ainsi,
les acides lèsent préférentiellement l'estomac, l’œsophage étant épargné dans 80à 90
pour cent des cas (35)
54
Les bases, en dissolvant les matières albuminoïdes et en saponifiant les graisses,
réalisent une nécrose liquéfiante qui les fait pénétrer profondément dans les couches
musculeuses de l’œsophage. La corrosion basique est, de ce fait, particulièrement
sténosante, d’autant qu’à la réaction chimique s’ajoute un effet thermique pouvant
dépasser 100°c. Donc les bases déterminent volontiers des lésions œsophagiennes :
� La forme solide des bases(comprimés...)adhère fortement à la muqueuses du
palais ,glossopharyngienne et œsophagienne, provoquant des brûlures
profondes qui évoluent vers la sténose.
� Les bases liquides, généralement visqueuses, traversent lentement l'œsophage
et y créent des lésions graves.
bbbb---- LLLLe mode de pase mode de pase mode de pase mode de passage et de remplissage du tractus digestif supérieur:sage et de remplissage du tractus digestif supérieur:sage et de remplissage du tractus digestif supérieur:sage et de remplissage du tractus digestif supérieur:
Il conditionne le temps de contact du produit caustique avec la paroi digestive et
parfois la topographie des lésions:
� La rapidité de l’ingestion, selon qu'il s'agisse d'un geste volontaire ou
accidentel, permet l'absorption de quantité plus ou moins importante de
produit. L’ingestion lente (absorption accidentelle) provoque un spasme
immédiat de l'œsophage entraînant une stagnation du produit dans la cavité
buccale. si l'ingestion est rapide (tentative d'autolyse), le passage dans
l'estomac sera rapide; le maximum de lésions se situe alors au niveau de
l'estomac.
� La position du sujet lors de l'absorption (procubitus, décubitus, assis) explique
quelques localisations préférentielles. Par exemple, lors de la station debout, le
liquide s'accumule au niveau du bas fond gastrique.
� les spasmes pyloriques et crico-pharyngés, en entravant le passage du
caustique, protègent l'intestin et la cavité pharyngolaryngée du transit et des
vomissements caustiques. A l'inverse, ces spasmes maintiennent une grande
quantité ou une forte concentration de produit dans la lumière œsogastrique,
entraînant une action maximale à ce niveau.
55
� La nature du contenu gastrique: le suc gastrique ne neutralise pas les acides,
alors que le pH acide tamponne partiellement l'action des bases et réduit
l'importance des lésions. L’état de réplétion de l'estomac au moment de
l'ingestion du caustique influence l'atteinte pariétale. La vacuité étant un facteur
aggravant éliminant un éventuel effet tampon et une dilution du produit
caustique.
cccc----Topographie des lésions au niveau de l'œsophageTopographie des lésions au niveau de l'œsophageTopographie des lésions au niveau de l'œsophageTopographie des lésions au niveau de l'œsophage:
Les lésions siègent avec prédilection au niveau des rétrécissements
physiologiques (bouche œsophagienne, crosse aortique, la bronche gauche, l’hiatus et
le cardia) mais elles peuvent intéresser la totalité de l'œsophage.
dddd---- Au niveau gastriqueAu niveau gastriqueAu niveau gastriqueAu niveau gastrique:
L'atteinte antrale est la plus fréquente, les lésions diffuses à tout l'estomac sont
possibles mais rares.
2) 2) 2) 2) AAAAspect macroscopiquespect macroscopiquespect macroscopiquespect macroscopique:
C'est la description des lésions vues lors d'examen endoscopique. Dés le premier
jour, l’estomac et/ou l'œsophage sont noirâtres, carbonisés, parsemés d'ulcérations le
plus souvent longitudinales laissant parfois persister des îlots muqueux congestifs,
hémorragiques et oedématiés.
Par la suite, la paroi devient rigide, épaisse, creusée d'ulcérations dont les bords
sont tuméfiés.
Au bout d'un mois environ, apparaît une sclérose rétractile, la surface est
mamelonnée avec alternance d'ulcérations, de zones atrophiques et polyploïdes.
56
B) EtudB) EtudB) EtudB) Etude histologique:e histologique:e histologique:e histologique:
Les caustiques réalisent sur les muqueuses digestives toutes les lésions
élémentaires macroscopiques et microscopiques de la réaction inflammatoire banale,
en suivant le cycle évolutif général de ce processus. Ces lésions sont d’intensité, de
gravité et de topographie variables (34, 35, 36)
Ainsi, l’évolution des lésions se fait en quatre phases:
1° phase initiale, 1° phase initiale, 1° phase initiale, 1° phase initiale, postagressivepostagressivepostagressivepostagressive (J1) (J1) (J1) (J1)
Elle est caractérisée par des phénomènes vasculo-sanguins souvent intenses: -la
muqueuse digestive est hyperhémiée, parsemée de taches ecchymotiques ou
franchement hémorragique. Un œdème sous muqueux boursoufle la paroi. Des
thromboses obstruent les veines de la sous muqueuse et de la séreuse.
Des lésions de nécrose de coagulation ou de liquéfaction se développent
instantanément. la muqueuse a un aspect noirâtre, parsemée d’ulcérations, laissant
parfois persister des îlots muqueux congestifs, hémorragiques et oedématiés.
Selon la profondeur de l’atteinte nécrotique, différents degrés ont été décrits. au
niveau de l’œsophage pour Lemariey(35)1er degrés : nécrose de la muqueuse
(épithélium et chorion),2ème degrés :nécrose de la muqueuse et de la
musculeuse,3ème degré :nécrose de toute la paroi et péri_oesophagite.au niveau de
l’estomac.
Pour Kuss(35),1er degré :congestion simple, 2ème degré : nécrose de la
muqueuse,3ème degré : nécrose de la muqueuse ,de la sous-muqueuse et de la
musculeuse, 4ème degré : atteinte de la séreuse.(35)
57
Des complications gravissimesDes complications gravissimesDes complications gravissimesDes complications gravissimes peuvent apparaître précocement :
� Locales : le risque majeur est la perforation, entraînant une péritonite ou
une médiastinite corrosive. Un emphysème médiastinal et sous-cutané
accompagnent cette dernière éventualité. Des hémorragies de moyenne
abondance accompagnent les vomissements douloureux. Un œdème du
carrefour aéro-digestif entraîne une dysphagie et une dysphonie.
� Loco-regionales : un œdème laryngé et surtout un œdème du poumon
lésionnel déterminent une atteinte respiratoire grave. La perforation en
péritoine libre entraîne éventuellement des brûlures des organes intra-
péritonéaux (foie, rate, duodénum, pancréas, colon).une thrombose des veines
sus-hépatiques est possible.
� Générales : hémolyse, acidose métabolique, état de choc, éventuellement
associés à une coagulation intra-vasculaire disséminée.
2° phase de détersion2° phase de détersion2° phase de détersion2° phase de détersion (J2(J2(J2(J2----J8)J8)J8)J8) :
Les manifestations vasculo-sanguines sont majeures. Elles sont faites d’une
congestion, d’hémorragies et surtout d’un œdème atteignant toutes les couches de la
paroi digestive. Une periviscérite avec dilatation des canaux lymphatiques et un
gonflement des ganglions lymphatiques sont fréquents. L’extension des thromboses
veineuses aux secteurs artériolaires entraîne une ischémie et l’aggravation de la
nécrose. Une diapédèse intense de polynucléaires neutrophiles détermine une
infiltration massive péri-lésionnelle. Les foyers de nécrose s’éliminent
progressivement, des ulcérations creusent plus ou moins profondément la paroi
digestive.
La septicité du milieu digestif favorise le développement rapide de colonies
bactériennes et la majoration de la réaction inflammatoire. (35)
58
Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications ::::
� Locales : dominées par la perforation de la paroi digestive qui est à son
maximum de fragilité .des trajets fistuleux peuvent exceptionnellement se
créer entre l’œsophage et la trachée, une bronche ou l’aorte. L’infection locale
participe au développement de ces lésions. Les hémorragies persistent mais de
faible abondance.
� Locorégionales : l’œdème pulmonaire lésionnel et les surinfections
pleuro-pulmonaires sont les plus sérieuses.
� Générales : hémolyse, acidose métabolique, état de choc, septicémie ont
comme conséquences anatomiques une CIVD, une néphrite tubulo-interstitielle
aigue, une pancréatite aigue nécrosante.
3°phase de réparation3°phase de réparation3°phase de réparation3°phase de réparation :(J8:(J8:(J8:(J8----J30J30J30J30)
Cette période se caractérise par le développement d’un tissu de granulation, la
prolifération des fibroblastes et la constitution d’un bourgeon charnu inflammatoire.
L’œdème se résorbe progressivement tandis que la sclérose se forme, comblant
les ulcérations. Des aspects inflammatoires particuliers sont induits par la surinfection
bactérienne et la réaction granulomateuse à corps étrangers développée sur des
particules alimentaires.
Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications sont essentiellement locales : des hémorragies considérables
peuvent survenir par rupture des néocapillaires du bourgeon inflammatoire. La
perforation reste possible (jusqu’au 14eme jour) ainsi que la fistulisation de
l’œsophage vers la trachée, une bronche ou l’aorte. Des sténoses précoces, dés le
huitième jour, peuvent se constituer. Les complications à distance sont
essentiellement septiques : septicémie, pneumopathie, pleurésie, abcès sous
phrénique. (35)
59
4°phase de cicatrisation4°phase de cicatrisation4°phase de cicatrisation4°phase de cicatrisation : (>J30): (>J30): (>J30): (>J30)
Pendant un temps variable, le bourgeon charnu persiste, se remanie et s’ulcère.
En profondeur, la fibrose se développe englobant les structures persistantes, elle
devient rétractile, déformant ainsi de façon importante la paroi et la lumière
digestive ; débordant cette paroi, elle réalise une périviscérite (périgastrique) et des
adhérences avec les organes voisins. Une régénération épithéliale s’ébauche, créant
des foyers irréguliers, hyperplasiques ou dysplasiques avec anomalies cytonucléaires.
La régénération complète de la muqueuse et la guérison anatomique sont
exceptionnelles.
Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications à cette période sont essentiellement locales : les fistules
oesotrachéobronchiques sont possibles, la complication habituelle et majeure est la
constitution d’une sténose. (35)
Des complications tardivescomplications tardivescomplications tardivescomplications tardives liées aux gestes thérapeutiques :
� La chirurgie a pour risque immédiat la perforation dans le médiastin ou le
péritoine, la constitution de fistules et le déclenchement d’une infection locale
(médiastinite).tardivement, une sténose des anastomoses oeso-
oesophagiennes, œsogastriques ou oeso-colique ; est possible.
� Les dilatations instrumentales de l’œsophage agissent sur la fibrose jeune ou
constituée, et peuvent entraîner des fissurations pariétales responsables
d’hémorragies, exceptionnellement de fistules oeso-trachéo-bronchiques ou
oeso-aortiques et éventuellement d’une perforation médiastinale. En plus de
l’infection, des ulcères et une sténose peptique avec béance du cardia peuvent
également être causé par les dilatations.
Un problème majeur est la cancérisation des lésions oesophagiennes(37).de
fréquence très variable (6 à 30 pour cent)selon les séries ,elle survient tardivement, 15
à 75 ans après une brûlure caustique grave ou moyenne .la dégénérescence se fait sur
l’œsophage en place, jamais sur l’œsophage exclu.(35) .Le type histologique est un
carcinome malpighien, une observation de sarcome a été rapportée (35).
60
IVIVIVIV----EtiopathogénieEtiopathogénieEtiopathogénieEtiopathogénie
61
A) classification des caustiquesA) classification des caustiquesA) classification des caustiquesA) classification des caustiques ::::
« Est défini comme caustique toute substance susceptible du fait de son pH ou de
son pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires » (38)
NatureNatureNatureNature Nom (Nom (Nom (Nom (formule chimique)formule chimique)formule chimique)formule chimique) FormeFormeFormeForme Usage domestiqueUsage domestiqueUsage domestiqueUsage domestique
Alcalins ou
bases
PH>12
Soude caustique (NaOH)
Potasse (KOH)
Ammoniaque 28% (NH3)
Solide, liquide
Solide, liquide
Liquide
Décapant, déboucheur, piles
boutons, clinitest
Décapant
Détartrant, nettoyant, agent de
blanchiment
Acides forts
PH<2
Acide chlorhydrique ou esprit de
sel (HCl)
Acide sulfurique ou vitriol(H2SO4)
Acide nitrique (HNO3)
Acide fluorhydrique (HF)
Acide phosphorique (PO4H3)
Liquide
Liquide
Liquide
Liquide
Liquide
détartrant, décapant
Electrolyte
Antirouille
détartrant
Acide faible
PH<1
Acide acétique
Liquide
Oxydants Hypochlorite de sodium (NaClO) :
Isocyanate de sodium ou eau de
Javel
Liquide,
comprimés
Nettoyant, désinfectant, agent de
blanchiment
Divers Sels sodiques d’acides faibles
Solide, poudre
agglomérée
Lessive pour lave-vaisselle
Tableau 1Tableau 1Tableau 1Tableau 1 :::: Les différents produits caustiques Les différents produits caustiques Les différents produits caustiques Les différents produits caustiques
1) Les bases1) Les bases1) Les bases1) Les bases : : : :
a/La soude caustiquea/La soude caustiquea/La soude caustiquea/La soude caustique : hydroxyde de sodium(NaOH) : commercialement, il est
disponible à l’état solide sous forme de cristaux, de paillettes ou en solution à l’état
liquide .la concentration peut varier de 5 à 100%.son ph est supérieur à 14.elle entre
dans la composition des décapants et certains déboucheurs de canalisations
(Destop®,Décapfour®..)
La soude caustique est également irritante et corrosive pour la peau, les yeux ; les
voies respiratoires et digestives.ces lésions doivent donc être recherchées après une
ingestion d’un produit qui en contient.
62
b/l’ammoniaque(NH4OH)b/l’ammoniaque(NH4OH)b/l’ammoniaque(NH4OH)b/l’ammoniaque(NH4OH) : anciennement appelé alcali, elle est présente dans les
décapants et les détartrants, généralement concentrés à 20%.c’est une base forte
d’un pH de 12.
Sa toxicité est directe, émétisante .en se combinant avec l’acide gastrique, elle produit
des vapeurs volatiles qui remontent vers les voies aériennes lors des vomissements.
Ces vapeurs sont responsables d’atteintes de l’arbre trachéo-bronchique ainsi que
d’un œdème glottique.une atteinte hépatique secondaire est également possible.
c/la potassec/la potassec/la potassec/la potasse : l’hydroxyde de potassium (KOH) est une base forte qui est présente
sous forme de comprimés dans les piles boutons.
Quand elle est avalée par un patient, elle peut parfois être récupérée directement lors
de la fibroscopie .elle provoque essentiellement des lésions gastriques.
2) Les acides2) Les acides2) Les acides2) Les acides ::::
aaaa /L’acide chlorhydr/L’acide chlorhydr/L’acide chlorhydr/L’acide chlorhydriqueiqueiqueique :::: appelé aussi « esprit de sel », l’acide chlorhydrique (HCL)
est un acide fort dont le pH est inférieur à 1 sous sa forme habituelle, c’est-à-dire
concentré à 32%. Sa causticité est majeure et nécessite un geste chirurgical pour des
volumes supérieurs à un verre (100- 150 ml)
b/l’acide sulfuriqueb/l’acide sulfuriqueb/l’acide sulfuriqueb/l’acide sulfurique : concentré entre 20 à 30%, l’acide sulfurique (H 2SO4) est un
acide fort que l’on retrouve principalement dans les accumulateurs des batteries.
En cas d’ingestion, on retrouve souvent une atteinte sur tout son passage (pharynx,
œsophage, estomac). De plus, le dégagement de vapeurs irritantes peut conduire à
une atteinte de l’arbre trachéo-bronchique.la chirurgie est souvent incontournable.
c/l’acide nitriquec/l’acide nitriquec/l’acide nitriquec/l’acide nitrique : L’acide nitrique(HNO3) est un acide fort entrainant un dégagement
de vapeurs irritantes.
d/l’acide fluorhydriqued/l’acide fluorhydriqued/l’acide fluorhydriqued/l’acide fluorhydrique :(HF) :il est retrouvé principalement dans l’antirouille et
entraine des troubles de la calcémie par fixation du calcium.
63
e/les acides faibles concentrése/les acides faibles concentrése/les acides faibles concentrése/les acides faibles concentrés : L’acide acétique (CH2COOH) et l’acide
oxalique(C2H2O4), présents dans certains antirouilles, doivent être considérés comme
des acides forts lorsqu’ils sont concentrés. En effet, ils occasionnent des lésions
comparables à celles de ces acides.il est à noter l’existence de toxicité directe de
l’acide acétique. (39)
3) les oxydants3) les oxydants3) les oxydants3) les oxydants ::::
L’hypochlorite de sodium : eau de javel : (NaOCL) :
C est un produit couramment utilisé dans notre pays.il est commercialisé sous deux
formes : dilué et concentré.
En réalité, les produits commercialisés sous le nom de « javel » sont très divers.ils ne
contiennent rarement que l’hypochlorite sodium comme agent caustique. Ainsi, la
composition de ces produits ménagers comprend également : de l’acide chlorhydrique
avec des concentrations parfois très importante de l’hydroxyde de sodium (environ
1%), du peroxyde d’hydrogène (environ 3%).
4) les autres caustiques4) les autres caustiques4) les autres caustiques4) les autres caustiques :
aaaa---- les solvants les solvants les solvants les solvants ::::
Ce sont des liquides qui permettent la dissolution homogène d’une autre
substance.ils sont représentés par l’essence de Térébenthine (solvant organique des
graisses) et par le white spirit (essence)
bbbb---- les irritants les irritants les irritants les irritants ::::
Ce sont des substances dont le pouvoir oxydant et le Ph ne sont pas suffisants
pour donner des lésions sur les muqueuses digestives dans les conditions habituelles.
L’eau oxygénée H2O2, ainsi que le permanganate de potassium KMNO4 sont classés
parmi les oxydants .les oxydants dénaturent les protéines et transforment les acides
gras saturés en acides gras insaturés(35)
64
Certains irritants ont également un effet moussant, ce qui peut éventuellement
entrainer des lésions sur l’arbre trachéo-bronchique. Nous retrouvons dans cette
catégorie certains produits nettoyant des toilettes et les produit-vaisselles.
B) Actions des différents caustiquesB) Actions des différents caustiquesB) Actions des différents caustiquesB) Actions des différents caustiques
1111----Les basesLes basesLes basesLes bases ::::
L’action des bases sur les muqueuses se déroule en trois phases (40-41) :
� L’action débute par la phase de nécrose de liquéfactionnécrose de liquéfactionnécrose de liquéfactionnécrose de liquéfaction qui dure de 2 à 4 jours.
Elle est caractérisée par une pénétration rapide du caustique vers les couches
profondes de l’œsophage par un effet tampon des divers tissus traversés :
thrombose des petits vaisseaux, dissolution des protéines (dont le collagène) et
production de chaleur jusqu’à la destruction complète des cellules par
saponification de la membrane cellulaire. Le risque hémorragique est alors
important .en cas d’atteinte de la musculeuse, des travaux récents ont montré
in vitro que l’ingestion d’alcalin entrainait une diminution de la contractilité
musculaire.la perte de la motilité œsophagienne peut aggraver les lésions en
augmentant le temps de contact.
� La seconde phase ou phase de régénérationphase de régénérationphase de régénérationphase de régénération débute entre le troisième et le
cinquième jour après l’ingestion et dure jusqu’à la deuxième semaine .elle est
caractérisée par l’apparition d’un granulome inflammatoire associé à un dépôt
de fibres collagène ainsi qu’à une colonisation bactérienne. Celle-ci est d’autant
plus redoutable que l’épaisseur de la paroi de l’œsophage est plus faible. En
conséquence ,la fragilité de la paroi interdit de pratiquer une endoscopie durant
cette période en raison des risques de perforation.
� La troisième phase est la phase de cicatrisationla phase de cicatrisationla phase de cicatrisationla phase de cicatrisation .elle débute après le deuxième
semaine par un dépôt de fibres de collagène plus courtes que les fibres initiales,
et conduit le plus souvent à une sténose de l’œsophage.
65
Dans l’estomac, l’action alcaline des bases est tamponnée par le pH acide de cet
organe, ce qui réduit leur action sur la muqueuse.
2222----Les acidesLes acidesLes acidesLes acides ::::
Les acides agissent au niveau de la muqueuse en provoquant une nécrose de nécrose de nécrose de nécrose de
coagulationcoagulationcoagulationcoagulation des protéines.la coagulation limite par conséquent la pénétration du
caustique dans les couches plus profondes. De plus, la faible viscosité des acides rend
l’atteinte de la couche musculeuse exceptionnelle (41-42), et Dans l’œsophage, le
temps de contact est relativement bref, il est donc généralement épargné. Cependant,
il peut tout de même être endommagé comme le montent les études indiennes (43).
Par contre, l’estomac se trouve beaucoup plus exposé du fait de la stase au niveau de
l’antre, une stase qui résulte du spasme du pylore provoqué par l’agression .le rôle de
ce spasme est d’éviter la diffusion de l’agent agresseur vers l’aval, en lui fermant les
voies naturelles (44).
66
VVVV----Conduite à tenir devant Conduite à tenir devant Conduite à tenir devant Conduite à tenir devant
une ingestion de caustiquesune ingestion de caustiquesune ingestion de caustiquesune ingestion de caustiques
67
AAAA----GénéralitésGénéralitésGénéralitésGénéralités ::::
Les brulures caustiques de l’appareil digestif constituent une urgence fréquente
chez l’adulte .bénignes dans 75% des cas, la survenue d’une brulure grave engage le
pronostic vital et fonctionnel, avec un mortalité globale proche de 10% .Elles
nécessitent une prise en charge rapide, il s’agit d’admettre en urgence tout patient
suspecté d’avoir ingéré une substance caustique dans une structure multidisciplinaire
qui dispose de services de chirurgie viscérale ,d’anesthésie réanimation ,d’une unité
d’endoscopie digestive et bronchique, d’un chirurgien oto-rhino-laryngologiste, et de
psychiatre.
La conduite à tenir repose sur les résultats de la clinique, mais surtout de
l’endoscopie digestive haute.
Le médecin généraliste est parfois le premier sur les lieux, il se doit de connaitre
la bonne conduite à adopter et de donner les meilleurs conseils afin d’accorder le
maximum de chance au patient. Rien ne doit être fait pour aggraver le pronostic à
court ou long terme.
BBBB---- Les gestes à proscrire Les gestes à proscrire Les gestes à proscrire Les gestes à proscrire : : : :
Certaines idées reçues sont fausses .certains actes doivent être interdits pour ne
pas aggraver les éventuelles lésions :
� Boire de l’eau, du lait ou n’importe quel liquide ; en effet si l’idée de diluer le
produit pour en diminuer la causticité peut être intellectuellement séduisante,
l’expérience a montré qu’il n’en était rien .l’apport de liquide peut entrainer les
caustiques à distance.
68
La distension gastrique est source de régurgitations ou pire de vomissements
responsables d’un second passage du produit, elle accélère la vidange gastrique ce
qui amène le caustique en contact avec le duodénum.(45)d’autre part, l’énergie
dégagée sous forme de chaleur par la mise en jeu de réactions physico-chimiques
entre le caustique et le liquide ingéré est susceptible de créer des lésions ou de
renforcer celles qui ont débuté.(46)
Le lait ou les liquides opaques peuvent également perturber l’endoscopie en
masquant des lésions.
� Effectuer un lavage gastrique, pour les mêmes raisons que ci-dessus.
� Induire des vomissements, par n’importe quelles manières que ce soit, en raison
du risque de second passage et /ou d’inhalation (45-47).
� Mettre en place une sonde naso_gastique, car elle ne réduit pas le risque de
sténose et entraine au contraire un risque de vomissement et d’inhalation.
� Faire ingérer du charbon, car cela n’a pas d’autre effet que de perturber
l’endoscopie en tapissant le tractus digestif supérieur de noir ; il convient
également d’éviter les pansements gastriques et autres antiacides per os. Les
antidotes n’existent pas.(45)
� Banaliser le geste ou en réduire sa portée, et ce d’autant plus qu’il s’agit d’un
acte volontaire.
� Installer les patients en décubitus en raison du risque de vomissement et
d’inhalation.
Apres une ingestion de caustiques, il ne faut pas faire : boire, manger ou vomir.
69
CCCC---- Les premiers gestes Les premiers gestes Les premiers gestes Les premiers gestes ::::
Il convient de :
� Placer le patient en position demi-assise ;
� Mettre en place une voie veineuse, afin de pouvoir corriger une éventuelle
déplétion volumique.(47)
� Nettoyer la bouche à l’aide de compresses sèches ;(43- 47)
� Evaluer le caractère d’urgence par un examen clinique attentif.
DDDD---- La clinique La clinique La clinique La clinique ::::
1111----L’interrogatoireL’interrogatoireL’interrogatoireL’interrogatoire ::::
Avant tout, il faut :
� Se renseigner sur la nature, la concentration, la forme, le pH du(es) produit(s),
ainsi que sur l’horaire de la prise,
� Demander ou estimer la quantité ingérée ;
� Savoir s’il y a d’éventuels antécédents psychiatriques ;
� S’informer sur le caractère volontaire ou accidentel du geste(48)
� Rechercher les signes fonctionnels :
� La douleur digestive : elle se traduit par une sensation de brulure vive
immédiatement ressentie par le patient dés que la caustique entre en
contact avec la muqueuse bucco-pharyngée. lorsque le produit est
dégluti, elle est notée dans la région rétrosternale et épigastrique. Elle est
majorée par le mouvement de déglutition et s’accompagne souvent
d’agitation.
� Agitation, angoisse
� Les hématémèses précoces.
70
� Les vomissements : ils surviennent en général quelques instants après
l’ingestion caustique. Ce sont des vomissements liquides, mêlés
d’alimentation, parfois ce sont des vomissements provoqués par le
malade lui-même pour évacuer le caustique.
� Hyper sialorrhée : faite de salive sanguinolente
� La dysphagie : la dysphagie absolue est rare à cette phase. Elle reste le
maitre symptôme de la sténose œsophagienne, elle s’installe d’abord
pour les solides et tend à devenir complète, en cas d’évolution vers la
sténose serrée
Ainsi les signes fonctionnels que peut présenter le patient dans les suites d’une
ingestion de caustique sont nombreux. Cependant, ils sont essentiellement
représentés par les troubles digestif (1,40).
On distingue des formes simples avec brûlures buccopharyngées,
hypersialorrhée, douleur à la déglutition, épigastralgies, vomissement plus au moins
hémorragiques responsables d’un double passage du produit corrosifs à travers
l’œsophage (74).
Ces signes initiaux sont considérés comme signes mineurs , mais doivent être
pris en considération.
En général il n’y a pas de parallélisme entre la gravité des lésions caustiques et
l’existence de ces signes sauf si ces signes persistent ou s’aggravent (1).
On distingue aussi des formes graves avec importantes brûlures
buccopharyngées, laryngobronchiques, hématémèse, méléna, dyspnée, état de choc,
coma (74)
71
2222----L’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen clinique ::::
Il doit apprécier l’état hémodynamique à la recherche d’un état de choc qui , en
l’absence du traitement urgent ,devient irréversible.
Il s’appliquera à rechercher des lésions péri et endobuccales, d’éventuelles projections
cutanées et oculaires ainsi que des signes de péritonite.
En effet, les lésions peuvent s’étendre sur toute la longueur du tube digestif
depuis la cavité buccale (1,44-64).
On recherchera des signes bucco pharyngés :
� Hypersialorrhée parfois sanglante.
� Aspect des lèvres : inflammatoires, oedématiées….
� Aspect érythémateux, ulcéré, ou nécrotique de la muqueuse bucco-
pharyngée.
Mais l’état buccal ne préjuge pas toujours de l’état oeso-gastrique . Dans 15 à
25% des cas, des lésions oesophagiennes sont retrouvées sans lésions bucco
pharyngées.
L’examen doit être complet, on recherchera aussi des lésions au niveau du
visage, du thorax, des mains, de l’abdomen…
L’examen doit également apprécier l’état de la paroi abdominale et sa souplesse
dans les premières heures. L’apparition d’une défense ou d’une contracture
abdominale doit faire craindre une perforation gastrique. L’existence d’un emphysème
sous-cutané doit faire craindre une perforation oesophagienne.
Un examen ORL s’impose en urgence en cas de dyspnée aigue, pouvant être due
à un œdème du carrefour phayngo-laryngé habituellement régressif sous traitement
symptomatique. Exceptionnellement, la gravité de l’obstruction peut nécessiter une
trachéotomie en urgence (60-61-80)
72
Les signes cliniques sont variés et retrouvés inconstamment selon les études, ils
correspondent aux signes survenant en phase aigue, c’est-à-dire durant les 24à72
premières heures.
La fréquence de ces signes et symptômes est très variable d’une étude à l’autre
selon les caustiques ingérés, les pays et la précision des informations cliniques
recueillies souvent a posteriori.
On peut regrouper les signes cliniques en signes mineurs, majeurs et ceux
d’extrême urgence, selon que leurs présences présupposent une mise en jeu du
pronostic vital. Ainsi les signes majeurs regroupent les régurgitations et les
vomissements, plus ou moins sanglants, la défense ou la contracture abdominale,
l’état d’agitation, les signes de choc cardio-circulatoire, ainsi que les signes de
détresse respiratoire.(45)
EEEE----Les examens complémentairesLes examens complémentairesLes examens complémentairesLes examens complémentaires ::::
1 1 1 1----Un temps fortUn temps fortUn temps fortUn temps fort : l’endoscopie digestive: l’endoscopie digestive: l’endoscopie digestive: l’endoscopie digestive ::::
Au cours des ingestions caustiques, l’endoscopie digestive haute est le principal
examen du bilan morphologique initial. Elle détermine la sévérité de l’atteinte
digestive, le pronostic et la prise en charge thérapeutique. Outre les cas pour lesquels
la chirurgie est nécessaire d’emblée, elle reste l’examen de référence pour cette
pathologie.
Elle doit être effectuée dans des conditions précises par un endoscopiste ayant
l’habitude de cette pathologie. Cet examen doit tjrs être réalisé car la gravité des
lésions digestives n’est corrélée ni à la sévérité des lésions oropharyngées, ni à la
symptomatologie clinique. (51) la crainte d’une perforation endoscopique est
injustifiée avec les endoscopes souples actuels. Dans les cas difficiles, l’endoscopie
peut être renouvelée après quelques heures de surveillance.
73
1111----1 Conditions de réalisation1 Conditions de réalisation1 Conditions de réalisation1 Conditions de réalisation ::::
� Il est déconseillé de poser une sonde naso-gastrique pour aspiration ou
lavage avant la fibroscopie, la sonde pouvant perforer un œsophage ou un
estomac fragile.
� Le délai optimal de réalisation est située entre la troisième heure et la vingt-
quatrième heures suivant l’ingestion, en effet une réalisation trop précoce
peut sous-estimer les lésions et doit être renouvelée. Un examen tardif est
de réalisation difficile, il peut être gêné par la présence des lésions du
carrefour oropharyngé : œdème ou hémorragie
� Eviter si possible toute anesthésie locale ou générale afin de prévenir les
risques d’inhalation qui résultent de l’hypersialorrhée et de l’atonie gastrique
reflexe.
� Elle sera réalisée au mieux en présence du chirurgien et du réanimateur.
1111----2 Technique2 Technique2 Technique2 Technique :
� L’utilisation d’un endoscope souple, adulte, muni d’une caméra (vidéo-
endoscope adulte) est indispensable pour que chaque observateur puisse suivre
et visualiser les lésions. L’utilisation d’un endoscope adulte se justifie par la
nécessité de disposer d’une aspiration la plus efficace possible afin de retirer la
plus grande quantité de caustique, sans prolonger l’examen.
� L’introduction du fibroscope doit être prudente ,la progression doit se faire
sous contrôle de la vue avec une insufflation minimale et une aspiration dirigée
maximale du caustique ingéré
� L’exploration et la recherche des lésions se font rapidement lors du retrait de
l’endoscope, même si elle n’est pas exhaustive, son but est avant tout la
recherche des atteintes les plus graves afin de prendre les meilleures décisions
possibles pour le patient.
En cas de doute, il ne faut pas hésiter à réitérer l’exploration endoscopique
ultérieurement, surtout si l’endoscopie a été réalisée très précocement.
74
La mise sur le marché de fibroscope souples permet à présent de réaliser, sans
risque majeur, l’examen jusqu’au duodénum .Il n’est plus nécessaire de s’arrêter à la
première zones brulée observée.
1111----3 Les difficultés re3 Les difficultés re3 Les difficultés re3 Les difficultés rencontréesncontréesncontréesncontrées :
Certains éléments peuvent perturber cet examen et le rendre plus difficile, il s’agit
de :
� La gêne occasionnée par d’éventuels résidus alimentaires qui stagnent dans
l’estomac, en raison de la paralysie ou l’atonie gastrique ;
� La gêne pour l’examinateur et pour le patient que représentent les lésions
oropharyngées responsables d’œdème et d’hypersialorhée.
� L’agitation causée par la prise de médicament ou simplement en rapport avec
l’état psychique sous-jacent.
1111----4 Dangers et complications de l’e4 Dangers et complications de l’e4 Dangers et complications de l’e4 Dangers et complications de l’endoscopiendoscopiendoscopiendoscopie :
L’endoscopie initiale est un geste non dénué de risques mais elle est réalisable
sous réserve de conditions techniques strictes et rigoureuses permettant de minimiser
ces risques ;
L’inconvénient majeur était représenté par le risque de perforation instrumentale
; mais l’utilisation des fibroscopes souple a anéanti ce danger.
Le danger de surinfection de la brulure par une endoscopie contaminée semble
réel et peut être à l’ origine d’accidents septiques, voire de sténose .c’est pourquoi il
est impérative de désinfecter l’appareil avant l’examen.
Ainsi le nombre d’accident causé par la fibroscopie est très faible, voir nul selon
les études.
1111----5 Difficulté de l’endoscopie5 Difficulté de l’endoscopie5 Difficulté de l’endoscopie5 Difficulté de l’endoscopie ::::
En pratique, la fibroscopie présente une seule difficulté qui est l’appréciation de
la profondeur des lésions. En effet, devant une muqueuse œsophagienne figée,
noirâtre ou devant l’aspect grisâtre, il est difficile de préjuger de l’état de la sous-
muqueuse et de la musculeuse. (52)
75
1111----6 Description des lésions endoscopiques6 Description des lésions endoscopiques6 Description des lésions endoscopiques6 Description des lésions endoscopiques :
Les aspects diffèrent en fonction du segment exploré, du délai écoulé depuis
l’ingestion et du type de caustique ingéré [43].
L’endoscope permet de classer les lésions suivant la présence et l’étendue des lésions
élémentaires : figure 1 à 8(29-50-53)
� Erythème muqueux
� Ulcérations
� Nécrose
� Hémorragie
Les stadesLes stadesLes stadesLes stades Les lésionsLes lésionsLes lésionsLes lésions
Stade I � Pétéchies ou érythème
stade II :
� IIa
� IIb
� Ulcérations linéaires ou rondes
� Ulcérations circulaires ou confluentes
Stade III :
� IIIa
� IIIb
� Nécrose localisée
� Nécrose étendue
stade IV � Perforation
Tableau1Tableau1Tableau1Tableau1 : Classification endoscopique des lésions caustiques(3): Classification endoscopique des lésions caustiques(3): Classification endoscopique des lésions caustiques(3): Classification endoscopique des lésions caustiques(3)
La gravité des lésions est appréciée selon une classification en 4 stades de gravité
croissante indiquée sur le tableau 1 [3, 50,53]. , cette codification des stades
endoscopique ne pose aucun problème, le consensus est universel sur la classification
de Di Costanzo(1)
C’est le grade le plus élevé des lésions œsophagiennes ou gastriques qui
conditionne le pronostic.
Cette classification est toutefois discutable car elle ne tient pas compte de la
profondeur des ulcérations et de l’analyse de la contractilité des segments digestifs.
76
De plus, l’appréciation visuelle de la nécrose, notamment au niveau de
l’œsophage, et son extension exacte sont difficiles à évaluer.
Il est indispensable de reproduire les résultats de l’endoscopie sur un schéma
clair, segment par segment qui servira de référence initiale.
Il faut insister sur le fait que certaines lésions même limitées ont un mauvais
pronostic : les ulcérations situées face à face d’un même étage de l’œsophage et les
ulcérations circulaires aboutissent presque toujours à des sténoses serrées.figure 9-
10et11 (29-50-53-54)
Figure:1 : Zones d’érythème associées à des ulcérations circon férentielles de l’oesophage à la FOGD (stade II) (29)
Figure Figure Figure Figure 2222 et et et et 3333 : : : : Lésions caustiques mineures (50 Lésions caustiques mineures (50 Lésions caustiques mineures (50 Lésions caustiques mineures (50----53)53)53)53) (Érythème, fausses membranes)(Érythème, fausses membranes)(Érythème, fausses membranes)(Érythème, fausses membranes)
77
FigureFigureFigureFigure4444 :::: Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères : nécrose : nécrose : nécrose : nécrose
œsophagienne focaleœsophagienne focaleœsophagienne focaleœsophagienne focale
Figure5 : Ulcérations profondes et plage de nécrose gastrique à la FOGD (stade IIIa) (29)
FigureFigureFigureFigure6666:::: Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères : nécrose : nécrose : nécrose : nécrose
focale gastrique.focale gastrique.focale gastrique.focale gastrique.
Figure Figure Figure Figure 7777 : : : : Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères Lésions caustiques sévères : nécrose : nécrose : nécrose : nécrose
œsophagienne diffuse.œsophagienne diffuse.œsophagienne diffuse.œsophagienne diffuse.
78
Figure Figure Figure Figure 8888:::: Plages de nécrose gastriquePlages de nécrose gastriquePlages de nécrose gastriquePlages de nécrose gastrique Figure9Figure9Figure9Figure9 :::: Sténose de Sténose de Sténose de Sténose de l’œsophage l’œsophage l’œsophage l’œsophage ((((29)29)29)29)
Figure Figure Figure Figure 10101010 : : : : Sténose ulcérée l’œsophage Sténose ulcérée l’œsophage Sténose ulcérée l’œsophage Sténose ulcérée l’œsophage Figure Figure Figure Figure 11111111: : : : SténoseSténoseSténoseSténose annulaireannulaireannulaireannulaire cicatricielle de l’œsophage cicatricielle de l’œsophage cicatricielle de l’œsophage cicatricielle de l’œsophage
79
1111----7 Evaluation du risque en fonction des lésions observées7 Evaluation du risque en fonction des lésions observées7 Evaluation du risque en fonction des lésions observées7 Evaluation du risque en fonction des lésions observées ::::
� Selon le siège :
Les lésions les plus graves sont en général observées à l’étage gastrique :en effet
l’estomac est souvent le siège des lésions les plus sévères, habituellement le fundus
est la partie la plus touchée, les ulcères s’ils sont présents, prédominent au niveau de
la grande courbure,et ce ,quel que soit le niveau ou le degrés de l’atteinte
œsophagienne. En effet, L’œsophage peut être peu lésé alors qu’il existe des lésions
gastriques sévères.
La béance et l’atonie du pylore sont à considérer comme des éléments péjoratifs
du pronostique et doivent faire suspecter une atteinte duodénale.
L’appréciation de la gravité des lésions œsophagiennes est difficile. On peut
observer un simple érythème et/ou des fausses membranes qui correspondent à des
lésions minimes ou modérées et qui ne posent pas de difficultés. Par contre, L’aspect
beige ou grisâtre de la muqueuse surtout après prise de bases fortes témoigne de
lésions sévères et constitue un piège diagnostique [55]. L’aspect noirâtre de la
muqueuse est moins fréquent. L’absence de contractilité œsophagienne est également
un signe de gravité.
Au niveau gastrique, l’appréciation de la gravité des lésions est plus simple. On
retrouve des ulcérations plus ou moins creusantes ou une muqueuse hémorragique ou
noirâtre en cas de nécrose. La motricité gastrique doit également être appréciée.
80
� Selon les stadesSelon les stadesSelon les stadesSelon les stades :
� Les lésions de stade I ne nécessitent pas de surveillance clinique particulière.
Cependant pour les patients dont l’ingestion était volontaire, il convient de leur
faire bénéficier d’un suivi spécialisé afin de prévenir les récidives. (47)
� Les lésions de stade IIa ne présentent pas de risque de complications. (43-53)la
guérison ,avec un retour à une muqueuse normale ,est généralement obtenue
en cinq à onze jours, après mise au repos du tube digestif.
� Les lésions des stades IIb et III ont un risque élevé de développer des
complications : sténoses, hémorragies, fistules.
� Pour les stades IV, il existe un risque de décès qui nécessite une prise en charge
chirurgicale en extrême urgence.
1111----8 Surveilla8 Surveilla8 Surveilla8 Surveillance endoscopiquence endoscopiquence endoscopiquence endoscopique :
Généralement les lésions caustiques, même profondes, évoluent lentement. Ainsi
un contrôle endoscopique doit être réalisé systématiquement après une à trois
semaines en fonction de l’importance des lésions initiales.
Plus elles sont profondes plus, elles évoluent lentement. Cette notion implique
une attitude pratique :
� Quand les lésions sont du stade IIa ou à la frontière du stade IIb, la deuxième
fibroscopie doit être faite dès le dixième jour. Après ce délai de dix jours, on
prend la précaution d’éviter les risques de perforation inhérente à la chute
d’escarres entre le cinquième et le neuvième jour.
81
� Aux stades IIb et III, l’unanimité se fait pour le vingt-et-unième jour. Cette
unanimité est universellement reconnue et se vérifie chaque jour par le fait
que, des lésions du stade IIb ou supérieur cicatrisent lentement et qu’il est
inutile de pratiquer une fibroscopie avant ce délai. Un autre intérêt à ce délai
est de pouvoir assister à des améliorations du stade IIb et de pouvoir envisager
l’alimentation orale liquide ou encore de voire déjà la constitution de sténoses
quand les lésions initiales sont circonférentielles.(1)
1111----9 L’avenir9 L’avenir9 L’avenir9 L’avenir :
La mise à disposition des nouvelles sondes d’endosonographie pourrait apporter
de précieux renseignements sur la gravité des lésions digestives hautes ; cette
technique qui couple l’échographie à la fibroscopie permet de visualiser l’importance
de l’atteinte dans l’épaisseur de la paroi. la connaissance de la profondeur des lésions
pourrait influencer la conduite thérapeutique.
Soulignons l’utilisation récente de ces appareils dans cette pathologie, dont
l’intérêt doit être soumis à validation par des études prospectives.(56)
82
2222----La fibroscopie trachéo_bronchiqueLa fibroscopie trachéo_bronchiqueLa fibroscopie trachéo_bronchiqueLa fibroscopie trachéo_bronchique et laryngoscopie postérieure:et laryngoscopie postérieure:et laryngoscopie postérieure:et laryngoscopie postérieure:
En cas de lésions graves du tractus digestif supérieur, il est nécessaire de réaliser
un bilan lésionnel de l’axe laryngo-trachéo-bronchique, qui conditionnera la décision
chirurgicale (57).
L’indication d’une endoscopie trachéo-bronchique et ORL n’est pas systématique,
mais elle est fondamentale dans certains cas (40, 58, 59) :
� En présence de syndrome d’inhalation (57).
� En présence de signes d’obstruction des voies aériennes supérieures, de
dyspnée, ou d’un syndrome de suffocation (40).
� Et surtout en présence de lésions endoscopiques digestives sévères de stade IIb
ou III (44, 57, 58,60, 61), du fait de la diffusion précoce de la nécrose aux
organes de voisinage (57).
Elle permet de visualiser l’état de la filière laryngo-trachéo-bronchique, de
déterminer la topographie des lésions ainsi que le mécanisme d’atteinte de l’arbre
aérien (62) :
� Mécanisme indirect par diffusion à partir de l’œsophage, lorsque les lésions
siègent dans la partie gauche du mur postérieur de la trachée, de la carène, ou
les deux premiers centimètres de la bronche souche gauche.
� Direct par inhalation devant des lésions diffuses de la muqueuse trachéale
� Les Lésions laryngo-trachéo-bronchiques peuvent être classées en (58, 63) :
• Stade IStade IStade IStade I : destruction de la partie superficielle de la muqueuse (muqueuse
rouge inflammatoire).
• Stade II Stade II Stade II Stade II : destruction de la partie profonde de la muqueuse (muqueuse rouge
carmin, œdémateuse).
• Stade III et IVStade III et IVStade III et IVStade III et IV : destruction des couches sous-muqueuses (ulcérations,
suffusions hémorragiques).
83
Les stades I et II guérissent sans séquelles alors que les stades III et IV donnent
des cicatrices rétractiles.
Les lésions caustiques, de l’arbre aérien engagent le pronostic vital dans
l’immédiat. L’endoscopie trachéo-bronchique permet le diagnostic des lésions et le
choix de la technique chirurgicale appropriée permettant de traiter aussi bien les
lésions digestives et trachéo-bronchiques (61), puisque l’existence des lésions
trachéales contre-indique la chirurgie d’exérèse œsophagienne par stripping qui
exposerait aux risques de perforation trachéo-bronchique (64).
Figure1Figure1Figure1Figure1 :::: Image endoscopique montrant un oedème Image endoscopique montrant un oedème Image endoscopique montrant un oedème Image endoscopique montrant un oedème
laryngé important (65)laryngé important (65)laryngé important (65)laryngé important (65)
Figure2:Figure2:Figure2:Figure2:Evaluation lésions ORL (66)Evaluation lésions ORL (66)Evaluation lésions ORL (66)Evaluation lésions ORL (66)=œdème =œdème =œdème =œdème
laryngélaryngélaryngélaryngé
FigFigFigFigureureureure3:3:3:3: Evaluation lésions Evaluation lésions Evaluation lésions Evaluation lésions ORL (ORL (ORL (ORL (66)66)66)66)=Œdème laryngé=Œdème laryngé=Œdème laryngé=Œdème laryngé
84
3333----Les examens biologiquesLes examens biologiquesLes examens biologiquesLes examens biologiques
Ils permettent d’évaluer le retentissement de l’ingestion sur l’organisme, et de
guider la réanimation.
Le but est de rechercher une hyperleucocytose, une coagulation intra- vasculaire
disséminée et une acidose qui, si elles sont présentent, correspondent à des facteurs
péjoratifs de l’évolution.(67)
3.3.3.3.1111----Numération formule sanguine (NFS) :Numération formule sanguine (NFS) :Numération formule sanguine (NFS) :Numération formule sanguine (NFS) :
Une hyperleucocytose supérieure à 20.000 éléments par mm3 suppose une
lésion sévère (40, 68) et constitue un facteur biologique prédictif de décès (69).
Une anémie, peut être secondaire à une hémorragie digestive, à une fistule
vasculaire…
3.3.3.3.2222----Ionogramme sanguin Ionogramme sanguin Ionogramme sanguin Ionogramme sanguin
C’est sur les résultats que fournit l’ionogramme que se basent la réanimation
hydroelevtrolytique.
En cas d’acidose métabolique, on peut constater une diminution de bicarbonates
sanguins (68, 70, 71).
3333.3.3.3.3----Gaz du sang artériel :Gaz du sang artériel :Gaz du sang artériel :Gaz du sang artériel :
Lors de l’ingestion d’un acide ou lors d’un état de choc sévère (63), les gaz du
sang permettent de constater :
� Une acidose métabolique (40).
� Une hypoxémie en cas d’œdème lésionnel (38).
3.3.3.3.4444----BBBBilan d’hémostase :ilan d’hémostase :ilan d’hémostase :ilan d’hémostase :
Les troubles de l’hémostase (baisse du taux de prothrombine, du facteurV, du
fibrinogène et thrombopénie), sont d’autant plus importants que la destruction
œsogastrique est sévère (63).
85
3.3.3.3.5555---- Bilan rénal : à la recherche d’une défailla Bilan rénal : à la recherche d’une défailla Bilan rénal : à la recherche d’une défailla Bilan rénal : à la recherche d’une défaillance rénale.nce rénale.nce rénale.nce rénale.
3.3.3.3.6666----Groupage ABO et Rhésus : en vue d’une transfusionGroupage ABO et Rhésus : en vue d’une transfusionGroupage ABO et Rhésus : en vue d’une transfusionGroupage ABO et Rhésus : en vue d’une transfusion
Le bilan biologique peut aussi comporter un bilan hépatique, pancréatique et la
recherche de toxiques sanguines et urinaires (dans le cas de poly-intoxication)
(67, 68, 72).
Ainsi les examens biologiques doivent être complets afin de mettre en évidence
des signes de défaillance multiviscérale et de complications métaboliques. (73)
4444----L’imagerieL’imagerieL’imagerieL’imagerie ::::
4.14.14.14.1----LLLLes radiographieses radiographieses radiographieses radiographies ::::
Elles occupent une place variable selon les équipes, un bilan radiologique
standard permet de faire le diagnostic des complications. Il doit comporter au
minimum une radiographie thoracique de face et de l’abdomen sans préparation (ASP)
(57, 70,74).
aaaa---- Radiographie thoracique :Radiographie thoracique :Radiographie thoracique :Radiographie thoracique :
La radiographie thoracique, permet de visualiser le thorax, mais également la
région cervicale.
Les différentes anomalies objectivées par cet examen sont (70, 74) :
� Un foyer localisé évoquant une pneumopathie d’inhalation.
� Un élargissement du médiastin témoignant d’une médiastinite.
� Un pneumothorax.
� Un épanchement pleural hématique ou non.
� Un pneumomédiastin et un emphysème sous-cutané cervical secondaire à
une perforation œsophagienne.
� Un pneumopéritoine.
86
bbbb----Radiographie de l’abdomen sans préparation :Radiographie de l’abdomen sans préparation :Radiographie de l’abdomen sans préparation :Radiographie de l’abdomen sans préparation :
L’ASP permet de mettre en évidence les complications de type perforatif. Cet
examen doit être centré sur les coupoles diaphragmatiques (57,70, 74).
Les diverses anomalies visualisées sont :
� Un pneumopéritoine.
� Une distension gastrique.
� Un iléus paralytique.
4.24.24.24.2---- Echographie abdominale : Echographie abdominale : Echographie abdominale : Echographie abdominale :
L’échographie a été abandonnée depuis les progrès de l’endoscopie digestive
haute qui apporte de bien meilleurs renseignement sur l’état du tube digestif
supérieur et sur la présence d’une perforation éventuelle.
Cet examen est peu intéressant en matière de pathologie œsophagienne (74).
Associée à la clinique, la fibroscopie surclasse l’échographie .
4444.3.3.3.3----Tomodensitométrie cervicoTomodensitométrie cervicoTomodensitométrie cervicoTomodensitométrie cervico----thoracothoracothoracothoraco----abdominale:abdominale:abdominale:abdominale:
La tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste, est
actuellement l’imagerie de choix permettant de visualiser les signes de perforation
digestive non décelable radiologiquement (57, 70).
À la phase initialeÀ la phase initialeÀ la phase initialeÀ la phase initiale, la tomodensitométrie est indiquée devant des signes de
gravité, à la recherche d’une complication. On recherche un épaississement de la paroi
œsophagienne ou gastrique, une infiltration de la graisse péri -digestive, un
épanchement médiastinal périoesophagien plus ou moins bien collecté. La présence
de bulles d’air signe la perforation digestive.
La tomodensitométrie permet également de faire un bilan précis des lésions
pulmonaires associées (74).
87
À la phase chroniqueÀ la phase chroniqueÀ la phase chroniqueÀ la phase chronique, la tomodensitométrie recherche des modifications de la
paroi, des adénopathies médiastinales ou une collection. Elle permet de contrôler le
traitement chirurgical ou instrumental et d’en déceler les complications. La rupture
œsophagienne se traduit par un œdème de la graisse médiastinale avec diffusion
aérique périoesophagienne. La médiastinite non collectée se manifeste par une
augmentation de volume du médiastin, avec infiltration et hyperdensité de la graisse.
La médiastinite suppurée se manifeste en plus par des collections à parois épaisses
contenant parfois des bulles d’air (74).
4.44.44.44.4---- Transit œsogastroduodénal (TOGD) Transit œsogastroduodénal (TOGD) Transit œsogastroduodénal (TOGD) Transit œsogastroduodénal (TOGD) ::::
Cet examen radiologique, longtemps le seul possible, est actuellement détrôné
par l’avènement du fibroscope souple du moins à la phase aigue, car il reste le plus
souvent utilisé à la phase de cicatrisation pour mettre en évidence une complication
éventuelle telle une sténose.
aaaa---- Techniques :Techniques :Techniques :Techniques :
Le transit en double contraste permet le diagnostic de lésions superficielles et de
petite taille. Il est utilisé chaque fois que l’état du malade le permet.
En revanche, le diagnostic des sténoses résiduelles peut être effectué en simple
contraste, de même que les contrôles thérapeutiques. L’attitude la plus simple
actuellement, en dehors du scanner qu’il faut réaliser avant, est de débuter
l’exploration par un transit aux hydrosolubles et de compléter si besoin par un transit
baryté (74).
88
bbbb---- Résultats Résultats Résultats Résultats :
À la période initialeÀ la période initialeÀ la période initialeÀ la période initiale : le TOGD précoce est dénué d’intérêt puisqu’il ne permet pas
de prévoir une évolution sténosante ultérieure des lésions observées .en plus, il n’est
pas fiable car il peut montrer des fausses images de sténose, dues à l’œdème.
Les images obtenues sont médiocres à cause de la dysphagie, des douleurs et
des fausses-routes rendant l’ingestion du liquide insuffisante. L’urgence, le petit
nombre de clichés, le faible contraste font que la qualité de l’examen est souvent
mauvaise. (54)
Plusieurs images peuvent se rencontrer et s’associer :
� Les lacunes correspondent à l’œdème et aux sphacèles, les ulcérations
superficielles donnent des irrégularités des bords en «dents de timbre », les
ulcères sont volontiers spéculaires, étendus en hauteur au niveau des zones
lacunaires d’œdème, plus ou moins profonds jusqu’à la perforation. Les
contours œsophagiens, en dehors de ces zones, sont lisses, réguliers avec
disparition des plis. L’œsophage est atone, figé, sans péristaltisme.
� Au niveau de l’estomac, on peut retrouver des lésions superposables avec, en
particulier, des gros plis et des ulcères. En présence d’une fistule, il faut
déterminer sa situation, sa morphologie, ses communications (plèvre, trachée,
bronches…) ce qui peut être délicat en cas de fausse-route.
Un examen normal est compatible avec des lésions encore superficielles et
n’élimine pas la possibilité d’une évolution grave.
À la phase chroniqueÀ la phase chroniqueÀ la phase chroniqueÀ la phase chronique : le TOGD devient à cette phase d’évolution aisément
réalisable et intéressant, car il permet de déterminer avec exactitude le diagnostic
d’une sténose, la corrélation entre les images de l’opacification et les lésions
anatomiques est fidèle. Il permet toujours une vue topographique précise de la ou des
sténoses que l’endoscopie n’est pas toujours capable de franchir. Il en précise le
nombre, le type, la localisation, l’étendue et l’évolution.
89
Sur l’œsophage, le transit permet de préciser la souplesse et la motricité, le siège
d’une sténose, son calibre et son étendue.
Sur l’estomac, il permet de situer les ulcérations et d’objectiver une sténose.
Au niveau de l’œsophageAu niveau de l’œsophageAu niveau de l’œsophageAu niveau de l’œsophage : la sténose peut être limitée, intéressant un segment
de l’œsophage ou étendue et diffuse. Figure 1-2-3-4
La sténose est le plus souvent partielle, plus ou moins étendue et filiforme, au
niveau du tiers inférieur. Elle est typiquement centrée, lisse et régulière, progressive,
avec un aspect sous-structural normal et une dilatation sus-jacente. La muqueuse
peut apparaître dentelée, irrégulière. La présence de diverticules intra- muraux peut
simuler de petites ulcérations. Plus rarement, on peut rencontrer des sténoses
annulaires, des sténoses excentrées par bride… La sténose totale donne un arrêt total
du produit de contraste en « queue de radis », avec dilatation et stase sus-jacente..
La perte de mobilité de la paroi persiste à ce stade. En amont de la sténose,
l’œsophage est dilaté avec des contactions anormales.
Au niveau gastriqueAu niveau gastriqueAu niveau gastriqueAu niveau gastrique :::: la sténose siège le plus souvent au niveau de la région
antropylorique, mais elle peut intéresser la zone cardio tuberositaire, le fundus ou
toute la cavité gastrique donnant l’aspect de « linite plastique »avec rigidité de toute
la paroi.
A la phase de pré sténoseA la phase de pré sténoseA la phase de pré sténoseA la phase de pré sténose, on note un retard au passage pylorique, tandis qu’à la
phase de sténose, le passage est absent, l’estomac est dilaté, contenant une quantité
importante de liquide de stase.
Au niveau duodénalAu niveau duodénalAu niveau duodénalAu niveau duodénal : les anomalies habituellement observées sont représentées
par une atonie, des gros plis, une lacune ou un spasme. Généralement on n’observe
pas de sténose.
90
En conclusionEn conclusionEn conclusionEn conclusion, le TOGD permet de préciser l’importance des lésions
œsophagiennes et gastriques, laisse un document qui sert de référence pour les
examens de contrôl.il est facilement répété sans danger, permettant de suivre
l’évolution des lésions initiales, de juger l’efficacité du traitement par dilatation ou le
bon fonctionnement des montages chirurgicaux (54) figure 5.
Figure 1Figure 1Figure 1Figure 1 :::: Transit œsophagien Transit œsophagien Transit œsophagien Transit œsophagien : sténose œsophagienne : sténose œsophagienne : sténose œsophagienne : sténose œsophagienne
longue et serréelongue et serréelongue et serréelongue et serrée avec aspect avec aspect avec aspect avec aspect filiforme (filiforme (filiforme (filiforme (74)74)74)74)
Figure Figure Figure Figure 2222 :::: Transit œsophagien montran Transit œsophagien montran Transit œsophagien montran Transit œsophagien montrant une t une t une t une
sténosesténosesténosesténose œsophagienne œsophagienne œsophagienne œsophagienne courte (courte (courte (courte (74)74)74)74)
91
Figure 3Figure 3Figure 3Figure 3 :::: transit œsophagien montrant une sténose transit œsophagien montrant une sténose transit œsophagien montrant une sténose transit œsophagien montrant une sténose
œsophagienne courte (74)œsophagienne courte (74)œsophagienne courte (74)œsophagienne courte (74)
Figure 4Figure 4Figure 4Figure 4 :::: Transit œsophagien montrant des Transit œsophagien montrant des Transit œsophagien montrant des Transit œsophagien montrant des
Sténoses œsophagiennes étagéesSténoses œsophagiennes étagéesSténoses œsophagiennes étagéesSténoses œsophagiennes étagées
92
FigFigFigFiguuuure re re re 5555 :::: TransitTransitTransitTransit œsophagien après Oesophagoplastie œsophagien après Oesophagoplastie œsophagien après Oesophagoplastie œsophagien après Oesophagoplastie
93
FFFF---- Les traitementsLes traitementsLes traitementsLes traitements : : : :
IIII---- Les extrêmes urgences chirurgicalesLes extrêmes urgences chirurgicalesLes extrêmes urgences chirurgicalesLes extrêmes urgences chirurgicales ::::
1111----Généralités:Généralités:Généralités:Généralités:
Elles sont définies par une évolution « naturelle » constamment mortelle ;le décès
survient en phase aigue par un choc hypovolémique consécutif à des lésions sévères
étendues des organes du tube digestif supérieur avec ou sans perforation. La
péritonite ou la médiastinite associée à la perforation contribue à la perte de liquide
mais aussi à la diffusion éventuelle du caustique vers d’autres organes :colon ,foie,
rate ;pancréas…..il peut également s’agir d’une infection secondaire des lésions,
responsable dans les jours suivant l’ingestion, d’un choc septique.
Cette agression bactérienne peut entrainer une perforation secondaire des lésions
initiales non cicatrisées.
Les critères d’indications de chirurgie en urgence :(67) :
� Ingestion massive (>150 ml) d’ un acide fort ou d’une base forte ;
� Agitation, confusion.
� Anomalies de l’hémostase (CIVD, fibrnolyse).
� Acidose biologique.
� Hypoxie.
� Signes de péritonite.
� Découverte à l’endoscopie de lésions gastriques de stade IIIb ou de lésions
gastrique et œsophagiennes de stade III.
Il s’agit d’intervenir le plus rapidement afin d’éviter une perforation caustique
ainsi que l’extension de la brulure aux organes de voisinage. Le délai admis est de 12
heures après l’ingestion .en effet, il est enregistré deux à trois fois plus de décès si
l’intervention a lieu plus de douze heures après l’ingestion.
94
Les interventions effectuées avant la douzième heure ont une mortalité variant
entre 18 et 30 %, tandis que celles réalisées au-delà de cette limite se terminent par le
décès du patient dans 70 à 90% des cas. L’intervention la plus pratiquée est
l’oesophagectomie à thorax fermé par stripping.
2222----Particularités anesthésiquesParticularités anesthésiquesParticularités anesthésiquesParticularités anesthésiques
L'abord trachéal est le principal problème puisqu'il s'agit d'une intubation difficile
avec un estomac plein. L'intubation oro ou à défaut nasotrachéale sous fibroscopie est
la meilleure technique. Elle peut être réalisée en fin d'endoscopie bronchique. Elle
permet le positionnement de la sonde en zone saine.
En cas d'hypovolémie, le choix du site de ponction d'une voie veineuse centrale
doit tenir compte des contingences chirurgicales : les voies jugulaires internes les voies jugulaires internes les voies jugulaires internes les voies jugulaires internes
gauchesgauchesgauchesgauches et sous et sous et sous et sous----clavière gauche sont proscrites.clavière gauche sont proscrites.clavière gauche sont proscrites.clavière gauche sont proscrites.
La surveillance per-opératoire ne nécessite pas de monitorage particulier ; le
saignement per-opératoire étant habituellement modeste du fait de l'exclusion
vasculaire spontanée des lésions par nécrose [75].
L'extubation de ces patients doit être réalisée au moment opportun. Trop
précoce, elle peut nécessiter une réintubation difficile et traumatique, surtout en cas
d'œdème périglottique. Trop tardive, elle peut aggraver les lésions trachéales. Un test
clinique (cuff-leak test) permet d'évaluer le moment idéal : le patient doit pouvoir
ventiler autour de sa sonde, ballonnet dégonflé et extrémité proximale de la sonde
obstruée, ce qui permet d'affirmer la perméabilité de la filière aérienne supérieure.
95
3333----Les techniqLes techniqLes techniqLes techniques chirurgicalesues chirurgicalesues chirurgicalesues chirurgicales ::::
3.13.13.13.1----L’oesophagectomie à thorax fermé par strippingL’oesophagectomie à thorax fermé par strippingL’oesophagectomie à thorax fermé par strippingL’oesophagectomie à thorax fermé par stripping :
L’oesophagectomie précoce a pour but de prévenir les perforations
trachéobronchiques.(60,67,76)
Elle est pratiquée depuis 1979 et a permis de diviser par deux la mortalité
immédiate par rapport aux interventions par thoracotomie (76)
aaaa---- Incision Incision Incision Incision
Le malade est installé en décubitus dorsal, le bras gauche le long du corps, un
billot sous les épaules, la tête en hyperextension tournée vers la droite.
L’abord abdominal est réalisé en sous costal gauche, éventuellement prolongée
vers la droite ou par médiane, l’œsophage est atteint après une incision cervicale
gauche : incision presterno-cleido-mastoïdienne gauche (52)
Figure 1Figure 1Figure 1Figure 1 :OEsophagectomie sans thoracotomie. :OEsophagectomie sans thoracotomie. :OEsophagectomie sans thoracotomie. :OEsophagectomie sans thoracotomie.
InstallatioInstallatioInstallatioInstallation. Incision (77)n. Incision (77)n. Incision (77)n. Incision (77)
Figure2Figure2Figure2Figure2 :::: Incisions cervicale et Incisions cervicale et Incisions cervicale et Incisions cervicale et abdominaleabdominaleabdominaleabdominale ( ( ( (78)78)78)78)
96
Figure 3 et 4Figure 3 et 4Figure 3 et 4Figure 3 et 4 :::: OEsophagectomie sans thoracotomie. Temps de laparotomie. OEsophagectomie sans thoracotomie. Temps de laparotomie. OEsophagectomie sans thoracotomie. Temps de laparotomie. OEsophagectomie sans thoracotomie. Temps de laparotomie. Dissection médiastinale Dissection médiastinale Dissection médiastinale Dissection médiastinale
inférieure au doigt. Le péricarde est récliné en avant par une inférieure au doigt. Le péricarde est récliné en avant par une inférieure au doigt. Le péricarde est récliné en avant par une inférieure au doigt. Le péricarde est récliné en avant par une valve (valve (valve (valve (77777777----77778888))))
bbbb---- CervicotomieCervicotomieCervicotomieCervicotomie
La dissection initiale de l’œsophage cervical est sans particularité. Une fois le
drain de Penrose passé autour de l’œsophage cervical et la dissection
périoesophagienne ébauchée vers le bas, celui-ci est ouvert latéralement 3 à 4 cm
sous la bouche œsophagienne. Une sonde de Salem est descendue prudemment par
cet orifice jusqu’au cardia où son extrémité est récupérée. Après section, la tranche de
section proximale de l’œsophage est fixée solidement à la sonde par plusieurs points
de fil 0 ou 1 (Figure 6).(77)
97
Figure 6Figure 6Figure 6Figure 6 :::: OEsophagectomie par stripping. Une sonde de Salem OEsophagectomie par stripping. Une sonde de Salem OEsophagectomie par stripping. Une sonde de Salem OEsophagectomie par stripping. Une sonde de Salem e e e est descendue dans l’œsophage jusque st descendue dans l’œsophage jusque st descendue dans l’œsophage jusque st descendue dans l’œsophage jusque
dans l’abdomen. Elle estdans l’abdomen. Elle estdans l’abdomen. Elle estdans l’abdomen. Elle est f f f fixée à l’extrémité œsophagienneixée à l’extrémité œsophagienneixée à l’extrémité œsophagienneixée à l’extrémité œsophagienne. (. (. (. (77)77)77)77)
cccc---- OesophagectomieOesophagectomieOesophagectomieOesophagectomie :::: L'œsophage cervical est sectionné le plus bas possible. Une
sonde en silicone est introduite dans la lumière œsophagienne et poussée jusqu'au
pylore. La sonde est fixée à l'œsophage et un drain est solidarisé à l'ensemble. Après
dissection au doigt au niveau cervical et hiatal, une traction douce sur la sonde
provoque l'invagination de l'œsophage et son stripping. (Figure 7,8 et 9).
L’examen de la pièce permet de vérifier que l’oesophagectomie a été totale et
aussi de rechercher une nécrose panpariétale confirmée par l’aspect noir de la
musculeuse après dissection de l’œsophage.(figure 12 et 13)
98
Figure 7Figure 7Figure 7Figure 7 :::: OEsophagectomie par stripping. OEsophagectomie par stripping. OEsophagectomie par stripping. OEsophagectomie par stripping.
Une traction progressive est exercée sur la sonde de Salem, invaginant
l’œsophage sur lui-même.(77)
Figure 8Figure 8Figure 8Figure 8 :::: Intubation par Intubation par Intubation par Intubation par une sonde siliconée une sonde siliconée une sonde siliconée une sonde siliconée
solidarisée à l’œsophage cervical (78solidarisée à l’œsophage cervical (78solidarisée à l’œsophage cervical (78solidarisée à l’œsophage cervical (78)
FigureFigureFigureFigure 9999 :::: Traction sur le tube siliconé entraînant Traction sur le tube siliconé entraînant Traction sur le tube siliconé entraînant Traction sur le tube siliconé entraînant
le stripping œsophagien (78)le stripping œsophagien (78)le stripping œsophagien (78)le stripping œsophagien (78)
99
FigFigFigFigureureureure 10 10 10 10 :::: stripping de l’œsophage stripping de l’œsophage stripping de l’œsophage stripping de l’œsophage
dddd---- Drainage et stomiesDrainage et stomiesDrainage et stomiesDrainage et stomies ::::
Le drainage cervical est identique. L’œsophage sectionné est laissé en
oesophagostomie au milieu de la cervicotomie, fixé à la peau par des points séparés
de fil résorbable. Un drain siliconé est laissé dans le médiastin postérieur, aspiratif ,
sortant en hypocondre gauche.(64)
L’abdomen est drainé par un module drain-lame, partant de l’hiatus vers le flanc
droit, et par un drain sous-phrénique gauche. Une jéjunostomie d’alimentation est
mise en place. Lorsque l’estomac est conservé, une sonde de gastrostomie de
décharge est mise en place à proximité de la petite courbure verticale (Fig. 11)
100
Figure 11Figure 11Figure 11Figure 11 :OEsophagectomie par stripping:OEsophagectomie par stripping:OEsophagectomie par stripping:OEsophagectomie par stripping : Stomies et drainages.(77): Stomies et drainages.(77): Stomies et drainages.(77): Stomies et drainages.(77)
eeee---- Suites opératoiresSuites opératoiresSuites opératoiresSuites opératoires ::::
� Le drain médiastinal est retiré 48 heures après l’intervention, et les drains
abdominaux progressivement à partir du 3e jour. La réalimentation est débutée
par la jéjunostomie après reprise du transit, par du sérum glucosé à 5 ‰, puis
par une solution de nutrition entérale.
� L’absence de thoracotomie minimise les complications respiratoires et
septiques et améliore indubitablement le pronostic de l’oesophagectomie
(47,78, 79).
� L’attitude chirurgicale devant des lésions œsophagiennes graves dépend
également de l’existence de lésion trachéo-bronchiques associées. En leur En leur En leur En leur
absence, l’oesophagectomie pabsence, l’oesophagectomie pabsence, l’oesophagectomie pabsence, l’oesophagectomie par stripping est la technique de choix. En ar stripping est la technique de choix. En ar stripping est la technique de choix. En ar stripping est la technique de choix. En
revanche, en présence de telles lésions, le stripping est formellement contrerevanche, en présence de telles lésions, le stripping est formellement contrerevanche, en présence de telles lésions, le stripping est formellement contrerevanche, en présence de telles lésions, le stripping est formellement contre----
indiqué, car dangereux.indiqué, car dangereux.indiqué, car dangereux.indiqué, car dangereux.
L’oesophagectomie est alors mené par thoracotomie droite et s’accompagne de la
réalisation d’un patch pulmonaire trachéo-bronchique (80).
101
FigFigFigFigureureureure 12: Œsophage et estomac nécrosés 12: Œsophage et estomac nécrosés 12: Œsophage et estomac nécrosés 12: Œsophage et estomac nécrosés (service de chirurgie B .CHU Hassan II Fès)(service de chirurgie B .CHU Hassan II Fès)(service de chirurgie B .CHU Hassan II Fès)(service de chirurgie B .CHU Hassan II Fès)
Figure13Figure13Figure13Figure13 :::: Nécrose œsogastrique totale Nécrose œsogastrique totale Nécrose œsogastrique totale Nécrose œsogastrique totale : Œsophage et estomac nécrosés : Œsophage et estomac nécrosés : Œsophage et estomac nécrosés : Œsophage et estomac nécrosés ouverts (service de chirurgie B ouverts (service de chirurgie B ouverts (service de chirurgie B ouverts (service de chirurgie B
.CHU Hassan.CHU Hassan.CHU Hassan.CHU Hassan II Fès) II Fès) II Fès) II Fès)
102
3.23.23.23.2----Les plasties trachéobronchiquesLes plasties trachéobronchiquesLes plasties trachéobronchiquesLes plasties trachéobronchiques
� Les lésions trachéo-bronchiques peuvent être :
� Directe par inhalation (lésions diffuses surtout bronches droites).
� Ou indirecte par diffusion depuis l’œsophage : propagation de la nécrose
de l’œsophage vers la paroi postérieure de trachée et la bronche souche
droite.
FigFigFigFigureureureure14141414 :::: Brûlure trachéo Brûlure trachéo Brûlure trachéo Brûlure trachéo----bronchique par contiguïtébronchique par contiguïtébronchique par contiguïtébronchique par contiguïté (81) (81) (81) (81)
FigFigFigFigureureureure15151515 :::: Brûlure trachéo Brûlure trachéo Brûlure trachéo Brûlure trachéo----bronchique par contiguïtébronchique par contiguïtébronchique par contiguïtébronchique par contiguïté (81) (81) (81) (81)
103
� L'intervention débute par une laparotomie exploratrice s'assurant de l'absence
de contre-indication abdominale à cette chirurgie (péritonite diffuse caustique
grave par exemple). Le patient est alors installé en position de thoracotomie
postérolatérale droite. L'oesophagectomie est réalisée avec dissection
minutieuse du plan trachéobronchique, afin d'éviter la perforation de la
membraneuse nécrosée. La plastie pulmonaire utilise le segment dorsal du lobe
supérieur droit ou le lobe de Nelsonlobe de Nelsonlobe de Nelsonlobe de Nelson [82] . Le parenchyme pulmonaire est suturé
aux anneaux trachéaux et à la membraneuse saine, de la manière la plus
étanche possible et à distance des berges de la perforation, de telle façon que le
parenchyme recouvre parfaitement la lésion sans fuite aérienne. Le poumon
vient combler le médiastin et obstruer la perforation ou la zone trachéale
suspecte. C’est l’expansion de ce « patch » pendant la durée inspiratoire qui le
rend parfaitement étanche.fig16.(81) La thoracotomie est fermée sur plusieurs
drains thoraciques et médiastinaux [80-83]. La suite de l'intervention
abdominale et cervicale ne présente pas de particularité par rapport au stripping
[46] [82].
� Il faut dans tous les cas associer à ce geste une trachéotomie pour diminuer
l’espace mort et sevrer le malade le plus tôt possible de l’assistance ventilatoire
(64).
Les lésions trachéobronchiques initiales sont toujours le reflet d’ingestion
massive et d’états sévères. Seule une attitude « agressive » associant
oesophagectomie et patch pulmonaire donne une chance de guérison (47, 79).
104
FigFigFigFigure ure ure ure 16161616 :::: L L L Le patch e patch e patch e patch mulmonaire(81mulmonaire(81mulmonaire(81mulmonaire(81)
3.33.33.33.3----Les autres interventionsLes autres interventionsLes autres interventionsLes autres interventions ::::
SSSSelon les lésions rencontrées et la gravité supposée par la clinique, d’autres
interventions peuvent être entreprises :
� En plus d’une oesophagectomie totale par laparotomie et cervicotomie(ou
thoracotomie) qui est réalisée pour des lésions graves, vues tardivement, et qui
nécessitent une intervention la plus rapide possible.
� Une oesophagogastrectomie polaire par stripping, peut être réalisée si la
portion inférieure de l’estomac est indemne ou peu brulée. Elle permet de
conserver une partie de l’estomac, ce qui assure de meilleurs résultats
fonctionnels à long terme.
� Une oesophagectomie par stripping.
� Une gastrectomie totale.
� une laparotomie exploratrice qui doit être réalisée dans le cadre de nécroses
gastriques de type « mosaïque », c’est-à-dire des lésions IIb et III dispersées sur
la muqueuse de l’estomac. Ces lésions dites « mosaïques » peuvent
correspondre à un stade II ou III voir pré-perforatif.il est plus sûr d’effectuer
une recherche de perforation, in situ, et se limiter à une stomie d’alimentation
plutôt que de retarder le geste chirurgicale.
105
DDDDans le cas des gestes chirurgicaux qui conservent l’œsophage, il est
indispensable soit de rétablir la continuité, soit de réaliser une oesophagostomie afin
d’éviter les complications .ainsi, si « l’œsophage saigne à la coupe », il faut rétablir la
continuité(47)
D’autre part, selon les organes également atteints, les équipes chirurgicales
peuvent être amenées à effectuer des gestes plus larges comme une : splénectomie,
pancréatectomie, duodénectomie, colectomie.
3.43.43.43.4----Les stomiesLes stomiesLes stomiesLes stomies ::::
La gastrostomie, pour l'inconfort qu'elle entraîne, est abandonnée, même si,
l'estomac est indemne et malgré quelques avantages : pouvoir mettre une sonde de
gros calibre pour passer des aliments peu mixés.
C'est la jéjunostomie qui est, encore, exclusivement pratiquée. Elle nécessite des
sondes de plus petit calibre, des solutions d'alimentation hyperprotidiques
industrielles ou une alimentation faite de produits alimentaires naturels liquéfiés par
un mixeur.
La jéjunostomie intervient en fonction du stade, de la date de la deuxième
fibroscopie. Dans tous les cas, elle ne saurait être pratiquée avant le dixième jour. Ce Ce Ce Ce
délai de 10 joursdélai de 10 joursdélai de 10 joursdélai de 10 jours est retenu pour plusieurs raisons : (1)
� La première raison : l’endoscopie est licite à partir du dixième jour pour les
stades endoscopiques IIa et IIb. Le plus souvent ces stades évoluent vers une
amélioration, on pourra éviter la jéjunostomie et envisager l'alimentation orale.
Si le stade est de IIb se rapprochant du stade III ou s'il est du IIb avec lésions
circonférentielles, la jéjunostomie est licite à partir du dixième jour. Au-delà de
la stadification, qui laisse quelques zones d'ombre en ce qui concerne les
frontières entre les stades, l'avis de l'endoscopiste est primordial, lui seul
pourra juger de l'étendue, de la profondeur et de la possible évolution des
lésions vers la sténose.
106
S'il s'agit d'un stade III, l'expérience montre que l'évolution sera lente, la
jéjunostomie est licite à partir du dixième jour.
� La seconde raison, du choix de ce délai de 10eme jours, est que la chute
d'escarres, dans les lésions graves, survient classiquement, entre le cinquième
et le neuvième jour. Si une complication, de type perforation, survient dans ce
délai, cela évitera d'opérer le malade deux fois ; On profitera, alors, de
l'intervention pour la complication pour confectionner, dans le même temps
opératoire, la jéjunostomie.
� La troisième raison, du choix de ce délai précoce de 10 jour, est le fait, que les
malades se dénutrissent rapidement. L'alimentation parentérale étant jugée, en
général, mal prise en charge, la jéjunostomie précoce permettra de maintenir un
état nutritionnel correct jusqu'à la cicatrisation des lésions et la reprise de
l'alimentation orale après dilatation ou non ou jusqu'à l'acte opératoire.
La question, de pouvoir laisser partir chez eux les malades avec une jéjunostomie
après leur avoir appris ou à leurs parents comment l'utiliser, a été posée. Cette
question est importante à considérer devant le nombre de malades, qui attendent une
dilatation ou un acte chirurgical, Ce point de vue laisse les praticiens septiques à
cause du prix des denrées alimentaires pour assurer des besoins caloriques et
protidiques de base qui doivent être assurés par les ménages.
La jéjunostomie doit être maintenue jusqu'à rétablissement total de la continuité
digestive et son utilisation effective.(1)
D’autres auteurs préfèrent la gastrostomie (74, 84), car elle permet une
alimentation simplement mixée. Elle permet également de diminuer le risque
infectieux grâce à la protection assurée par l’acidité gastrique.
107
Elle est réalisée par voie chirurgicale soit par voie endoscopique. Elle consiste à la
pose d’une sonde ou d’un bouton de gastrostomie, ce dernier présentant de
nombreux avantages : sa pose est facile et surtout il évite les complications telle que
la péritonite par migration de la sonde et occlusion, l’alimentation est proche du
rythme physiologique .(84)
3.53.53.53.5----l’OEsophagoplastiel’OEsophagoplastiel’OEsophagoplastiel’OEsophagoplastie :::: Il s’agit d’une intervention consistant à remplacer
l’œsophage, de façon à rétablir la continuité digestive en cas d’exérèse préalable, ou de
sténose non accessible à la dilatation endoscopique (64)
Le remplacement de tout ou une partie de l’œsophage se fait actuellement au
moyen d’un segment du tube digestif. Si l’on envisage le remplacement de la quasi-
totalité de l’œsophage, on a recours à trois types de « transplants digestifs longs »
pouvant traverser le thorax alors que leur pédicule nourricier est abdominal : l’estomac,
le colon transverse et l’iléo-colon droit.
Les techniques chirurgicales sont variées. Parmi celles-ci, il peut s'agir :
� D’une plastie gastrique : (67)
Il s’agit d'une interposition rétrosternale de l'estomac après tubulisation, La voie
d'abord est sous-costale gauche. La tunnellisation rétrosternale est réalisée tout
d'abord, à la main, au contact du sternum, jusqu'à dépasser le défilé
cervicothoracique et rejoindre ainsi une cervicotomie gauche le long du bord
antérieur du sterno-cléido-mastoïdien. On mesure de cette façon la longueur
de transplant nécessaire à partir de l'entrée dans le décollement. Un tube est
introduit de bas en haut dans le médiastin antérieur. On peut ainsi aisément
monter la plastie protégée par une gaine souple en tirant sur l'extrémité
cervicale du tube après les avoir solidarisés
108
� D'un greffon iléocolique droit ou colique gauche [67, 99,105] :
La voie d’abord est débridée en sous-costale droit, descendant vers la fosse
iliaque droite, en cas de plastie iléo-colique droite ou transverse.
La plastie iléocolique droite isopéristaltique pédiculisée sur l'artère colique
supérieure droite semble être la plus utilisée [106]. Le côlon droit est mobilisé en
décollant simplement le fascia de Toldt droit de dehors en dedans. Une épreuve
de clampage du pédicule iléo-cæco-colo-appendiculaire et de l'arcade vasculaire
en amont du grêle que l'on veut mobiliser est réalisée, afin de vérifier la bonne
vascularisation du greffon par l'artère colique supérieure droite. On obtient après
section, un transplant de grande longueur emportant 10 à 15 cm d'intestin grêle
terminal avec sa valvule de Bauhin. Le greffon est monté au cou et l'anastomose
cervicale est faite sur l'iléon qui seul dépasse le défilé cervicothoracique.
L'extrémité inférieure du côlon droit est anastomosée sur la face antérieure de
l'antre, ou sur le deuxième duodénum si une gastrectomie a déjà été réalisée. La
continuité colique est réalisée par anastomose iléo-transverse avec fermeture de
la brèche mésentérique.
Figure17Figure17Figure17Figure17 :::: Technique opérato Technique opérato Technique opérato Technique opératoire d’oesophagoplastie coliqueire d’oesophagoplastie coliqueire d’oesophagoplastie coliqueire d’oesophagoplastie colique
((((ObservationObservationObservationObservation n°5, chirurgie B CHU Hassan II n°5, chirurgie B CHU Hassan II n°5, chirurgie B CHU Hassan II n°5, chirurgie B CHU Hassan II))))
AAAA---- Appréciation de la longueur de la plastie colique Appréciation de la longueur de la plastie colique Appréciation de la longueur de la plastie colique Appréciation de la longueur de la plastie colique
109
BBBB---- Vérification de la viabilité colique après clampage vasculaire Vérification de la viabilité colique après clampage vasculaire Vérification de la viabilité colique après clampage vasculaire Vérification de la viabilité colique après clampage vasculaire
CCCC---- Elargissement du tunnel retrostérnal par Elargissement du tunnel retrostérnal par Elargissement du tunnel retrostérnal par Elargissement du tunnel retrostérnal par cervicotomiecervicotomiecervicotomiecervicotomie
DDDD---- Vérification que la plastie arrive au cou Vérification que la plastie arrive au cou Vérification que la plastie arrive au cou Vérification que la plastie arrive au cou
110
EEEE---- Plastie dans un sac vas Plastie dans un sac vas Plastie dans un sac vas Plastie dans un sac vaseeeelllliiiinisé pour la montée retrostérnalenisé pour la montée retrostérnalenisé pour la montée retrostérnalenisé pour la montée retrostérnale
FFFF---- Anastomose oeso Anastomose oeso Anastomose oeso Anastomose oeso----iléale cervicaleiléale cervicaleiléale cervicaleiléale cervicale
GGGG---- Anastomose oesoAnastomose oesoAnastomose oesoAnastomose oeso----iléale terminéeiléale terminéeiléale terminéeiléale terminée
111
HHHH---- Anastomose coloAnastomose coloAnastomose coloAnastomose colo----jjjjéjunaleéjunaleéjunaleéjunale
IIII---- Anastomose iléoAnastomose iléoAnastomose iléoAnastomose iléo----colique latérocolique latérocolique latérocolique latéro----latéralelatéralelatéralelatérale
112
4444----Suites opératoiresSuites opératoiresSuites opératoiresSuites opératoires ::::
� PrécocesPrécocesPrécocesPrécoces ::::
Après oeso-gastrectomie par stripping, le patient est hospitalisé quelques jours
en réanimation pour gestion des complications respiratoires et métaboliques. Un bilan
ORL initial est réalisé : l’importance des brûlures et de l’œdème oro-pharyngé peut
nécessiter une trachéotomie. Nous retirons le drain médiastinal à la 48ème heure. La
réalimentation sur jéjunostomie est débutée progressivement, dès la reprise du
transit. Une prise en charge psychiatrique s’impose. (3)
� TardivesTardivesTardivesTardives ::::
Trois à quatre mois après oeso-gastrectomie totale, la reconstruction se fait par
coloplastie. La complication la plus grave de la coloplastie est la nécrose de plastie ;
elle survient dans 3 à 5% des cas, et s’accompagne d’une mortalité élevée (60% des
cas) [48,76]. En raison du caractère cicatriciel du segment oesophagien laissé en
place, les suites de la coloplastie sont marquées par un taux important (30 à 40%) de
complications, souvent associées: des fistules anastomotiquesdes fistules anastomotiquesdes fistules anastomotiquesdes fistules anastomotiques, bénignes, taries en 1 à
2 semaines, et des sténoses anastomotiquessténoses anastomotiquessténoses anastomotiquessténoses anastomotiques, pouvant nécessiter plusieurs séances de
dilatation endoscopique.
5555----Indications opératoiresIndications opératoiresIndications opératoiresIndications opératoires ::::
Elles dépendent de l’état clinique (signes péritonéaux, choc, troubles
métaboliques majeurs) et des lésions constatées à la fibroscopie. Le chirurgien doit
donc être présent lors de cet examen. En dehors de la radio pulmonaire, aucun autre
examen d'imagerie n'a de justification dans l'urgence [85].
Dans certains cas le traitement chirurgical est préconisé en urgence sans réaliser
d’endoscopie (47,64, 78, 79) :
113
*Critères cliniques :*Critères cliniques :*Critères cliniques :*Critères cliniques :
� Ingestion massive plus de 150ml d’acide ou de base forte. La certitude quant à
la quantité ingérée est cependant difficile à obtenir.
� Troubles de conscience.
� Etat de choc résistant à la réanimation médicale immédiate bien conduite.
*Critères biologiques :*Critères biologiques :*Critères biologiques :*Critères biologiques :
� Hypoxémie et Acidose métabolique.
� Trouble de la coagulation avec fibrinolyse.
� Une coagulation intra-vasculaire disséminée.
*Critères radiologiques :*Critères radiologiques :*Critères radiologiques :*Critères radiologiques :
La découverte d’un pneumopéritoine ou d’un pneumomediastin signalant la
perforation.
a) Selon les stadesSelon les stadesSelon les stadesSelon les stades :
� Lésions de stade I, œsophagiennes ou gastriques, ne nécessitent pas
d'intervention chirurgicale. Elles cicatrisent toujours sans séquelle. Une
alimentation orale est autorisée dès l'examen fini. Le patient peut quitter
l'hôpital après ses premiers repas, sous réserve de l'avis psychiatrique.
� Lésions de stade II sont susceptibles d'évoluer, dans un sens comme dans
l'autre. En l'absence de dégradation clinique, une fibroscopie de contrôle est
réalisée après une semaine de jeûne. En cas de cicatrisation des brûlures, le
patient est autorisé à se réalimenter. En cas de persistance d'ulcérations
étendues (stade IIb), l'évolution se fait le plus souvent vers la sténose. Le patient
est alors laissé à jeun, et une jéjunostomie est posée. Les lésions sont
réévaluées au bout de 6 à 8 semaines.
114
� Lésions de stade III : si elles n'intéressent que l'estomac, avec des lésions
œsophagiennes moins importantes, le geste réalisé est fonction de la vitalité
œsophagienne : une fois la gastrolyse effectuée, la section de l'œsophage
abdominal permet de juger l'état de la paroi œsophagienne, en particulier de la
muqueuse. Si elle est bien vascularisée à la section, le geste est alors une
gastrectomie totale avec anastomose oeso-jéjunale sur anse en Y, et
jéjunostomie d'alimentation. Dans le cas d'une mauvaise vascularisation ou de
lésions muqueuses sous-estimées par la fibroscopie, une recoupe
œsophagienne de 3 à 4 cm, jusqu'en zone saine, peut être tentée, mais on est
parfois amené à réaliser une oesogastrectomie totale par stripping.
Si la brûlure de stade III n'intéresse que l'œsophage, avec des lésions gastriques
moins importantes, l'attitude est fonction de l'étendue des lésions sur
l'œsophage. Un stade IIIb œsophagien doit faire réaliser une oesophagectomie
par stripping, avec conservation gastrique, oesophagostomie cervicale et
jéjunostomie d'alimentation. Si on constate sur la première fibroscopie un stade
IIIa œsophagien, localisé le plus souvent sur le tiers moyen ou distal, on peut
surseoir à l'intervention et réévaluer les lésions dans les 24 heures. S'il n'y a pas
de progression en surface ni en profondeur, l'évolution se fera vers une
cicatrisation avec sténose. Une laparotomie permet de confirmer l'absence de
lésion gastrique et de poser une jéjunostomie d'alimentation.
En revanche, l'extension de la brûlure sur cette fibroscopie de contrôle doit faire
poser l'indication d’oesophagectomie.
115
� Lésions de stade IIIb et IV : nécessitent une intervention en urgence. Si l'œsophage
est atteint, une fibroscopie bronchique doit être réalisée avant l'intervention; on
recherche alors des brûlures trachéales, En cas de brûlure œsogastrique diffuse, le
geste réalisé est une oeso-gastrectomie totale par stripping, avec
oesophagostomie cervicale et jéjunostomie d'alimentation [89]. Ce geste est
préférable à une oesogastrectomie avec thoracotomie [76]
b) b) b) b) Selon l’étendueSelon l’étendueSelon l’étendueSelon l’étendue :
L'extension des brûlures au-delà de l'oesophage et de l'estomac est rare et
grave. Elle peut être constatée d'emblée, mais peut aussi survenir les jours suivant la
première intervention. Une dégradation clinique, en particulier abdominale, doit faire
discuter plutôt une intervention de "second look" qu'un bilan d'imagerie; en revanche,
la rareté de cette extension secondaire ne justifie pas de réintervention systématique.
La mortalité post-opératoire est importante, de 22 à 46% [87,88].
L'extension se fait le plus souvent vers le bloc duodéno-pancréatique. La
réalisation dans ce temps d'une duodéno-pancréatectomie céphalique peut paraître
un geste lourd, mais a été effectuée avec succès par plusieurs équipes [87-90].
L'extension au colon peut nécessiter une colectomie, avec mise en double stomie.
Il ne faut cependant pas perdre de vue au cours de ce premier temps opératoire que
c'est le colon qui sera ultérieurement utilisé comme plastie; une brûlure colique
étendue peut donc rendre impossible une reconstruction et doit donc faire rediscuter
l'utilité de toute exérèse.
116
De la même façon, des lésions étendues sur l'intestin grêle peuvent constituer
une contre-indication opératoire: il semble peu probable de réalimenter un jour un
patient avec un syndrome du grêle court, dont une partie du colon sera utilisé comme
plastie œsophagienne, a fortiori dans un contexte psychiatrique.
Si une perforation trachéale par extension de la nécrose survient au cours du
stripping, nous obstruons le trou par un patch pulmonaire droit. Une thoracotomie
droite permet de mobiliser le lobe supérieur, qui est suturé autour des berges de
l'orifice [82].
117
IIIIIIII---- Les traitements médicauxLes traitements médicauxLes traitements médicauxLes traitements médicaux ::::
� Avant l'hospitalisationAvant l'hospitalisationAvant l'hospitalisationAvant l'hospitalisation
Certains gestes sont à proscrire afin de ne pas aggraver les lésions déjà
constituées. Les antidotes n'existent pas. Il faut éviter d'administrer per os des
produits pouvant favoriser les fausses routes et perturber la réalisation de
l'endoscopie digestive. Faire vomir, expose à l'aggravation des lésions (second
passage) et à l'inhalation bronchique. De même, la mise en place d'une sonde
gastrique expose à un risque similaire (64).
En revanche, il semble nécessaire de :
� médicaliser la prise en charge et le transport du patient
� recueillir des renseignements sur le caustique ingéré (concentration, nature,
volume, heure d'ingestion) ;
� rechercher des stigmates de poly-intoxication (médicamenteuse ou alcoolique)
et la cause de l'ingestion (accidentelle, suicidaire et ses raisons) ;
� oxygéner le patient en évitant si possible, sauf en cas de détresse vitale, une
intubation trachéale. (Il s'agit d'intubations souvent difficiles, qui gênent
l'évaluation ultérieure des lésions trachéales et qui exposent au risque
d'essaimage des produits caustiques dans les voies aériennes)
� diriger le patient vers une structure spécialisée où une prise en charge
multidisciplinaire est possible en permanence (anesthésie-réanimation,
chirurgie, et endoscopie digestive et bronchique) (58,64)
� Pendant l’hospitalisationPendant l’hospitalisationPendant l’hospitalisationPendant l’hospitalisation :
Le principe du traitement médical est la mise au repos du tube digestif supérieur
jusqu’à la cicatrisation totale des lésions du tractus .Il n’y a en règle pas d’antidote
possible, étant donné la rapidité de constitution des lésions (47,75, 78, 79).
118
1-Réanimation des formes gravesRéanimation des formes gravesRéanimation des formes gravesRéanimation des formes graves :
Dans les formes graves, le traitement doit prévenir ou corriger un état de choc,
une détresse respiratoire ou une grande acidose métabolique (47, 78, 79).
� Détresse respiratoire peut être provoquée par les lésions pharyngolaryngées
(œdème glottique ou sous-glottique) avec risque d’obstruction de la filière
aérienne, ou par les pneumopathies d’inhalation ou lors d’une perforation
œsophagienne.
� En cas d’œdème glottique, l’injection de corticoïdes doit être pratiquée
en urgence.
� En cas d’une perforation œsophagienne, l’intubation trachéale avec
ventilation artificielle s’impose. Elle est pratiquée par un opérateur
entraîné car il faut éviter tout traumatisme supplémentaire ainsi que le
risque de régurgitation et d’essaimage du produit. Une anesthésie
générale est indispensable pour réaliser ce geste. Ce n’est qu’en cas
d’échec qu’une trachéotomie en urgence est réalisée (47, 70,79)
� Détresse circulatoire, témoin de la gravité de l’atteinte est liée en partie à
l’hypovolémie. Elle nécessite la mise en place d’une voie veineuse centrale par
voie fémorale. Une pression artérielle par voie sanglante permet de suivre
l’évolution hémodynamique. Le remplissage par cristalloïdes et colloïdes se fait
selon les recommandations habituelles. L’usage d’amines vasopressives
(adrénaline ou noradrénaline) complète la thérapeutique, si le recours aux
macromolécules ne parvient pas à rétablir les constantes hémodynamiques. Ainsi
qu’une transfusion iso-groupe iso-rhésus s’avère nécessaire en cas d’hémorragie
massive avec un taux d’hémoglobine inférieure à 8dg/l.
119
2222---- Les anti Les anti Les anti Les anti----sécrétoires :sécrétoires :sécrétoires :sécrétoires :
Ils sont systématiquement administrés et de préférence dès les premiers jours,
après l’ingestion (antiacides, antihistaminiques, inhibiteurs de pompes à protons)
(60,63, 91). Ils sont justifiés par l’existence fréquente d’un reflux gastro-œsophagien,
facteur d’aggravation des lésions caustiques. Pour d’autres auteurs le traitement anti-
sécrétoire n’a pas fait la preuve de son efficacité (92, 93).
3333---- Les antibiotiques : Les antibiotiques : Les antibiotiques : Les antibiotiques :
L’antibiothérapie à large spectre minimise la pullulation microbienne qui
accompagne la phase de détersion des lésions. Pour Kirsh et al, ils recommandent
d’utiliser une antibioprophylaxie pendant 7 à 15 jours (65). D’autres insistent sur le
fait qu’elle ne doit pas être systématique (92, 94). Il peut s’agir d’une monothérapie
(70) :
� Amoxicilline + acide clavulanique.
� Céfotaxime ou ceftriaxone.
Ou d’une association (70) :
� Amoxicilline + acide clavulanique avec aminoside.
� Céfotaxime ou ceftriaxone avec imidazole.
Si un état septicémique apparaît, il faut isoler le germe et adapter l’antibiothérapie.
4444---- Les antalgiques : Les antalgiques : Les antalgiques : Les antalgiques :
La prescription d’antalgique est en revanche légitime, mais on doit éviter les
morphiniques les premiers jours, pour ne pas masquer l’apparition d’un syndrome
péritonéal (78, 79). Elle nécessite l’emploi d’opiacés par titration morphinique, selon
les recommandations en vigueur (95).
Une sédation des douleurs par prescription de benzodiazépines s’avère un
complément efficace (70).
120
5555---- Autres médications: Autres médications: Autres médications: Autres médications:
Les anti-émétiques sont indiqués en cas de vomissements. L’utilisation des
topiques pour les lésions buccales et cutanées.
D’autres traitements ont été proposés mais sans efficacité certaine, notamment
l’héparine pour combattre les phénomènes de thrombose (74).
6666---- La nutrition parentérale (NPT): La nutrition parentérale (NPT): La nutrition parentérale (NPT): La nutrition parentérale (NPT):
L’alimentation orale n’est classiquement autorisée d’emblée que dans les stades
peu sévères. Tous les auteurs insistent sur la nécessité de la mise au repos du tube
digestif supérieur dans les stades modérés et sévères. Celle-ci peut être relativement
longue, nécessitant la mise en route d’une alimentation artificielle, dans le but de
maintenir un état nutritionnel satisfaisant, nécessaire à une cicatrisation rapide et
correcte de la muqueuse digestive lésée (47,75).
Cette nutrition artificielle doit être instaurée le plus rapidement possible pour
assurer des apports hypercaloriques et hyperprotidiques. Elle a aussi pour objectif, de
permettre une cicatrisation rapide des lésions, de compenser l’état
d’hypercatabolisme réparateur et de prévenir l’infection (94).
Cet apport nutritionnel doit être important au niveau calorique que protéique. Les
besoins sont de 40 à 50 Kcal/kg/j dont 0,2 à 0,35g d’azote/kg/j.
NPT par voie périphériqueNPT par voie périphériqueNPT par voie périphériqueNPT par voie périphérique : Bien que de réalisation facile, elle ne peut constituer
qu’une technique d’appoint du fait de son utilisation toujours limitée dans le temps en
raison de son apport calorique et protidique insuffisant et de l’épuisement du capital
veineux(12, 84).
NPT par voie centraleNPT par voie centraleNPT par voie centraleNPT par voie centrale :::: Elle constitue la seule alternative en cas de dénutrition
sévère, avec nécessité de restaurer rapidement l’état nutritionnel. Son risque principal
est l’infection, qui peut être grave à type de septicémie, chez ces patients
profondément immunodéprimés.
121
IIIIIIIIIIII----La prise en charge psychiatrique :La prise en charge psychiatrique :La prise en charge psychiatrique :La prise en charge psychiatrique :
La plupart des patients sont psychotiques ou dépressifs graves. La prise en
charge médicale et chirurgicale ne peut se concevoir que si la pathologie
psychiatrique est traitée. Ceci est important pour l’observance du traitement, en
particulier nutritionnel.
122
VIVIVIVI---- EvolutionEvolutionEvolutionEvolution
123
L’évolution dépend du stade initial des lésions du tube digestif supérieur (47).Les
patients qui présentaient des lésions endoscopiques de stade 0, I ou IIa développent
rarement des complications. Une simple surveillance accompagnée d’une diète de 24
à 48 heures suffit généralement .elle reste indispensable en raison des patients vus
« trop tôt » dont les lésions ont été sous-estimées et qui ont présenté secondairement
des complications (51).Il ne faut pas oublier de proposer une consultation auprès d’un
psychiatre en cas d‘ingestion volontaire.
Les patients, atteints de brulures digestives de stade IIb, développent
secondairement des sténoses, dans 40 à 70 % des cas, selon les séries .ils nécessitent
une prise en charge hospitalière en chirurgie pour surveillance ainsi qu’une mise au
repos complet du tube digestif supérieur par une alimentation parentérale, durant 3
semaines minimum ou jusqu’à cicatrisation complète des lésions. Cette surveillance
vise à détecter le plus précocement possible : une hémorragie digestive, une
perforation digestive ou une complication infectieuse.les contrôles endoscopiques
seront réalisés mensuellement et la nutrition parentérale totale maintenue jusqu’au
quatrième mois en l’absence de cicatrisation .après cette date, il faudra décider du
traitement à entreprendre, généralement la dilatation d’une sténose ou une
oesophagoplastie.
Les patients de stade III doivent bénéficier de la même prise en charge que les
patients en stade IIb .la chirurgie est indispensable dans 25% des cas.des sténoses
surviennent dans 40à 90% des cas en l’absence d’exérèse(41)
Seules les atteintes de stade IIIb doivent conduire à une chirurgie d’emblée .Pour des
atteintes moindres, il faut savoir adopter une attitude conservatrice en l’absence de
complications.
124
AAAA----Complications et séquellesComplications et séquellesComplications et séquellesComplications et séquelles ::::
L’évolution est émaillée de nombreuses complications .ainsi en fonction des
périodes évolutives, on peut distinguer :
1) Les complications aigues1) Les complications aigues1) Les complications aigues1) Les complications aigues : surviennent immédiatement après l’ingestion et jusqu’ à
la 24éme heure. Elles sont représentées par le décès qui peut survenir par :
� Complications respiratoires : essentiellement à type d’œdème laryngé ou
épiglottique responsable d’anoxie aigue ;et l’inhalation bronchique .
� Complication digestives : la perforation d’organe creux (œsophage et
duodénum), la fistulisation vers l’arbre trachéo-bronchique ou vers l’aorte .
Les perforations se traduisent par un pneumomédiastin ou un pneumopéritoine
auquel s’ajoute une péritonite : un traitement chirurgical s’impose.
� Complications hémodynamiques : collapsus et état de choc.
� Complications infectieuses : seront traitées par une antibiothérapie adaptée
aux prélèvements avec ou sans recours chirurgical selon les localisations
(drainage d’abcès péritonéaux…) (51)
2) Les co2) Les co2) Les co2) Les complications tardivesmplications tardivesmplications tardivesmplications tardives : elles sont représentées par les sténoses, les fistules
oeso-aortiques, les abcès sous-phréniques et les nécroses entériques tardives.
3) Les Complications postopératoires3) Les Complications postopératoires3) Les Complications postopératoires3) Les Complications postopératoires (3, 64,83) (3, 64,83) (3, 64,83) (3, 64,83)
� Complications respiratoires : Il s'agit le plus souvent d'atélectasies itératives ou
de pneumopathies infectieuses nécessitant une fibroaspiration et une
antibiothérapie adaptées. Les épanchements pleuraux sont également
fréquents. Ils peuvent être aériens en postopératoire immédiat et résulter de
l'effraction de la plèvre médiastinale lors du stripping. Les épanchements
liquidiens sont le plus souvent gauches et réactionnels à l'inflammation
médiastinale. Ils peuvent nécessiter un drainage du fait de leur abondance ou
de leur mauvaise tolérance. Toutes ces complications sont susceptibles de
retarder le sevrage de la ventilation artificielle.
125
� Complications infectieuses : un tableau clinique caractéristique d'un syndrome
de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et fréquemment observé au décours
de la chirurgie d'exérèse. Si ce tableau peut parfois être rattaché à une étiologie
infectieuse notamment pulmonaire, le plus souvent l'ensemble des
prélèvements bactériologiques ne permet pas de documenter un foyer septique
localisé. Les examens radiologiques standards ou tomodensitométriques sont
également peut contributifs dans l'enquête étiologique.
4) Les Complications concernant la plastie4) Les Complications concernant la plastie4) Les Complications concernant la plastie4) Les Complications concernant la plastie
Il peut s'agir : (3,64)
� D'une dilatation aiguë de la plastie, pouvant provoquer une gêne respiratoire
elle est prévenue par la mise en place préopératoire d'une sonde d'aspiration
jusqu'à la reprise du transit ;
� D'une nécrose du greffon qui est exceptionnelle ; elle se révèle précocement en
postopératoire par un syndrome septique grave ; le diagnostic est confirmé par
la reprise de la cervicotomie qui dévoile la plastie nécrosée ; il est alors
nécessaire de procéder à l'ablation de la plastie et de mettre en route une
antibiothérapie curative probabiliste active sur les germes à Gram négatif et les
anaérobies ; elle sera adaptée aux résultats des prélèvements et poursuivie
jusqu'à la stérilisation du médiastin ;
� De fistules anastomotiques cervicales qui sont fréquentes : elles représentent
22 % des plasties oesophagiennes et 13 % des plasties oesopharyngées [46,86]
et surviennent habituellement au sixième jour postopératoire ; elles ne
nécessitent que des soins locaux ; leur principale complication est la sténose
anastomotique pouvant être symptomatique et nécessiter des dilatations
itératives endoscopiques (environ 60 % des fistules) [46].
126
Ces deux dernières complicationsCes deux dernières complicationsCes deux dernières complicationsCes deux dernières complications sont directement liées à la vascularisation du
greffon : certains facteurs anatomiques tels que la compression par le manubrium
sternal et la clavicule gauche ont été incriminés dans ces complications [101] , posant
même le problème d'une résection systématique.
L'étude du débit mésentérique alimentant les plasties iléocoliques rétrosternales
par la méthode des microcapteurs doppler implantables a permis de confirmer le rôle
de facteurs ischémiques précoces dans la survenue de complications ultérieures de
cette chirurgie. : nécrose du greffon trés précoce, sténose et fistule tardive.(103)
5) La cancérisation secondaire5) La cancérisation secondaire5) La cancérisation secondaire5) La cancérisation secondaire :
Connue depuis le début du XXème siècle, la cancérisation secondaire des lésions
induites par les caustiques survient dans les 40 années qui suivent le traumatisme de
l’œsophage(34) mais ce délai pourrait varier de 15 à 75 ans (35).ils correspondraient à
0,8 à 4 % des cancers œsophagiens (101).
La répétition des dilatations dans le traitement de sténoses modérées de
l’œsophage serait également en cause dans la pathogénie carcinomateuse(104)
Le type histologique de cancer est carcinomateux malpighien, les sarcomes sont
exceptionnels, mais surviennent sur des œsophages en place, jamais sur l’œsophage
exclu (35)
Ainsi, tout patient qui n’a pas bénéficié d’un remplacement chirurgical de la zone
brulée par les caustiques doit faire l’objet d’un suivi endoscopique et cytologique
passé un délai de 20 ans.
127
BBBB---- Prise en charge des séquellesPrise en charge des séquellesPrise en charge des séquellesPrise en charge des séquelles
À distance de la chirurgie d'urgence, les patients doivent bénéficier d'un
rétablissement de la continuité digestive. De même, certains patients non opérés en
urgence évoluent vers une sténose constituée de l'œsophage ou de l'estomac, ou
présentent des lésions séquellaires laryngopharyngées.
La prise en charge de ce type de patient sera réalisée après une évaluation qui
nécessite un examen clinique (poids, alimentation, régurgitation...), un bilan
endoscopique digestif, un bilan lésionnel ORL, et éventuellement un transit pharyngo-
oeso-gastrique [96]. Cette évaluation sera effectuée au mieux au troisième mois.
1111----Traitements préventifsTraitements préventifsTraitements préventifsTraitements préventifs
La prévention des séquelles et des lésions cicatricielles est décevante.
a) Les corticoïdesa) Les corticoïdesa) Les corticoïdesa) Les corticoïdes ::::
L’utilisation des corticoïdes reste très controversée dans la littérature depuis les
années cinquante malgré de multiples publications.
Après une revue attentive de la littérature (anglaise, espagnole, française et
allemande) soit dix études publiées entre 1991 et 2004 et qui regroupaient 572
patients, il apparaît clairement que les corticoïdes par voie systémique ne sont
d’aucune utilité sur la réduction des sténoses, et ce quel que soit le degré de l’atteinte
lésionnel. En effet les résultats laissaient apparaître un plus grand nombre de
sténoses dans les groupes traités que dans ceux indemnes de corticothérapie (46).
Ainsi, l’inefficacité voire la nocivité des corticoïdes est reconnue quel que soit le
stade lésionnel. De plus, ceux-ci peuvent masquer et aggraver les complications
septiques et perforatives [46, 55, 97,98]
128
b) Les antibiotiquesb) Les antibiotiquesb) Les antibiotiquesb) Les antibiotiques ::::
L’usage d’antibiotiques « de principe » a été abandonné par toutes les équipes, leur
utilisation se résume à traiter une infection documentée par la clinique et/ou la
paraclinique, ainsi qu’en association avec les corticoïdes (50,51)
c) Les sondes calibréesc) Les sondes calibréesc) Les sondes calibréesc) Les sondes calibrées ::::
Il s’agit de placer dans l’œsophage une sonde naso-gastrique ou une prothèse
endoluminale sous contrôle endoscopique, afin de maintenir ouverte la lumière
œsophagienne(40) ; ces techniques n’ont pas prouvé leur efficacité ,il a même été
montré une augmentation du risque de perforation œsophagienne lors de leur
utilisation(64,89). D’autre part ,leur usage favoriserait le développement de sténoses
plus longues ainsi que le reflux gastro-oesophagien responsable de possibles
inhalations bronchiques.
d) Les autres traitementsd) Les autres traitementsd) Les autres traitementsd) Les autres traitements ::::
Certains traitements sont actuellement à l’étude afin de réduire de manière
satisfaisante et sans risque les sténoses cicatricilles. ainsi la d-penicillamine et la N-
acetylcystéine ont montré chez l’animal des résultats encourageants mais dont l’utilité
chez l’homme reste à démontrer (97,)
2222----Traitement instrumentalTraitement instrumentalTraitement instrumentalTraitement instrumental: les dilatations œsophagiennesles dilatations œsophagiennesles dilatations œsophagiennesles dilatations œsophagiennes ::::
Il est universellement reconnu que la dilatation endoscopique s’adresse aux
sténoses cicatricielles courtes et peu serrées intéressant l’oesophage. En pratique, il
faut toujours essayer la dilatation, avant d’envisager toute intervention chirurgicale.
La seule limite à la tentative de dilatation sera l’impossibilité de passage du fil-
guide(1).
129
Les dilatations sont réservées aux sténoses très localisées de l'œsophage. Elles ne
doivent jamais être réalisées avant la troisième semaine [97]. En effet, La date de
début des dilatations est discutée. Certains auteurs (53), préconisent les dilatations
dès le lendemain de l’accident, Le délai le plus admis pour le début de la dilatation,
est la quatrième ou cinquième semaine, à partir de l’ingestion (1). La fibroscopie du
21ème jour aidera à envisager la dilatation, si elle découvre un début de sténose.
Avec le temps, la sténose, découverte à ce moment là, ira vers l’aggravation en
général, inéluctable. C’est pourquoi le délai de un mois environ, est important pour
commencer une dilatation. C’est suffisamment tôt pour pouvoir dilater une sténose
encore fraîche, pas définitivement fibreuse et suffisamment tard pour que les lésions
ulcéreuses ou nécrosantes de la muqueuse aient correctement cicatrisé (1).
Par ailleurs, pour certains auteurs, le rythme et le nombre de séances de
dilatation sont impossibles à déterminer d’avance, en fonction du type d’indication, de
l’aspect de la sténose au TOGD ou de l’aspect endoscopique. En effet, chaque cas a
ses particularités et la réponse à une dilatation varie considérablement d’un individu à
l’autre (1).
Les dilatations imposent des opacifications précoces et répétées permettant de
suivre très précisément l’évolution des lésions, de préciser leur topographie, leur
degré de sténose et de guider efficacement la thérapeutique.
L’efficacité des dilatations endoscopiques, par les méthodes et moyens actuels
est considérée importante. Efficace, la dilatation rétablie la continuité du tube digestif,
une alimentation presque normale et permet au malade une qualité de vie
relativement normale. Cette efficacité ne peut, cependant pas occulter l’inconfort du
malade, la dilatation restant un acte traumatisant, demandant dans l’idéal, une
anesthésie générale (1)
130
Le rythme des séances est fonction de l'importance de la sténose. Initialement
rapprochées (2 à 3 séances par semaine), les dilatations seront poursuivies pendant 6
à 12 mois, ou à raison de 1 à 2 séances par an pendant plusieurs années.
Les sténoses cicatricielles exposent au risque de perforation et au risque de
cancérisation de l'œsophage restant. Celle-ci représente 1 à 4 % des cancers avec un
temps de latence d'environ quarante ans .(surveillance à vie) [100].
3_Chirurgie des séquelles3_Chirurgie des séquelles3_Chirurgie des séquelles3_Chirurgie des séquelles :
aaaa---- Séquelles œsophagiennesSéquelles œsophagiennesSéquelles œsophagiennesSéquelles œsophagiennes : (57): (57): (57): (57)
Il est impératif d’attendre 3 à 4 mois la cicatrisation de toutes les lésions. Les
indications sont fonction de l’état de l’estomac et de l’œsophage.
� Une sténose œsophagienne incomplète à la radiologie avec une déglutition
normale, c’est l’abstention thérapeutique avec surveillance régulière.
� En cas de sténose œsophagienne annulaire isolée : les séances de dilatations
endoscopiques donnent de bons résultats.
� Si la sténose annulaire est cervicale, un échec endoscopique amène à réaliser
une dilatation chirurgicale par plastie d’élargissement.
� Si la sténose annulaire est thoracique, une oesophagoplastie qu’il faut préférer
aux abords directs thoraciques.
� Un rétrécissement serré et étendu de l’œsophage impose une oesophagoplastie
colique ou gastrique si l’estomac est intact.
bbbb---- Séquelles gastriquesSéquelles gastriquesSéquelles gastriquesSéquelles gastriques : (79): (79): (79): (79)
Les sténoses antropyloriques sont traitées par gastrectomie partielle et
anastomose gastrojéjunale dès la fin du premier mois, car les lésions gastriques se
stabilisent plus vite que les lésions œsophagiennes. Les exceptionnelles sténoses
médiogastriques (estomac en sablier), sont traitées par gastrostomies.
131
cccc---- Sténoses pharyngées et des séquelles ORLSténoses pharyngées et des séquelles ORLSténoses pharyngées et des séquelles ORLSténoses pharyngées et des séquelles ORL ::::
Elle doit s'intégrer dans le traitement global de ces patients conjointement avec
les chirurgiens ORL et digestif.
Il s'agit d'interventions longues, dont les indications ne sont pas consensuelles,
nécessitant souvent la pose d'une trachéotomie provisoire.
Les techniques d'anastomose cervicale varient en fonction de la gravité de
l'atteinte pharyngée [47]. Si un sinus piriforme persiste, la résection de l'aile du
cartilage thyroïde permet une pharyngotomie large et l'anastomose de l'iléon sur le
sinus piriforme. Si l'oropharynx est totalement sténosé, une pharyngoplastie à l'aide
d'un lambeau musculocutané sur laquelle vient s'anastomoser la plastie iléo-colique
est réalisée : il s'agit d'une oesopharyngoplastie, qui ne peut être réalisée qu'au
minimum quatre mois après l'ingestion [78].
132
VIIVIIVIIVII---- LA PROPHYLAXIELA PROPHYLAXIELA PROPHYLAXIELA PROPHYLAXIE
133
Il est impératif d’instaurer une prophylaxie adéquate visant à réduire les
ingestions de produit caustique.
La mission de prévention est celle de la santé, mais pas seulement. Elle est aussi
celle de toute institution impliquée dans la fabrication et la commercialisation des
produits corrosifs, celle des médias, de la société et des activités associatives, de
l’école, des familles (1).
La préventionLa préventionLa préventionLa prévention est basée sur :
� L’éducation et l’information du public sur la causticité et sur l’utilisation et la
manipulation de ces produits caustiques (91, 107,108)
� Le fabricant doit préciser sur l’emballage la composition des différents
produits : une notice d’information et d’avertissement avec un sigle repère sur
l’emballage des produits dangereux (110, 111).
� Le rôle des autorités spécialisées est de contrôler le respect et l’application
rigoureuse des lois visant à protéger la population contre le danger de la
négligence ou l’oubli d’étiquetage sur des produits caustiques ;
� Il faut éviter de transvaser les caustiques dans des bouteilles à usage
alimentaire : Il faut surtout placer les substances caustiques dans des bouteilles
ou boites bien différenciées en particulier pour les caustiques incolores
ressemblant à l’eau, ou pour ceux qui sont colorés et qui simulent des aliments
tels les limonades. (59, 91,111)
� On ne doit plus laisser les produits caustiques en cuisine en mélange avec les
produits alimentaires.
� Il faut Réserver à ces produits un lieu sous-clé, isolé et inaccessible (109, 110).
� Même l’eau de javel la moins concentrée doit être placée dans un lieu à part, à
l’abri.
134
� Il faut un stockage des produits caustiques sous-clé en cas de présence
d’enfants ou de sujet ayant un déficit intellectuel.
� LES commerçants de ces produits doivent participer à cette compagne de
prophylaxie en insistant sur le danger de ces produits et doivent préciser les
règles d’utilisation et de conservation des produits caustiques;
� Une prise en charge correcte des patients psychiatriques.
135
DeuxièmeDeuxièmeDeuxièmeDeuxième Partie Partie Partie Partie ::::
Etude PratiqueEtude PratiqueEtude PratiqueEtude Pratique
136
IIII----Matériel et MéthodeMatériel et MéthodeMatériel et MéthodeMatériel et Méthode
137
AAAA----MéthodologieMéthodologieMéthodologieMéthodologie :
Le travail que nous proposons de présenter, est une étude rétrospective qui porte
sur 24 patients ayant ingéré un produit caustique, colligés au service de chirurgie
générale B (Pr. LOUCHI) du CHU Hassan II de Fès, sur une période de 3 ans, étalée
entre janvier 2003 et décembre 2007.
Précisons toutefois que ce chiffre ne reflète pas le nombre réel d’ingestion de produit
caustique vu la nature rétrospective de notre étude ainsi que les dossiers
inexploitables qui nous obligent à réduire considérablement, le nombre
d’observations faisant l’objet de notre étude.
BBBB---- Documents consultés Documents consultés Documents consultés Documents consultés :
� Les dossiers cliniques des malades.
� Le registre des entrants et sortants.
� Le registre de compte rendu endoscopique des patients au service de
gastroentérologie.
CCCC---- P P P Paramètres étudiésaramètres étudiésaramètres étudiésaramètres étudiés :
Du point de vue épidémiologiqueDu point de vue épidémiologiqueDu point de vue épidémiologiqueDu point de vue épidémiologique :
� Age
� Sexe
� Situation familiale
� Profession
138
Du point de vue cliniqueDu point de vue cliniqueDu point de vue cliniqueDu point de vue clinique ::::
� Antécédents pathologiques
� Circonstances de l’ingestion
� Nature du caustique
� Quantité ingérée
� Délai de prise en charge
� Symptomatologie fonctionnelle
� Résultats de l’examen clinique
Du point de vue paracliniqueDu point de vue paracliniqueDu point de vue paracliniqueDu point de vue paraclinique ::::
� Bilan lésionnel : FOGD, TOGD, radiographie thoracique, ASP, échographie
abdominale
� Bilan de retentissement : NFS, ionogramme sanguin
Du point de vue thérapeutiqueDu point de vue thérapeutiqueDu point de vue thérapeutiqueDu point de vue thérapeutique ::::
� Mise en condition du malade
� Techniques chirurgicales
� Evolution et éventuelles complications.
139
DDDD---- FICH FICH FICH FICHE D'EXPLOITATIONE D'EXPLOITATIONE D'EXPLOITATIONE D'EXPLOITATION :
FICHE D’EXPLOITATIONFICHE D’EXPLOITATIONFICHE D’EXPLOITATIONFICHE D’EXPLOITATION
---- Numéro d’entée Numéro d’entée Numéro d’entée Numéro d’entée ::::
---- Numéro d’ordre Numéro d’ordre Numéro d’ordre Numéro d’ordre ::::
---- Nom Nom Nom Nom ::::
---- Prénom Prénom Prénom Prénom ::::
----AgeAgeAgeAge ::::
----sexesexesexesexe
----PPPProfessionrofessionrofessionrofession
---- NSE NSE NSE NSE ::::
----DDDDate d’admissionate d’admissionate d’admissionate d’admission
----DDDDate et heure de l’ingestionate et heure de l’ingestionate et heure de l’ingestionate et heure de l’ingestion
---- Situation Familiale Situation Familiale Situation Familiale Situation Familiale ::::
Marié �
Célibataire �
Divorcé �
Veuf �
---- Antécédents Antécédents Antécédents Antécédents personnels personnels personnels personnels ::::
Psychiatriques
Habitudes Toxiques :
� Ethylisme
� Tabagisme
� Autres
Motif d’hospitalisationMotif d’hospitalisationMotif d’hospitalisationMotif d’hospitalisation :::: Ingestion de caustique
140
CliniqueCliniqueCliniqueClinique ::::
- Circonstance de l’ingestion :
� Ingestion volontaire
� Ingestion involontaire
� Conflit familial
� Rupture du traitement
� Conflit personnel
� Non précisé
- Classe du produit : base acide oxydant autre
- Nature du produit : liquide solide
- Quantité ingérée : ..............................................
- Délai de prise en charge :(heure de l’ingestion)……….
- - Manœuvres Proscrites :
� Provocation des Vo
� Prise de lait
� Prise de Henné
- Signes cliniques ::::
-Vomissements : �
-Hématémèse : �
-Hypersialorrhée : �
-Dysphagie : �
-Douleur épigastrique �
-Douleur rétro sternale �
-Agitation : �
-Confusion : �
-Etat de choc : �
141
-L’examen clinique
*Pâleur :
*Cyanose :
*Agitation :
*Confusion :
*Tension artérielle : ………………
*Pouls : ……..battements/min *FR : ……..cycles/min *Température : ……..°C
*Saignement digestif : Hématémèse
*Détresse respiratoire :
*Dyspnée :
* Râles :
*Lésions buccales :
*Lésions péri buccales
*Sensibilité abdominale : Siège : …………..
*Contracture, défense abdominale :
*Autres : ……………………………………………………………………………
----Examens paracliniques :Examens paracliniques :Examens paracliniques :Examens paracliniques :
----Endoscopie Digestive Haute Endoscopie Digestive Haute Endoscopie Digestive Haute Endoscopie Digestive Haute
� Réalisée
� Non réalisée
°Date de la 1ère FOGD : …………………………………………………………
°Résultats :……………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………
°Date de la 2ème FOGD : ………………………………………………………
°Résultats :………………………………………………………………………
----BronchoscopieBronchoscopieBronchoscopieBronchoscopie : Faite � Non faite�
*Résultats : ………………………………………………………………………
142
----LaryngoscopieLaryngoscopieLaryngoscopieLaryngoscopie : Faite� Non faite�
*Résultats :……………………………………………………………………….
----Echographie abdominaleEchographie abdominaleEchographie abdominaleEchographie abdominale : Faite � Non faite�
*Résultats : ………………………………………………………………
-Radiographie thoraciqueRadiographie thoraciqueRadiographie thoraciqueRadiographie thoracique : Faite � Non faite�
*Résultats : ………………………………………………………………………
-Abdomen sans préparationAbdomen sans préparationAbdomen sans préparationAbdomen sans préparation : Fait � Non fait�
*Résultats : ………………………………………………………………………
-TDM thoracoTDM thoracoTDM thoracoTDM thoraco----abdominaleabdominaleabdominaleabdominale : Faite � Non faite�
*Résultats : ……………………………………………………………………..
-Biologie Biologie Biologie Biologie :
°NFS : Faite � Non faite �
*Résultats : ……………………………………………………………………..
°Ionogramme sanguin : Fait � Non fait �
*Résultats : …………………………………………………………………….
°Bilan d’hémostase : Fait � Non fait �
*Résultats :……………………… …………………………………………….
°Gaz du sang : Fait � Non fait �
*Résultats : …………………………………………………………………….
°Fonction rénale : Faite � Non faite �
*Résultats : ……………………………………………………………………
°Groupage : Non fait � Groupe : ……………………
----Traitement :Traitement :Traitement :Traitement :
IIII----En urgenceEn urgenceEn urgenceEn urgence :
143
AAAA----Traitement médicalTraitement médicalTraitement médicalTraitement médical :
-Alimentation parentérale : Non � Type : ……………..
-Rééquilibre hydro-électrolytique : Non � Oui �
-Transfusion : Non � Type, quantité : ……
-Anti-H2 : Non � Oui �
-IPP : Non � Oui �
-Antibiotiques : Non � Oui �
-Autres : …………………………………………………………………………
BBBB----Traitement chirurgical :Traitement chirurgical :Traitement chirurgical :Traitement chirurgical :
-En urgence �
-Différé �
-Voie d’abord : ……………………………………………………………………
-Technique : ………………………………………………………………………
-Réanimation :
-Complications : …………………………………………………………………
-chirurgie des séquelles, des complications et de restauration :
*La date de l’opération : …………………………………………………………..
*Voie d’abord : ……………………………………………………………………
*Technique : ………………………………………………………………………
CCCC----Traitement instrumentalTraitement instrumentalTraitement instrumentalTraitement instrumental :
-Technique : Fait � Non fait �
-Nombre de séances : …………………………………………………………….
-Durée : …………………………………………………………………………..
---- Complications Complications Complications Complications ::::
� Décès
� Sténose œsophagienne
� Sténose du pylore
� Atrésie gastrique
---- Prise en charge Psychiatrique Prise en charge Psychiatrique Prise en charge Psychiatrique Prise en charge Psychiatrique :::: Faite � Non faite�
144
E: TABLEAU RECAPITULATIF DE NOS PATIENTSE: TABLEAU RECAPITULATIF DE NOS PATIENTSE: TABLEAU RECAPITULATIF DE NOS PATIENTSE: TABLEAU RECAPITULATIF DE NOS PATIENTS
N°N°N°N° NENENENE AgeAgeAgeAge SeSeSeSe
xexexexe ProfessionProfessionProfessionProfession
AntécédenAntécédenAntécédenAntécéden
tstststs
CirconstaCirconstaCirconstaCirconsta
ncesncesncesnces ProduitProduitProduitProduit DélaiDélaiDélaiDélai CliniqueCliniqueCliniqueClinique FOGDFOGDFOGDFOGD TraitementTraitementTraitementTraitement EvolutionEvolutionEvolutionEvolution
1 18394 20 F Sans Sans Suicide 250 cc d’esprit
de sel
12
Jours
Vomissement,
Hématémèse,
Brulures le la langue et de
la face interne des lèvres,
Dysphagie
• 1ére :
IIIb Oes
IIa Est
• 2ème :
non faite (TOGD)
Jejunostomie
d’alimentation Sténose
œsophagienne
fistule
oesotrachéale
oesophagectomie,
fermeture de la
fistule trachéale, oesophagoplastie
colique.
Evolution
favorable.
2 2256 43 M ouvrier Sans ACC Esprit de sel
Quantité
indéterminée
4h Hématémèse, douleurs
épigastriques
• 1ére :
Oes :IIb
Est :IIa
• 2ème :
Oes :IIIa
EST :IIb
Alimentation
parentérale Evolution
favorable
3 2820 33 F Sans Suivie en
psychiatrie
Suicide 3 boites de
Nordaz+
½ verre d’esprit
de sel
2
jours
Hypersialorrhé,
Hématémèse,melena,
Contracture abdominale
• 1ére :
IIb Oes
IIIb Est
• 2ème :à 72h :
Oes :IIIb
Est :IIIb
TOGD :
sténose
4 mois plus tard,
Oesophagoplastie
colique (colon dt)
Favorable à 1
an
4 2271 52 M Enseignant
Ulcère
1981,
Tabagique
chronique
ACC 3 gorgées
d’ammoniac
3h Hématémèse de grande
abondance, brulures retro
sternales et
épigastriques, dyspnée
• 1ére :
Oes :IIIb
Est :IIIb
• 2ème:non faite
Oeso-
Gastrectomie +
jejunostomie.
DCD
145
N°N°N°N° NENENENE AgeAgeAgeAge SeSeSeSe
xexexexe ProfessionProfessionProfessionProfession
AntécédenAntécédenAntécédenAntécéden
tstststs
CirconstaCirconstaCirconstaCirconsta
ncesncesncesnces ProduitProduitProduitProduit DélaiDélaiDélaiDélai CliniqueCliniqueCliniqueClinique FOGDFOGDFOGDFOGD TraitementTraitementTraitementTraitement EvolutionEvolutionEvolutionEvolution
5 3358 28 M sans Suivi en
psychiatrie
suic Acide
sulfurique (eau
des batteries) :3
gorgées
18h Hématémèse, Brulures le
la langue, vomissements
• 1ére :
Oes :IIIa
Est :IIIb
• 2ème: non faite
Oeso-
gastrectomie +
jejunostomie
d’alimentation
Oesophagoplastie
colique, bonne
évolution à 1 an
6 3963 38 M fellah sans ACC Eau de javel,
quantité
indéterminée
7h Vomissements noirâtres,
douleurs épigastriques
• 1ére :
Oes :IIIb
Est :IIIb
• 2ème : non
faite
Oeso-
gastrectomie +
jejunostomie
d’alimentation
Oesophagoplastie
colique, bonne
évolution
7 4440 45 F Sans Sans ACC 1 gorgée eau
de javel
Qlq
heurs
Vomissements • 1ére :
Oes :IIb
Est :IIIa
• 2ème : non
faite
Alimentation
parentérale Guérison
8 8587 25 F sans Suivie en
psychiatrie
suic 6 gorgées d’eau
de javel
12h Brulures buccales,
hématémèses,
vomissements
• 1ére :
Oes :IIa
Est :IIa
Alimentation
parentérale Guérison
9 13524 42 M ouvrier sans acc Eau de
javel :une
gorgée
2h vomissements • 1ére :
Oes :IIb
Est :IIIa
• 2ème : non
faite
Stenose de
l’oesophage Dilatation
endoscopique
1
0
4341 43 M tailleur sans Acc Esprit de sel
quantité non
précisée
30mi
n
Douleurs abdominales
diffuses, Vomissements
• 1ére :
Oes :IIIa
Est :IIa
• 2ème :J+6 :
Oes: normale
Est : normale
Surveillance Guérison
146
N° NE Age Se
xe
Profession Antécéden
ts
Circonsta
nces
Produit Délai Clinique FOGD Traitement Evolution
1
1
5303 26 M étudiant Suivi en
psychiatrie
suic 3 gorgées
esprit de sel
1 H hypersialorrhée,
Vomissements,
Hématémèse
• 1ére :
Oes :I
Est :IIa
• 2ème :J+8 :
Oes: normale
Est :I
surveillance Guéri
1
2
9000 38 M sans Suivi en
psychiatrie
Suic Un verre
d’esprit de sel
10H Douleurs abdominales
diffuses, Vomissements
• 1ére :
Oes :IIb
Est :IIIa
• 2ème :
Alimentation
parentérale.
Stenos
œsophagienne
Dilatation
endoscopique
1
3
1937 44 M sans Psychose,
Tabagique
chronique
suic 150 CC d’esprit
de sel
2
jours
Hématémèse,
Vomissement,
Lésions de la langue et
des joues
• 1ére :
Oes :IIb
Est :IIb
• 2ème J+2 :
Oes :IIb
Est :IIb
Alimentation
parentérale,
Oesophagectomie
différée
Oesophagoplastie
colique.
Bonne évolution
1
4
2131 32 F sans sans ACC Esprit de sel
quantité, non
précisée
4jour
s
Vomissement, douleurs
épigastriques
Et bucco pharyngées
Brulures de la muqueuse
buccale.
• 1ére :
Oes :IIa
Est :IIb
• 2ème : J+7 :
Oes :IIa
Est :IIa
Alimentation
parentérale.
Surveillance
guérison
1
5
4102 20 F Sans 2
Tentatives
d’autolyse
s
Suic ;con
flit
familiale
Esprit de sel :
deux verre
24h Hématémèse, brulures
retrosternales
• 1ére :
Oes :IIIa
Est :IIIa
• 2ème : J+2 :
Oes :IIb
Est :IIb
Surveillance
Stenose
oesophage
Dilatation
endoscopique
1
6
7766 35 M commerça
nt
sans ACC Eau de javel
(une gorgée)
8h Vomissements, douleurs
épigastriques.
• 1ére :
Oes :IIb
Est :IIIa
• 2ème:non faite
Alimentation
parentérale guérison
147
N°N°N°N° NENENENE AgeAgeAgeAge SeSeSeSe
xexexexe ProfessionProfessionProfessionProfession
AntécédenAntécédenAntécédenAntécéden
tstststs
CirconstaCirconstaCirconstaCirconsta
ncesncesncesnces ProduitProduitProduitProduit DélaiDélaiDélaiDélai CliniqueCliniqueCliniqueClinique FOGDFOGDFOGDFOGD TraitementTraitementTraitementTraitement EvolutionEvolutionEvolutionEvolution
1
7
8667 32 F sans sans suic Esprit de sel(
quantité non
précisée)
12h Hématémèses,
vomissements, dysphagie
• 1ére :
Oes :IIb
Est :IIIb
• 2ème : non
faite
Oeso-
gastrectomie Oesophagoplastie
colique
1
8
7131 45 F Sans sans suic Esprit de sel
quantité non
précisée
24h Hématémèse,
Douleurs buccales et
retrosternales,
ulcérations buccales.
• 1ére :
Oes :IIIb
Est :IIIb
• 2ème : non
faite
Oesophagectomie
totale par
stripping
Oesophagoplastie
+pec
psychiatrique
1
9
5256 15 F Employé
de maison
sans méconnu Un verre
d’esprit de sel
6 H Vomissement,
Dyspnée,
Hématémèse,
Brulures buccales,
Ulcérations linguales et
pharyngées,
Défense abdominale
généralisée
• 1ére :
Oes :IIIa
Est :IV
Oesogastréctomie
+jéjunostomie
d’alimentation.
Pleurésie,
pneumothorax
drainé.
Oesophagoplastie
colique.
2
0
8476 33 M Sans sans suic Esprit de sel
quantité non
précisée
4h Hématémèses,gène
respiratoire :
Dyspnée et polyplée.
patient confu,Contracture
abdominale
généralisée :péritonite
Non faite :
patient admis au
bloc
A l’exploration :
nécrose étendue
de l’œsophage,
tout l’estomac et
le pylore, face
inferieure du foie,
pancrés, 1ére
anse jéjunale :
oesogastréctomie
totale
DCD
2
1
16695 34 M sans Troubles
obsessionn
els& Compu
lsifs,sous
traitement
suic Un verre
d’esprit de sel
6h Vomissement Douleurs
abdominales diffuses
Ulcération de la cavité
buccale ; défense abd.
• 1ére :
Oes :IIIb
Est :IIIb
oesogastréctomie
totale+
jéjunostomie
d’alimentation
Oesophagoplastie
colique.
148
N°N°N°N° NENENENE AgeAgeAgeAge
SeSeSeSe
xxxx
eeee
ProfessioProfessioProfessioProfessio
nnnn
AntécédeAntécédeAntécédeAntécéde
ntsntsntsnts
CirconstCirconstCirconstCirconst
ancesancesancesances ProduitProduitProduitProduit DélaiDélaiDélaiDélai CliniqueCliniqueCliniqueClinique FOGDFOGDFOGDFOGD TraitementTraitementTraitementTraitement EvolutionEvolutionEvolutionEvolution
2
2
19687 40 F SANS Suivie en
psychiatri
e
suic Esprit de sel
quantité non
précisée
15h Hématémèses,
vomissements,
douleurs épigastriques
et bucco pharyngées,
ulcérations buccales
• 1ére :
Oes :IIIa
Est :IIIb
Oesogastréctom
ie totale+
jéjunostomie
d’alimentation
En attente de
l’Oesophagopla
stie
2
3
20434 50 M sans Tabagiqu
e
chroniqu
e
suic imprécise 10H Hématémèses,
vomissements,
douleurs retro
sternales, et buccales.
Ulcérations buccales
• 1ére :
Oes :IIIb
Est :IIIb
oesogastréctom
ie totale+
jéjunostomie
d’alimentation
Péritonite
postopératoire
par lâchage du
moignon
duodénale
DCD
2
4
1229 38 M sans Suivi en
psychiatri
e
suic Esprit de sel :
quantité non
précisée
12h hyper sialorrhée,
Vomissements,
Hématémèse, douleurs
retro sternales
• 1ére :
Oes :IIb
Est :IIIb
Alimentation
parentérale Bonne évolution
149
IIIIIIII---- RésultatsRésultatsRésultatsRésultats
150
AAAA---- TeTeTeTerrain:rrain:rrain:rrain:
1111---- AgeAgeAgeAge : : : :
L’âge moyen des patients de notre série est de 37,8 ans, avec des extrêmes de
15 à 52 ans.
La répartition de l’âge dans notre série montre qu’il existe une prédominance de
cet incident entre 31 et 40 ans (45,9%). (figure1)
Tranche d’âgeTranche d’âgeTranche d’âgeTranche d’âge 10-20 21-30 31-40 41-50 51-60
PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%% 12,5% (3) 12,5% (3) 45,9% (11) 25% (6) 4,%1(1)
Figure 1Figure 1Figure 1Figure 1 : R: R: R: Répartition des patients en fonction de l‘âge.épartition des patients en fonction de l‘âge.épartition des patients en fonction de l‘âge.épartition des patients en fonction de l‘âge.
4,10%
25%
45,90%
12,50%12,50%
0
2
4
6
8
10
12
10-20 21-30 31-40 41-50 51-60
151
2222---- SexeSexeSexeSexe : : : :
Notre série comprend 24 patients répartis en 14 hommes et 10 femmes, soit
41,7% de femmes et 58,3% de leurs homologues masculins. On note donc une
prédominance masculine de cet incident dans notre série. (Figure 2)
SSSSexeexeexeexe Femme Homme
Pourcentage Pourcentage Pourcentage Pourcentage %%%% 41.7% (10) 58.3% (14)
Figure 2Figure 2Figure 2Figure 2: : : : RRRRépartition des patients en fonction du sexeépartition des patients en fonction du sexeépartition des patients en fonction du sexeépartition des patients en fonction du sexe
3333---- ProProProProfil sociofil sociofil sociofil socio----économiqueéconomiqueéconomiqueéconomique :
la majorité de nos malades sont issus de familles qui appartiennent à une classe
défavorisée ; 22sur 24 patients (soit91.7%) ; ce qui explique l’utilisation de produit
corrosif fréquent dans notre série ; c’est-à-dire l’esprit de sel(HCL) qui est un
produit domestique, courant et peu couteux.
4444---- Profil psychologiqueProfil psychologiqueProfil psychologiqueProfil psychologique :
L’évaluation du profil psychologique a été faite à l’admission, par un
interrogatoire auprès du malade ou de sa famille. La figure 3 en résume les
résultats .
58,30%41,70%
Femme Homme
152
Profil Profil Profil Profil PPPPsysysysychologiquechologiquechologiquechologique Nombre de patientsNombre de patientsNombre de patientsNombre de patients PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%%
Patients normaux 8 33,3%
Patients à passé psychologique 10 41,7%
Profil psychologique non précisé 6 25%
Figure 3Figure 3Figure 3Figure 3: : : : RRRRépartition des patients en fonction du profil psychologique.épartition des patients en fonction du profil psychologique.épartition des patients en fonction du profil psychologique.épartition des patients en fonction du profil psychologique.
Ainsi, l’ingestion de caustique dans notre série s’intègre le plus fréquemment
dans le cadre d’une pathologie ou trouble psychiatrique (41,7%).
5555---- Circonstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestion : : : :
Dans la majorité des cas, l’ingestion du produit caustique a été faite dans le cadre
d’une tentative de suicide. Ainsi chez 15 cas (62,5%) le produit caustique a été
absorbé dans un but d’autolyse.
Dans notre série, l’ingestion accidentelle n’a été déplorée que chez 8 cas (33,3%).
Chez une patiente de 15 ans le contexte était méconnu (4,2%). (Figure 4).
25% 33,3%
41,7%
Patients normauxPatients à passé psychologiqueProfil psychologique non précisé
153
Circonstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestion Tentative de suicideTentative de suicideTentative de suicideTentative de suicide AAAAccidentelleccidentelleccidentelleccidentelle MMMMéconnueséconnueséconnueséconnues
PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%% 62,5% (15) 33,3 %(8) 4,2% (1)
62,5%
33,3%
4,2%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Tentative de suicide accidentelle méconnues
Figure 4Figure 4Figure 4Figure 4 : : : : RRRRépartition des patients en fonction des circonstances de l’ingestionépartition des patients en fonction des circonstances de l’ingestionépartition des patients en fonction des circonstances de l’ingestionépartition des patients en fonction des circonstances de l’ingestion
BBBB---- Produit ingérProduit ingérProduit ingérProduit ingéréééé :
1111---- Classe du produitClasse du produitClasse du produitClasse du produit : : : :
Dans notre série, les produits acides figurent en première place, ils ont été
ingérés par 17 patients soit 70.8% .les oxydants prennent la deuxième place , pris
par 5 malades, soit 20.8%.et en dernier, les bases dont l’ingestion est retrouvée chez
un seul malade(4.2%).figure 5.
Classe du caustiqueClasse du caustiqueClasse du caustiqueClasse du caustique Acides Bases Oxydants
PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage % % % % 70.8% 4.2% 20.8%
Figure 5: Fréquence du produit ingéré en fonction de sa classe chimique.Figure 5: Fréquence du produit ingéré en fonction de sa classe chimique.Figure 5: Fréquence du produit ingéré en fonction de sa classe chimique.Figure 5: Fréquence du produit ingéré en fonction de sa classe chimique.
74%
22%
4%
Acides Bases Oxydants
154
2222---- Nature des caustiquesNature des caustiquesNature des caustiquesNature des caustiques ::::
L’ingestion de l’esprit de sel domine, avec une fréquence estimée à 62,5%.(figure6)
Produits Produits Produits Produits CCCCaustiquesaustiquesaustiquesaustiques Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%%
Esprit de sel 15 62,5%
Esprit de sel + Nordaz 1 4,2%
Ammoniac 1 4,2%
Eau de javel 5 20,7%
Acide sulfurique 1 4,2%
méconnu 1 4,2%
Figure 6Figure 6Figure 6Figure 6: : : : RRRRépartition des patients en fonction de la nature du caustique ingéréépartition des patients en fonction de la nature du caustique ingéréépartition des patients en fonction de la nature du caustique ingéréépartition des patients en fonction de la nature du caustique ingéré
3333---- Quantité des caustiquesQuantité des caustiquesQuantité des caustiquesQuantité des caustiques ::::
La quantité du caustique ingérée a été évaluée la plupart du temps en gorgées ou
en verre, plus rarement en millilitres. Cette quantité a été évaluée chez 14 patients
soit 58,3% .Par contre, elle est restée indéterminée chez 10 patients soit 41,7 %.
(Tableau1)
62,5%
4,2% 4,2%
20,7%
4,2% 4,2%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Nom
bre
de c
as
Esprit de sel Esprit de sel +Nordaz
Ammoniac Eau de javel Acidesulfurique
méconnu
Produits caustiques
155
QuantitéQuantitéQuantitéQuantité Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%%
Précisée 14 58,3%
Non précisée 10 41,7%
TableauTableauTableauTableau 1:Répartition des patients en fonction de la qu1:Répartition des patients en fonction de la qu1:Répartition des patients en fonction de la qu1:Répartition des patients en fonction de la quantité précisée ou non du caustique.antité précisée ou non du caustique.antité précisée ou non du caustique.antité précisée ou non du caustique.
Il est très difficile de préciser la quantité exacte ingérée du produit caustique,
cependant, une évaluation approximative des données nous a permis d’établir une
estimation globale des quantités absorbées.
Des valeurs extrêmes ont été rapportées, allant de 100cc à 600cc ;
Quantité ingéréeQuantité ingéréeQuantité ingéréeQuantité ingérée Nombre de patientsNombre de patientsNombre de patientsNombre de patients Taux en %Taux en %Taux en %Taux en %
<150cc 6 42.8
150-200] 2 14.3
200-500 5 35.7
>500 1 7.2
Figure 7Figure 7Figure 7Figure 7: Répartition: Répartition: Répartition: Répartition des patients en fonction de la quantité du caustique. des patients en fonction de la quantité du caustique. des patients en fonction de la quantité du caustique. des patients en fonction de la quantité du caustique.
On note que chez 8 de nos patients, soit 57.2%, la quantité ingérée était très
importante (supérieure à 150cc).
42,8%
14,3%
35,7%
7,2%
0
1
2
3
4
5
6
<150cc 150-200] 200_500 >500
156
CCCC---- Etude cliniqueEtude cliniqueEtude cliniqueEtude clinique ::::
1111---- Délai de consultationDélai de consultationDélai de consultationDélai de consultation : : : :
Le délai écoulé entre l’ingestion du caustique et la consultation était compris
entre 30 min et 12jours. La majorité de nos patients ont consulté avant 12
heures (54,1%) figure 8 .
DélaiDélaiDélaiDélai NombresNombresNombresNombres PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%%
Avant 12H 13 54,1 %
12H- 24H 7 29,2 %
>24H 4 16,7 %
Figure 8Figure 8Figure 8Figure 8:::: RRRRépartition des patients en fonction du délai de consultationépartition des patients en fonction du délai de consultationépartition des patients en fonction du délai de consultationépartition des patients en fonction du délai de consultation
16,7%
29,2%
54,1%
0
2
4
6
8
10
12
14
Avant 12H 12H- 24H >24H
Délai
157
2222----SigSigSigSignes fonctionnelsnes fonctionnelsnes fonctionnelsnes fonctionnels : : : :
Signes fonctionnelsSignes fonctionnelsSignes fonctionnelsSignes fonctionnels Nombre de patientsNombre de patientsNombre de patientsNombre de patients Taux en Taux en Taux en Taux en %%%%
Douleur 14 58.3 %
Vomissements 18 75 %
hématémèses 16 66.7 %
hyper sialorrhée 3 12.5 %
Dysphagie 2 8.3 %
Signes respiratoires 2 8.3 %
Troubles de la conscience 1 4.2 %
Figure 9Figure 9Figure 9Figure 9:::: SSSSignes fonctionnels et généraux ignes fonctionnels et généraux ignes fonctionnels et généraux ignes fonctionnels et généraux
58,3%
75%66,70%
12,5%8,3% 8,3%
4,20%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Dou
leur
Vom
isse
men
ts
hém
atém
èses
hype
r si
alor
rhée
Dys
phag
ie
Sig
nes
resp
irato
ires
Tro
uble
s de
laco
nsci
ence
158
aaaa---- DouleurDouleurDouleurDouleur ::::
La douleur bucco-pharyngée est retrouvée chez 9 malades soit 37.5% des cas ; la
douleur rétrostérnale est ressentie par 5 malades soit 20,8 % des cas, la douleur
épigastrique est retrouvée également chez 5 malades.
Une douleur à 2 ou 3 niveaux peut être ressentie par le même patient.
bbbb---- VomissementVomissementVomissementVomissement ::::
Les vomissements ont été observés chez 18 malades, soit 75 % des cas. Ils
surviennent en général quelques instants après l’ingestion. Parfois ils sont provoqués
par le malade pour évacuer le caustique.
cccc---- HématémèsesHématémèsesHématémèsesHématémèses ::::
Elles ont été signalées par 16malades, soit 66.7% des cas.
DDDD---- Hyper sialorrhéeHyper sialorrhéeHyper sialorrhéeHyper sialorrhée ::::
Elle a été signalée par 3malades, soit 12.5 % des cas.
eeee---- DysphagieDysphagieDysphagieDysphagie ::::
Une gêne au passage des aliments a été notée chez 2 malades soit 8.3 % des cas.
ffff---- Signes respiratoiresSignes respiratoiresSignes respiratoiresSignes respiratoires ::::
2 malades, soit 8.3 % des cas ont présenté une gêne respiratoire
gggg---- Troubles de la conscienceTroubles de la conscienceTroubles de la conscienceTroubles de la conscience ::::
Un état d’obnubilation est constaté chez 1 malade, soit 4.2% des cas. Aucun état
de coma n’a été signalé dans notre série.
159
3333----Signes d’examenSignes d’examenSignes d’examenSignes d’examen ::::
Signes physiquesSignes physiquesSignes physiquesSignes physiques Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas Taux en %Taux en %Taux en %Taux en %
Lésions buccopharyngées 18 75 %
Défense abdominale 2 8.4 %
Contracture abdominale 2 8.4%
Etat de choc 2 8.4%
Figure 10: Signes physFigure 10: Signes physFigure 10: Signes physFigure 10: Signes physiquesiquesiquesiques
aaaa---- Examen buccopharyngéExamen buccopharyngéExamen buccopharyngéExamen buccopharyngéssss ::::
25% de nos patients (soit 6 sur 24) avaient une simple congestion
buccopharyngée, tandis que 9 malades ont présenté des ulcérations ou des
destructions avec hémorragies soit 37.5%.
Des lésions péribuccales ont été observées chez 3 patients (12.5%)
75%
8,4% 8,4% 8,4%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Lésionsbuccopharyngées
Défenseabdominale
Contractureabdominale
Etat de choc
160
bbbb---- Signes abdominaux:Signes abdominaux:Signes abdominaux:Signes abdominaux:
Dans notre série, deux malades soit(8.4%) ont présenté une défense localisée ou
généralisée de l’abdomen ; une contracture abdominale est constatée chez 2 malades
soit 8.4% des cas.
cccc----Etat de chocEtat de chocEtat de chocEtat de choc ::::
Un état de choc hypovolémique a été observé chez 2malades soit8.4 % des cas.
DDDD---- EtudeEtudeEtudeEtude paraclinique: paraclinique: paraclinique: paraclinique:
1111----FOGDFOGDFOGDFOGD : : : :
la FOGD a été réalisé initialement et en urgence chez 95.8% de nos patients, soit
23/24 cas. Le seul patient qui n’en a pas bénéficié était admis en urgence, au bloc
opératoire.
a)a)a)a)----DDDDélai de réalisationélai de réalisationélai de réalisationélai de réalisation :
Le délai écoulé entre l’ingestion du caustique et l’examen endoscopique va de 30
min et 12jours. Les délais prolongésLes délais prolongésLes délais prolongésLes délais prolongés sont expliqués par l’arrivéel’arrivéel’arrivéel’arrivée et l’hospitalisation
tardivetardivetardivetardive des patients.
L’endoscopie initiale après admission du malade a été réalisée dans un délai
inférieur à 24 heures dans 87% des cas, soit chez 20/23 des patients ayant bénéficié
de cet examen. (Figure 11)
3 patients sur 23, soit 13% ont eu une endoscopie digestive haute au-delà de 24
heures.
Ces résultats sont expliqués par la disponibilité des médecins gastroentérologues
et d’une unité d’endoscopie digestive haute 24/24h.
161
Date de l’endoscopieDate de l’endoscopieDate de l’endoscopieDate de l’endoscopie Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas PPPPourcentageourcentageourcentageourcentage % % % %
Avant la 24ème heure 20 87%
Après la 24ème heure 3 23%
Figure 11 Figure 11 Figure 11 Figure 11 : : : : DDDDélai de réalisation de l’endoscopieélai de réalisation de l’endoscopieélai de réalisation de l’endoscopieélai de réalisation de l’endoscopie
b)b)b)b)----LeLeLeLes organes atteints par la corrosions organes atteints par la corrosions organes atteints par la corrosions organes atteints par la corrosion :
Siège de la lésionSiège de la lésionSiège de la lésionSiège de la lésion Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas PPPPourcentageourcentageourcentageourcentage % % % %
Œsophage seul 0 0 %
Estomac seul 0 0 %
Œsophage+ Estomac 23 100 %
Œso+Est+duod 8 34.7 %
Tableau Tableau Tableau Tableau 2222 : : : : RRRRépépépépartition des organes atteints par la corrosionartition des organes atteints par la corrosionartition des organes atteints par la corrosionartition des organes atteints par la corrosion
87%
23%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Avant la 24ème heure Après la 24ème heure
162
Chez tous nos patients la FOGD a permis d’affirmer l’atteinte digestive et
d’établir un bilan lésionnels .Ainsi qu’à élaborer une cartographie des différents
organes atteints.
L’atteinte simultanée de l’œsophage et de l’estomac a été retrouvée chez tous les
malades ayant bénéficié de l’endoscopie (23/24 patients, 95.8%)
L’atteinte duodénale est relevée chez 8 patients soit 34.7%.
L’organe le plus atteintL’organe le plus atteintL’organe le plus atteintL’organe le plus atteint Taux en %Taux en %Taux en %Taux en %
Oesophage 8.7
Estomac 47.8
Figure 12: L’organe le plus atteint par l’ingestion de caustiqueFigure 12: L’organe le plus atteint par l’ingestion de caustiqueFigure 12: L’organe le plus atteint par l’ingestion de caustiqueFigure 12: L’organe le plus atteint par l’ingestion de caustique
8,7%
47,8%
0
2
4
6
8
10
12
œsophage estomac
163
c)c)c)c)----stades lésionnelsstades lésionnelsstades lésionnelsstades lésionnels :
c.1) c.1) c.1) c.1) TTTTopographie des lésions en fonction du stade endoscopiqueopographie des lésions en fonction du stade endoscopiqueopographie des lésions en fonction du stade endoscopiqueopographie des lésions en fonction du stade endoscopique ::::
Le stade des lésions caustiques œsogastriques varie selon la topographie.
TTTTopographieopographieopographieopographie Oesophage Estomac
SSSStatatatadededede Nre de cas % Nbre de cas %
Stade I 1 4.3 0 0%
Stade IIa
Stade IIb
2
10
8.7
43.4
5
2
21.8%
8.7%
Stade IIIa
stadeIIIb
5
5
21.8
21.8
5
10
21.8%
43.4%
Stade IV 0 0 1 4.3%
TTTTableauableauableauableau3333 : : : : SSSStade endoscopique selon la topographie.tade endoscopique selon la topographie.tade endoscopique selon la topographie.tade endoscopique selon la topographie.
Ainsi la fibroscopie a permis de constater des lésions œsophagiennes de stade II
dans 52.1% des cas(12) et des lésions stade III chez 43.4 % de nos patients.les lésions
stade I n’ont été retrouvées que chez un seul malade soit 4.3% des cas.
Réalisée dans 95.8 % des cas, l’endoscopie a montré dans 30.5% des cas, des
lésions gastriques stade II et dans 65.2% des cas, des lésions stade III.
La perforation gastrique classée stade IV a été retrouvée chez un seul patient soit
4.3% des cas. (Tableau 3)
c.2) Sc.2) Sc.2) Sc.2) Stade lésionntade lésionntade lésionntade lésionnel endoscopique selon la nature du caustiqueel endoscopique selon la nature du caustiqueel endoscopique selon la nature du caustiqueel endoscopique selon la nature du caustique ::::
OesophageOesophageOesophageOesophage EstomacEstomacEstomacEstomac Nature du caustiqueNature du caustiqueNature du caustiqueNature du caustique
HclHclHclHcl EDJEDJEDJEDJ HclHclHclHcl EDJEDJEDJEDJ
Stade I 6.3% 0% 0% 0%
Stade II 43.7% 60% 37.5% 0%
Stade III 50% 40% 56.25% 100%
Stade IV 0% 0% 6.25% 0%
TTTTableauableauableauableau4444 :::: stade des lésions oeso stade des lésions oeso stade des lésions oeso stade des lésions oeso----gastroduodgastroduodgastroduodgastroduodénales en fonction du caustique.énales en fonction du caustique.énales en fonction du caustique.énales en fonction du caustique.
164
A chaque niveau lésionnel le degré de l’atteinte varie selon la nature du
caustique. En effet, l’esprit de sell’esprit de sell’esprit de sell’esprit de sel a engendré des lésions sévères stade III dans 50% et
56.25% des cas respectivement au niveau de l’œsophage et de l’estomac. Concernant
l’eau de javell’eau de javell’eau de javell’eau de javel, les lésions provoquées étaient dans 60% des cas stade II au niveau de
l’œsophage, et 100% des lésions stade III au niveau de l’estomac. Un seul cas (6.25%)
de perforation gastrique (stade IV) a été signalé, occasionné par l’ingestion d’esprit de
sel. (Tableau 4)
d)d)d)d)----La fibroscopie de contrôleLa fibroscopie de contrôleLa fibroscopie de contrôleLa fibroscopie de contrôle :
7 patients sur les 23, soit 30.5% des cas, ont bénéficié d’une fibroscopie de
contrôle, réalisée entre le 2ème et le 8ème jour suivant l’hospitalisation.
Le contrôle endoscopique de l’évolution des lésions n’a donc été réalisé que chez
un nombre réduit de malade (7/23) ceci est en rapport d’une part avec Le fait que la
plupart des patients ont subi une chirurgie d’exérèse totale au stade initial et que le
control de leur évolution se fait ainsi par le TOGD après un mois.
2222----bilan radiologiquebilan radiologiquebilan radiologiquebilan radiologique ::::
aaaa---- L’abdomen sans préparation et la radiographie thoraciqueL’abdomen sans préparation et la radiographie thoraciqueL’abdomen sans préparation et la radiographie thoraciqueL’abdomen sans préparation et la radiographie thoracique :
La radiographie du thorax était systématique chez tous nos patients .tandis que
l’ASP était pratiqué chez des malades présentant des signes d’appels abdominaux.
soit chez 15 patients (62.5% )
Ces deux examens radiologiques n’ont pas montré d’anomalie.
L’examen radiologique sans produit de contraste permet de faire le diagnostic
des complications et de rechercher un pneumomédiastin, un pneumopéritoine, un
épanchement pleural ou une pneumopathie d’inhalation.
165
bbbb---- Le transit oeso Le transit oeso Le transit oeso Le transit oeso----gastrogastrogastrogastro----duodénalduodénalduodénalduodénal ::::
L’examen radiologique avec produit de contraste a été réalisé chez 5 patients soit
20.8% des cas.
Les résultats obtenus sont les suivants :
� Deux cas de fistules oeso-trachéale, soit 8.4% des cas
� Deux cas de sténose œsophagienne, soit 8.4%
� Et un cas de sténose antro-pylorique soit 4.2%
cccc----l’échographies abdominalel’échographies abdominalel’échographies abdominalel’échographies abdominale :
Elle a été réalisée chez 4 de nos patients (soit16.7%) qui présentaient des
douleurs abdominales diffuses, défense ou contracture abdominale.
Les résultats étaient des épanchements intrapéritonéaux.
dddd----Laryngoscopie postérieureLaryngoscopie postérieureLaryngoscopie postérieureLaryngoscopie postérieure :
Elle a été réalisée chez 3 patients soit12.5 % des cas. Elle a objectivé un cas de
sténose du pharynx (soit4.2%) , chez les deux autres cas, il n y avait que de
l’inflammation et des fausses membranes.
Cet examen a été fait dans le cadre du bilan préopératoire de l’oesophagoplastie
dans 8.4% des cas (2 patients) et dans le cadre du bilan étiologique d’une dysphonie
chez un malade (4.2%)
eeee----BronchoscopieBronchoscopieBronchoscopieBronchoscopie ::::
5 patients sur 24, soit 20.8% des cas ont bénéficiés de L’endoscopie trachéo-
bronchique. Aucune fistule oeso-trachéale n’a été décelée.
Les images retrouvées chez les 5 malades étaient des inflammations du pharynx,
trachée et l’œsophage.
3333----bilan biologiquebilan biologiquebilan biologiquebilan biologique :
Un bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase, fonction
rénale…) a été réalisé chez tous nos patients. (100%). (tableau 5).
Ce bilan était normal dans 41.6% des cas soit chez 10 malades.
Alors que chez le reste, on a noté plusieurs anomalies, le plus souvent simultanées.
166
Anomalie biologiqueAnomalie biologiqueAnomalie biologiqueAnomalie biologique Nombre de patientsNombre de patientsNombre de patientsNombre de patients PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%%
Hyperleucocytose 14 58.3
Anémie 7 29.2
Anomalies de l’ionogramme 5 20.8
Hypoglycémie 2 8.3
Chute du TP 3 12.5
TableauTableauTableauTableau5555: : : : RRRRésultatsésultatsésultatsésultats des bilans biologiques des bilans biologiques des bilans biologiques des bilans biologiques
EEEE---- TraitementTraitementTraitementTraitement ::::
1111----MMMMise en condition:ise en condition:ise en condition:ise en condition:
Dés leur admission, tous nos patients ont été mis en condition et ont bénéficié
d’une prise en charge immédiate (100%).
Après un bilan clinique rapide, l’abord vasculaire a été réalisé chez tous nos
patients, permettant ainsi la rééquilibration hydro -électrolytique chez 100% des cas
et la transfusion de sang ou de plasma frais congelé chez 33.3% de nos patients(soit
8/24). Les lavages gastriques, les émétisants et les neutralisants ont été proscrits
chez tous nos malades vu leur inefficacité et leurs risques. Les douleurs intenses ont
été traitées par des antalgiques dans 83.4% des cas (24). L’antibiothérapie a été
prescrite chez 5 patients soit20.8 % des cas.
Tous nos patients étaient mis sous repos digestif et sous antisécrétoires. Aucun
de nos patients n’a bénéficié de la corticothérapie.
Mesures thérapeutiquesMesures thérapeutiquesMesures thérapeutiquesMesures thérapeutiques Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%%
Abord vasculaire 24 100
Rééquilibration hydro-électrolytique 24 100
Transfusion 4 16.7
Mise au repos du tube digestif 24 100
Antisécrétoires 24 100
Antalgiques 20 83.4
antibiotiques 5 20.8
corticothérapie 0 0
TableauTableauTableauTableau 6 6 6 6 : : : : LLLLes mesures initiales entreprises.es mesures initiales entreprises.es mesures initiales entreprises.es mesures initiales entreprises.
167
2222----Support nutritionnelSupport nutritionnelSupport nutritionnelSupport nutritionnel : : : :
2.1) L’alimentation parenté2.1) L’alimentation parenté2.1) L’alimentation parenté2.1) L’alimentation parentéraleraleralerale ::::
L’alimentation parentérale totale hypercalorique à la phase initiale est essentielle
à l’instar de toute brûlure grave.
Ainsi, 29.2% de nos patients (soit 7 cas) ont bénéficié de ce type de support
nutritionnel, dont 71.5%(soit 5 cas) présentaient des lésions œsophagiennes
endoscopiques stade IIb et 28.5% (2cas) avaient un stade IIa. Quant à l’atteinte
gastrique, 28.5% (2cas) présentaient un stade IIa, 28.5% également avaient un stade
IIb, le stade IIIa a été retrouvé chez 42.5% des patients.
Stade lStade lStade lStade lésionnel endoscopiqueésionnel endoscopiqueésionnel endoscopiqueésionnel endoscopique OesopOesopOesopOesophagehagehagehage EstomacEstomacEstomacEstomac
IIaIIaIIaIIa 28.5% (2) 28.5% (2)
IIbIIbIIbIIb 71.5% (5) 28.5% (2)
IIIaIIIaIIIaIIIa 0% (0) 42.5% (3)
Tableau Tableau Tableau Tableau 7777 : : : : RRRRépartition des patients ayant bénéficié d’une alimentation parentérale en épartition des patients ayant bénéficié d’une alimentation parentérale en épartition des patients ayant bénéficié d’une alimentation parentérale en épartition des patients ayant bénéficié d’une alimentation parentérale en
fonction du stade lésionnel et de la topographie.fonction du stade lésionnel et de la topographie.fonction du stade lésionnel et de la topographie.fonction du stade lésionnel et de la topographie.
2.2.2.2.2) l’alimentation entérale2) l’alimentation entérale2) l’alimentation entérale2) l’alimentation entérale ::::
� L’alimentation par voie oraleL’alimentation par voie oraleL’alimentation par voie oraleL’alimentation par voie orale : les malades porteurs d’une muqueuse normale ou
d’un stade I endoscopique ont bénéficié d’une alimentation entérale (2patients
soit 8.3% des cas)
� L’alimentation par jéjunostomieL’alimentation par jéjunostomieL’alimentation par jéjunostomieL’alimentation par jéjunostomie : 10 malades (41.7% des cas) ont bénéficié
d’une jéjunostomie d’alimentation dont 90% réalisée après l’acte chirurgical
curatif. Une seule patiente a bénéficié d’une jéjunostomie précoce.
3) 3) 3) 3) LLLLes dilatations endoscopiqueses dilatations endoscopiqueses dilatations endoscopiqueses dilatations endoscopiques ::::
Quatre de nos malades (16.7%) ont bénéficié de dilatations endoscopiques. Tous
ces patients présentaient une sténose œsophagienne qui s’est manifestée par une
dysphagie.
168
4) Traitement chirurgical4) Traitement chirurgical4) Traitement chirurgical4) Traitement chirurgical ::::
Le traitement chirurgical a été préconisé chez 13 de nos patients (soit 54.2%),
quatre malades ont bénéficié d’une dilatation endoscopique (soit 16.7%), et chez 7
malades (29.1%) nous avons préféré l’abstention chirurgicale avec simple surveillance
ou alimentation parentérale.
Traitement préconiséTraitement préconiséTraitement préconiséTraitement préconisé Chirurgie Dilatation endoscopique Abstention
PourcentagePourcentagePourcentagePourcentage %%%% 54.2 16.7 29.1
Figure 13Figure 13Figure 13Figure 13: Répartition des patients en fonction du traitement préconisé. : Répartition des patients en fonction du traitement préconisé. : Répartition des patients en fonction du traitement préconisé. : Répartition des patients en fonction du traitement préconisé.
4.1) Techniques et voies d’abord4.1) Techniques et voies d’abord4.1) Techniques et voies d’abord4.1) Techniques et voies d’abord : : : :
On en distingue deux types :
� Oesogastrectomie totale par StrippingOesogastrectomie totale par StrippingOesogastrectomie totale par StrippingOesogastrectomie totale par Stripping : réalisée par deux voies d’abord
simultanées : la cervicotomie gauche avec laparotomie sous-costale gauche.
Cette technique a été réalisée chez 12 de nos malades (soit 92.3%).
� Oesogastrectomie totale par thoracotomieOesogastrectomie totale par thoracotomieOesogastrectomie totale par thoracotomieOesogastrectomie totale par thoracotomie : elle comprend trois voies d’abord
simultanées : une cervicotomie, une thoracotomie et une laparotomie. Cette
technique a été réalisée chez une seule patiente (7.7% des cas) qui présentait
une fistule oeso-trachéale contre-indiquant le stripping et dont l’évolution a été
favorable.
54,2%
16,7%
29,1%
0
2
4
6
8
10
12
14
Chirurgie Dilatation endoscopique Abstention
169
4.2) Les interventions en 4.2) Les interventions en 4.2) Les interventions en 4.2) Les interventions en urgenceurgenceurgenceurgence ::::
Trois actes chirurgicaux ont été pratiqués en urgence dans les situations
suivantes :
a) Devant les résultats de l’exploration endoscopiqueDevant les résultats de l’exploration endoscopiqueDevant les résultats de l’exploration endoscopiqueDevant les résultats de l’exploration endoscopique :::: qui a montré des lésions
oeso-gastriques du stade III généralisé ou stade IV. C’était le cas d’une
patiente âgée de 15 ans, ayant ingéré 150cc environ d’esprit de sel et qui
s’est présentée avec des hématémèses de grande abondance, des
vomissements, douleurs abdominales diffuses et chez qui l’examen clinique
a objectivé une défense abdominale généralisée, une détresse respiratoire et
agitation. L’intervention chirurgicale a été décidée le deuxième jour suivant
l’ingestion de caustique et a consisté en une oeso-gastrectomie totale par
stripping avec oesophagostomie cervicale et jéjunostomie d’alimentation.
A J+6 post-opératoire, la patiente a présenté une pleurésie et pneumothorax
droits qui ont été drainés avec bonne évolution à distance.
b) Devant une contracture abdominaleDevant une contracture abdominaleDevant une contracture abdominaleDevant une contracture abdominale :::: Il s’agissait d’un malade âgé de 33 ans,
ayant présenté à l’admission un état de choc avec détresse respiratoire et
agitation. Le patient fut admis au bloc immédiatement où une laparotomie
exploratrice a été faite et a objectivé un épanchement noirâtre avec une nécrose
de l’estomac étendue au foie, au pancréas et au petit épiploon. A l’étage
cervical, l’exploration a montré une nécrose étendue de la muqueuse
œsophagienne. Une oeso-gastrectomie totale a été pratiquée par stripping et
jéjunostomie d’alimentation. Le décès est survenu à J+3 en post opératoire dans
un tableau de choc septique.
170
c) Devant une défense abdominaleDevant une défense abdominaleDevant une défense abdominaleDevant une défense abdominale :::: chez un malade âgé de 34 ans ayant présenté
en plus des vomissements, hématémèses. Une laparotomie exploratrice a été
pratiquée éliminant une éventuelle perforation digestive. Une chirurgie radicale
par stripping a été réalisée avec jejunostomie d’alimentation. Une
oesophagoplastie a été réalisée 4 mois plus tard avec bonne évolution à
distance.
4.3) l’OESOPHAGOPLASTIE4.3) l’OESOPHAGOPLASTIE4.3) l’OESOPHAGOPLASTIE4.3) l’OESOPHAGOPLASTIE ::::
La chirurgie reconstructrice a consisté en une coloplastie chez 9 patients (69.2%
des cas) parmi les 13 malades ayant bénéficié d’un traitement chirurgical. L’évolution
a été favorable chez tous ces malades. Par ailleurs, une seule patiente est en attente
de l’oesophagoplastie, et les deux derniers sont décédés dans les suites immédiates
de l’intervention chirurgicale radicale.
5555) Prise en) Prise en) Prise en) Prise en charge psychiatrique charge psychiatrique charge psychiatrique charge psychiatrique :
Tous les patients dont l’ingestion du caustique a été dans un but d’autolyse ont
bénéficié d’une prise en charge psychiatrique.
FFFF---- Evolution Evolution Evolution Evolution :
1111---- Evolution favorable Evolution favorable Evolution favorable Evolution favorable : : : :
L’évolution globale immédiate, à moyen et long terme était favorable dans 75%
des cas, tous stades confondus, et quelque soit le choix thérapeutique initiale.
57.2% de nos patients qui ont été mis sous alimentation parentérale exclusive
ont présenté une évolution favorable (soit 4/7) cette nutrition parentérale totale a été
relayée par une alimentation orale précoce.
La plastie œsophagienne réalisée chez 13 patients, a connu une évolution
favorable en un délai moyen d’un an avec un taux de guérison de 61.5%(8/13).
171
Les dilatations endoscopiques entreprises dans le cadre du traitement des
sténoses œsophagiennes ont été efficaces dans 100% des cas, aucune complication
n’a été déplorée par la suite.
2222---- CCCComplicationsomplicationsomplicationsomplications ::::
Les complications de l’œsophagite caustique ont été dominées par la sténose
œsophagienne. Survenant chez 20.8% de nos patients (5/24), la sténose est le chef de
fil des complications avec un taux de 83.9% de la totalité des complications
rencontrées.
Une seule patiente avait présenté une fistule oeso-trachéale simultanément à la
sténose œsophagienne. (16.7%).
Par ailleurs on n’a noté aucun cas de cancérisation secondaire.
3333---- Mortalité Mortalité Mortalité Mortalité : : : :
Nous avons relevé trois décès soit 12.5% des patients de notre série. Cette
proportion parait logique dans la mesure où la majorité des malades faisant l’objet de
notre étude, sont porteurs de lésions graves (stade III ou stade IV) et relèvent de la
réanimation.
Les principales causes de décès étaient:
� Péritonite secondaire : développée chez un seul patient par lâchage du
moignon duodénal.
� Septicémie : présentée par deux patients soit 66.6% de l’ensemble des décès.
172
TroisièmeTroisièmeTroisièmeTroisième Partie Partie Partie Partie ::::
DiscussionDiscussionDiscussionDiscussion
173
IIII---- Terrain:Terrain:Terrain:Terrain:
Aux Etats-Unis, les centres antipoison recensent environ 26000 ingestions de
produits caustiques par an, dont 17000 enfants [80].
Il semble que ces accidents soient devenus plus rares au cours des dix dernières
années en France. Ils restent cependant fréquents en Inde, en Asie et en Afrique .
Au Maroc, plusieurs travaux ont souligné la grande fréquence de cette
intoxication ; ainsi EL MOUSSAOUIEL MOUSSAOUIEL MOUSSAOUIEL MOUSSAOUI rapporte 191 cas en 28 mois [112], TADIMI TADIMI TADIMI TADIMI 171 cas
en 5 ans [113] et DRISSIDRISSIDRISSIDRISSI 54 en 2ans. (114)
1111---- AgeAgeAgeAge :
L’âge moyen de nos patients était de 37.8 ans37.8 ans37.8 ans37.8 ans avec des extrêmes allant de 15 à 15 à 15 à 15 à
52525252 ans. Le maximum d’atteinte se situait entre 31 et 40 ans avec une fréquence de
45.9%. 45.9%. 45.9%. 45.9%. Cet âge moyen concorde parfaitement avec les différentes séries nationales et
internationales avec un intervalle s’étalant de 26ans26ans26ans26ans (ZARGAR) (43)(ZARGAR) (43)(ZARGAR) (43)(ZARGAR) (43) à 46,6 ans46,6 ans46,6 ans46,6 ans (SAETTI)(SAETTI)(SAETTI)(SAETTI)
(Tableau 1)
AuteursAuteursAuteursAuteurs Nombre des casNombre des casNombre des casNombre des cas AgeAgeAgeAge
DE FERRON 1987(115) 193 30
Zargar 1992(53) 31 26
CHRISTESEN 1995(111) 86 40
RIGO 2002 [69] 210 42
RODRIGUEZ 2003 (123) 52 28
SAETTI 2003 [117] 112 46,6
Poley 2004 [116] 179 27
ERTEKIN 2004(118) 93 33
Notre série Notre série Notre série Notre série 24242424 37.837.837.837.8
Tableau 1Tableau 1Tableau 1Tableau 1 : : : : l’âge moyen des patients selon les sériesl’âge moyen des patients selon les sériesl’âge moyen des patients selon les sériesl’âge moyen des patients selon les séries
174
Ainsi, bien que cet incident touche toutes les tranches d’âge, il survient plus
fréquemment chez les adolescents et les adultes jeunes.
2222---- SexeSexeSexeSexe ::::
Dans notre série, la population atteinte a été principalement masculine avec 14
hommes et 10 femmes, soit respectivement une fréquence de 58,3% et 41,7%.58,3% et 41,7%.58,3% et 41,7%.58,3% et 41,7%.
Ces résultats concordent parfaitement avec ceux des séries de ZARGARZARGARZARGARZARGAR(53) et
TOHDA TOHDA TOHDA TOHDA (119), bien que L’analyse de la répartition du sexe dans la majorité des séries
internationales montre clairement une prédominance féminine. (69, 111,116,69, 111,116,69, 111,116,69, 111,116, 120, 120, 120, 120,
121) (Tableau 2)121) (Tableau 2)121) (Tableau 2)121) (Tableau 2)
AuteursAuteursAuteursAuteurs Nombre des casNombre des casNombre des casNombre des cas % du sexe féminin% du sexe féminin% du sexe féminin% du sexe féminin % du sexe masculin% du sexe masculin% du sexe masculin% du sexe masculin
FERRON 1987(115) 193 63,21 36,79
ZARGAR 1992(53) 31 34,48 65,51
CHRISTESEN 1995(111) 86 62,8 37,2
RIGO 2002(69) 210 50,05 40,95
SAETTI 2003(117) 112 60,71 39,29
POLEY 2004(116) 179 55,30 44,70
Notre sérieNotre sérieNotre sérieNotre série 24242424 41.741.741.741.7 58.358.358.358.3
Tableau 2Tableau 2Tableau 2Tableau 2 : : : : FFFFréquence des ingestions caustiques selon le sexe en fonction des séries.réquence des ingestions caustiques selon le sexe en fonction des séries.réquence des ingestions caustiques selon le sexe en fonction des séries.réquence des ingestions caustiques selon le sexe en fonction des séries.
3333---- Profil psychologiqueProfil psychologiqueProfil psychologiqueProfil psychologique :
Chez l’adulte, l’ingestion de caustique est le plus souvent le fait de patients
suicidaires ou atteints d’affections psychiatriques graves (schizophrénie, accès
mélancolique, syndrome dépressif…), en rupture du traitement ou de suivi médical,
d’où l’importance d’une prise en charge psychiatrique pour prévenir toute nouvelle
tentative d’autolyse (58).
175
4444---- Circonstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestionCirconstances de l’ingestion ::::
Dans notre série, nous retrouvons une nette prédominance des gestes
autolytiques par rapport aux ingestions accidentelles, comme dans le cas des études
menées sur des populations occidentales HAVANOND 2007HAVANOND 2007HAVANOND 2007HAVANOND 2007(120) ; TOHDA ; TOHDA ; TOHDA ; TOHDA 2007200720072007(119).
Le pourcentage d’actes volontairesd’actes volontairesd’actes volontairesd’actes volontaires varie de 57.3 à 85.5%57.3 à 85.5%57.3 à 85.5%57.3 à 85.5% selon les études
(121,116121,116121,116121,116). Nous nous situons également dans la moyenne avec une fréquence de
62.5 %. (Tableau 3)62.5 %. (Tableau 3)62.5 %. (Tableau 3)62.5 %. (Tableau 3)
AuteursAuteursAuteursAuteurs Nombre de casNombre de casNombre de casNombre de cas % % % % T T T Tentatives d’autolyseentatives d’autolyseentatives d’autolyseentatives d’autolyse
DI COSTANZO 1980(50) 94 79.8% (75)
CHRISTESEN 1995(111) 86 58.1% (50)
MAMEDE 2001(121) 239 57.3% (137)
EL RIGO 2002(69) 210 60.5 (127)
POLEY 2004 (116) 179 85.5% (153)
Notre sérieNotre sérieNotre sérieNotre série 24242424 62.5% (15)62.5% (15)62.5% (15)62.5% (15)
Tableau 3Tableau 3Tableau 3Tableau 3 : F: F: F: Fréquence des tentatives d’autolyse selon les séries.réquence des tentatives d’autolyse selon les séries.réquence des tentatives d’autolyse selon les séries.réquence des tentatives d’autolyse selon les séries.
II- PrPrPrProduit oduit oduit oduit ingéréingéréingéréingéré :
1111---- Nature des caustiquesNature des caustiquesNature des caustiquesNature des caustiques ::::
Nous savons que les produits utilisés sont ceux présents au domicile, lieu le plus
fréquent de l'ingestion [122]. Les consommateurs préfèrent alors des produits
abordables d'utilisation aisée (rappelons ici que tous les bouchons des bouteilles
d’esprit de sel et de l’eau de javel ne sont pas sécurisés). Le coût financier peut
également influer, l’esprit de sel est très abordable par rapport à d'autres produits.
La répartition des caustiques dans notre travail montre que l’esprit de sell’esprit de sell’esprit de sell’esprit de sel est le
caustique majoritaire puisqu’il a été ingéré par 66,7%66,7%66,7%66,7% des patients et a été considéré
comme caustique principal pour 62.5%62.5%62.5%62.5% des patients.
176
Notre étude se singularise par rapport aux autres séries européennes qui suivent
« l’habitude française » décrite par M.CELERIER [M.CELERIER [M.CELERIER [M.CELERIER [47], à savoir, par ordre décroissant de
fréquence : eau de javel (51.5%51.5%51.5%51.5%)))), Destoop*, acide chlorhydrique puis ammoniaque.
L’esprit de sel représente moins de 20%20%20%20% des produits ingérés (40).
2222---- Quantité ingéréeQuantité ingéréeQuantité ingéréeQuantité ingérée ::::
Malgré une carence de données, dans 57.2 %57.2 %57.2 %57.2 % de nos observations (8/14), les résultats
permettent de vérifier les données de la littérature, c'est-à-dire qu'à des volumes
importants (>150 ml) ingérés correspondent des lésions plus sévères [115].
IIIIIIIIIIII---- Etude cliniqueEtude cliniqueEtude cliniqueEtude clinique ::::
1111.... Délai de consultationDélai de consultationDélai de consultationDélai de consultation ::::
Dans notre série, La majorité de nos patients ont consulté avant 24
heures (83.3%).(83.3%).(83.3%).(83.3%). Ce délai d’admission concorde avec les séries internationales avec une
fréquence variant entre 72.3%72.3%72.3%72.3% et 98%98%98%98% (50,123)
2222.... La clinique : La clinique : La clinique : La clinique :
Les données cliniques sont inconstamment rapportées dans les études, la cause
principale tient certainement au fait qu'il s'agisse d'études rétrospectives dont les
données sont incomplètes. Les résultats de notre travail confirment ce fait : Ainsi,
certains symptômes comme les douleurs douleurs douleurs douleurs semblent sous représentés (58.3%(58.3%(58.3%(58.3%), par
rapport à certains travaux au cours desquels ces symptômes étaient présents dans la
quasi-totalité des observations : >90% chez DI COSTANZODI COSTANZODI COSTANZODI COSTANZO[50], > 75% au Portugal
[124], 60% à Nancy entre 1980 et 1990 [40] . S’agit-il d’un défaut dans les données
ou d’une réelle diminution de la présence des signes cliniques ? Il est difficile
d’affirmer quoi que ce soit sans preuve, même si la première hypothèse semble plus
plausible.
177
La clinique, seule, reste un indicateur insuffisant pour évaluer l’importance des
lésions du Tube digestif, suite à l’ingestion de produits caustiques, comme le
soulignent les résultats de notre étude : 25%25%25%25% des patients dont le tableau clinique était
sans gravité avaient des lésions digestives sévères à l’endoscopie, tandis que seuls
52%52%52%52% des patients qui présentaient des lésions endoscopiques graves montraient
également des signes cliniques alarmants. En revanche dans la littérature certains
auteurs ont montré qu’en l’absence de signe et/ou de symptôme, il n’existe pas de
risque de complication [111], ou que seule la présence d’une hématémèse était liée
avec la survenue de sténose [124]. Mais comme le précise MOUREYMOUREYMOUREYMOUREY, les éléments
cliniques de gravité n’ont jamais été formellement validés par une étude contrôlée
[64]. De même, la présence ou l’absence d’un symptôme ne permet pas d’affirmer
avec certitude l’existence ou non d’une lésion, pas plus que sa localisation [125].
Toutefois, elle reste un complément majeur de l’endoscopie dans la décision
thérapeutique.
2.1) Le2.1) Le2.1) Le2.1) Les signes fonctionnels et physiquess signes fonctionnels et physiquess signes fonctionnels et physiquess signes fonctionnels et physiques : (tableau 4): (tableau 4): (tableau 4): (tableau 4)
La majorité des publications occidentales soulignent la richesse sémiologique du
tableau de l’ingestion caustique ce qui coïncide avec les résultats de notre série.
La symptomatologie fonctionnelle de nos patients a été dominée par la douleurdouleurdouleurdouleur
(58.3%)(58.3%)(58.3%)(58.3%), les vomissements (75%)vomissements (75%)vomissements (75%)vomissements (75%), et les hémorragies digestiveshémorragies digestiveshémorragies digestiveshémorragies digestives à type d’hématémèse
et qui ont été présentes chez 66.7% des patients. L’examen physique a retrouvé
majoritairement des lésions bucco-pharyngées et ce dans 75% des cas.
La présence de ces symptômes est rapportée variablement en fonction des
séries ; en effet, l’étude de l’Association Française de Chirurgie (AFC) en 1995(51), a
recensé sur un échantillon de 382 patients : 62.4% de patients ayant rapporté une
douleur abdominale, 69% de cas de vomissements et des hématémèses chez 11.3%
des patients. Les lésions bucco-pharyngées ont été rapportées par 43.2% des cas.
178
Cependant, il n’existe pas de corrélation entre ces lésions oro-pharyngées et les
lésions œsophagiennes qui conditionnent la conduite ultérieure.
De même, «««« il n’existe pas de parallélisme entre la gravité des lésions et l’état il n’existe pas de parallélisme entre la gravité des lésions et l’état il n’existe pas de parallélisme entre la gravité des lésions et l’état il n’existe pas de parallélisme entre la gravité des lésions et l’état
clinique apparent du patientclinique apparent du patientclinique apparent du patientclinique apparent du patient. » (51).» (51).» (51).» (51).
Signes cliniquesSignes cliniquesSignes cliniquesSignes cliniques Notre sérieNotre sérieNotre sérieNotre série Série de Série de Série de Série de
RODRIGUEZ %(12RODRIGUEZ %(12RODRIGUEZ %(12RODRIGUEZ %(123)3)3)3)
Série de DOURNON Série de DOURNON Série de DOURNON Série de DOURNON
(56) %(56) %(56) %(56) %
Douleur 58.3 68 42.9
Vomissements 75 46 37.8
Hématémèse 66.7 Non précisé 10.9
Hypersialorrhée 12.5 31 8.7
Dysphagie 8.3 31 59.2
Signes respiratoires 8.3 15 17.4
Lésions bucco-pharyngées 75 51 59.2
Défense abdominale 4.2 10 8.7
Etat de choc 8.4 11 17.4
Tableau 4Tableau 4Tableau 4Tableau 4 : : : : FFFFréquence des signes cliniques au cours des ingestions caustiques en réquence des signes cliniques au cours des ingestions caustiques en réquence des signes cliniques au cours des ingestions caustiques en réquence des signes cliniques au cours des ingestions caustiques en
fonction des sériesfonction des sériesfonction des sériesfonction des séries
IVIVIVIV---- Etude Etude Etude Etude para cliniquepara cliniquepara cliniquepara clinique :
1- FOGDFOGDFOGDFOGD :
Comme le signale la littérature, l’endoscopie digestive, à l’aide d’un endoscope
souple, entre des mains expertes, est un acte décisif pour la prise en charge des
patients [50505050; 51 51 51 51]
Elle est fondamentale à la phase précoce (23, 89,126) c’est le meilleur moyen
d’observer le type et la topographie des lésions, de juger de leur étendue, de leur
degrés et leur évolution .Ainsi l’endoscopie est un élément essentiel de diagnostic et
de pronostic (99)
179
1111----1111-FFFFréquenceréquenceréquenceréquence ::::
La FOGD a été largement utilisée dans les séries
consultées(47,48,112,114,113),elle a été réalisée :chez 97.12% des 382 patients de la
série chirurgicale de llll’ACFFFF(51),chez 90% pour POLEYPOLEYPOLEYPOLEY(116),et chez tous les patients de
la série de SAETTISAETTISAETTISAETTI(117)
Concordant avec les résultats des séries internationales, l’endoscopie a eu un
intérêt capitale dans notre étude puisqu’elle a permis d’établir un bilan lésionnel
œsogastrique, elle a été effective pour 95.8%95.8%95.8%95.8% de nos patients. Ce taux important est
épilogué à la disponibilité totale et absolue des médecins gastro-entérologues et de
l’unité d’endoscopie digestive.
Dans la série de YEBOUEYEBOUEYEBOUEYEBOUE----KKKKOUAMEOUAMEOUAMEOUAME (127), incluant 68 cas sur une période de 4ans,
seulement 8.8% des patients ont bénéficié de cet examen. Les raisons admises étaient
les problèmes financiers évoqués par les malades et la non disponibilité des
endoscopistes
1111----2222----DDDDélai de réalisationélai de réalisationélai de réalisationélai de réalisation ::::
La FOGD doit être réalisée dans les premières heures qui suivent l’ingestion.
Pour DE FERONDE FERONDE FERONDE FERON et ZARGAR(53,115) ZARGAR(53,115) ZARGAR(53,115) ZARGAR(53,115) ,100% des fibroscopies ont été effectuées
dans les 24 à 36 premières heures.
Elle a été réalisée précocement, dans les 24 heures suivants l’ingestion, pour 90%
de la population étudiée par POLEYPOLEYPOLEYPOLEY(116), et qui comprenait 179 patients.
Dans notre série, 87% des patients ont bénéficié d’une FOGD dans un délai
inférieur à 24 heures. Nous nous situons dans la fourche idéale de délai de réalisation
recommandé et trouvé dans les grandes séries.
1111----3333----LLLLes organes atteintses organes atteintses organes atteintses organes atteints :
L’organe le plus atteintL’organe le plus atteintL’organe le plus atteintL’organe le plus atteint Notre sérieNotre sérieNotre sérieNotre série Poley2004Poley2004Poley2004Poley2004 RIGO 2002RIGO 2002RIGO 2002RIGO 2002
Oesophage 8.7 79% 51.4%
Estomac 47.8% 50% 43.8%
Tableau 5Tableau 5Tableau 5Tableau 5 : T: T: T: Topographie des lésions en fonction des sériesopographie des lésions en fonction des sériesopographie des lésions en fonction des sériesopographie des lésions en fonction des séries
180
L’analyse des données de l’endoscopie réalisée dans notre série montre que la
totalité de nos patients, soit 100% des cas ont eu une atteinte simultanée de
l’œsophage et de l’estomac.
L’atteinte duodénale est relevée chez 8 patients soit 34.7%.
La plupart des auteurs soulignent la prédominance de l’atteinte gastrique ; 87.9%
pour DI DI DI DI COSTANZOCOSTANZOCOSTANZOCOSTANZO (50).L’incidence de l’atteinte gastrique dans notre sérienotre sérienotre sérienotre série est de
47.8% ce qui est conforme à ces données. (Pour un taux de 8.7 % de lésions
œsophagiennes). L’atteinte œsophagienne, vient souvent en deuxième position dans
les différentes séries consultées, 59.5% pour RIBET RIBET RIBET RIBET (36) et 57.5% pour EL EL EL EL MOUSSAOUIMOUSSAOUIMOUSSAOUIMOUSSAOUI
(112).
L’atteinte duodénale est classiquement rare (128,129) ou exceptionnelle, ceci
s’explique par la survenue d’un pylorospasme qui limite l’extension des lésions en
aval (128,130) le duodénum a été touché dans 6.5% dans la série de RIBETRIBETRIBETRIBET (36) ,8.5%
pour LECLERCLECLERCLECLERCLECLERC (131), avec des proportions nettement moindre que dans notre étude
(34.7%) Ceci est expliqué par le fait que Lors des ingestions massives, le spasme
pylorique peut être néanmoins déficient et le duodénum est alors atteint.
En règle générale, les bases léseraient plus l’œsophage que l’estomac, les acides
l’inverse (130,132).En effet ceci a été rapporté dans la série de RIBERIBERIBERIBETTTT (36), dont 17
absorptions d’acide ont entraîné 8 nécroses gastriques alors que 41 absorptions de
bases ont entraîné 3 nécroses seulement.
Par ailleurs, cette opposition classique entre acides et bases disparaît lors des
ingestions massives, l’estomac et l’œsophage peuvent être lésés de la même manière
tel a été le cas dans le travail de PEIXPEIXPEIXPEIX (130) où le produit caustique a provoqué 100%
d’atteinte sévère au niveau de l’œsophage et de l’estomac.
181
Selon CATTAN(CATTAN(CATTAN(CATTAN(41), l’estomac est l’organe le plus atteint dans les lésions
majeurs,[c’est le cas de notre série] .OAKES OAKES OAKES OAKES (42)explique ceci par la rétention du
caustique dans la cavité gastrique majorant d’une part la destruction pariétale et
d’autre part l’irritation de la muqueuse.
Pour la plupart des auteurs les lésions bucco-pharyngées ne permettent pas de
préjuger de l’importance des lésions oeso-gastro-duodénales (44,90).
Ainsi des lésions oro-pharyngées existent sans atteinte œsophagienne à
l’endoscopie dans 29à 57.6% des cas selon CELERIERCELERIERCELERIERCELERIER (83) et SARFATISARFATISARFATISARFATI (51).Une
œsophagite caustique est retrouvée en l’absence de lésions oro-pharyngées dans 4 à
60.7% pour NOIRCLERCNOIRCLERCNOIRCLERCNOIRCLERC(128)et LECLERCLECLERCLECLERCLECLERC(131).
1111----4444----SSSStade lésionneltade lésionneltade lésionneltade lésionnel ::::
aaaa---- ClassificationClassificationClassificationClassification :
La classification endoscopique établie par DI COSTANZO est adoptée par les
différentes séries consultées (56, 60, 63,69,…). Elle distingue 4 stades de gravité
croissante.
bbbb---- Stade lésionnel en fonction de la lésion la plus avancéeStade lésionnel en fonction de la lésion la plus avancéeStade lésionnel en fonction de la lésion la plus avancéeStade lésionnel en fonction de la lésion la plus avancée ::::
Nombre de Nombre de Nombre de Nombre de
lésionslésionslésionslésions
RIGO 2002RIGO 2002RIGO 2002RIGO 2002
(117)(117)(117)(117)
SAETTI 2002SAETTI 2002SAETTI 2002SAETTI 2002
(117)(117)(117)(117)
RODRIGUEZ RODRIGUEZ RODRIGUEZ RODRIGUEZ
2003(123)2003(123)2003(123)2003(123)
POLEY 2004POLEY 2004POLEY 2004POLEY 2004
(116)(116)(116)(116)
NOTRE NOTRE NOTRE NOTRE
SERIESERIESERIESERIE
Stade I 68.5% 33% 46.7% 25.5% 2.15%2.15%2.15%2.15%
Stade II 17.5% 40.5% 15.6% 29.5% 41.3%41.3%41.3%41.3%
Stade III 14% 26.5% 4.4% 35.5% 54.4%54.4%54.4%54.4%
Stade IV 0% 0% 0% 9.5% 2.15%2.15%2.15%2.15%
Tableau 6Tableau 6Tableau 6Tableau 6 : : : : SSSStade lésionnel en fonction des séries.tade lésionnel en fonction des séries.tade lésionnel en fonction des séries.tade lésionnel en fonction des séries.
En tenant compte de la lésion la plus avancée, les 179 patients de POLEYPOLEYPOLEYPOLEY (116) se
répartissent ainsi : 25.5%25.5%25.5%25.5% au stade I, 29.529.529.529.5% au stade II, 35.535.535.535.5% au stade III, et 9.5%9.5%9.5%9.5% au
stade IV.
182
Dans notre sérienotre sérienotre sérienotre série, l’endoscopie chez 23 malades a permis de retrouver un stade I
dans 2.15%2.15%2.15%2.15% des cas, un stade II dans 43.3%,43.3%,43.3%,43.3%, un stade III dans 54.4%54.4%54.4%54.4% des cas, tandis
que le stade IV a été noté chez 2.15%2.15%2.15%2.15% des cas.
En définitive, les formes sévères représentent dans notre série 56.55%,56.55%,56.55%,56.55%, et de ce
fait elles sont plus fréquentes que dans la série de POLEY (45%)POLEY (45%)POLEY (45%)POLEY (45%) ; ceci peut s’expliquer
par le fait que les intoxications à l’esprit de sel sont prédominantes dans notre
contexte, et que l’eau de javel commercialisé au Maroc contient en plus de
l’hypochlorite de sodium, une quantité non négligeable d’HCL (esprit de sel).
cccc---- SSSStade lésionnel selon latade lésionnel selon latade lésionnel selon latade lésionnel selon la topographie et la nature du caustique topographie et la nature du caustique topographie et la nature du caustique topographie et la nature du caustique ::::
� Au niveau de l’œsophageAu niveau de l’œsophageAu niveau de l’œsophageAu niveau de l’œsophage : des lésions de stade I et II sont retrouvées dans 0 à
92.5% (57, 112, 128,130). Ainsi PEIXPEIXPEIXPEIX (130) n’a retrouvé aucune atteinte au stade
I ou II, ceci n’est pas surprenant car 92.5%92.5%92.5%92.5% des patients de sa série ont eu une
intoxication massive par le Destop*. Dans notre série, l’œsophage a été le siège
d’une atteinte stade I dans 4.3%4.3%4.3%4.3% et stade II dans 52.1%.52.1%.52.1%.52.1%. Des stades III ou IV ont
été notés dans 7.5 7.5 7.5 7.5 à 100%100%100%100% dans les séries consultées (3, 130, 112). Chez nous,
les lésions chez 43.6%43.6%43.6%43.6% des patients, ont été classés respectivement stade III.
Aucun stade IV lésionnel au niveau de l’œsophage n’a été décelé.
� Au niveau de l’estomacAu niveau de l’estomacAu niveau de l’estomacAu niveau de l’estomac :::: un stade I a été retrouvé dans 0% et 22.5% dans les
différentes séries (112, 62), un stade II dans 0% et 37% (112, 131), le stade III
dans 4%, 14.5% et 36% des cas dans les séries de RIBETRIBETRIBETRIBET (36), de PEIXPEIXPEIXPEIX (130) et de
PARISPARISPARISPARIS (133) respectivement, et un stade IV dans 15%, 23% et 85% des séries de
LECLERCLECLERCLECLERCLECLERC ( 131), PARISPARISPARISPARIS (133) et PEIXPEIXPEIXPEIX (130). Dans notre travail, le stade I n’a été
retrouvé chez aucun patient, le stade II a été signalé chez 30.5% des patients,
65.2% des cas présentaient des lésions stade III, et 4.3% des patients avaient un
stade lésionnel IV.
183
Par conséquent, l’estomac a été l’organe le plus touché dans notre série ; ceci est
expliqué par le fait que la majorité des ingestions était de nature acide. Ceci
corrobore les données de la littérature qui stipule que les caustiques de nature acide
touchent préférentiellement l’estomac.
dddd---- LLLLa fibroscopie de contrôlea fibroscopie de contrôlea fibroscopie de contrôlea fibroscopie de contrôle ::::
La fibroscopie de contrôle a été effectuée chez 30.5% des cas (soit 7/23). Elle a
été réalisée entre le 2ème et le 8ème jour suivant l’hospitalisation.
Le fait que la plupart des patients ont subi une chirurgie d’exérèse totale au stade
initial et que le contrôle de leur évolution s’est fait par le TOGD après un mois,
justifie que Le contrôle endoscopique de l’évolution des lésions n’a été réalisé que
chez un nombre réduit de malades.
Ceci contrecarre les résultats de la série de DE FERRON (115) DE FERRON (115) DE FERRON (115) DE FERRON (115) où la fibroscopie de
contrôle a été réalisée au 20ème jour, puis au 45ème jour voir 90ème jour jusqu'à la
guérison complète.
eeee---- L’insuffisance de la fibroscopieL’insuffisance de la fibroscopieL’insuffisance de la fibroscopieL’insuffisance de la fibroscopie :
De l’avis de tous les auteurs, la fibroscopie ne renseigne pas sur la profondeur
des lésions.
ffff---- A A A Accidents de la fibroscopieccidents de la fibroscopieccidents de la fibroscopieccidents de la fibroscopie :
La fibroscopie est le plus souvent un geste anodin, surtout si elle est faite par un
endoscope souple de petit calibre entre des mains expertes.
Les accidents qui lui sont imputables sont exceptionnels (128.133), ainsi
FELDMANFELDMANFELDMANFELDMAN (134) signale 3 perforations sur 322 œsophagoscopies.
Dans notre étude, aucun incident n’a été déploré.
184
2222---- Le transit oesoLe transit oesoLe transit oesoLe transit oeso----gastroduodénalgastroduodénalgastroduodénalgastroduodénal : : : :
Plusieurs auteurs pensent que le TOGD est l’associé de l’endoscopie (PEIX, PEIX, PEIX, PEIX,
NOIRCLERCNOIRCLERCNOIRCLERCNOIRCLERC….). En urgence, le transit renseigne sur l’importance des lésions
caustiques oeso-gastriques de façon globale et non spécifique. Cet examen a
confirmé l’indication opératoire dans 6 cas d’intervention immédiate et dans 4 cas
d’intervention secondaire dans la série de RIBETRIBETRIBETRIBET (36).
Par ailleurs, le TOGD reste l’examen de choix pour rechercher et suivre l’évolution
des sténoses digestives dans la phase tardive (133, 112).
Dans notre série, 5 patients soit 20.8% des cas ont bénéficié de cet examen tous
dans le cadre du suivi évolutif. Le TOGD a permis de déceler des complications à type
de :
� Deux cas de fistules oeso-trachéales, soit 8.4% des cas
� Deux cas de sténose œsophagienne, soit 8.4%
� Et un cas de sténose antro-pylorique soit 4.2%
Ainsi, les résultats de notre série corroborent les données de la littérature en affirmant
l’intérêt majeur du Transit dans la détection des sténoses secondaires dépassant de
loin au cours de cette phase l’apport de l’endoscopie.
VVVV---- Traitement Traitement Traitement Traitement ::::
1) 1) 1) 1) TTTTraitement médicraitement médicraitement médicraitement médical à la phase aigueal à la phase aigueal à la phase aigueal à la phase aigue
La très grande majorité des lésions caustiques sont du ressort médical au stade
immédiat, dans 97% pour JEBIRAJEBIRAJEBIRAJEBIRA (135), et dans 92% pour PARISPARISPARISPARIS (133).
Dans notre série, le traitement médical a été toujours de mise pour nos patients.
Tous les auteurs sont unanimes pour proscrire certains gestes à cause de leur
gravité (129, 133, 135).
Ainsi, les lavages gastriques et les émétisants font courir le risque de perforation
œsophagienne ou gastrique, de pneumopathie par inhalation, ou d’extension en
185
surface des lésions. Les pansements sont inutiles et ne font que gêner l’appréciation
des lésions en endoscopie.
La lutte contre l’état de choc contre la douleur et les troubles respiratoires reste
l’acte médical le plus urgent et le plus immédiatement utile ; tous les auteurs mettent
l’accent sur l’intérêt d’une perfusion veineuse qui permettra d’administrer à la
demande sédatifs, solutés et réhydratation (135).
Pour lutter contre la douleur, JEBIRA JEBIRA JEBIRA JEBIRA (135) préconise les opiacés, LAVAUDLAVAUDLAVAUDLAVAUD (136)
prescrit du diazépam et barbituriques.
Dans notre étude, tous les patients ont bénéficié d’une perfusion veineuse dès
l’admission, un traitement antalgique à base de Paracétamol injectable a été prescrit
chez 83.4% de nos malades.
La plupart des auteurs font une antibiothérapie systématique (47,38, 46).Elle doit
être précoce, prolongée à large spectre. (137)
Pour MORGON MORGON MORGON MORGON (137), l’antibiothérapie n’est instituée qu’en présence d’un stade
IIa ou supérieur. Dans notre série, l’antibiothérapie n’a été utilisée que dans 20.8% des
cas qui présentaient des signes d’appel infectieux.
Si l’antibiothérapie est utilisée par la plupart des auteurs, les corticoïdes, eux,
sont très discutés. En effet, la corticothérapie est abandonnée par la majorité des
auteurs francophones (128, 136, 131, 137), qui la réservent à la dyspnée laryngée.
Les corticoïdes sont inutiles et parfois dangereux vu les risques de perforation
gastrique et de surinfection (135).
La corticothérapie garde la faveur des auteurs anglo-saxons (138), qui
préconisent sa prescription précoce avant la 48ème heure à fortes doses et durant trois
semaines.
Dans notre série, la corticothérapie n’a été utilisée chez aucun patient.
186
2) T2) T2) T2) Traitement chirurgical d’urgenceraitement chirurgical d’urgenceraitement chirurgical d’urgenceraitement chirurgical d’urgence ::::
L’indicationL’indicationL’indicationL’indication du traitement chirurgical d’urgence intéresse les ingestions
caustiques graves. Il en est ainsi dans 2.5 à 75% des cas (47, 135, 133, 130). Les plus
forts pourcentages sont retrouvés dans des petites séries colligés dans des services de
chirurgie (36, 130). L’étude cumulative de 8 séries totalisant 672 cas donne une
intervention urgente dans 11.5% des cas (113, 36,130, 133, 135, 47, 114).
Dans notre travail, 12.5% des actes chirurgicaux ont été effectués en urgence.
L’indication d’une intervention immédiate est posée devant un certain nombre de
critères :
� AnamnestiquesAnamnestiquesAnamnestiquesAnamnestiques : ingestion massive de certains produits hautement corrosifs
(47, 136,133).
� Signes cliniques immédiatsSignes cliniques immédiatsSignes cliniques immédiatsSignes cliniques immédiats : état de choc initial (130, 133,135), des troubles de
la conscience (133), une agitation (135), une dyspnée grave (130, 133),
l’apparition de signes péritonéaux (47, 130), une hémorragie abondante (47),
un tableau de médiastinite (130).
Isolés, ces signes cliniques de gravité n’ont pas de valeur absolue pour RIBET,RIBET,RIBET,RIBET,
chez qui ils ont motivé 4 laparotomies inutiles avec un décès.
Par contre, dans notre série, les trois laparotomies effectuées en urgence ont
mis en évidence dans tous les cas un épanchement péritonéal de grande
abondance signant la perforation digestive.
� Evolution clinique défavorable sous traitement médicalEvolution clinique défavorable sous traitement médicalEvolution clinique défavorable sous traitement médicalEvolution clinique défavorable sous traitement médical :::: elle a été notée chez 2
malades de notre série (soit 8.3%).
� Signes biologiques de gravitéSignes biologiques de gravitéSignes biologiques de gravitéSignes biologiques de gravité :::: acidose (135, 133), hémoglobinémie (133), CIVD
(130), hyperleucocytose dépassant 20000/mm3 (135).
187
� Signes endoscopiquesSignes endoscopiquesSignes endoscopiquesSignes endoscopiques :::: un stade III étendu ou un stade IV pour PARIS PARIS PARIS PARIS (133).
Pour PEIX PEIX PEIX PEIX (130), d’une part l’endoscopie ne saurait retarder l’intervention
chirurgicale dans les formes gravissimes, et d’autre part, la constatation d’un
stade III endoscopique ne doit pas poser l’indication opératoire mais doit inciter
à une surveillance stricte.
Dans notre étude, la chirurgie précoce, en urgence, a été motivée par un tableau
de péritonite 2 fois et par les lésions endoscopiques sévères à l’endoscopie chez un
seul patient.
L’interventionL’interventionL’interventionL’intervention débute par une laparotomie permettant une bonne évaluation des
lésions (130,139).le caractère diffus de la nécrose gastrique oblige souvent à faire une
gastrectomie totale (130, 135,139,).Vis à vis de l’œsophage, l’attitude est plus
discutée :
� L’oesophagectomie par stripping d’exécution facile sans risque
hémorragique (130,139) avec oesophagostomie cervicale terminale,
drainage médiastinal postérieur et sus mésocolique large.
� L’oesophagostomie totale par voie thoracique (139,140)devant une
perforation ,une médiastinite ou une nécrose totale de la tranche de
section de l’œsophage abdominal pour POUYETPOUYETPOUYETPOUYET(140) et devant un
estomac nécrosé pour BOUQUETBOUQUETBOUQUETBOUQUET(139).
Dans tous les cas une jéjunostomie en zone intacte permettra l’alimentation en
attendant l’oesophagoplastie qui sera pratiquée après un délai de trois mois (36,
130,135).
Concernant notre série,notre série,notre série,notre série, 13 patients (54.2%) ont bénéficié d’un traitement
chirurgical radical, à savoir, une oesogatrectomie totale. Chez 92.3% d’entre eux
l’oesogatrectomie totale a été faite par stripping .Une seule patiente fut opérée par
thoracotomie vu qu’elle présentait une fistule oeso-trachéale contre-indiquant le
stripping.
188
3) 3) 3) 3) PPPPrise en charge nutritionnellerise en charge nutritionnellerise en charge nutritionnellerise en charge nutritionnelle :
Le schéma nutritionnel dépend des résultats de l’examen endoscopique (50, 128,
133, 135,137)
� Au stade I : l’alimentation orale est suffisante et fait l’unanimité des
auteurs ; cette alimentation est possible dans les 24 heures.
� Aux stades II et III, la plupart des auteurs optent pour la mise au repos du
tube digestif supérieur .Ainsi la nutrition parentérale est appliquée
pendant 2 à 3 semaines (50, 54, 128, 135,133)
La persistance des lésions au cours de fibroscopies itératives de contrôle peut
dicter soit le maintien de la nutrition parentérale jusqu’à une durée de 3 mois pour les
stades III(136), soit la nutrition entérale par jéjunostomie (135) ou par
gastrostomie(137)mais elle fut abandonnée :pour LALLEMANTLALLEMANTLALLEMANTLALLEMANT(141),la gastrostomie
suppose l’intégrité de l’estomac ,quant à COURAUDCOURAUDCOURAUDCOURAUD(142) il déconseille la
gastrostomie qui crée déjà des hypothèques abdominales dans la perspective de
chirurgie ultérieure d’oesophagoplastie.
Ceci concorde avec les résultats de notre étude. Effectivement, l’alimentation par
voie orale a été permise chez 2patients (soit 8.3% des cas) qui avaient une lésion stade
I et chez qui l’évolution a été couronnée par la guérison .La nutrition parentérale a été
instaurée pour 29.2% de nos patients (soit 7 cas), tous étaient porteurs des stades II
ou III avec une évolution favorable dans 57.2% des cas. Tandis que 41.7% des cas (10
malades) ont bénéficié d’une jéjunostomie d’alimentation dans 90% des situations au
décours de l’acte chirurgical.
189
4) 4) 4) 4) TTTTraitement des sténoses caustiquesraitement des sténoses caustiquesraitement des sténoses caustiquesraitement des sténoses caustiques ::::
Les sténoses serrées de l’œsophage sont observées dans 10 à 20% des cas sur
l’ensemble des patients et dans 40à 50% des cas lors de brûlures graves (128)
4444----1111----DDDDilatations œsophagiennesilatations œsophagiennesilatations œsophagiennesilatations œsophagiennes ::::
La dilatation endoscopique précoce, par bougies, démarrée 2 à 3 semaines après
l’ingestion vise à éviter la sténose mais fait courir les risques d’infection et de
perforation selon LESLIE LESLIE LESLIE LESLIE et GOLDMANGOLDMANGOLDMANGOLDMAN (142)
Les dilatations œsophagiennes ne seront commencées qu’en cas de constatation
de la sténose et pas avant la phase de cicatrisation qui est de 3 semaines selon PARISPARISPARISPARIS
(133).elles sont efficaces sur les sténoses limitées en hauteur, uniques ou au
maximum double (133)
Leur fréquence est hebdomadaire puis mensuelle trimestrielle jusqu’à l’obtention
d’une lumière suffisante permettant une alimentation subnormale.
L’inefficacité à long terme, l’action traumatisante, les risques de perforation et de
dégénérescence de l’œsophage caustique non exclu ; remettent en question ces
dilatations œsophagiennes et leur font préférer la solution chirurgicale par la plupart
des auteurs. (128, 135,142)
L’analyse de notre étude a noté 3 cas de sténose œsophagienne ayant bénéficié
de dilatation endoscopique et dont l’évolution a été chapeautée par la guérison.
4444----2222----CCCChirurgie réparatricehirurgie réparatricehirurgie réparatricehirurgie réparatrice ::::
Elle n’est envisageable qu’après cicatrisation complète des lésions, donc après un
délai de 3 mois (36, 128,133)
Pour ce qui est des sténoses oesophagiennes, l’oesophagoplastie utilisant le
colon transverse gauche reste le geste idéal (36, 128,135), qu’il s’agisse de la mise en
place rétro sternal du colon ou le long de la gouttière médiastinale postérieure.
(121,128, 133, 142,147)
190
Pour ce qui est de l’estomac, les sténoses antrales sont traitées par une
antréctomie ou une gastro-entéro-anastomose, les sténoses antro-pyloriques par une
gastrectomie polaire inférieure type PEAN (128,133)
Dans notre série, la décision de procéder à l’oesophagoplastie a été prise après
un délai minimum de 4 mois .ainsi 9 patients parmi les 13 malades ayant bénéficié
d’un traitement chirurgical radical (soit 69.2% des cas), ont eu une coloplastie en
utilisant un greffon iléogreffon iléogreffon iléogreffon iléo----colique droitcolique droitcolique droitcolique droit et n’ont déploré aucune complication. Nous
rapportons ici la technique décrite par l’équipe du service de chirurgie B.
L’oesophagoplastie a été réalisée après le quatrième moisle quatrième moisle quatrième moisle quatrième mois ,voire le cinquième .les
lésions de l’œsophage vont de l’absence de l’œsophage thoracique(et habituellement
l’estomac)après exérèse précoce, à la sténose localisée ou étendue.la sténose ou
l’absence d’œsophage thoracique imposent une oesophagoplastieoesophagoplastieoesophagoplastieoesophagoplastie,habituelement
rétro-sternale avec anastomose sur l’œsophage cervical ou l’hypopharynx.la façon
dont on doit ,en pratique ,aborder les temps ou séquences opératoires et la conduite
des soins pré et post opératoires sont certainement parmi les éléments clefs de la
réussite de l’oesophagoplastie. Notre équipe procède à la reconstitution
œsophagienne en utilisant un greffon iléo-colique droit (colon droit).l’intervention
comprend deux temps : abdominal et cervical :
� LeLeLeLe temps abdominaltemps abdominaltemps abdominaltemps abdominal : il est réalisé en premier. L’incision est une laparotomie
médiane. L’exploration doit faire d’abord le bilan abdominal. Ensuite on fait Le
décollement colo-pariétal droit et de la racine du mésentère, une
appendicectomie est réalisée systématiquement par notre équipe. Ensuite on
fait la préparation du greffon iléo-colique droit vascularisé par le pédicule
colique supérieur droit avec section de l’iléon à une vingtaine de centimètres de
la valvule de Bauhin et section du colon transverse, ensuite on réalise une
tunélisation rétro-sternale manuelle, sous contrôle permanent du rythme
cardiaque et la pression artérielle.
191
L’ascension rétro-sternale de la plastie, en isopéristaltique, entraîne deux tubes
de Redon pour drainage aspiratif du décollement rétro-sternal. La continuité
intestinale est rétablie par l’anastomose iléo-transverse. L’extrémité colique du
greffon a été anastomosée à l’estomac dans un seul cas n’ayant pas subi une
exérèse gastrique et au duodénum en cas de gastrectomie totale préalable (8/9
cas)
� Le tempsLe tempsLe tempsLe temps cervicalcervicalcervicalcervical :::: l’incision cervicale prolonge classiquement l’incision de la
trachéotomie, on obtient ainsi un large lambeau en U. le lit du greffon iléal est
préparé entre les axes aéro-digestifs en dedans et jugulo-carotidiens en
dehors. L’espace ainsi créé recevra l’extrémité supérieure iléale du greffon
digestif. On fixe le greffon soit :
• à l’hypopharynxl’hypopharynxl’hypopharynxl’hypopharynx, vu que le diamètre de l’iléon est compatible avec celui de
l’hypopharynx. La présence de la valvule de Bauhin évite les
régurgitations désagréables. Dans notre série, chez 6 de nos patients on a
anastomosé à l’hypopharynx.
• au moignon œsophamoignon œsophamoignon œsophamoignon œsophagiengiengiengien cervical restant, ce fut pratiqué chez 3 de nos
patients.
Notons toutefois que cette technique expose aux fausses routes. Mais celles-ci
s’amendent au fil de l’évolution et ne paraissent donc pas constituer une contre-
indication à ce type d’abord.
192
VIVIVIVI---- LLLL’évolution’évolution’évolution’évolution :
1111----MMMMortalitéortalitéortalitéortalité ::::
Le taux de mortalité varie selon qu’il s’agit de cas vus précocement ,0.5% à
11%(128,133), ou qu’il s’agit de formes sévères : 27à 58.3%(47, 54,130)
Le taux de décès est faible dans les séries infantiles : 0.5% pour SYMBASSYMBASSYMBASSYMBAS ((143) et
1.7% pour MORGONMORGONMORGONMORGON (144), tandis que les plus forts pourcentages de mortalités sont
notés dans les séries de chirurgiens ; tel est le cas de PEIX (PEIX (PEIX (PEIX (130) avec 58.3%. et RIBETRIBETRIBETRIBET
(36) avec 27%
Dans les séries marocaines, le taux de mortalité a été de 1.1.1.1.4%4%4%4% ; 4.2% 4.2% 4.2% 4.2% ,11.7%,28%11.7%,28%11.7%,28%11.7%,28%
respectivement dans les séries de TRABITRABITRABITRABI(145), EL MOUSSAOUI EL MOUSSAOUI EL MOUSSAOUI EL MOUSSAOUI(112), DRISSI DRISSI DRISSI DRISSI(114) et
TADIMITADIMITADIMITADIMI(113)
Le taux de décès dans notre série est de12.5% des cas ,on est conforme aux
résultats marocains.
2222---- S S S Sténosesténosesténosesténoses ::::
La sténose caustique complique essentiellement les brûlures classées stade IIb ou
stade III. Ainsi pour MORGONMORGONMORGONMORGON (144) la sténose se verrait dans 18% aux stades II
circulaires (IIb) et dans 50%aux stades IV.
L’incidence des sténoses caustiques est de 32% pour PARIS et de 9% pour
PONCETPONCETPONCETPONCET (146).dans les travaux marocains, TRABITRABITRABITRABI a relevé une sténose œsophagienne
dans 15.5% des cas et EL MOUSSAOUIEL MOUSSAOUIEL MOUSSAOUIEL MOUSSAOUI une sténose gastrique ou œsophagienne dans
7.5% des cas.
Notre étude rapporte la survenue d’une sténose œsophagienne chez 20.8% de
nos patients.
193
3333---- L L L Les facteurs pronosticses facteurs pronosticses facteurs pronosticses facteurs pronostics :
� Dans les formes sévères, l’âgel’âgel’âgel’âge avancé constitue un facteur de mauvais
pronostic, pour PEIXPEIXPEIXPEIX, l’âge moyen des patients guéris est de 29 ans, celui des
patients décédés est de 51 ans. Ceci concorde parfaitement avec notre étude,
puisque l’analyse de l’âge des patients décédés révèle que 66.7%(2 /3) des cas
étaient âgés de 50 et plus ; avec un âge moyen de décès de 45 ans.
� La nature de l’intoxication intervient sur le pronostic ; RIBET RIBET RIBET RIBET rapporte 14 décès
sur 41 tentatives suicidaires (soit 34%) et 2 décès sur 17 ingestions
accidentelles (soit11.8%des cas).les résultats de notre étude corroborent celle de
RIBETRIBETRIBETRIBET puisque 2 décès sur 3 ont été survenus chez des patients dont l’ingestion
était dans un but autolytique.
� L’état des patients à l’admission détermine également le pronostic selon si le
malade est en état de choc ou stable sur le plan hémodynamique et circulatoire.
� Les stades IIb et III se compliquent plus fréquemment d’hémorragie et de
perforations dans la phase précoce et évoluent plus volontiers vers la sténose
dans la phase tardive. Ceci concorde indéniablement avec l’analyse de notre
série. En effet tous les patients qui se sont compliqués d’une sténose
œsophagienne ont été classés des stades IIb ou III.
VIIVIIVIIVII----prophylaxieprophylaxieprophylaxieprophylaxie :
De tels résultats ne peuvent être améliorés que par une coordination entre les
différentes spécialités qui prennent en charge ces ingestions caustiques : la
réanimation chirurgicale, la gastro-entérologie, l’oto-rhino-laryngologie, la chirurgie
viscérale, la psychiatrie.
Plus encore une prévention s’impose par la sensibilisation de la population sur la
gravité des ingestions caustiques grâce à l’information audiovisuelle et écrite et par
les législations de l’étiquetage et de la vente de ces produits caustiques.
194
Conclusion GénéraleConclusion GénéraleConclusion GénéraleConclusion Générale
195
Notre expérience portant sur 24 ca24 ca24 ca24 cas d’ ingestions de caustiques colligés au
service de chirurgie viscérale B chirurgie viscérale B chirurgie viscérale B chirurgie viscérale B et une large revue de la littérature nous ont permis de
discuter les problèmes diagnostiques et thérapeutiques de ces ingestions et d’insister
sur l’intérêt de certains éléments.
Nous déduisons que les œsophagites corrosives restent une affection fréquente.affection fréquente.affection fréquente.affection fréquente.
Il est à remarquer l’âge relativement jeune des patients avec une moyenne de
37.8 ans, on note également la grande fréquence des ingestions caustiques dans un
but d’autolyse (62,5d’autolyse (62,5d’autolyse (62,5d’autolyse (62,5% des cas). Le chef de fil des substances corrosives dans notre
pays est l’esprit de sel HCL),l’esprit de sel HCL),l’esprit de sel HCL),l’esprit de sel HCL), c’est le produit donnant les lésions les plus graves.
Le tableau clinique n’étant pas toujours dramatique mais la survenue d’une
complication au début ou à long terme est à craindre, dont la plus fréquente est la la la la
sténose œsophagienne.sténose œsophagienne.sténose œsophagienne.sténose œsophagienne.
En ce qui concerne la conduite à tenir devant une ingestion de caustiques, nous
retiendrons de l’étude de la littérature l’importance des gestes à proscrire. Le médecin
traitant doit bien connaître ces recommandations. Ainsi, il est inutile, voire dangereux
de faire ingérer n’importe quelle substance quelque soit ; il convient également
d’éviter de provoquer des vomissements.
Le patient doit être admis dans une structure hospitalière disposant d’une équipe d’une équipe d’une équipe d’une équipe
multidisciplinairemultidisciplinairemultidisciplinairemultidisciplinaire composée de chirurgiens digestifs, de gastro-entérologue avec
unité d’endoscopie, de réanimateurs, de psychiatres et des O.R.L.
Nous estimons que l’endoscopie reste l’examen clé chez tout patient ayant ingéré
un agent caustique, et ceci sans tenir compte de la nature du caustique ni de la
quantité qui est souvent mal précisée et loin de la réalité.
196
Outre les cas pour lesquels la chirurgiela chirurgiela chirurgiela chirurgie est nécessaire d’emblée, la fibroscopie
reste l’examen de référence. Elle sera idéalement réalisée trois à douze heures après
l’ingestion afin de permettre, de stadifier la lésion et suivre son évolution.
� Le stade lésionnel I est toujours bénin, et évolue favorablement à 100% des cas.
� Les stades II, évoluent soit favorablement vers la guérison, soit défavorablement
vers la constitution de sténoses.
� Les stades III et IV endoscopiques sont grevés d’une mortalité importante que
seule une intervention chirurgicale indiquée à temps permet de la réduire.
Le geste chirurgical en urgence fut une oeogastrectomie totale avec jéjunostomie.
Les techniques récentes d’alimentation parentérale et entérale permettent de
maintenir un équilibre hydro-électrolytique et nutritionnel normal. La La La La réparréparréparréparation ation ation ation
chirurgicalechirurgicalechirurgicalechirurgicale des lésions peut alors s’effectuer chez des malades non dénutris et en
bon état générale.
L’alimentation entérale par jéjunostomie est réalisée précocement et est
poursuivie pendant 1à 3 mois minimum avant de confectionner la plastie la plastie la plastie la plastie
œsophagienne.œsophagienne.œsophagienne.œsophagienne. Cette oesophagoplastie a été réalisée chez 69.2% de nos patients, le
greffon était iléo-colique droit et l’anastomose cervicale s’est faite à l’hypopharynx et
au moignon œsophagien dans respectivement 66.7% et 33.3% des cas opérés.
Au total, l’étude des ingestions caustiques nous permet d’insister sur l’intérêt
primordial des éléments suivants :
� La fibroscopie initiale pratiquée en urgence.
� Un support nutritionnel adéquat essentiellement entéral par jéjunostomie.
� La chirurgie réparatrice en cas de séquelles digestives.
� Une prise en charge en psychiatrie des patients suicidaires.
� La sensibilisation et l’information de la population sur les conséquences graves
des ingestions caustiques.
197
RésuméRésuméRésuméRésuméssss
198
RésuméRésuméRésuméRésumé
Note étude porte sur 24 cas d’ingestion de caustiques colligés au service de
chirurgie viscérale B, durant une période de 5 ans s’étalant de janvier 2003 à
décembre 2007.
L’âge moyen de nos patients est de 37.8 ans, nos malades sont issus d’une classe
socio-économique défavorisée, ayant ingéré des substances caustiques dans le cadre
d’une tentative d’autolyse dans 62.5% des cas.
L’esprit de sel est le produit le plus utilisé (62,5%. Des cas) avec des quantités
dépassant 150cc dans 57.2%, des cas.
La fibroscopie effectuée souvent dans les 48 heures a montré des lésions
digestives stade I dans 2.15% et des lésions stade II, III et IV dans 41.3%, 54.4% et
2.15% des cas respectivement.
La chirurgie d’urgence a été nécessaire chez 3 malades.
Une chirurgie réparatrice a été instituée dans 69.2% des cas .elle est toujours
nécessaire en cas de séquelles digestives constituées.
L’apport nutritionnel a été instauré par voie orale chez 8.3% des patients, par
jéjunostomie dans 41.7% des cas, tandis que la nutrition parentérale totale a été
entreprise chez 29.2% malades.
La principale complication est la sténose caustique ayant survenue chez 20.8% de
nos patients. Ils ont été traités par dilatation endoscopique.
L’évolution immédiate a été fatale chez 3 malades.
Ainsi une prise en charge adéquate et multidisciplinaire est indispensable devant
toute ingestion de caustique.
L’information du public sur les produits caustiques est une mesure essentielle
dans toute action prophylactique contre ces œsophagites caustiques.
199
SummarySummarySummarySummary
Our study concerns 24 cases of caustic ingestion collected at the department of
visceral surgery B, during five years, between January 2003 and December 2007.
The mean age of our patients is 37.8 years old, the most of the subject are on
underprivileged socio-economic class, having ingested corrosive product in the frame
work of a trial of autolysis in 62.5% of the cases.
Hydrochloric acid (HCL) was the most used product (in 62.5% of the cases), within
a quantity superior than 150 ml in 57.2% of the cases.
The fibroscopy was done in most instances within 48 hours, it revealed lesions
staged I in 2.15% of the cases and lesions staged II, III and IV in 41.3%, 54.4% and
2.15% respectively.
Emergency surgery was required in the cases of 3 patients.
A restoring surgery necessary in the case of digestive sequel was done in 69.2%
of the cases.
The nutritional support was given orally in 8.3%, by stomy in 41.7%and by total
parental nutrition in 29.2% of the cases.
Esophageal stenosis have been noted in 20.8% of the cases0
In the short term follow up of these 24 patients, 3 passed away.
The management of caustic lesions requires a multidisciplinary approach.
The information of the public on the caustic products is an essential measure in
all prophylactic action against these caustic oesophagitis.
200
�ــــــــــــــ���
��ه� �� ��ر�� ��اد ا���ع ��� 24 درا���� ����ول ������ � ���ات ��" ��ل" ب "ا ��ء ��ا
. 2007 د��*� إ�) 2003 '��'� �& ���%ة
+���� ��, (-���.. ��� 37.8 ه� ا� (-����,1� ا�0*/� �& ا��� �& 62.5 آ�45 و�% ا��1/3ة ا2
.ا���52ر �:%ف ا���78� ا���2ت
آ�45 ا��*��;� ا�<�1�. ا��*��;� ا���اد �. �& 62.5 ��8*� ا��;��2 ا آ?� ا���دة ا�<��ر'%ري ا����> ';�*�
.ا���2ت �& AB 57.2% ��. 150 ��8وي أو أآ*�
�A ��7:�ز ا�%ا��A ا����1D إ�75ز ��E:�ا AB ن�EG 24 �,�� %و� �� �� �� ا�BHت �& 2.15% �����
ا و�)
�� AB ا���ا�A ,�) آ�45 %2.15 و %54.4 و %41.3 و�� .وا��ا�;� وا�?��?� ا�?�15� ا�
� .ا���-) �& 3 ,�% -�ور'� آ�45 ا���8;�7� ا��7ا
69.2% &� (-����، ا��7ا � �:� أ��'4 ا���� أ-�ار و��د ��� AB ��3ض ا��7ا 1� ا�;��1� هJK ا�
AB ا�7:�ز A�E:�ا.
�*�;� �'KM��ا �� ا��;�ي ا�?/Q و,*� ا���2ت، �& AB 8.3% ا�O'�P �3 ,& أ,410 و�% ��;�ج أ����1 �<
AB 41.7%، أ�� �'KM��ا �ا���� �*, R�8� .ا���2ت �& S�� 29.2% �دتا��B 3/% ا�%��ي ا�
�2ت �& %20.8 درا���� AB �4�7 و�% ا���2ت ��0ر أ���ء ��%ث ا��A ا�;�ا�Q �& ا���ئ ا85%اد ';�*�
O1E� ئ�� .ا����1Dي ا����V1 ��ا�0� ,��:� �� ا�
.ا�W����2ت ��;%دة ��/�ر�� '���ج ا���ر�� ���BHت ا��<3. أن '�*1& درا���� �& ا���05
���7�V ��18" أن آ� .اBH� هJK �& ا����'� إ�Pر AB 2ز�� وأ��ا -�ور'� ';�*� ا��ذ,� ا���اد ��0Xرة ا�
201
BibliographieBibliographieBibliographieBibliographie
202
[1] Rapport de la réunion de Consens sur les lésions caustiques du tube digestif.Rapport de la réunion de Consens sur les lésions caustiques du tube digestif.Rapport de la réunion de Consens sur les lésions caustiques du tube digestif.Rapport de la réunion de Consens sur les lésions caustiques du tube digestif.
Société Algérienne d’anesthésie, réanimation de soins intensifs et d’urgence. Alger,
El Aurassi 1999.
[2] P. THOMASP. THOMASP. THOMASP. THOMAS.
Exérèse viscérale précoce après ingestion sévère de caustique : systématique ou
sélective ?
Ann Chir 2003 ; 128 : 2-3.
[3] JM. GORNET.JM. GORNET.JM. GORNET.JM. GORNET.
Prise en charge diagnostique et thérapeutique des brûlures digestives par caustique.
Les journées EPU Paris VII. Journée de gastroentérologie Paris, 7janvier 2005.
[4]ANDRIEUANDRIEUANDRIEUANDRIEU----GUITRANCOURT J, COULY G.GUITRANCOURT J, COULY G.GUITRANCOURT J, COULY G.GUITRANCOURT J, COULY G.
Anatomie du pharynx
Encycl. Med Chir-Paris-O.R.L.20845 A10
[5] www.acwww.acwww.acwww.ac----reunion.fr/image/pharynxreunion.fr/image/pharynxreunion.fr/image/pharynxreunion.fr/image/pharynx
[6] www.orlinfo.free.fr/anat/pharynxwww.orlinfo.free.fr/anat/pharynxwww.orlinfo.free.fr/anat/pharynxwww.orlinfo.free.fr/anat/pharynx
[7] H. Rouvière, A.DelmasH. Rouvière, A.DelmasH. Rouvière, A.DelmasH. Rouvière, A.Delmas.
Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. Tube digestif.
L’œsophage.
Tome 2, tronc.
14ème édition Masson. 1997.
[8] H. Rouvière.H. Rouvière.H. Rouvière.H. Rouvière.
Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. L’œsophage.
11ème édition Masson. 1981.
[9] KAHLE W, LEON HARDI H. ET PLATZER W.KAHLE W, LEON HARDI H. ET PLATZER W.KAHLE W, LEON HARDI H. ET PLATZER W.KAHLE W, LEON HARDI H. ET PLATZER W.
Anatomie tome II
Flammarion –médecine-science
203
[10] BRIZON J., CATAING J.BRIZON J., CATAING J.BRIZON J., CATAING J.BRIZON J., CATAING J.
Les feuillets d’anatomie
Fascicule XIV : thorax
[11] RoRoRoRouvière H.uvière H.uvière H.uvière H.
Anatomie Humaine descriptive, Topographique et fonctionnelle, Œsophage. 1987. Vol.
2, Tronc.
[12]A. BOUCHET, J. CUILLERET.A. BOUCHET, J. CUILLERET.A. BOUCHET, J. CUILLERET.A. BOUCHET, J. CUILLERET.
Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle. L’œsophage.
2ème édition Simep. 1991.
[13] F.H. NETTER.F.H. NETTER.F.H. NETTER.F.H. NETTER.
Anatomie topographique de l’œsophage
Atlas d’anatomie humaine. Edition Masson.2001
[14] M. THIERIET] M. THIERIET] M. THIERIET] M. THIERIET
Anatomie et histologie de l’estomac
http://www-c.inria.fr/who/Marc.Thiriet/Glosr/Bio/TubDigest/Oesof
[15] A. LEGUERRIERA. LEGUERRIERA. LEGUERRIERA. LEGUERRIER
Anatomie de l’estomac.
Nouveaux dossiers d’anatomie PCEM Heure de France.
[16] C. MONOD ; B. DUHAMELC. MONOD ; B. DUHAMELC. MONOD ; B. DUHAMELC. MONOD ; B. DUHAMEL
Anatomie de l’estomac.
Schémas d’anatomie n° 7 abdomen VIGOTVIGOTVIGOTVIGOT
[17] S. FRANK ; H. NETTERS. FRANK ; H. NETTERS. FRANK ; H. NETTERS. FRANK ; H. NETTER
Anatomie topographique de l’estomac.
Atlas d’anatomie 2° édition.
[18] CHAKOR K., DAOUDI A.CHAKOR K., DAOUDI A.CHAKOR K., DAOUDI A.CHAKOR K., DAOUDI A.
Atelier de dissection de l’abdomen.
Année universitaire 2006-2007
204
[19] H. RouvièreH. RouvièreH. RouvièreH. Rouvière.
Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. L’estomac.
11ème édition Masson. 1981.
[20] A. BOUCHET, J. CUILLERET.A. BOUCHET, J. CUILLERET.A. BOUCHET, J. CUILLERET.A. BOUCHET, J. CUILLERET.
Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle. L’estomac.
2ème édition Simep. 1991.
[21] H. Rouvière, A.DelmasH. Rouvière, A.DelmasH. Rouvière, A.DelmasH. Rouvière, A.Delmas.
Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. Tube digestif. Le
duodénum.
14ème édition Masson. 1997.
[22] A.B.R. Thomson, P. Paré et R.N. FedorakA.B.R. Thomson, P. Paré et R.N. FedorakA.B.R. Thomson, P. Paré et R.N. FedorakA.B.R. Thomson, P. Paré et R.N. Fedorak
chapitre7
Anatomie macroscopique de l'intestin grêle
[23] www.facmed-annaba.com/medecine/anatomie/DUODENO
[25] Système Digestif
MED-18654
Hiver 2004
www.fmed.ulaval.ca/medwww.fmed.ulaval.ca/medwww.fmed.ulaval.ca/medwww.fmed.ulaval.ca/med----18654/prive/Cours18654/prive/Cours18654/prive/Cours18654/prive/Cours
[26] J.P.CHEVRET G.GADLEWSKIJ.P.CHEVRET G.GADLEWSKIJ.P.CHEVRET G.GADLEWSKIJ.P.CHEVRET G.GADLEWSKI
Anatomie clinique
Chapitre 22 P : 347-365. 2000
[27] A.BOUCHET J.CUILLERTA.BOUCHET J.CUILLERTA.BOUCHET J.CUILLERTA.BOUCHET J.CUILLERT
Anatomie descriptive topographique et fonctionnelle
P : 2051. 2001
[28] S. FRANK ; H. NETTERS. FRANK ; H. NETTERS. FRANK ; H. NETTERS. FRANK ; H. NETTER
Anatomie topographique du colon
Atlas d’anatomie 2° édition
205
[29] Service de GastroService de GastroService de GastroService de Gastro----entérologie CHU Hassan II Fèsentérologie CHU Hassan II Fèsentérologie CHU Hassan II Fèsentérologie CHU Hassan II Fès
[30] H. Rouvière.H. Rouvière.H. Rouvière.H. Rouvière.
Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. Le côlon.
11ème édition Masson. 1981.
[31] M. THIERIET.M. THIERIET.M. THIERIET.M. THIERIET.
Anatomie et histologie de l’œsophage.
http://wwwhttp://wwwhttp://wwwhttp://www----c.inria.fr/who/Marc.Thiriet/Glosr/Bio/TubDigest/Oesofc.inria.fr/who/Marc.Thiriet/Glosr/Bio/TubDigest/Oesofc.inria.fr/who/Marc.Thiriet/Glosr/Bio/TubDigest/Oesofc.inria.fr/who/Marc.Thiriet/Glosr/Bio/TubDigest/Oesof
[32] BESSEDE J.P. HUTH J. ENAUX M.BESSEDE J.P. HUTH J. ENAUX M.BESSEDE J.P. HUTH J. ENAUX M.BESSEDE J.P. HUTH J. ENAUX M.
Anatomie de l’œsophage et physiologie
Encycl.Med.Chir.
A10.12-1990,9p
[33] NESSON.T.S et LESSON C.R.NESSON.T.S et LESSON C.R.NESSON.T.S et LESSON C.R.NESSON.T.S et LESSON C.R. ::::
Histologie
Edition Masson (Paris)
[34] DUBOST C., CELERIER M., LECLERC J.6P., KASWIN R. ET CHOQUART P.DUBOST C., CELERIER M., LECLERC J.6P., KASWIN R. ET CHOQUART P.DUBOST C., CELERIER M., LECLERC J.6P., KASWIN R. ET CHOQUART P.DUBOST C., CELERIER M., LECLERC J.6P., KASWIN R. ET CHOQUART P.
Les grandes brulures caustiques oeso6gastriques de l’adulte
J.Chir.(Paris) ,1976 , 112 ,p :385-408
[35] GOSSELIN B., CARPENTIER F., SERVAIS B. ET VILAIN M.O.GOSSELIN B., CARPENTIER F., SERVAIS B. ET VILAIN M.O.GOSSELIN B., CARPENTIER F., SERVAIS B. ET VILAIN M.O.GOSSELIN B., CARPENTIER F., SERVAIS B. ET VILAIN M.O. ::::
Anatomie pathologique des brulures caustiques du tube digestif.
Med.Chir.Dig. 1984, 13, n°4, p : 245-249
[36] RIBET M., LUGEZ B. ET GOSSELIN B.RIBET M., LUGEZ B. ET GOSSELIN B.RIBET M., LUGEZ B. ET GOSSELIN B.RIBET M., LUGEZ B. ET GOSSELIN B. ::::
Lésions gastro- intestinales secondaires à l’ingestion de caustique-problèmes
d’urgence
Chirurgie(Paris), 1978, 104, n°7, p : 656-667
[37]LALLEMANT Y., GEHANNO P., FLIERDER J., BARRIER M. ET MARTIN M.:LALLEMANT Y., GEHANNO P., FLIERDER J., BARRIER M. ET MARTIN M.:LALLEMANT Y., GEHANNO P., FLIERDER J., BARRIER M. ET MARTIN M.:LALLEMANT Y., GEHANNO P., FLIERDER J., BARRIER M. ET MARTIN M.:
Attitudes devant une œsophagite corrosive
Ann.oto-laryng.(Paris) ,1978,95,n°6 ,p :345-360
206
[38]O.RABAO.RABAO.RABAO.RABARY, JADAT, H.FALKMAN AND B.EURIN,RY, JADAT, H.FALKMAN AND B.EURIN,RY, JADAT, H.FALKMAN AND B.EURIN,RY, JADAT, H.FALKMAN AND B.EURIN,
Réanimation et anesthésie des maladies atteintes de brulures caustiques du tube
digestif au cours des premiers jours.
Réanimation et médecine d’urgence, Editor, expansion scientifique française, Paris-
1987, pp.373-388
[39] J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P. J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P. J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P. J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P.
SIERSEMA.SIERSEMA.SIERSEMA.SIERSEMA.
Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper
endoscopy.
Gastro-intestinal Endoscopy, Volume 60, Issue 3, Pages 372-377.2004
[40] H. H. H. H. LAMBERT, J. MANEL, A. BELLOU.LAMBERT, J. MANEL, A. BELLOU.LAMBERT, J. MANEL, A. BELLOU.LAMBERT, J. MANEL, A. BELLOU.
Les ingestions de corrosifs.
In: Jaeger A., Vale JA. Intoxications aigues.
Amsterdam: Ed Elsevier, p: 333-350. 1999
[41] AIDAN K., CATTAN P., CELERIER M.AIDAN K., CATTAN P., CELERIER M.AIDAN K., CATTAN P., CELERIER M.AIDAN K., CATTAN P., CELERIER M.
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur.
In : Rambaud J.C. Traité de Gastro-entérologie.
Paris: Flammarion Médecine-Sciences;
2000: 253-57.
[42] OAKES D.D.OAKES D.D.OAKES D.D.OAKES D.D.
Reconsidering the diagnosis and treatment of patients following ingestion of liquid
Lye. J. Clin. Gastroenterol. 1995; 21:85-86.
[43] ZARGAR SA, KOCHHAR R, NAZARGAR SA, KOCHHAR R, NAZARGAR SA, KOCHHAR R, NAZARGAR SA, KOCHHAR R, NAGI B, METHA S, METHA SK,GI B, METHA S, METHA SK,GI B, METHA S, METHA SK,GI B, METHA S, METHA SK,
Ingestion of corrosives acids.
Spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and natural
history.Gastroenterology, 1989; 97:702-710.
207
[44] PL. FAGNIEZ, D. HOUSSIN.PL. FAGNIEZ, D. HOUSSIN.PL. FAGNIEZ, D. HOUSSIN.PL. FAGNIEZ, D. HOUSSIN.
Lésions caustiques du tractus digestif supérieur.
Pathologie chirurgicale. 1991 ; 117-123.
[45] A. CLAUSTRE.A. CLAUSTRE.A. CLAUSTRE.A. CLAUSTRE.
Ingestion de produits caustiques.
In: Danel V., Barriot P. Les intoxications aigues.
Paris: Arnette, 1993: 315-325.
[46] FOURQUIER P.FOURQUIER P.FOURQUIER P.FOURQUIER P.
Prise en charge chirurgicale des brûlures caustiques de l'axe aéro-digestif supérieur
chez l'adulte ; à propos d'une série de 935 patients(Thèse).
Paris, France : Université Paris 6, 1993, 73 p
[47] M. CELERIERM. CELERIERM. CELERIERM. CELERIER.
Les lésions caustiques de l’œsophage chez l’adulte.
Ann Chir 2001 ; 126 : 945 : 949.
[48] BRETTE M., AIDAN K., HALIBRETTE M., AIDAN K., HALIBRETTE M., AIDAN K., HALIBRETTE M., AIDAN K., HALIMI B. ET AL.MI B. ET AL.MI B. ET AL.MI B. ET AL.
Pharyngo-esophagoplasty by right coloplasty for the treatment of post-caustic
pharyngo-laryngeal esophageal burns: a report of 13 cases. Ann.
Oto-laryngol. Chir. Cervico-fac. 2000; 117 p: 147-54.
[50] DI CONSTANZO J., NOIRCLERC M., JOUGLARD J.DI CONSTANZO J., NOIRCLERC M., JOUGLARD J.DI CONSTANZO J., NOIRCLERC M., JOUGLARD J.DI CONSTANZO J., NOIRCLERC M., JOUGLARD J. ET AL ET AL ET AL ET AL.
New therapeutic approach to corrosive burns of the upper gastrointestinal tract. Gut,
1980 ; 21 : 370-5.
[51] CELERIER M, GAYET B.CELERIER M, GAYET B.CELERIER M, GAYET B.CELERIER M, GAYET B.
Les brûlures par ingestion de caustique.
In: Celerier M, Gayet B, editors. Les traumatismes de l’œsophage.
Paris:Arnette-Blackwell; 1995. p. 9–64.
208
[52] BRUN, M.CELERIER, J.P.BESSOU, J.FERRY, CL.DUBOSTBRUN, M.CELERIER, J.P.BESSOU, J.FERRY, CL.DUBOSTBRUN, M.CELERIER, J.P.BESSOU, J.FERRY, CL.DUBOSTBRUN, M.CELERIER, J.P.BESSOU, J.FERRY, CL.DUBOST
Oesophagectomie sans ouverture du thorax pour brulure caustique
La nouvelle presse médicale, n :25 ;10,1981,p :2115
[53] ZARGAR S.A., KOCHHAR R., MEHTA S. ET AL.ZARGAR S.A., KOCHHAR R., MEHTA S. ET AL.ZARGAR S.A., KOCHHAR R., MEHTA S. ET AL.ZARGAR S.A., KOCHHAR R., MEHTA S. ET AL.
The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and
modified endoscopic classification of burns.
Gastro-intest.Endosc. 1991;n° 37: 165-9.
[54] SARFATI, P.ASSENS, M.CELERIER, R.JADAT, J.DELCROSSARFATI, P.ASSENS, M.CELERIER, R.JADAT, J.DELCROSSARFATI, P.ASSENS, M.CELERIER, R.JADAT, J.DELCROSSARFATI, P.ASSENS, M.CELERIER, R.JADAT, J.DELCROS
Conduite à tenir devant lésions digestives après ingestion de caustiques.
Sem .hop. 61, n°29, 2122-2129, 1985
[55] GUMASTE V.V., DAVE P.B.GUMASTE V.V., DAVE P.B.GUMASTE V.V., DAVE P.B.GUMASTE V.V., DAVE P.B.
Ingestion of corrosive substances by adults.
Am.J.Gastroenterol.1992; 87: 1-5.
[56] DOURNON.RDOURNON.RDOURNON.RDOURNON.R
Lésions du tractus digestif supérieur par ingestion d’agents caustiques.
Étude d’une série de 68 cas. These med. NANCY 2006 n °12
[57] M. FAIK.M. FAIK.M. FAIK.M. FAIK.
Conduite thérapeutique devant une ingestion de caustique.
Médecine du Maghreb 2001 N°87.
[58] J. LANDRU, L. JACOB.J. LANDRU, L. JACOB.J. LANDRU, L. JACOB.J. LANDRU, L. JACOB.
Anesthésies-réanimation pour lésions de l’œsophage après ingestion d’un produit
caustique.
Encyclopédie Médico-chirurgicale (2003) 36-726-A-10
[59] B. ANDREONI, ML. B. ANDREONI, ML. B. ANDREONI, ML. B. ANDREONI, ML. FARINIA, R. BIFFI, C. CROSTA.FARINIA, R. BIFFI, C. CROSTA.FARINIA, R. BIFFI, C. CROSTA.FARINIA, R. BIFFI, C. CROSTA.
Esophageal perforation and caustic injury: emergency management of caustic
ingestion .Dis Esophagus 1997; 10: 95-100.
209
[60] MD. BRETTE, D. AIDAN, JP. MONTEIL.MD. BRETTE, D. AIDAN, JP. MONTEIL.MD. BRETTE, D. AIDAN, JP. MONTEIL.MD. BRETTE, D. AIDAN, JP. MONTEIL.
Brûlures de l’œsophage : indications thérapeutiques.
Encyclopédie médico-chirurgicale 1994 ; 20-820-A-10
[61] MR. LEFRIYEKH, L. AISSE, J. ABOUSSEIR, NO. ZEROUALI.MR. LEFRIYEKH, L. AISSE, J. ABOUSSEIR, NO. ZEROUALI.MR. LEFRIYEKH, L. AISSE, J. ABOUSSEIR, NO. ZEROUALI.MR. LEFRIYEKH, L. AISSE, J. ABOUSSEIR, NO. ZEROUALI.
Ingestion de produits caustiques: conduite à tenir.
Cahiers Méd. 2002 ; 5 (54) : 48-51.
[62] E. SARFATI, L. JACOB, JM SERVANT, B D’ACREMONT, E. ROLAND, T. GHIDALIA ET E. SARFATI, L. JACOB, JM SERVANT, B D’ACREMONT, E. ROLAND, T. GHIDALIA ET E. SARFATI, L. JACOB, JM SERVANT, B D’ACREMONT, E. ROLAND, T. GHIDALIA ET E. SARFATI, L. JACOB, JM SERVANT, B D’ACREMONT, E. ROLAND, T. GHIDALIA ET
AL.AL.AL.AL.
Tracheobronchial necrosis after caustic ingestion.
J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 103: 412-3.
[63] L. MARTIN, F. MOUREY, L. JACOB.L. MARTIN, F. MOUREY, L. JACOB.L. MARTIN, F. MOUREY, L. JACOB.L. MARTIN, F. MOUREY, L. JACOB.
Ingestion de caustique. MAPAR. Communications scientifiques.
Le Kremlin-Bicêtre : MAPAR Ed., 1995 : 529-542.
[64] F MOUREY, L MARTIN, L JACOBF MOUREY, L MARTIN, L JACOBF MOUREY, L MARTIN, L JACOBF MOUREY, L MARTIN, L JACOB
Brûlures caustiques de l’œsophage.
Conférences d’actualisation 1996. 38ème Congrès National D’anesthésie et
Réanimation. 1996.Elsevier, Paris et SFAR.
[65] SIEW MIN KEH, NZEWI ONYEKWELU, KIERAN MCMANUS, JIM MCGUIGAN.SIEW MIN KEH, NZEWI ONYEKWELU, KIERAN MCMANUS, JIM MCGUIGAN.SIEW MIN KEH, NZEWI ONYEKWELU, KIERAN MCMANUS, JIM MCGUIGAN.SIEW MIN KEH, NZEWI ONYEKWELU, KIERAN MCMANUS, JIM MCGUIGAN.
Corrosive injury to upper gastrointestinal tract: Still a major surgical dilemma. World J
Gastroenterol 2006 August 28; 12(32): 5223-5228.
[66] Roland. ERoland. ERoland. ERoland. EHopital Saint Louis
www.anesthesiste.org/sf/IMG/ppt/050602_Rolland_Oesophwww.anesthesiste.org/sf/IMG/ppt/050602_Rolland_Oesophwww.anesthesiste.org/sf/IMG/ppt/050602_Rolland_Oesophwww.anesthesiste.org/sf/IMG/ppt/050602_Rolland_Oesophagectomieagectomieagectomieagectomie....
[67] E. SARFATI, M. CELERIER.E. SARFATI, M. CELERIER.E. SARFATI, M. CELERIER.E. SARFATI, M. CELERIER.
Ingestion de produits caustiques chez l’adulte. Conduite à tenir en urgence.
Encyclopédie médico-chirurgicale 24116 A05, 4-1990.
210
[68] C. FLORENT, R. SAUVERZAC, P. CARLI.C. FLORENT, R. SAUVERZAC, P. CARLI.C. FLORENT, R. SAUVERZAC, P. CARLI.C. FLORENT, R. SAUVERZAC, P. CARLI.
Ingestion de caustique chez l’enfant.
In : 40ème congrès national d’anesthésie et de réanimation. Médecine d’urgence.
Paris : Elsevier ; SFAR ; 1998 : 39-45.
[69] GP. RIGO, L. CAMELLINI, F. AZZOLINI, S. GUAZZETTI, G. BEDOGNI, A. MERIGHI, L. GP. RIGO, L. CAMELLINI, F. AZZOLINI, S. GUAZZETTI, G. BEDOGNI, A. MERIGHI, L. GP. RIGO, L. CAMELLINI, F. AZZOLINI, S. GUAZZETTI, G. BEDOGNI, A. MERIGHI, L. GP. RIGO, L. CAMELLINI, F. AZZOLINI, S. GUAZZETTI, G. BEDOGNI, A. MERIGHI, L.
BELLIS, A. SCARCELLI, F. MANENTI.BELLIS, A. SCARCELLI, F. MANENTI.BELLIS, A. SCARCELLI, F. MANENTI.BELLIS, A. SCARCELLI, F. MANENTI.
What is the utility of selected clinical and endoscopic parameters in predicting the risk
of death after caustic ingestion?
Endoscopy. 2002 Apr; 34 (4):304-10.
[70] D. MATHE, B. MAGRETD. MATHE, B. MAGRETD. MATHE, B. MAGRETD. MATHE, B. MAGRET.
Ingestion de produits caustiques
Encyclopédie médico-chirurgicale 2007 ; 25-030-A-20.
[71] E. MALER, JY. LEFRANT, JJ. ELEDJAM.E. MALER, JY. LEFRANT, JJ. ELEDJAM.E. MALER, JY. LEFRANT, JJ. ELEDJAM.E. MALER, JY. LEFRANT, JJ. ELEDJAM.
Brûlures caustiques de l’œsophage.
In: Pourriat JL., Martin C., Dir. Principes de réanimation chirurgicale.
Paris : Arnette- Blackwell, 1995 : 1095-1099.
[72] M. WEBER, D. RENAUD, P. BAUER, PE. BOLLAERT, S. BOILEAU, G. GRODIDIER.M. WEBER, D. RENAUD, P. BAUER, PE. BOLLAERT, S. BOILEAU, G. GRODIDIER.M. WEBER, D. RENAUD, P. BAUER, PE. BOLLAERT, S. BOILEAU, G. GRODIDIER.M. WEBER, D. RENAUD, P. BAUER, PE. BOLLAERT, S. BOILEAU, G. GRODIDIER.
Aspects actuels des intoxications par ingestion de caustiques : à propos d’une série
de 49 observations. J Toxicol Clin Exp 1992; 12: 27-33
[73] MH. NONO1, JC. LETARD.MH. NONO1, JC. LETARD.MH. NONO1, JC. LETARD.MH. NONO1, JC. LETARD.
Les corps étrangers ingérés et Ingestion de caustique.
Hépato-Gastro, vol. 12, n° 4, 267-74, juillet-août 2005
[74] S AGOSTINI, O DURIEUX, T MIRABEL, P THOMAS.S AGOSTINI, O DURIEUX, T MIRABEL, P THOMAS.S AGOSTINI, O DURIEUX, T MIRABEL, P THOMAS.S AGOSTINI, O DURIEUX, T MIRABEL, P THOMAS.
Œsophagites caustiques et lésions médicamenteuses de l’œsophage.
Encyclopédie Médico-chirurgicale 2000, 33-065-C-10
211
[75] P. THOMAS.P. THOMAS.P. THOMAS.P. THOMAS.
Exérèse viscérale précoce après ingestion sévère de caustique : systématique ou
sélective ?
Ann Chir 2003 ; 128 : 2-3.
[76] SARFATI E., GOSSOT D., ASSENS PSARFATI E., GOSSOT D., ASSENS PSARFATI E., GOSSOT D., ASSENS PSARFATI E., GOSSOT D., ASSENS P.
Management of caustic ingestion in adults. Br.J.Surg.1987 ; 74 : 146-48.
[77] N. MUNOZN. MUNOZN. MUNOZN. MUNOZ----BONGRAND, E. SARFATI.BONGRAND, E. SARFATI.BONGRAND, E. SARFATI.BONGRAND, E. SARFATI.
Oesophagectomie pour lésion non tumorale.
Encyclopédie médico-chirurgicale 2005. 40-210.
[78] M. CELERIER.M. CELERIER.M. CELERIER.M. CELERIER.
Œsophagites caustiques.
Encyclopédie médico-chirurgicale 1989 ; 9200A, 10.
[79] F. GRAZIER, M. CELERIER.F. GRAZIER, M. CELERIER.F. GRAZIER, M. CELERIER.F. GRAZIER, M. CELERIER.
Œsophagites caustiques.
Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 ; 9-200-A-10.
[80] F. MOUREY, L. JACOB.F. MOUREY, L. JACOB.F. MOUREY, L. JACOB.F. MOUREY, L. JACOB.
Conduite à tenir devant une ingestion de produit caustique.
Masson 1999 ; 3 : 118-123.
[81] A. DECLECKA. DECLECKA. DECLECKA. DECLECK
Brûlures supérieur caustiques du tractus digestif.
www.dar-saint louis.fr/documents/anesthesie_caustiques_2005.ppt
[82] SARFATI E, JACOB L, SERVANT JM, D'ACREMONT B, ROLAND E, GHIDALIA T SARFATI E, JACOB L, SERVANT JM, D'ACREMONT B, ROLAND E, GHIDALIA T SARFATI E, JACOB L, SERVANT JM, D'ACREMONT B, ROLAND E, GHIDALIA T SARFATI E, JACOB L, SERVANT JM, D'ACREMONT B, ROLAND E, GHIDALIA T
Tracheobronchial necrosis after caustic ingestion.
J Thorac Cardiovasc Surg
1992;103:412-3
212
[83] M. CELERIER.M. CELERIER.M. CELERIER.M. CELERIER.
Prise en charge des œsophagites caustiques chez l’adulte.
Ann Chir 1996 ; 50 : 449-455.
[84] ZABALEGUI A, MIJAN DE LA TORRE A, SAEZ ZABALEGUI A, MIJAN DE LA TORRE A, SAEZ ZABALEGUI A, MIJAN DE LA TORRE A, SAEZ ZABALEGUI A, MIJAN DE LA TORRE A, SAEZ –––– ROYUELA F, LOPEZ MORANTI A, ROYUELA F, LOPEZ MORANTI A, ROYUELA F, LOPEZ MORANTI A, ROYUELA F, LOPEZ MORANTI A,
YUGUERODEL MORAL A, OJJEDA GIMENEZ C.YUGUERODEL MORAL A, OJJEDA GIMENEZ C.YUGUERODEL MORAL A, OJJEDA GIMENEZ C.YUGUERODEL MORAL A, OJJEDA GIMENEZ C.
Severe gastro-esophageal lesions due to caustics the role of nutritional support.
Nutr Hosp 1995 Nov – Dec; 10 (6) : 364 –7.
[85] OAKES D.DOAKES D.DOAKES D.DOAKES D.D.
Reconsidering the diagnosis and treatment of patients following ingestion of liquid
lye. J. Clin. Gastroenterol. 1995 ; 21 : 85-86.
[86] CELERIER M, SARFATI E, GOSSOT D.CELERIER M, SARFATI E, GOSSOT D.CELERIER M, SARFATI E, GOSSOT D.CELERIER M, SARFATI E, GOSSOT D.
La place de la chirurgie dans les brûlures du tractus digestif supérieur de l'adulte. A
propos de 679 cas. Chirurgie
1989;115:220-7
[87] CATTAN P., MUNOZCATTAN P., MUNOZCATTAN P., MUNOZCATTAN P., MUNOZ----BONGRANBONGRANBONGRANBONGRAND N., BERNEYT.ET AL.D N., BERNEYT.ET AL.D N., BERNEYT.ET AL.D N., BERNEYT.ET AL.
Extensive abdominal surgery after caustic ingestion
Ann. Surg. 2000; 231: 519-23.
[88] WU M.H., LAI W.W.WU M.H., LAI W.W.WU M.H., LAI W.W.WU M.H., LAI W.W.
Surgical management of extensive corrosive injuries of the alimentary tract.
Surg.Gynecol.Obst.1993 ; 177 :12-16.
[89] BRUN J.G.BRUN J.G.BRUN J.G.BRUN J.G., CELERIER M., KOSKAS F.ET AL.BLUNT, CELERIER M., KOSKAS F.ET AL.BLUNT, CELERIER M., KOSKAS F.ET AL.BLUNT, CELERIER M., KOSKAS F.ET AL.BLUNT
Thorax esophageal stripping: an emergency procedure for caustic ingestion. Br. J.
Surg.1984; 71: 698-700.
[90] LOSANOFF J., KJOSSEF K.LOSANOFF J., KJOSSEF K.LOSANOFF J., KJOSSEF K.LOSANOFF J., KJOSSEF K.
Multivisceral injury after liquid caustic ingestion. Surgery, 1996;119 : 720.
213
[91] ANDREONI B., MARINI A., GAVINELLI M., BIFFI R., TIBERIO G., FARINA ML.ANDREONI B., MARINI A., GAVINELLI M., BIFFI R., TIBERIO G., FARINA ML.ANDREONI B., MARINI A., GAVINELLI M., BIFFI R., TIBERIO G., FARINA ML.ANDREONI B., MARINI A., GAVINELLI M., BIFFI R., TIBERIO G., FARINA ML.
Emergency management of caustic ingestion in adults.
Surg Today 1995;25:119-124.
[92] MARIE JP, DEHESDIN D.MARIE JP, DEHESDIN D.MARIE JP, DEHESDIN D.MARIE JP, DEHESDIN D.
Sténoses caustiques de l’œsophage.
Revue Prat (Paris) 1992 ; 42,6.
[93] DI CDI CDI CDI COSTANZO J, DEVEZE IL, JOUGLARD J.OSTANZO J, DEVEZE IL, JOUGLARD J.OSTANZO J, DEVEZE IL, JOUGLARD J.OSTANZO J, DEVEZE IL, JOUGLARD J.
Problèmes de réanimations posés par les brûlures caustiques du Tube digestif
supérieur.
Rev Prat 1979 ; 29 :1267-9.
[94] MORGON A, DUBREUIL C.MORGON A, DUBREUIL C.MORGON A, DUBREUIL C.MORGON A, DUBREUIL C.
Les Œsophagites Corrosives.
Encycl. Med chir, (Paris France) oto-rhino-laryngologie, 20820 A 10 6- 1984
[95] Société Française d’Anesthésie et de Réanimation. Conférence d’expertsSociété Française d’Anesthésie et de Réanimation. Conférence d’expertsSociété Française d’Anesthésie et de Réanimation. Conférence d’expertsSociété Française d’Anesthésie et de Réanimation. Conférence d’experts.
Modalités de la sédation et/ou analgésie en situation préhospitalière.
http://www.sfar.org/
[96] SCOTTSCOTTSCOTTSCOTT JC, JONES B, JC, JONES B, JC, JONES B, JC, JONES B, EISELE DW, RAVICH WJ.EISELE DW, RAVICH WJ.EISELE DW, RAVICH WJ.EISELE DW, RAVICH WJ.
Caustic ingestion injuries of the upper aerodigestive tract Laryngoscope 1992; 02:1-8
[97] KIKENDALL JW. KIKENDALL JW. KIKENDALL JW. KIKENDALL JW.
Caustic ingestion injuries.
Gastroenterol Clin N Am
1991; 20:847-57
[98] HOWELL JM, DALSEY WC, HARTSELL FW, BUTZIN CA. HOWELL JM, DALSEY WC, HARTSELL FW, BUTZIN CA. HOWELL JM, DALSEY WC, HARTSELL FW, BUTZIN CA. HOWELL JM, DALSEY WC, HARTSELL FW, BUTZIN CA.
Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: a statiscal analysis of past
studies.
Am J Emerg Med 1992; 10:421-5.
214
[99]GEHANNO P, GUEDON C, MARCH C, LALLEMANT Y.GEHANNO P, GUEDON C, MARCH C, LALLEMANT Y.GEHANNO P, GUEDON C, MARCH C, LALLEMANT Y.GEHANNO P, GUEDON C, MARCH C, LALLEMANT Y.
Modèle expérimental d'étude des sténoses caustiques de l'œsophage et de leur
prévention. Essai de la d-penicillamine. Ann Oto-Laryngol 1978;95:373
[100] HOPKINS RA, POSTLETHWAIT RW. HOPKINS RA, POSTLETHWAIT RW. HOPKINS RA, POSTLETHWAIT RW. HOPKINS RA, POSTLETHWAIT RW.
Caustic burns and carcinoma of the esophagus.
Ann Surg 1981; 194:146-8
[101] GOLDMAN LP, WEIGERT JM. GOLDMAN LP, WEIGERT JM. GOLDMAN LP, WEIGERT JM. GOLDMAN LP, WEIGERT JM.
Corrosive substance ingestion: a review.
Am J Gastroenterol 1984; 79:85-90
[102] GOSSOT D, HOULLE D, DE LONGUEAU M, CELERIER MGOSSOT D, HOULLE D, DE LONGUEAU M, CELERIER MGOSSOT D, HOULLE D, DE LONGUEAU M, CELERIER MGOSSOT D, HOULLE D, DE LONGUEAU M, CELERIER M. Coloplasties rétrosternales
: apport de l'artériographie mésentérique post-opératoire. Gastroenterol Clin Biol
1988; 12:619-23
[103] JACOB L, BOUDAOUD S, RABARY O, PAYEN D, SARPATIJACOB L, BOUDAOUD S, RABARY O, PAYEN D, SARPATIJACOB L, BOUDAOUD S, RABARY O, PAYEN D, SARPATIJACOB L, BOUDAOUD S, RABARY O, PAYEN D, SARPATI E, GOSSOT D ET AL. E, GOSSOT D ET AL. E, GOSSOT D ET AL. E, GOSSOT D ET AL.
Decreased mesenteric blood flow supplying retrosternal esophageal ileocoloplastic
grafts during positive-pressure breathing.
J Thorac Cardiovascular, Surg 1994; 107:68-73
[104] BRETTE M., AIDAN K., HALIMI B. ET AL. BRETTE M., AIDAN K., HALIMI B. ET AL. BRETTE M., AIDAN K., HALIMI B. ET AL. BRETTE M., AIDAN K., HALIMI B. ET AL.
Pharyngo-esophagoplasty by right coloplasty for the treatment of post-caustic
pharyngo-laryngealesophageal burns: a report of 13 cases.
Ann.Otolaryngol. Chir. Cervicofac. 2000; 117:147-54.
[105] TRAN BA HUY P, CELERIER M.TRAN BA HUY P, CELERIER M.TRAN BA HUY P, CELERIER M.TRAN BA HUY P, CELERIER M.
Management of severe caustic stenosis of the hypopharynx and esophagusb by
ileocolic transposition via suprahyoid or transepiglottic approach.
Analysis of 18 cases. Ann Surg 1988; 207:439-45
215
[106] WU LH, LAI WW.WU LH, LAI WW.WU LH, LAI WW.WU LH, LAI WW.
Esophageal reconstruction for esophageal strictures or resection after corrosive
injury.
Ann Thorac Surg 1992; 53:798-802
[107] ESPINOLA TE., AMEDEE RG.ESPINOLA TE., AMEDEE RG.ESPINOLA TE., AMEDEE RG.ESPINOLA TE., AMEDEE RG.
Caustic ingestion and esophageal injury.
J Louisiana State Med Soc 1993; 145:121-125.
[108] MULLER P., DESURMONTMULLER P., DESURMONTMULLER P., DESURMONTMULLER P., DESURMONT----DEVEUGLE M., DEVEAUX M.DEVEUGLE M., DEVEAUX M.DEVEUGLE M., DEVEAUX M.DEVEUGLE M., DEVEAUX M.
Intoxications domestiques. Concours Médical ; 46 :704
[109] CCCC. LEGRAND, M. LE RHUN, S. BOUVIER.. LEGRAND, M. LE RHUN, S. BOUVIER.. LEGRAND, M. LE RHUN, S. BOUVIER.. LEGRAND, M. LE RHUN, S. BOUVIER.
Prise en charge des ingestions de caustiques.
Hepatogastrol 1997; 4 (6): 483-493
[110] CHRISTESEN HBT.CHRISTESEN HBT.CHRISTESEN HBT.CHRISTESEN HBT.
Epidemiology and prevention of caustic ingestion in children.
Acta Paediatr 1994; 83: 212-215.
[111] CHRISTESENCHRISTESENCHRISTESENCHRISTESEN HBT. HBT. HBT. HBT.
Caustic ingestion in adults-epidemiology and prevention.
J Toxicol-Clin Toxicol 1994;32:557-568.
[112] EL MOUSSAOUI A.EL MOUSSAOUI A.EL MOUSSAOUI A.EL MOUSSAOUI A.
Lésions caustiques du tube digestif supérieur
Thèse de médecine –rabat-1985, n°/220.
[113]TADIMI A.TADIMI A.TADIMI A.TADIMI A.
Les brulures du tractus digestif supérieur après ingestion d’esprit de sel ; point de vue
du réanimateur.
Thèse en médecine –Casablanca-1986,n°231
216
[114] HD. EL IDRISSI, M. KAFIH, M. RIDAI, NO. ZEROUALI.HD. EL IDRISSI, M. KAFIH, M. RIDAI, NO. ZEROUALI.HD. EL IDRISSI, M. KAFIH, M. RIDAI, NO. ZEROUALI.HD. EL IDRISSI, M. KAFIH, M. RIDAI, NO. ZEROUALI.
Les brûlures caustiques du tractus digestif supérieur : 0 propos de 349 cas.
Lyon Chir 92, 1996 : 148-152.
[115]DE FERRON P, GOSSOT D, SARFATI E, CELERIER M.DE FERRON P, GOSSOT D, SARFATI E, CELERIER M.DE FERRON P, GOSSOT D, SARFATI E, CELERIER M.DE FERRON P, GOSSOT D, SARFATI E, CELERIER M.
Les lésions œsogastriques par ingestion d’eau de javel chez l’adulte.
Presse Med 1987; 16:2110-2112
[116] J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P.J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P.J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P.J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P.
SIERSEMA.SIERSEMA.SIERSEMA.SIERSEMA.
Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper
endoscopy.
Gastrointestinal Endoscopy, Volume 60, Issue 3, Pages 372-377.
[117] SAETTI.R, SILVESTINI.M, MARINO.FSAETTI.R, SILVESTINI.M, MARINO.FSAETTI.R, SILVESTINI.M, MARINO.FSAETTI.R, SILVESTINI.M, MARINO.F
Airway endoscopic surgery, department of pathology, Padua university hospital.2003
[118] C. ERTEKIN, O. ALIMOGLU, H. AKYILDIZ, R. GULOGLU, K. TAVILOGLU.C. ERTEKIN, O. ALIMOGLU, H. AKYILDIZ, R. GULOGLU, K. TAVILOGLU.C. ERTEKIN, O. ALIMOGLU, H. AKYILDIZ, R. GULOGLU, K. TAVILOGLU.C. ERTEKIN, O. ALIMOGLU, H. AKYILDIZ, R. GULOGLU, K. TAVILOGLU.
The results of caustic ingestions.
Hepatogastroenterology. 2004 Sep-Oct; 51 (59) :1397-400.
[119] GEN TOHDA, CHOICHI SUGAWA, CHRISTOPHER GAYER, AKIKO CHGEN TOHDA, CHOICHI SUGAWA, CHRISTOPHER GAYER, AKIKO CHGEN TOHDA, CHOICHI SUGAWA, CHRISTOPHER GAYER, AKIKO CHGEN TOHDA, CHOICHI SUGAWA, CHRISTOPHER GAYER, AKIKO CHINO, TIMOTHY INO, TIMOTHY INO, TIMOTHY INO, TIMOTHY
W. MCGUIRE,CHARLES E. LUCAS.W. MCGUIRE,CHARLES E. LUCAS.W. MCGUIRE,CHARLES E. LUCAS.W. MCGUIRE,CHARLES E. LUCAS.
Clinical evaluation and management of caustic injury in the upper gastrointestinal
tract in 95 adult patients in an urban medical center.
Surg Endosc, Springer Science Business Media, LLC 2007.
[120] CHITTINAD HAVACHITTINAD HAVACHITTINAD HAVACHITTINAD HAVANOND, AND PIYALAMPORN HAVANOND,NOND, AND PIYALAMPORN HAVANOND,NOND, AND PIYALAMPORN HAVANOND,NOND, AND PIYALAMPORN HAVANOND,
Initial signs and symptoms as prognostic indicators of severe gastrointestinal tract
injury due to corrosive ingestion.
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 33, No. 4, pp. 349–353, 2007
217
[121] MAMEDE RC, DE MELLO FILHO FMAMEDE RC, DE MELLO FILHO FMAMEDE RC, DE MELLO FILHO FMAMEDE RC, DE MELLO FILHO FV.V.V.V.
Treatment of caustic ingestion: an analysis of 239 cases.
Diseases of the Esophagus, 2002, 15 (3) :210-3
[122] ARÉVALOARÉVALOARÉVALOARÉVALO----SILVA C, ELIASHAR R, WOHLGELERNTER J, ELIDAN J, GROSS M.SILVA C, ELIASHAR R, WOHLGELERNTER J, ELIDAN J, GROSS M.SILVA C, ELIASHAR R, WOHLGELERNTER J, ELIDAN J, GROSS M.SILVA C, ELIASHAR R, WOHLGELERNTER J, ELIDAN J, GROSS M.
Ingestion of caustic substances: a 15-year experience.
Laryngoscope, 2006 Aug; 116 (8) :1422-6.
[123] MA. RODRIGUEZ, JL. MA. RODRIGUEZ, JL. MA. RODRIGUEZ, JL. MA. RODRIGUEZ, JL. MEZA FLORES.MEZA FLORES.MEZA FLORES.MEZA FLORES.
Clinical-epidemiological characteristics in caustics ingestion patients in the Hipólito
Unanue National Hospital.
Rev Gastroenterology Peru. 2003 Apr-Jun; 23 (2): 115-25.
[124] ACR NUNES, JM. ROMAOZIACR NUNES, JM. ROMAOZIACR NUNES, JM. ROMAOZIACR NUNES, JM. ROMAOZINHO, JM. NHO, JM. NHO, JM. NHO, JM. PONTES, V. RODRIGUES, M. FERREIRA, D. PONTES, V. RODRIGUES, M. FERREIRA, D. PONTES, V. RODRIGUES, M. FERREIRA, D. PONTES, V. RODRIGUES, M. FERREIRA, D.
GOMES, D.FREITAS.GOMES, D.FREITAS.GOMES, D.FREITAS.GOMES, D.FREITAS.
Risk factors for stricture development after caustic ingestion....
Hepato-Gastroenterology 2002; 49: 1563-1566.
[125] GUMASTE V.V., DAVE P.B.GUMASTE V.V., DAVE P.B.GUMASTE V.V., DAVE P.B.GUMASTE V.V., DAVE P.B.
Ingestion of corrosive substances by adults.
Am.J.Gastroenterol.1992; 87: 1-5.
[126] JR. IBARA, MI. MBEMBA, M. OKOUO, BI. ATIPOJR. IBARA, MI. MBEMBA, M. OKOUO, BI. ATIPOJR. IBARA, MI. MBEMBA, M. OKOUO, BI. ATIPOJR. IBARA, MI. MBEMBA, M. OKOUO, BI. ATIPO----IBARA, PH. NGOMA MAMBOUANA, IBARA, PH. NGOMA MAMBOUANA, IBARA, PH. NGOMA MAMBOUANA, IBARA, PH. NGOMA MAMBOUANA,
DEBBY GASSAYE, JL. DEBBY GASSAYE, JL. DEBBY GASSAYE, JL. DEBBY GASSAYE, JL. NKOUA, A. ITOUANKOUA, A. ITOUANKOUA, A. ITOUANKOUA, A. ITOUA----NGAPORO.NGAPORO.NGAPORO.NGAPORO.
Lésions caustiques du tractus digestif supérieur de l’adulte. Aspects étiologiques et
endoscopiques à propos de 104 cas.
Ann Gastroenterol Hepatol 1997 ; 33 (3) : 136-139.
[127]YEBOUEYEBOUEYEBOUEYEBOUE----KOUAME.Y, BONNY.J, AKA.J;SYLLA.T, KOUASSI.MKOUAME.Y, BONNY.J, AKA.J;SYLLA.T, KOUASSI.MKOUAME.Y, BONNY.J, AKA.J;SYLLA.T, KOUASSI.MKOUAME.Y, BONNY.J, AKA.J;SYLLA.T, KOUASSI.M
Prise en charge des intoxications aux produits caustiques chez l’adulte .CHU de
Yopougon. Médecine d’Afrique noire : 1998,45.
218
[128]NNNNOIRCLERC. M, CHAUVIN. G, JOUGLARD.J, GARBE.L, ET DICOSTANZO.J.OIRCLERC. M, CHAUVIN. G, JOUGLARD.J, GARBE.L, ET DICOSTANZO.J.OIRCLERC. M, CHAUVIN. G, JOUGLARD.J, GARBE.L, ET DICOSTANZO.J.OIRCLERC. M, CHAUVIN. G, JOUGLARD.J, GARBE.L, ET DICOSTANZO.J.
Les brulures du tractus digestif supérieur.
EMC., Paris, estomac-intestin, 4-1978,9200 a-10,p :1-14
[129] NOIRCLERC.M, DICOSTANZO.J, SASTRE.B, DURIF.L, FULACHIER.V, BOTTA.D, NOIRCLERC.M, DICOSTANZO.J, SASTRE.B, DURIF.L, FULACHIER.V, BOTTA.D, NOIRCLERC.M, DICOSTANZO.J, SASTRE.B, DURIF.L, FULACHIER.V, BOTTA.D, NOIRCLERC.M, DICOSTANZO.J, SASTRE.B, DURIF.L, FULACHIER.V, BOTTA.D,
BRUN.J, AND DRIF.BBRUN.J, AND DRIF.BBRUN.J, AND DRIF.BBRUN.J, AND DRIF.B
Reconstructive operation for esophago-gastric corrosive lesions.
USA, 87, pp: 291-294, 1984
[130] PEIX.PEIX.PEIX.PEIX. J, BARTH.X, GODARD.J, ET MOTIN.JJ, BARTH.X, GODARD.J, ET MOTIN.JJ, BARTH.X, GODARD.J, ET MOTIN.JJ, BARTH.X, GODARD.J, ET MOTIN.J
Les brulures graves du tractus digestif supérieur par le Destop.
Lyon chir. tome 81, n°4, p/241-244 ,1985
[131]LECLERLECLERLECLERLECLERC, KASWIN.R, CELERIER.M, DUBOST.C,C, KASWIN.R, CELERIER.M, DUBOST.C,C, KASWIN.R, CELERIER.M, DUBOST.C,C, KASWIN.R, CELERIER.M, DUBOST.C,
Brulures caustiques oeso-gastriques de l’adulte, étude anatomo-pathologique.
Ann.oto-laryng.Paris, 95, n°6, p : 389-393,1978
[132] ZARGAR S.A., KOCHHAR R., NAGI B. ET AL.ZARGAR S.A., KOCHHAR R., NAGI B. ET AL.ZARGAR S.A., KOCHHAR R., NAGI B. ET AL.ZARGAR S.A., KOCHHAR R., NAGI B. ET AL.
Ingestion of corrosive acids. Spectrum of injury to upper gastro-intestinal tract and
natural history.
Gastroenterology, 1989; 97: 702-7.
[133]PARIS.J, HOUCKE.PH, LISAMBERT.B, DESURMONT.PH, CANTINEAU.A, ET PARIS.J, HOUCKE.PH, LISAMBERT.B, DESURMONT.PH, CANTINEAU.A, ET PARIS.J, HOUCKE.PH, LISAMBERT.B, DESURMONT.PH, CANTINEAU.A, ET PARIS.J, HOUCKE.PH, LISAMBERT.B, DESURMONT.PH, CANTINEAU.A, ET
DESSEAUX.GDESSEAUX.GDESSEAUX.GDESSEAUX.G
Brulures digestives hautes par substances corrosives, réflexions a propos de 25
observations.
Med.Chir.Dig.10, p : 97-101.1981
[134]FELDMANN.MFELDMANN.MFELDMANN.MFELDMANN.M
Corrosive injury to oropharynx and esophagus, eighty five consecutive cases
California Med., 118, pp: 6-9, 1973
219
[135] JEBIRA.A, DAOUES.A, BEN YOUNES.M ET FOURATI.MJEBIRA.A, DAOUES.A, BEN YOUNES.M ET FOURATI.MJEBIRA.A, DAOUES.A, BEN YOUNES.M ET FOURATI.MJEBIRA.A, DAOUES.A, BEN YOUNES.M ET FOURATI.M
Les œsophagites caustiques : considérations diagnostiques et thérapeutiques .A
propos de 16 cas.
La Tunisie Médicale, vol.63, n°11,p :601-608,1985
[136] NARCY.P ET MANAC4H.YNARCY.P ET MANAC4H.YNARCY.P ET MANAC4H.YNARCY.P ET MANAC4H.Y
Traitement d’urgence d’une brulure récente de l’œsophage
Ann.oto-laryng.Paris, 95, n°6, p: 361-366, 1978
[137]LAVAULAVAULAVAULAVAUD.J, PEYNEGRE, BESSOND.J, PEYNEGRE, BESSOND.J, PEYNEGRE, BESSOND.J, PEYNEGRE, BESSON----LEAUD.M et CLOUP.MLEAUD.M et CLOUP.MLEAUD.M et CLOUP.MLEAUD.M et CLOUP.M
Les intoxications par caustique chez l’enfant
Sem.hop.Paris, 55, n°17-18, p : 883-889,1979
[138]ADAM.J, BIRCK.GADAM.J, BIRCK.GADAM.J, BIRCK.GADAM.J, BIRCK.G
Pediatric caustic ingestion
Annals of O.R.L., USA, vol.91, n°6, part.1, 1982
[139] BOUQUET. BOUQUET. BOUQUET. BOUQUET. Ph et MAILPh et MAILPh et MAILPh et MAILLAIRD.JLAIRD.JLAIRD.JLAIRD.J
Ingestion de produits caustiques, le point de vue du chirurgien
La revue du praticien.29.15.p :1271-1276,1979
[140] POUYET.M, BOULETREAU.P ET MOREL.JPOUYET.M, BOULETREAU.P ET MOREL.JPOUYET.M, BOULETREAU.P ET MOREL.JPOUYET.M, BOULETREAU.P ET MOREL.J
Plaidoyer pour une chirurgie d4eradication d4unrgence dans certaines brulures
caustiques majeures du tractus digestif supérieur
Lyon chirurgical, 76, n°6, p : 389-392,1980
[141] LALLEMANT.YLALLEMANT.YLALLEMANT.YLALLEMANT.Y
Œsophagite corrosive .surveillance endoscopique.
Traitement-perspective d’avenir
Journal franç .d’oto-rhino-laryng., v28, n3, p : 155-160,1979
[142] LESLIE.P, GOLDMLESLIE.P, GOLDMLESLIE.P, GOLDMLESLIE.P, GOLDMAN and JEAN M.WEIGERTAN and JEAN M.WEIGERTAN and JEAN M.WEIGERTAN and JEAN M.WEIGERT
Corrosive substance ingestion: review
The American journal of gastro-enterology, USA; vol.79, n°8, 1984, pp: 85
220
[143] SYMBAS.P, VLASIS.S, and HATCHER’SSYMBAS.P, VLASIS.S, and HATCHER’SSYMBAS.P, VLASIS.S, and HATCHER’SSYMBAS.P, VLASIS.S, and HATCHER’S
Esophagitis secondary to ingestion of caustic materiel
Ann.thorac.surg., usa, 1983, vol.36, n°1
[144] MORGON. A ET DUBREUILMORGON. A ET DUBREUILMORGON. A ET DUBREUILMORGON. A ET DUBREUIL
Les œsophagites corrosives
e.m.c. paris, oto-rhino-laryng., 20820.a10.1984, p : 1-10
[145] TRABI. ATRABI. ATRABI. ATRABI. A
Les œsophagites corrosives (a propos de 138 cas) revue de la littérature
Thèse en médecine –Casablanca-1987, n°241
[146] PONCET.E, LAVAUD.J, PEYNEGRE.R, RECEVEUR.M ET HADDAD.JPONCET.E, LAVAUD.J, PEYNEGRE.R, RECEVEUR.M ET HADDAD.JPONCET.E, LAVAUD.J, PEYNEGRE.R, RECEVEUR.M ET HADDAD.JPONCET.E, LAVAUD.J, PEYNEGRE.R, RECEVEUR.M ET HADDAD.J
Bilan des brulures œsophagiennes par caustiques chez l’enfant
Ann. Oto-rhino-laryng. paris.1979.69, n°3 ,p :133-140
[147]]]] S. CHERKI, J.Y. MABRUT, M. ADHAM, E. DE LA ROCHE, C. DUCERF, C. GOUILLAS. CHERKI, J.Y. MABRUT, M. ADHAM, E. DE LA ROCHE, C. DUCERF, C. GOUILLAS. CHERKI, J.Y. MABRUT, M. ADHAM, E. DE LA ROCHE, C. DUCERF, C. GOUILLAS. CHERKI, J.Y. MABRUT, M. ADHAM, E. DE LA ROCHE, C. DUCERF, C. GOUILLAT, T, T, T,
P. BERARD, J. BAULIEUX.P. BERARD, J. BAULIEUX.P. BERARD, J. BAULIEUX.P. BERARD, J. BAULIEUX.
Réinterventions pour complications et séquelles d’oesophagoplastie colique.
Annales de chirurgie 130 (2005) 242–248.