ТЕЗИ ЛЕКЦІЙ ПО ФІЗІОЛОГІЇ.

Лекція 1

Уведення в курс фізіології. Збудливі тканини. Биопотенциалы.

Фізіологія як наука. Фізіологія – це наука про функції й процеси,

що протікають в організмі, а також у його складових системах, органах,

тканинах і клітках.

Функція – це специфічна діяльність системи або органа. Наприклад,

функція системи кровообігу – рух крові по посудинах.

Процес – це послідовна зміна явищ або станів у розвитку якої-

небудь дії або сукупність послідовних дій.

Система – це сукупність органів або тканин, зв'язаних загальною

функцією. Наприклад, серцево-судинна система, що забезпечує за

допомогою серця й посудин доставку тканинам живильних речовин,

кисню, продуктів обміну.

Розгляд окремих функцій підкоряється завданням цілісного

організму, закономірностям взаємодії з навколишнім середовищем, його

поведінки в різних умовах існування, становлення в процесі еволюції й

індивідуального розвитку.

Вивчення фізіологічних механізмів неодмінно вимагає знань

анатомії, гістології, біології, хімії, фізики й інших наук.

Фізіологія вивчає життєдіяльність організму в нормі. Норма – це

межі оптимального функціонування живої системи. Поняття норми дуже

складне, неоднозначне й динамічне. У медицині багато показників норми

описуються як середньостатистичні величини (наприклад, кількості

формених елементів крові, частоти пульсу і т.д.). Треба, у зв'язку із цим,

мати на увазі, що всі ці цифри залежать від маси факторів (природних,

соціальних) і їх необхідно враховувати при оцінці стану тієї або іншої

системи в організмі. Наприклад, частота пульсу залежить від часу доби,

віку, місця знаходження досліджуваного й маси інших причин.

Методи фізіологічних досліджень залежать від цілей і завдань.

Найбільш простий метод дослідження фізіологічних функцій – це

спостереження. Найвища спостережливість лікаря дозволяє йому говорити

про проблеми в людини по зовнішньому вигляду (положення, постава,

колір особи й багато інші фактори). У фізіологічній практиці (на наших

заняттях) Ви будете також неодноразово користуватися методом

спостереження тих або функцій на тваринному або людському організмі.

У фізіології широко розповсюджений метод експериментування на

тварин (гострий експеримент – з вівісекцією й загибеллю тварину й

хронічний – коли після оперативного втручання на тварині, через якусь час

після загоєння раневої поверхні, проводять ті або інші дослідження). Усі

Ви добре знайомі з досвідами І.П. Павлова по виведенню слинних проток

на шкіру щоки й вивченням потім функції цих травних залоз у собак. Це і є

приклад хронічного експерименту.

Крім того, у фізіології широко використовуються різні моделі, що

дозволяють вивчити функцію клітки, тканини, органа.

Розділи фізіології. Хоча фізіологія є єдиною й цілісною наукою про

функції організмів, у ній виділяють кілька розділів. Розрізняють загальну

фізіологію, що досліджує процеси, загальні для організмів і його окремих

структур і приватну фізіологію, що вивчає функції окремих органів

(мозок, серце, бруньки й ін.) і систем (травлення, кровообігу, подиху і т.д.).

Фізіологія, крім того, підрозділяється на порівняльну (подібність і

відмінність функцій у різних представників тваринного миру),

єволюційну (поєднує дослідження загальнобіологічних закономірностей і

механізмів у людини й тварин в онто - і філогенезі), прикладну (вивчення

функцій організму з обліком його специфічної діяльності – фізіологія

сільськогосподарських тварин, авіаційна, космческая, підводна фізіологія й

т.п.).

Фізіологія збудливих тканин.

Загальні властивості функціонування збудливих тканин.

Усі живі тканини мають загальні для них властивостями. Їх можна

вивчати лише при дії певних факторів, які називаються подразниками.

Існуючі в природі подразники можуть бути класифіковані на

наступні групи: по природі (фізичні – тепло, холод, звук, світло й інші;

хімічні – кислоти, луги й інші; біологічні – гормони, вітаміни, і інші

біологічно активні речовини; соціальні – слово); по характеру дії

(контактні – діють при контакті із тканиною й дистантные – діють на

відстані); по фізіологічному механізму дії (адекватні – специфічні по

відношенню до даної функції й неадекватні – неспецифічні); по силі

(граничні, підпорогові й надграничні).

Еволюційно прадавня форма реагування тканин – це подразливість.

Під подразливістю ми розуміємо здатність тканин до зміни обміну речовин

під дією подразника. Це значить, що під впливом подразника тканина

відповідає тієї або іншою формою діяльності, наприклад, посиленням

росту, прискоренням розподілу кліток, зміною електричної активності.

У процесі еволюції відбулася поступова диференціювання тканин,

що беруть участь у пристосувальній діяльності організму. Подразливість у

цих тканинах досяглася найвищого вираження й одержала назву

збудливість. Це здатність тканини спеціалізоване, цілеспрямовано й з

максимальною швидкістю відповідати на подразнення. Ця відповідь

називають порушення. Порушення – складний біологічний процес, що

характеризується зміною процесів обміну, теплотворення й іншими

проявами. Прикладом порушення м'яза є її скорочення, нервового волокна

– проведення хвилі порушення, залози – виділення секрету.

Заходом збудливості є поріг порушення – це мінімальна сила

подразника, здатна викликати порушення (відповідну реакцію). Чим

більше поріг, тем менше збудливість і навпаки.

Характерною ознакою порушення є виникнення в тканинах (клітках)

електричного струму. Електричні явища (струми або потенціали), які

виникають у клітках, тканинах і органах організму називають

біопотенціалами.

Біопотенціали виникають внаслідок того, що між зовнішньою й

внутрішньою стороною мембрани клітки, що перебуває в стані спокою, є

різниця потенціалів. Потенціал, який реєструють у такому стані клітки,

називають мембранним потенціалом (потенціалом спокою). Він

обумовлений тим, що між внутрішньоклітинним і позаклітинним

середовищем існує різниця концентрації іонів калію, кальцію, натрію,

хлору й інших. Так, концентрація іонів калію в клітці, у багато разів (в 20-

40 раз) перевершує їхній зміст у позаклітинному середовищі. Концентрація

іонів натрію, навпаки, в 10-20 раз нижче у внутрішньоклітинному

середовищі. Іони хлору, також як і натрію, переважно зосереджені зовні

мембрани кліток, де їх в 15-20 раз більше. Такий їхній нерівномірний

розподіл по ту й іншу сторону мембрани забезпечують іонні насоси. Іонні

канали, наявні в мембрані, можуть бути відкритими й закритими, що

залежить від стану мембрани. Так, у клітці, що перебуває в стані спокою,

натрієві канали закриті, а калієві – відкриті. Тому проникність для різних

іонів різна. Якщо проникність іонів калію прийняти за 1,0, то для хлору

вона складе – 0,45, а натрію всього – 0,04. Це приводить до того, що іони

калію по градієнту концентрації дифундують із клітки в позаклітинний

простір. Зустрічний потік іонів натрію дуже малий. У результаті між

внутрішнім середовищем клітки й зовнішньою її поверхнею створюється

різниця потенціалів, яка для різних тканин рівна від 50 до 100 мВ. Ця

різниця потенціалів і називається потенціалом спокою або мембранним

потенціалом.

При дії подразника відбувається зміна стану мембрани, у ній

відкриваються іонні канали, крізь які в клітину можуть надходити

позитивно заряджені іони, наявні за її межами в надлишку. Найчастіше

відбувається відкриття «швидких» натрієвих каналів. Спочатку іонному

струму в клітку сприяє також трансмембранна різниця потенціалів. Такий

процес називається деполяризацією, тому що приводить до зниження цієї

різниці потенціалів. Якщо подразник відносно слабкий (підпороговий),

іонних каналів відкривається небагато, тому іонний струм незначний.

Деполяризація відбувається повільно. Такі зміни називають локальною

деполяризацією або локальним потенціалом.

Якщо ж діє подразник граничної величини, то деполяризація досягає

критичного (граничного) рівня. У результаті цього відкриваються всі

активні электровозбудимые іонні канали. Деполяризація різко

прискорюється й відбувається навіть реверсія (зміна знака потенціалу).

При цьому потік позитивно заряджених іонів натрію припиняється канали,

що відповідають, закриваються. іони, що перебувають усередині клітки в

надлишку, калію спрямовуються назовні, приводячи до відновлення

мембранного потенціалу. Спочатку це відбувається відносно швидко

(швидка реполяризація), а потім, коли потік іонів калію зменшується,

відновлення мембранного потенціалу відбувається уповільнено (повільна

реполяризація). Далі вихід іонів калію може тривати й викликати

гіперполяризацію. У цей час підсилюється робота калієво-натрієвого

насоса, що приводить до відновлення вихідної різниці потенціалів ( до

поляризації). Увесь цей процес від початку до кінця йменується як

потенціал дії.

Тому що життєдіяльність усіх кліток, тканин, органів

супроводжується їхньою електричною активністю, то реєстрація

виникаючих при цьому потенціалів дозволяє судити про процеси, що

відбуваються в них. На цьому заснована діагностика й контроль лікування

того або іншого захворювання. Наприклад, у серце така реєстрація його

біопотенціалів зветься електрокардіограми (ЭКГ).

У фізіології визначають ще одна властивість збудливих тканин, яке

одержало назву лабільність. Це функціональна рухливість тканин, її

показником є максимальне число потенціалів дії, яку збудлива тканина

здатна генерувати в 1 секунду відповідно до ритму подаваного

подразнення. Нормальна величина лабільності, наприклад, для нервової

тканини становить 500-1000 імп/з, а для кістякових м'язів – 150-200 імп/с.

З віком відбувається підвищення лабільності кістякових м'язів. Це

проявляється в збільшенні частоти подразнення, при якій зубчастий

тетанус перетворюється в гладкий. У м'язах немовлят це відбувається при

частоті стимулів 4-20 в 1 з, у дорослих – 50-100 в 1 с.

Загальні закони функціонування тканин.

Між характером подразнення й відповідною реакцією живої тканини

існують тісні взаємини, які знаходять вираження в законах подразнення.

Закон сили подразнення, чим більше сила подразнення, тем

сильніше відповідна реакція ( до відомих меж). Подальше збільшення сили

подразника вже не веде за собою збільшення відповідної реакції, а може

викликати зворотну реакцію, аж до її зникнення. Пояснюється це тим, що

кожна функціональна одиниця тканин (наприклад, м'язова) має свій поріг

порушення. Тому коли діє граничний величини подразник, то у відповідь

утягуються тільки ті волокна, для яких цей подразник саме такої величини.

Інші не реагують.

При збільшенні сили подразника утягуються нові волокна, для яких даний

подразник є граничний і т.д. Надалі, коли сила подразника перевищить

можливості всіх волокон даної тканини, її відповідна реакція на

збільшення сили не зміниться (вичерпані ресурси!). Такі подразники, які

викликають максимальну відповідну реакцію, називають у фізіології

максимальними або оптимальними. При ще більшому збільшенні сили

подразника відповідна реакція навіть зменшується, тому що при такій силі

подразника окремі функціональні волокна збудливих тканин можуть

навіть ушкоджуватися. У результаті відповідна реакція зменшується й, це

явище у фізіології називають пессимумом, а подразники його зухвалі –

пессимальними.

Закон «усе» або «нічого» проявляється, насамперед, при аналізі

роботи серцевого м'яза. Згідно із цим законом, підпорогові подразники, що

діють на серцевий м'яз, не викликають у ній відповіді (це і є «нічого»), а

граничні й надграничні викликають однієї й тієї ж величини відповідну

реакцію (це й називають «усі»). По такому ж закону працює

функціональна одиниця будь-якої збудливої тканини. Наприклад, м'язове

волокно й уявимо собі, що граничної величини подразник у неї рівний 2В

(напруга електричного струму). Якщо ми на нього будемо діяти

подразником величиною 1В, то ми природно ніякої реакції не одержимо

(«нічого»), а якщо взяти подразник величиною 4В, те м'яз дасть таку ж

відповідну реакцію, як і на 2В («усі»). Природно, що й «усі» і «нічого»

відносні поняття, тому що при дії підпорогового подразника виникає

локальна відповідь (локальний потенціал), тому це вже не можна

трактувати як «нічого».

Закон сили- часу – зі збільшенням сили подразника потрібно менше

часу його впливу на тканину для одержання відповідної реакції. Відносини

між тривалістю й силою можуть бути виражені гіперболічної кривій,

обидві галузі якої йдуть на якімсь етапі паралельно осям координат. Ця

остання обставина служить підставою того, що подразники дуже малої

величини (менше граничної) викликати відповідної реакції не можуть.

Граничний же сили подразник викликає відповідну реакцію через якийсь

час. Цей час одержав назву корисне. Кожна збудлива тканина має свій

корисний час. Однак у реальних умовах корисний час визначити дуже

важко, тому що можуть виникнути помилки у визначенні порога

подразнення (це пов'язане з тим, що його визначення засноване на

суб'єктивних ознаках – відчуттях пацієнта, товщини його шкірних

покривів і ін.). І якщо відбувається помилка у визначенні порога, те це

приводить до різкого зменшення величини корисного часу. На кривій Ви

бачите це дуже добре. Тому в реальних умовах прийнято визначати не

корисний час, а хронаксію – це мінімальний час, необхідне для одержання

відповідної реакції, за умови, якщо на тканину буде діяти подвоєної сили

подразник (два пороги або дві реобази). При такому варіанті визначення

часу (хронаксії) помилка практично зводиться до нуля, що добре видне на

кривої сили – часу.

За допомогою методу хронаксиметрії можна судити про збудливість

тканин. Чим менше хронаксія, тим більше збудливість тканин. І навпаки. У

клініці оцінюють ці показники на м'язах кінцівок – їх реобаза становить

60-70В, а хронаксія – 0,1-0,7 с.

Хронаксія м'язів немовлят може в 10 раз перевищувати величини,

властиві дорослим. Величини хронаксія, властиві дорослим, досягаються

звичайно до 9-15 років. У деяких м'язів, наприклад, у двоголової й

триглавої м'язів плеча, у загального згинача пальців, це відбувається вже

до 5 років.

Таким чином, на даній лекції Ви познайомилися з поняттям предмета

фізіології, його розділів, загальних властивостях і законах роботи

збудливих тканин. Ви тепер уже знаєте, що загальними властивостями всіх

збудливих тканин є – подразливість, збудливість, лабільність, здатність

генерувати електричний струм. Загальними законами – закон сили, «усі»

або «нічого» і сили – часу. Знаючи ці загальні для всіх тканин властивості

й закономірності в їхній роботі, ми можемо тепер перейти до вивчення

функцій конкретних тканин.

Лекція 2

Фізіологія м'язів.

Кістякові м'язи - це поперечносмугасті м'язи, перетворять хімічну

енергію в механічну й теплову. Кістяковий м'яз складається з пучків

витягнутих у довжину кліток – м'язових волокон, що володіють трьома

властивостями: збудливістю, провідністю й скоротністю. Відмітною рисою

м'язових кліток від кліток властивістю, що не володіє, скоротності, є

наявність саркоплазматичного ретикулума.

Для їхнього скорочення необхідна енергія. Вона пов'язана з АТФ у

м'язах, яка забезпечує роботу циклу певних реакцій. Їх можна уявити собі

у вигляді наступного ланцюжка: подразнення, виникнення потенціалу дії,

звільнення іонів кальцію із саркоплазматичного ретикулума, його дифузія

до миофибрил, взаємодія (ковзання) актиновых і миозиновых ниток, що

приводять до вкорочення міофибріли, активація кальцієвого насоса,

зниження концентрації іонів кальцію, розслаблення міофибріли.

Розрізняють режими й типи м'язових скорочень. Один з режимів

роботи кістякового м'яза називається одиночним м'язовим скороченням

(ОМС). Воно виникає при дії на м'яз одиночного стимулу. При ОМС

виділяють фазу вкорочення (або напруги), вона у волокон, що найбільше

швидко скорочуються (наприклад, очних м'язів) становить 7-10 мс, а в

повільних волокон камбалоподібного м'яза – 50-100 мс. Друга фаза – це

фаза розслаблення (або подовження) м'яза. Ця фаза продовжується

приблизно у два рази довше, чим фаза скорочення.

У режимі ОМС м'яз здатний працювати тривалий час без стомлення.

Однак у зв'язку з тим, що тривалість ОМС невелика м'язова напруга, що

розбудовується, не досягає максимально можливих величин. При відносно

високій частоті импульсации кожний наступний дратівний імпульс

припадає на фазу попереднього скорочення волокна, тобто до того

моменту, коли воно починає розслаблюватися. У цьому випадку механічні

ефекти кожного попереднього скорочення підсумуються з наступним.

Величина механічної відповіді, на кожний наступний імпульс, менше, чим

на попередній. Після декількох імпульсів, наступні відповіді м'язових

волокон не змінюють досягнутого напруги, а лише підтримують його.

Такий режим скорочення називається гладкий тетанус. У подібному

режимі рухові одиниці м'язів людину працюють при розвитку

максимальних зусиль. При гладкому тетанусі, що розбудовується напруга

в 2-4 рази більше, чим при ОМС.

У тих же випадках, коли проміжки між послідовними імпульсами

мотонейрона менше часу повного циклу ОМС, але більше тривалості фази

напруги, сила скорочення коливається. Цей режим скорочення

називається зубчастим тетанусом.

У режимі тетанусу м'яз здатний працювати лише короткий час. Це

пояснюється тим, що через відсутність періоду розслаблення вона не може

відновити свій енергетичний потенціал і працює як би «у борг».

Деякою мірою механізм утвору тетанусу пояснюється явищем

суперпозиції. Однак це може бути обумовлене й зміною збудливості. А

якщо врахувати, що зміни збудливості обумовлена особливостями зміни

мембранного потенціалу під час порушення, те тоді легко пояснити

виникнення гладкого тетанусу і його величину. Давайте разом спробуємо

розібратися в цім явищі. Якщо наносити подразнення на м'яз у період її

скорочення (гладкий тетанус) або розслаблення (зубчастий танус), то воно

припадає на той момент, коли її збудливість підвищена. Чому це так?

Справа полягає в тому, що в цей час у м'язі розбудовується фаза повільної

деполяризації, коли мембранний потенціал нижче, чим у спокої, але вище,

чим граничний потенціал. Тому навіть підпороговий подразник викличе

прискорення деполяризації ( тобто збудливість у цей час у м'язі підвищена

– супернормальна збудливість). Початок же швидкої деполяризації

приводить до того, що тканина втрачає здатність реагувати на

подразнення. Ця фаза називається абсолютної рефрактерністью (

абсолютною незбудливістю). Під час реполяризации збудливість

відновлюється. Цей період називається відносною рефрактерністю.

Збудливість у цей момент нижче вихідної величини, і, тільки сильні

(надграничні) подразники, можуть викликати відповідну реакцію. Після,

коли розбудовується слідова реполяризация, збудливість зростає й стає

вище вихідною. Ця фаза називається екзальтацією (підвищеної

збудливості). Під час її виникнення відповідну реакцію можуть викликати

навіть підпорогові подразники. Саме в цей момент граничні подразники й

викликають явище тетанусу ( як зубчастого, так і гладкого). Тому ця

реакція більше по величині, чому ОМС. Далі наступає гіперполяризація

мембрани і її збудливість падає, це фаза субнормальної збудливості. У

цей момент потрібно більшої сили подразник, чому граничний, щоб

викликати відповідну реакцію.

В природних умовах діяльності в організмі людини ступінь

укорочення м'язи може бути різної. По величині вкорочення розрізняють

наступні типи м'язового скорочення: ізотонічний - це скорочення м'яза,

при якому її волокна коротшають при постійному зовнішньому

навантаженні (у реальних умовах такої практично отсутствует),

ізотермічний – це тип активації м'яза, при якому вона розбудовує напругу

без зміни своєї довжини, що лежить в основі статичної роботи;

ауксотонический - це режим, у якому м'яза розбудовують напруга й

коротшають, такі скорочення характерні при ходьбі, бігу, плаванні.

М'яза мають певну силою. Сила м'яза – це найбільша величина

вантажу, який вона може підняти. Існує поняття абсолютної м'язової сили

– це максимальний вантаж, який м'яз піднімає на 1 див поперечного

фізіологічного перетину. Наприклад, у жувального м'яза вона становить –

10,0 кг/ див2. Крім того, є поняття відносної м'язової сили. Це здатність

м'яза до підйому вантажу на одиницю анатомічного перетину м'яза

(виміряється в кг / див2).

Сила м'язів зростає протягом усього періоду дитинства, але особливо

інтенсивно – у юнацькому віці. На початку періоду другого дитинства сила

більшості м'язових груп у хлопчиків і дівчинок не різниться. ДО 12-15 –

літньому віку, сила м'язів у хлопчиків стає приблизно на 30% більше, чим

у дівчинок. З віком, особливо після 8 років, збільшується здатність до

виконання тривалої м'язової роботи – витривалість. Вона вище в

хлопчиків.

Робота м'язів визначається добутком маси піднятого вантажу на

величину вкорочення м'яза. Коефіцієнт корисної дії (КПД) усіх м'язів

людини рівний 15-25 %, у тренованих він вище – 35 %. Існує закон

середніх навантажень, при якому м'яз довгостроково працює при

середніх навантаженнях в оптимальному (середньому) ритмі скорочення.

При тривалих фізичних навантаженнях розбудовується робоча

гіпертрофія м'язів. Відбувається збільшення маси мускулатури,

збільшення маси кожного м'язового волокна. При гіподинамії наступає

атрофія м'язів. При тривалому режимі роботи м'язів наступає утома –

суб'єктивний стан, а потім розбудовується стомлення. До почуття утоми

приєднуються об'єктивні ознаки зниження працездатності: падає сила,

витривалість, швидкість рухових реакцій. Розрізняють гостре стомлення –

результат важкої роботи (наприклад, спортивні змагання) і хронічне

стомлення – результат повторного систематичного впливу навантажень без

регулярного відпочинку.

Причини стомлення: нагромадження в м'язовій тканині метаболітів

(молочної, пировиноградной і інших кислот, іонів, що гноблять потенціал

дії), виснаження енергетичних запасів м'язів (глікогену, АТФ), порушення

в результаті напруги м'язового кровообігу, зміна працездатності нервових

центрів. Працездатність швидко відновлюється при активному

відпочинку, коли відбувається зміна виду діяльності або зміна працюючих

органів.

У роботі м'язів можуть бути два стани: динамічне – відбувається

переміщення вантажу й рух костей, суглобів і статичне - м'язові волокна

розбудовують напруга, але майже не коротшають (утримання вантажу).

Статична робота більш стомлююча, чому динамічна.

У цілому кістякові м'язи відіграють важливу роль не тільки в

переміщенні тіла в просторі, частин тіла друг щодо друга, підтримці пози,

але й беруть участь у пересуванні крові й лімфи, виробленню тепла, акті

вдиху й видиху, є депо рідин і солей, глікогену, забезпечують механічний

захист порожнинних органів. І, нарешті, руху, обумовлені роботою

кістякової мускулатури, є антистресовим чинником.

Гладкі м'язи. Перебувають у стінках внутрішніх органів і

кровоносних посудин. Ці м'язи можуть здійснювати відносно повільні

рухи й тривалі тонічні скорочення. Перші – забезпечують переміщення

вмісту порожніх органів (шлунка, кишок, сечового міхура), другі –

перешкоджають виходу вмісту жовчного міхура, сечового міхура ( тобто

виражені ці скорочення в сфінктерах).

Тривалість скорочення гладкого м'яза ( у порівнянні з кістякової)

значна. Вона досягає декількох секунд або навіть хвилин. Особливо

повільно наступає розслаблення. При такій повільності скорочення

гладкого м'яза вона має велику силою. Внаслідок уповільненого

скорочення гладкий м'яз легко переходить у тривалий стан стійкого

скорочення, що нагадує тетанус кістякових м'язів. Тому вони

скорочуються без розвитку стомлення. Крім того, енерговитратні в них

украй невеликі. Розслаблення гладких м'язів відбувається набагато

повільніше, чим кістякових. Тому що в них слабко розвинений

саркоплазматический ретикулум і повільно переносяться іони кальцію

через мембрану клітки.

По своїх функціональних особливостях гладкі м'язи підрозділяються

на м'язи, що володіють, що й не володіють спонтанною активністю.

Гладкі м'язи, що володіють спонтанною активністю, здатні скорочуватися

й при відсутності впливів (ритмічні скорочення м'язів кишечнику).

Спонтанна активність гладкомышечных волокон пов'язана з їхнім

розтяганням, що викликають деполяризацію мембрани м'язового волокна й

виникненням серії потенціалів, що поширюються, дії. Гладкі м'язи, що не

володіють спонтанною активністю скорочуються під впливом імпульсів,

що надходять від вегетативної нервової системи (м'язові клітки артерій,

насінних проток, райдужки).

Лекція 3-4.

Фізіологія рецепторів, нервових волокон, синапсів. Збудження та

гальмування в ЦНС. Принципи координації рефлекторної діяльності.

Нервова тканина в організмі представлена різними структурами, які

об'єднані в морфологічному й функціональному відношенні й становлять

основу нервової системи. У всіх структур нервової системи є ряд загальних

властивостей і функцій: нейронна будова, синоптичний зв'язок між

нейронами й інші. Нервова система координує діяльність усіх органів і

систем організму, забезпечуючи ефективне пристосування його до

мінливих умов навколишнього зовнішнього середовища, і формує

цілеспрямована поведінка.

Інформація про стан зовнішньої або внутрішнього середовища

сприймається елементами нервової системи – рецепторами.

Рецептори – це спеціалізовані утвори, призначені для сприйняття

подразників і трансформації їх у нервовий імпульс. Розрізняють два типи

рецепторів. Сенсори, що забезпечують сприйняття різних подразників

зовнішньої або внутрішнього середовища й клітинні хімічні рецептори,

що забезпечують сприйняття інформації, стерпної молекулами хімічних

речовин – медіаторів, гормонів, антигенів і т.п.

Сенсорні рецептор залежно від їх організації прийняття поділені на

первинно, й вторинно-чутливі рецептори , що первинно-чутливі,

представляють собою нервові закінчення аферентних провідників. Вони

розташовані в шкірі, слизуватих оболонках, у кровоносних посудинах і ін.

рецептори , що вторинно-чутливі, – це спеціалізовані клітині, як правило,

входять до складу органів чуття, - зору, слуху,

Усі види рецепторів залежно від джерела сприйманої інформації

ділять на інтерорецептори й екстерорецептори. інтерорецепторы - це

рецептори, які сприймають сигнали про подразнення внутрішнього

середовища й розташовані у внутрішніх органах. До них відносять

прессорецепторы, хемо-, термо- і болючі рецептори. Особливу групу,

серед них, становлять проприорецепторы (власні рецептори опорно-

рухового апарата) і тканевые рецептори (локалізовані в

интерстициальном просторі й клітинному мікросередовищу).

Экстерорецепторы – сприймають подразнення зовнішніх сигналів і

розташовані в шкірі й видимих слизуватих (контактні – тактильні,

терморецептори, смакові, болючі; дистантные – фото-, фоно -, нюхові).

Загальним призначенням усіх сенсорних рецепторів є здатність

перетворювати подразнення в биопотенциал. Подразник, діючи,

наприклад, на рецепторну клітку, збільшує проникність її мембрани до

іонів натрію. Це приводить до створення в ній локального або

рецепторного потенціалу. Він сприяє виділенню медіатора, який діє на

нервове закінчення. У результаті виникає аналогічний процес, але

іменований уже як генераторний потенціал ( тому що надалі генерує

нервовий імпульс). Надалі, внаслідок різниці зарядів у закінченні

нервового волокна й на його протязі між цими ділянками виникає

потенціал дії (нервовий імпульс), розповсюджуваний по нервовому

волокну.

Рецепторам характерний ряд властивостей. Вони мають високу

збудливість, неоднакову в однорідної групи рецепторів у межах

рецептивного поля (скупчення рецепторів), адекватністю ( високою

чутливістю до специфічних подразників, наприклад, світло – рецептори

око), адаптацією – пристосуванням до діючого подразника.

Нервові волокна – є провідниками сигналів від рецепторів у

нервову систему (афферентные) і від неї на периферію (эфферентные).

Вони різняться товщиною (діаметром), наявністю або відсутністю

миелиновой оболонки, швидкістю проведення порушення.

Відповідно до прийнятої класифікації нервові волокна ділять на три

класи: «А», «В», «З». Волокна групи «А» і «В» є миелинизированными, а

«З» – немиелизированными. До класу «А» ставляться товсті миелиновые

волокна, які проводять хвилю порушення зі швидкістю до 120 м/с

(афферентные волокна від шкірних рецепторів, эфферентные волокна

кістякових м'язів і ін.). До класу «В» відносять переважно

преганглионарные аксони нейронів вегетативної нервової системи,

швидкість проведення хвилі порушення в них до 15 м/с. Волокна групи

«З» – постганглионарные волокна вегетативних нервів, швидкість

проведення хвилі порушення в них до 2-3 м/с.

У немовлят нервові волокна добре проводять нервові імпульси, але

швидкість проведення порушення не перевищує 50% швидкості в

дорослих. Поступове збільшення швидкості проведення порушення в

нервах відбувається протягом перших років після народження. У дітей 5

років швидкість проведення, наприклад, по волокнах ліктьового нерва вже

не відрізняється від швидкості в дорослих. Збільшення швидкості

проведення з віком у дітей обумовлене збільшенням діаметра аксона,

утвором миелиновой оболонки й зміна безперервного проведення на

сальтаторное, збільшення амплітуди потенціалу дії. Відповідно до

зменшення тривалості потенціалу дії з віком відбувається вкорочення

абсолютної й відносної рефрактерных фаз нервових волокон.

У миелизированных нервових волокнах проведення хвилі порушення

здійснюється стрибкоподібно, що пов'язане з миелиновой оболонкою. У

тих місцях, де нервове волокно покрите нею, збудливість дуже низька й

хвиля порушення може виникати тільки в перехватных ділянках. Це

відбувається повторно по тому ж принципу в кожному перехопленні.

Такий тип поширення хвилі порушення називається сальтаторным. У

безмиелиновых нервових волокнах порушення поширюється по такому ж

механізму, але безупинно, уздовж усієї мембрани, від однієї ділянки до

іншого.

Проведення хвилі порушення підкоряється деяким закономірностям.

Розрізняють закон анатомічної й функціональної цілісності –

проведення можливе лише за умови анатомічної цілісності нервового

волокна, непровідність імпульсу спостерігається при порушенні

фізіологічної цілісності (блокада анастетиком, різке охолодження, стиск

нервового волокна). Закон двостороннього проведення хвилі порушення

– при подразненні нервового волокна порушення поширюється по ньому й

у тому й іншому напрямку. У фізіологічних умовах нервове волокно

проводить хвилю порушення тільки в одну сторону. Від афферентного до

эфферентному ланці рефлекторної дуги. Закон ізольованого проведення

хвилі порушення по нервовому волокну ( тобто в нерві, що полягає з різної

природи нервових волокон, хвиля порушення по кожному з них рухається

изолированно, не переходить із один на інше).

Нервове волокно має відносну нестомлюваність. Вона обумовлена

тим, що нервове волокно при своїй роботі витрачає мало енергії. Нервове

волокно функціонує з великим недовантаженням, тому що може

проводити до 2000 имп/з, а проводить у багато разів менше.

Синапси – це місце передачі порушення з відростка однієї нервової

клітки на відросток або тіло іншої нервової клітки. Така передача може

здійснюватися двома способами – електричним і хімічним. Основний

спосіб передачі інформації між нервовими клітками - хімічний. Хімічні

синапсы бувають збудливі й гальмові.

Збудливий синапс складається із пресинаптического закінчення,

синаптической щілини й постсинаптической мембрани. Передача

информацмм у такому синапсе здійснюється за допомогою збудливих

медіаторів (ацетилхолін, норадреналин, серотонин і ін.). Медіатор, під

впливом імпульсу, пришедшего до пресинаптическому закінченню,

виділяється в синаптическую щілина, де вступає в контакт зі спеціальними

рецепторами на постсинаптической мембрані. У результаті цього

збільшується проникність цієї мембрани стосовно іонів натрію й наступає

часткова її деполяризація, що одержала назву збудливий

постсинаптический потенціал (ВПСП). При багаторазовому вступі

медіатора ВПСП підсумується й виникає потенціал дії.

ВПСП у немовлят має більшу тривалість, чому в дорослих.

Тормозный синапс має подібна будова, але в якості медіатора в

ньому виступають інші речовини (гама – аминомаслянная кислота), які

збільшують проникність постсинаптической мембрани стосовно іонів

хлору й калію. У результаті цього мембранний потенціал у

постсинаптической мембрані збільшується – тормозный

постсинаптический потенціал (ТПСП). Він і перешкоджає проведенню

хвилі порушення. Такий механізм гальмування в нервовій системі

називають постсинаптическим гальмуванням.

Однак у нервовій системі існує й інший тип гальмування, що

одержав назва пресинаптического. Це гальмування пресинаптической

мембрани збудливих синапсов здійснюється завдяки аксо-аксональным

синапсам із проявом у вигляді придушення деполяризації

пресинаптической мембрани й звільнення збудливих медіаторів у

синаптическую щілина.

Один з варіантів інтеграції нейронів є можливість регулювати

величину вступники інформації за рахунок механізму зворотному зв'язка.

Він полягає в тому, що коллатерали аксонів нервової клітки можуть

установлювати синаптические контакти зі спеціальними вставними

нейронами. Так, наприклад, виникнення імпульсу в мотонейроне не тільки

активує м'язові волокна, але й через коллатерали збуджує спеціальні

нейрони (гальмові клітки Реншоу), які встановлюють синаптические

зв'язки з мотонейронами й можуть гальмувати їх (це так зване поворотне

гальмування).

У цілому, характеризуючи особливості синаптической передачі

порушення, необхідно відзначити, що до них відносять ряд ознак.

Передача порушення в синапсах здійснюється тільки в одному напрямку (

від пресинаптической мембрани до постсинаптической). Хвиля порушення

в синапсе затримується – синаптическая затримка ( пов'язана з тим, що

для виходу медіатора і його дії потрібно час). Синапс є трансформатором

частоти інформації ( у зв'язку із суммацией ВПСП зменшується частота

інформації). Для синапса характерна висока стомлюваність ( пов'язана з

витратою медіатора).

Усі ці особливості синаптической передачі лежать в основі

властивостей нервових центрів. Нервовим центром ми називаємо

сукупність нейронів, розташованих на різних поверхах центральної

нервової системи.

Уся рефлекторна діяльність носить координований характер.

Рефлекси тісно вв'язані між собою в цілісну реакцію нервової системи на

подразнення. Найпростішим механізмом цієї координації є іррадіація

процесу порушення. Іррадіація – це значить поширення. Чим сильніше

подразник, тим більше рецепторів він втягує у відповідну реакцію й, в

остаточному підсумку, центральних нейронів. Іррадіація може бути

элективной – це значить строго спрямованої (наприклад, подразнення

окремих ділянок руки викликає отдергивание пальців). У випадку ж

безперешкодного поширення імпульсу по нервовій системі, іррадіація стає

дифузійною (має місце при патологиии).

Один з механізмів координації рефлекторної діяльності одержав

назву дивергенція. Це контактування одного нейрона з безліччю інших

нейронів більш високих порядків. У результаті такого механізму

відбувається розширення сфери дії даного сигналу. Наприклад, при

виконанні фізичних вправ від проприорецепторов різко підсилюється потік

інформації в інші відділи нервової системи, інші центри, що збільшує

кінцевий результат.

Зворотний дивергенції механізм координації рефлекторної діяльності

називається конвергенція – це сходження багатьох нервових впливів в

одному нейроні.

Більш складним механізмом взаємин між нервовими структурами

одержав назву оклюзія - це перекриття сфер впливу одного рефлекторного

акту іншим. Тому якщо одночасно надходять трохи афферентных впливів

на ті самі нейрони, то вони починають зменшувати кінцевий результат.

Тимчасова перевага в роботі одних нервових структур над іншими

одержало назву домінанти. Це такий принцип координації рефлекторної

діяльності, коли в центральній нервовій системі виникають ділянки з

підвищеною збудливістю (підвищена импульсация з боку робочого органа

– харчова домінанта або посилення дії гормонів – полова домінанта).

Принцип зворотної афферентации полягає в проведенні інформації

від робочого органа назад у структури нервового центру, де вона

обробляється й у результаті нервовий центр здійснює контроль

ефективності, доцільності й оптимальності рефлекторної діяльності.

Усі механізми координації рефлекторної діяльності спрямовані на те,

щоб зробити відповідь більш швидко й цілеспрямовано.

Незважаючи на те, що нервові клітки, з яких побудований мозок,

становлять єдину організаційну мережу, доцільний поділ усього мозку на

певні області й відділи відповідно до їхньої структури. Цьому й буде

присвячена наступна лекція.

Лекція 5-6.

Роль різних рівнів ЦНС у регуляції рухових функцій.

Роль спинного мозку в регуляції рухових актів. Усі нейрони

спинного мозку функціонально підрозділяються на мотонейроны,

интернейроны, нейрони симпатичної й парасимпатической системи.

Мотонейроны спинного мозку з обліком їх функцій підрозділяють на

альфа - і гама - мотонейрроны.

Альфа - мотонейроны мають прямі зв'язки від чутливих шляхів, що

йдуть від экстрафузальных волокон м'язів.

Гама - мотонейроны іннервують интрафузальные м'язові волокна

м'язового веретена.

Интернейроны – проміжні нейрони, організують зв'язки між

структурами спинного мозку, у забезпеченні впливу висхідних і спадних

шляхів на клітки окремих сегментів спинного мозку.

Спинний мозок виконує дві найважливіші функції: рефлекторну й

провідникову.

Рефлекторна функція спинного мозку полягає в тому, що він

здійснює регуляцію багатьох рухових актів. Із клінічної точки зору

особливу роль серед них займають сухожильні рефлекси. Це численні

рефлекси, які лікар визначає, викликаючи за допомогою короткого удару

по сухожиллю. Це важливо, особливо в неврологічній практиці, тому що

кожний рефлекс цієї групи має строго певний рівень замикання в

спинному мозку. Особливо виражені ці рефлекси в м'язах разгибателях і

згиначах рук і ніг (колінний, ахиллов рефлекс і інші). Наприклад, легкий

удар по сухожиллю надколінної чашечки викликає скорочення м'язів

стегна й розгинання гомілки. Дуга цього рефлексу наступна: рецептори

сухожилля чотириглавого м'яза стегна – спинальный ганглій – задні

корінці – задні роги III поперекового сегмента – мотонейроны передніх

рогів того ж сегмента - экстрафузальные волокна чотириглавого м'яза

стегна.

Сгибательные рефлекси - спрямовані на запобігання різних

впливів, що ушкоджують. Вони виникають при подразненні рецепторів

шкіри, м'язів і внутрішніх органів. Наприклад, подразнення болючих

рецепторів (укол, щипок) приводить до скорочення м'язів- згиначів і

отдергиванию руки (забезпечують функцію захисту).

Ритмічні рефлекси – чесательный (ритмічні скорочення й

розслаблення, згинання й розгинання).

Позные рефлекси – це більша група актів, спрямованих на

підтримку певної пози (стояння, лежання й ін.).

У випадках травми спинного мозку і його повного перетинання

розбудовується стан, що одержав назва спинальный шок. Причина такого

стану пов'язана з випаданням впливів, що надходять із вышележащих

відділів нервової системи в спинний мозок. Це супроводжується глибоким

паралічем мускулатури тіла, иннервируемой сегментами спинного мозку,

що перебувають нижче місця ушкодження, пізніше вони частково

відновлюються. Відновлення довільних рухів залежить від ступеня

поразки пірамідних шляхів.

Роль стовбура мозку в регуляції рухових функцій. У стовбур

мозку включають довгастий мозок, варолиев міст, середній мозок,

проміжний мозок, ретикулярну формацію. Тому що Ви вивчали докладно

всі ці відділи мозку на анатомії, то я обмежуся лише коротким викладом їх

основних функцій, що мають відношення до руху.

Довгастий мозок має відношення до реалізації вегетативних і

соматичних рефлексів, рефлексів смакових, слуховых, вестибулярних. На

даній лекції ми розглянемо його роль тільки в здійсненні соматичних і

вестибулярних рефлексів. Інші ж його функції ми розглянемо у

відповідних розділах фізіології.

Особливістю рефлексів довгастого мозку є те, що вони більш тривалі

( у порівнянні з рефлексами спинного мозку), у них більш виражена

післядія й межсегментарность. З погляду регуляції рухових актів, те,

мабуть, найбільше значення довгастий мозок має відношення до

організації рефлексів підтримки пози. Ці рефлекси беруть свій початок

від рецепторів вестибулярного апарата (передодня равлика й напівкружних

каналів), далі перемикаються у верхнє вестибулярне ядро, а потім,

перероблена інформація посилає до латерального й медіального

вестибулярних ядер довгастого мозку. У цих ядрах визначається, які

м'язові системи, які сегменти спинного мозку повинні взяти участь у зміні

пози. Тому від нейронів медіального й латерального ядра по

вестибулоспинальному шляхи сигнал надходить до передніх рогів

відповідних сегментів спинного мозку, що іннервують м'яза. Усі рефлекси

цієї групи підрозділяють на статичні, вони забезпечують збереження

рівноваги й положення тіла в просторі при спокійному стоянні, лежанні,

сидінні в різних позах. Беруть свій початок від рецепторів преддверья,

зокрема, від оттолитового апарата. Статокинетические – забезпечують

перерозподіл м'язового тонусу для організації відповідної пози при русі,

прямолінійному або обертальному (вони беруть свій початок від

рецепторів напівкружних каналів).

Варолиев міст і середній мозок. Міст мозку – одна зі структур

стовбура мозку, функціонально тісно зв'язана із середнім мозком. Через

міст проходять усі висхідні й спадні шляхи, що зв'язують передній мозок зі

спинним мозком, з мозочком і іншими структурами мозку.

Середній мозок представлений четверохолмием, ядрами –

червоними, чорною субстанцією, глазодвигательных і блоковидных нервів.

Червоне ядро – регулює тонус мускулатури, посилаючи импульсы,

що корригирующие, до мотонейронам спинного мозку по

руброспинальному шляхи. При порушенні його функції, а також зв'язки зі

спинним мозком, розбудовується реакція, описана як децеребрационная

ригідність. Вона характеризується тим, що напружуються м'язи

разгибатели кінцівок, шиї й спини.

Чорна субстанція – розташована в ніжках мозку, регулює акт

жування, ковтання, забезпечує координацію точних рухів (наприклад, при

листі).

Ядро блокового й глазодвигательного нервів – забезпечує

повороти очного яблука у всіх напрямках.

Бугри четверохолмия – верхні є первинними зоровими, а нижні –

первинними слуховыми підкірковими центрами. Основна їхня функція –

організація реакції настораживания на раптові не розпізнані зорові й

слуховые реакції.

Проміжний мозок складається з таламуса, гіпоталамуса,

эпиталамуса. До реакцій руху має відношення тільки таламус. Інші ж

відділи проміжного мозку переважно вегетативної орієнтації й

відповідають за деякі поведінкові реакції.

Таламус – це структура, у якій відбувається обробка й інтеграція

практично всіх сигналів, що йдуть у кору головного мозку від нейронів

спинного мозку, середнього мозку, мозочка, базальних гангліїв. У ньому

виявлене більш 120 ядер, що утворюють комплекси, які діляться на:

передні, задні, медіальні й латеральні. Складна будова таламуса, наявність

тут взаємозалежних специфічних, неспецифічних і асоціативних ядер,

дозволяє йому організовувати такі рухові акти, як ссання, жування,

ковтання, сміх. Рухові акти інтегруються в таламусі з вегетативними

рефлексами, що забезпечують ці рухи.

Ретикулярна формація мозку – представлена мережею нейронів із

численними зв'язками практично з усіма відділами мозку. Її участь у русі

полягає в тому, що від неї до мотонейронам спинного мозку й черепно-

мозкових ядер надходять сигнали, що організують положення голови,

тулуба, пози. Ретикулярні шляхи, що полегшують активність моторних

систем спинного мозку, беруть свій початок від усіх відділів ретикулярної

формації. Шляхи, що йдуть від мосту, гальмують активність мотонейронов

спинного мозку, що іннервують згиначі й активують мотонейроны

разгибателей. Шляхи, що йдуть від довгастого мозку, викликають

протилежний ефект. Подразнення ретикулярної формації приводить до

тремору, підвищення тонусу м'язів, а може викликати й гальмування

спинальных рефлексів. Це відбувається в тих випадках, коли виникає

необхідність регуляції пози або зміни одного руху іншим.

Мозочок і його роль у регуляції рухів. Мозочок посилає

эфферентные сигнали в спинний мозок і регулює силу м'язових скорочень,

забезпечує здатності тривалого тонічного скорочення м'яза, зберігати

оптимальний тонус м'язів у спокої або при рухах, розміряти довільні рухи з

метою швидкого переходу від згинання до розгинання й навпаки. Він

забезпечує синергію скорочень різних м'язів при складних рухах,

наприклад, при ходьбі.

У тих випадках, коли мозочок не виконує своєї регуляторної функції,

у людини спостерігаються розлади рухових функцій. Це виражається

наступною симптоматикою. Астенія – зниження сили м'язового

скорочення, швидка стомлюваність м'язів; астазія – втрата здатності до

тривалого скорочення м'язів, що утрудняє стояння, сидіння; атаксія –

порушення координації рухів; асинергия – порушення содружественных

рухів; дистонія – мимовільне підвищення або зниження тонусу м'язів;

тремор – тремтіння пальців руки, кисті, голови в спокої, цей тремор

підсилюється при русі; дисметрия – розлад рівномірності рухів, що

виражається або в зайвому, або недостатньому русі, хворий намагається

побрати предмет зі стола й проносить руку за нього або недоносить її до

предмета; дизартрія – розлад мовної моторики.

При ушкодженнях мозочка яскравіше всього проявляється

неможливість виконання потрібного порядку, послідовності рухів.

Проявами атаксії є адиадохокинез, асинергия, пъяная хибка хода. При

адиадохокинезе людина не здатна швидко обертати долоні вниз-нагору.

При асинергии м'язів він не здатний сісти ( з положення лежачи) без

допомоги рук. Пъяная хода характеризується тим, що людина ходить,

широко розставивши ноги, валандаючись зі сторони убік від лінії ходьби.

Коли порушується функція мозочка, рухи стають неточними,

негармонійними, розкиданими, часто не досягаючи мети.

При ушкодженні мозочка активуються нейрони вестибулярних ядер і

ретикулярної формації довгастого мозку, які активують мотонейроны

спинного мозку. Одночасно активність пірамідних нейронів знижується, а,

отже, знижується їхній гальмовий вплив на ті ж мотонейроны спинного

мозку. У підсумку, одержуючи збудливі сигнали від довгастого мозку й не

одержуючи гальмування з боку кори, мотонейроны активуються й

викликають гіпертонус м'язів.

Роль базальних ядер у регуляції рухових функцій. Базальні ядра

головного мозку включають три парні утвори: неостриатум (хвостате ядро

й шкарлупа), палеостриатум (бліда куля) і огорожу.

Неостриатум – бере участь у регуляції тонусу мускулатури. Так, при

ушкодженні цих ядер спостерігаються гіперкінези типу: мимовільних

мімічних реакцій, тремору, атетозу, торсіонного спазму, хореи

(посмикування кінцівок, тулуба, як при некоординованому танці), рухової

гіперактивності у формі безцільного переміщення з місця на місце. При

ушкодженнях хвостатого ядра мають місце розладу руху: двостороннє

ушкодження смугастого тіла веде до невтримного прагнення руху вперед,

однобічне ушкодження – приводить до манежних рухів.

Палеостриатум (бліда куля) – провокує орієнтовну реакцію й руху

кінцівок. Його руйнування приводить до гіподинамії, викликає в людей

маскообразность особи, тремор голови, кінцівок, причому цей тремор

зникає в спокої, у сні й підсилюється при рухах. Спостерігається

миоклония – швидкі посмикування окремих м'язових груп або окремих

м'язів рук, спини, особи. У людини з дисфункцией блідої кулі початок

рухів стає важким, зникають допоміжні й реактивні рухи при уставанні,

порушуються содружественные руху рук при ходьбі.

Огорожа – пов'язана з корою й більшістю підкірковим утворів. При

її ушкодженні хворі не можуть говорити. При її стимуляції виникають

орієнтовні реакції – поворот голови, жувальні, ковтальні, іноді блювотні

рухи.

Нейронна організація локомоції. Ми бачимо, що структури, що

брав участь в організації рухів, розташовані у всіх відділах мозку. Вони

взаємозалежні морфологічно й функціонально. Регуляція моторних

функцій по рівнях їх організації може бути представлена в такий спосіб.

Спинальный рівень – на цьому рівні здійснюється найбільш проста

форма автоматичного регулювання стану м'язів

Рівень стовбура мозку – регулилирует руху по спадних шляхах, що

йдуть до спинного мозку.

Программируемй рівень – вищий, корковий.

Усі три рівні регуляції рухів можуть реалізовувати ці функції як

самостійно, так і з обліком інших рівнів. Причому, кожний із цих рівнів

може регулювати роботу м'язів через мотонейроны спинного мозку як

послідовно, так і паралельно. Отже, будь-яке скорочення м'яза може бути

викликане спинним мозком, структурами стовбура й кори. Сукупна участь

різних рівнів дозволяє підвищити надійність регуляції руху, їх точність,

локальність, складність.

Кожний рівень регуляції має зворотні зв'язки про виконання руху від

м'язової системи, кожний рівень регуляції, посилає команду до

мотонейронам спинного мозку, одночасно посилає сигнал про команду до

інших вище й нижележащим центрам, Це дозволяє програмуючому центру

вчасно оцінювати команди інших рівнів і в потрібний момент робити

корекцію керування рухів.

Довільні рухи людини регулюються корою головного мозку.

Керування мотонейронами спинного мозку при довільних рухах

здійснюється прецентральною борозною кори, частково реалізується через

клітки Беца й через пірамідний шлях. Крім того, ця реалізація

здійснюється й через экстрапирамидные шляхи. Ушкодження моторної

кори пірамідного тракту при травмі, крововиливі приводить до втрати

м'язового тонусу (млявий параліч), втраті здатності виконувати деякі види

рухів. Ушкодження рухової кори за рахунок втрати гальмового впливу на

экстрапирамидную систему, на спинальные рефлекси викликає при

восстановлениии функцій нижележащих структур порушення у вигляді

гіперрефлексії, гіпертонусу м'язів, тобто млявого паралічу, розбудовується

спастический.

Таким чином, реалізація будь-якої рухової реакції здійснюється

розподільною системою, що полягає з коркових і підкіркових центрів,

з'єднаних між собою численними нервовими зв'язками.

Лекція 7.

Сенсорні системи (аналізатори). Соматосенсорная система.

Фізіологія больової чутливості. Зорова й слуховая сенсорні системи.

Інформацію про зовнішнє й внутрішнє середовище організму людей

одержує за допомогою сенсорних систем або аналізаторів. Кожний

аналізатор складається із трьох відділів - периферичного (рецепторного)

– він здійснює сприйняття інформації й трансформує її в процес

порушення (функцію цього відділу ми докладно розглядали на одній з

попередніх лекцій). Провідникового – представлений афферентными

нервами, центрами спинного мозку й стовбурної частини мозку – здійснює

первинну обробку порушення й проведення його в центральну нервову

систему (цей механізм ми також розглядали трохи раніше). Центрального

– мозкового або коркового – представленого відповідними зонами кори, де

здійснюється остаточна обробка порушення й формування відповідного

відчуття.

Соматосенсорный аналізатор – це система, що забезпечує зв'язок

організму із зовнішнім середовищем через шкірні покриви й видимі слизуваті

оболонки. Вона містить у собі три категорії рецепторів: тактильні

(механорецептори), терморецептори (теплові й холодові) і болючі

(ноцицептивные) рецептори.

Тактильні (механорецептори) – розташовані на різних ділянках шкіри

(найбільшої чутливості – на кінчиках пальців, підошві ніг). Відчуття

дотику або тиску можна викликати в певних крапках (тактильні крапки).

Вони являють собою вільні нервові закінчення (тельця Руффини, Пачини й

т.п.). Афферентные волокна вільних нервових закінчень несуть

інформацію відповідно до виду чутливості через спинальные нерви, далі

по волокнах задніх стовпів (пучки Голля й Бурдаха) до стовбура мозку й

зоровому бугру й у корковий відділ (задня центральна звивина). Тактильна

чутливість дає виставу про форму предметів, їх поверхні. Багаторазове,

часте подразнення цих рецепторів викликає відчуття вібрації. Умовою

появи відчуття вібрації в шкірі є одночасне залучення в реакцію декількох

тілець Пачини. Місцева анестезія поверхневих шарів шкіри не знищує

вібраційну чутливість і відповіді високочастотних рецепторів.

Чутливість тактильних рецепторів у перші роки життя поступово

зростає. Найбільш значне зниження порога тактильної чутливості

спостерігається в 8-10 років, потім тактильна чутливість наростає більш

повільно, досягаючи максимуму в 17-20 років.

Терморецептори – чутливі до холоду й теплу розташовані на різних

ділянках тіла. Крапок холоду на шкірі значно більше, ніж крапок тепла.

Максимальна їхня щільність характерна для шкіри особи. У людини

рецептори холоди розташовуються в эпидермисе й безпосередньо під ним,

а рецептори тепла – переважно у верхньому й середньому шарах властиво

шкіри. Рецептори холоду пов'язані з тонкими миелинизированными, а

тепла – з немиелизированными волокнами. Нервові волокна, що проводять

імпульси від цих рецепторів доходять до сірої речовини задніх рогів

спинного мозку, тут починається другий нейрон, який вступає в білу

речовину стовпів мозку й далі до зорового бугра, звідки широко

проектується в різні області кори.

Немовлята чутливі до тепла й холоду й реагують на зміни

температури навколишнього середовища. Різке зниження температури

повітря викликає узагальнені рухи й лемент, шкіра блідне. Тепла ванна або

грілка заспокоює немовляти. З віком температурна чутливість

підвищується.

Ноцицепция – болюча чутливість – це сприйняття стимулів, що

викликають в організмі відчуття болі. Біль інформує організм про

небезпеку. У клінічній практиці вона іноді виявляється вирішальної для

діагнозу захворювання. Розрізняють біль соматичну й вісцеральну.

Соматичний біль може бути поверхневої (шкірного походження) і

глибокої (у м'язах, костях, суглобах і сполучної тканини).

Ноцицепторы являють собою голі нервові закінчення. При

поверхневому болі сигнали передаються по тонким миелинизированным

волокнам, а далі в складі передні-бічного пучка сходить по спино-

таламическому шляхи до ядер таламуса й звідти в різні ділянки кори.

Болючі відчуття передаються в мозок за допомогою двох систем нейронів

– медіальної й латеральної. Медіальна система проходить центральні

ділянки стовбура мозку, передає сигнали в лимбическую систему

(характеризує емоційний компонет болі – «жахлива», «жорстока»,

«нестерпна», «несамовита» і ін.). Латеральна система болю складається з

нервових трактів, що проектуються в соматосенсорную кору головного

мозку. Латеральні шляхи відповідають за сенсорну якість болі

(пульсуючий біль, укол, печіння і т.д.).

Біль із моменту народження й до самої смерті – постійний супутник

людину. Біль – це сторожовий пес здоров'я (так уважали лікарі прадавньої

Греції). Безперечна захисна роль гострого болючого відчуття. Доти, поки

вона попереджає про небезпеку, що загрожує, вона приносить користь.

Біль сигналізує свідомості про виникле захворювання, про процеси, що

почалися, руйнування організму, про можливу загибель органів і тканин.

Біль контролює взаємини організму з навколишнім середовищем. Як

тільки інформація врахована й виникають захисні реакції в організмі,

необхідне вимикання болі. Однак людей не в змозі за власним бажанням

пркратить біль. Якщо біль триває довго, стає хронічною, вона

перетворюється в страждання, підкорить свідомість людини, порушує його

сон, дезорганізує функції організму. Такий біль характеризується

емоційними й поведінковими змінами в діяльності людини й у підсумку

робить його недієздатним.

В організмі відбувається синтез і секреція тканевых клітинних

біологічно активних речовин, які підсилюють біль. Це гистамин –

накопичується в тканинній рідині, омывающей нервові закінчення, його

виділення пов'язане з посиленням дегрануляции тканевых базофілів.

Особливо багато його виділяється при невралгиях, мігрені, стенокардії,

інфаркті, при опіках і алергії. Серотонин – бере участь у сприйнятті болі,

формуванні болючої поведінки, що залежить від його змісту в головному

мозку, при зменшенні його концентрації різко загострюються болючі

відчуття, збільшення його в тканинах мозку знімає агресивність, послабляє

біль. Кинины – це поліпептиди, синтезовані в тканинах, вони діють

безпосередньо на нервові закінчення, викликаючи гострий біль. Укуси

бджіл, скорпіонів, змій супроводжуються пекучим болем, оскільки в

тканині через ушкоджену шкіру проникають кинины.

В організмі існує власна антиболюча система (эндорфины –

утворюються в гіпофізі, энкефалины – гормони – нейропептиды –

соматостатин, окситоцин і інші), яка повинна включатися після досягнення

певного порога болючої чутливості. Уся історія медицини пов'язана з

пошуками засобів, методів зменшення болі (фармакотерапія – місцеві

анестетики, антидепресанти, транквілізатори, наркотики; фізіотерапія –

игло-, электроаналгезия й інші; психотерапія – розслаблення, гіпноз і

інші).

подразнення, що ушкоджують, які в дорослих супроводжуються

почуттям болю, уже в плодів викликають реакції. Немовлята на досить

сильні уколи й щипки реагують узагальненими рухами, характерною

мімікою, лементом, зміною частоти серцебиттів і подиху. Але для виклику

реакцій потрібні більш сильні подразнення, чому зухвалі біль у дорослих.

Це свідчить про відносно низький рівень болючої чутливості в немовлят.

Болюча чутливість підвищується протягом ряду років після народження.

Слуховой аналізатор. Являє собою сукупність механічних,

рецепторних і нервових структур, що сприймають звукові коливання, що й

аналізують. Звуки мають двома змінними параметрами – частотою й

амплітудою. Усі звуки ділять на тони – це гармонійні коливання й шуми -

це частоти, що не перебувають у гармонійних відносинах.

Слуховой орган – це вимірювальне обладнання, яке перетворить фізичні

параметри звуку (інтенсивність, частоту, тривалість) в активність

периферичних і центральних слуховых нейронів, на основі чого будуються

суб'єктивні характеристики звуку (гучність, висота, тривалість).

Периферичний відділ слуховой системи складається із зовнішнього,

середнього й внутрішнього вуха. Я не буду зупинятися на їхній будові (це

Ви докладно повинні були вивчати в курсі анатомії й гістології), а

переходжу безпосередньо до опису функції цих відділів слуховой системи.

Зовнішнє вухо – це рупор, який сприяє концентрації звуків. Воно виконує

також захисну функцію, охороняючи барабанну перетинку від механічних і

термічних впливів.

Середнє вухо – це система кісточок для передачі коливань повітря,

отриманих від барабанної перетинки. Коливання барабанної перетинки

приводять у рух молоточек, що приєднується до нього ковадло й стремінце.

Підстава стремінця, укріплене в овальному вікні равлика, приводить у рух

перилимфу, що заповнює вестибулярний і барабанний хід равлика. Звуковий

тиск тут збільшується в 20 раз.

Внутрішнє вухо – виконує найважливішу функцію рецептора. При

влученні у вухо звукової хвилі, що приводить у рух барабанну перетинку, а

потім і ланцюг слуховых кісточок, підстава стремінця вдавлює эластическую

мембрану овального вікна, передаючи тиск у порожнину равлика через рух

рідини – перилимфы. Усередині равлика перебуває ендолімфа, а на підставі

мембрани фонорецепторы (волосковые клітки, механорецептори, що

входять до складу органа Корти). Рух основної мембрани з розташованими

на ній рецепторними клітками викликає деформацію волосковых кліток, і це

є стимулом для їхнього порушення (механічні процеси тут перетворюються

в електричні).

Інформація про звуковий потік, що попадає в діапазон можливостей

рецепторної частини органа слуху, по аксонах нервових кліток спірального

ганглія, що підходять до рецепторних кліток, передається в слуховой центр

довгастого мозку (кохлеарные ядра) Після перемикання на клітках

кохлеарных ядер імпульси надходять до наступного скупчення – ядрам

верхньої оливи. Тут відзначається перший перехрест слуховых шляхів:

менша частина волокон залишається в межах півкулі, на стороні якого

розташований периферичний слуховой рецептор, а більша частина йде в

протилежну півкулю головного мозку. В області підстави мозку, де

розташовується даний перехрест, є ще одна група ядер – ядра

трапецевидного тіла. У них також здійснюється часткове перемикання

волокон кліток кохлеарных ядер. Невелика частина цих волокон

направляється, не перемикаючись, у середній мозок, закінчуючись на

клітках нижніх пагорбів. Сюди ж приходить значна частина перехрещених і

неперехрещених волокон з ядер верхньої оливи. Переважна більшість

волокон від кліток кохлеарного ядра перемикається на клітках нижніх

пагорбів, після чого волокна наступного порядку або переходять у

протилежну півкулю (другий перехрест), або йдуть безпосередньо до

найближчих підкіркових слуховым центрам – медіальним колінчатим тілам,

а звідси до слуховым зонам кори даного півкулі. Наступний, третій

перехрест, волокон здійснюється вже на корковому рівні.

На основі структурної організації слуховых центрів стає зрозумілою і їх

функціональна організація: бінауральна взаємодія або бінауральний слух.

З перших днів після народження найнижчі пороги звукової чутливості

лежать в області середніх звукових частот. Пороги звукової чутливості на

низькі частоти менше, чим на високі. Найменша величина порогів відчуття

звуку досягається в 14-19 років. У порівнянні із цим віком слуховая

чутливість нижче, як у дітей молодшого віку, так і в людей, старше 20 років.

Зоровий аналізатор – являє собою сукупність захисних, оптичних,

рецепторних і нервових структур, що сприймають світлові подразники, що й

аналізують. У фізичному змісті світло – це електромагнітне випромінювання

з різними довжинами хвиль. Колір залежить від того, яку частину спектра

поглинає або відбиває предмет.

Головні характеристики світлового стимулу – його частота й

інтенсивність. Для характеристики сприйняття світла важливі три якості:

тон, насиченість і яскравість. Тон відповідає кольору й міняється зі

зміною довжини хвилі світла. Насиченість означає кількість

монохроматичного світла, додавання якого до білого світла забезпечує

одержання відчуття, відповідного до довжини хвилі доданого

монохроматичного світла, що містить тільки одну частоту. Яскравість

світла пов'язана з його інтенсивністю.

Проста розв'язна здатність – гострота зору - мінімальне помітне

оком кутова відстань між двома об'єктами (крапками). Вона залежить від

загальної освітленості, при денному світлі вона максимальна, при сутінках

і темряві – падає. Гострота зору в дітей перших місяців дуже низка. З віком

гострота зору підвищується й стає близька до норми в дітей 3-5 років.

Сприйняття світла залежить від довжини хвилі світла, що падає в

око. Колірний зір пояснюється на основі припущення про існування в

сітківці ока фоторецепторів трьох різних типів, чутливих до різних довжин

хвиль світла, відповідних до основних частот спектра (синій, зелений,

червоний). Порушення сприйняття кольору називають колірною сліпотою

або дальтонізмом.

Відомі три типи порушень світлового зору: протанопия –

відсутність чутливості до червоного кольору; дейтеранопия – відсутність

чутливості до зеленого кольору й тританопия – відсутність чутливості до

синього кольору.

Діти починають вибирати іграшку по кольору у віці 5-6 місяців.

Усвідомлене відчуття квітів формується значно пізніше. Тільки у віці 2,5 –

3 років діти починають правильно називати колір пофарбованих предметів.

Розвиток розрізнення квітів і їх відтінків триває в дошкільному й

шкільному віці.

Наш зір бінокулярний – це участь обох очей у формуванні зорового

образа.

Периферичний відділ зорового аналізатора представлений

рецепторною поверхнею сітківки (я опускаю розмову про оптичну систему

ока, яку Ви докладно повинні були вивчати в курсі біофізики). На сітківці

розташовані фоторецепторні клітки – палички й колбочки. Вони

перебувають у пігментному шарі й повернені від пучка падаючого світла

таким чином, що їх світлочутливі кінці заховані в проміжках між сильно

пигментированными епітеліальними клітками. Ці клітки беруть участь у

метаболізмі фоторецепторів і синтезі зорових пігментів.

Палички й колбочки відрізняються як структурно, так і

функціонально. Зоровий пігмент (родопсин) утримується тільки в

паличках. У колбочках перебувають інші зорові речовини, необхідні для

колірного зору (иодопсин, хлоролаб, эритлаб). Колбочки функціонують

при яскравому світлі й виконують функцію сприйняття кольору, палички

сприймають світло й забезпечують зорове сприйняття при слабкій

освітленості.

Первинний процес зорової рецепції – фотохімічна реакція. Фотони

поглинаються молекулами зорових пігментів. Фотохімічні процеси в

паличках і колбочках подібні. Якщо висвітлення постійне й рівномірно, то

фотохімічний розпад пігментів (родопсину до опсина й вітаміну А1, а

иодопсина до опсина й ретиналя) перебуває в рівновазі з ресинтезом. При

висвітленні фоторецептора в ньому виникає потенціал. Палички й

колбочки з'єднані з біполярними нейронами сітківки, які утворюють із

ганглиозными клітками синапсы, що виділяють ацетилхолін. Аксони

гангиозных кліток сітківки в складі зорового нерва йдуть до різних

мозкових структур. Зорові нерви обох очей перехрещуються в області

підстави черепа, де переходять на протилежну сторону. Частина з них

разом з перехрещеними аксонами другого зорового нерва утворюють

зоровий тракт. Нервові волокна зорового тракту підходять уводити,

увести до ладу наступним структурам мозку: ядрам верхніх бугрів

четверохолмия – середній мозок, ядрам латерального колінчатого тіла –

таламус, супрахиазмальным ядрам гіпоталамуса й до глазодвигательным

нервам.

Від цих утворів інформація йде в 17,18, 19 поля кори. Крім того,

зорові шляхи прослідковуються й у лобовій корі.

Руху очей управляються центрами, які перебувають в області

ретикулярної формації мозку й середнього мозку, у верхніх буграх

четверохолмия й у претектальной області. Усі ці підкіркові центри

координуються сигналами із зорової, тім'яної й лобової кори.

Нюховий аналізатор – здійснює сприйняття й аналіз хімічних

подразників, що перебувають у зовнішньому середовищі й діючих на

органі нюху. Нюховий орган представлений нюховим епітелієм,

розташованим у верхнезадней порожнини носа. На нюховому епітелії

розташовані нюхові рецептори.

У природніх умовах, як правило, зустрічаються суміші заходів, у яких

переважають ті або інші складові. Розмежування їх по якості можливо

лише певною мірою й лише в умовах високих концентрацій. Уважають, що

ключем до п'яти із семи основних заходів (камфорний, квітковий,

мускусний, м'ятний, ефірний, їдкий і гнильний) є стереохімія запахових

речовин. Це просторова відповідність конфігурації пахучих молекул формі

рецепторних ділянок на поверхневій мембрані нюхових мікроворсинок.

Для сприйняття їдкого й гнильного вважають важливим не форму молекул,

а щільність заряду на них.

Нюхові клітки є первинними сенсорними клітками й посилають

аксони в мозок від свого базального полюса. Ці волокна утворюють під

сенсорним епітелієм товсті пучки (нюхові волокна), які йдуть до нюхової

цибулини. Це (первинний) центральний відділ нюхової системи. У ньому

відбувається первинна переробка сенсорної інформації. Нюхова цибулина

генерує ритмічні потенціали. Аксони кліток становлять нюховий тракт,

який безпосередньо або опосередковано через свої зв'язки з іншими

трактами, передає нюхові сигнали в багато областей мозку, у тому чиссле в

нюхову цибулину протилежної сторони в структури, розташовані в

підкіркових утворах переднього мозку, лимбическом мозку, гіпоталамусі.

Органу нюху в немовлят властива швидка адаптація, діти

перестають реагувати на повторні подразнення. На захід молока діти

перших місяців після народження не реагують. На 4-ом місяці життя

дитина починає розрізняти приємні й неприємні заходи й реагувати на них

адекватної емоційно – руховою реакцією. У дітей до кінця першого

дитинства нюховий аналізатор сформований і помітних відмінностей від

такого в дорослих не має.

На цій лекції ми не будемо розглядати роботу вестибулярного

аналізатора, тому що це ми зробили раніше, при вивченні ролі різних

відділів мозку в рухових реакціях. Крім того, ми в цій лекції не касаемся

також і смакового аналізатора, отнеся розмова про нього в розділ

травлення в порожнині рота.

Природно, що в межах однієї лекції немає можливості детально

зупинятися на роботі аналізаторів. Але, з одного боку, Ви вже повинні

знати багато положень про їхню будову й частково функції з анатомії,

фізіології й біофізики. А з іншого – при викладі окремих положень вищої

нервової діяльності й функції різних систем організму, ми неодноразово

будемо вертатися до цієї теми. І тоді, до кінця курсу викладу фізіології,

Ваші вистави про аналізатори будуть більш сформовані.

Таким чином, завдяки функції аналізаторів ми одержуємо необхідну

інформацію з навколишнього зовнішнього середовища й від цього, в

остаточному підсумку, може суттєво змінитися наша поведінка.

Інтегративна діяльність мозку й поведінка – це предмет вивчення на

наступних наших лекціях.

Лекція 8-9.

Вища нервова діяльність. Процеси утворення й гальмування умовних

рефлексів. Фізіологічні основи поведінки. Роль емоцій. Пам'ять,

мотивації. Типи ВНД

Поведінка людини включає два типи реакцій: генотипический

(обумовлений генною програмою) і фенотипический (обумовлений

взаємодією генотипу й умов середовища або індивідуально придбаний,

заснований на навчанні).

Спадково закріплені форми поведінки – це безумовні рефлекси,

індивідуальні й видові, здійснювані за участю центральної нервової

системи стереотипні реакції організму на зовнішні й внутрішні

подразники. Характерною рисою таких рефлексів є те, що вони лежать в

основі актів, що проявляються без попереднього навчання. Наприклад,

виділення шлункового соку при влученні їжі в рот, отдергивание руки при

болючому подразненні, миготіння при влученні повітря в око. Спробуйте

перевірити деякі з них у немовлят, і Ви переконаєтеся в тому, що вони

здійснюються без усякого навчання.

Безумовні рефлекси – це інстинкти, вони є фундаментальним

явищем у формуванні вищої нервової діяльності людину. Інстинкти

можуть бути трьох видів. Вітальні – забезпечують індивідуальне й видове

збереження організму – харчові, питні, сон, оборона й інші. Це рефлекси,

спрямовані на економію сил організму, їх незадоволення веде до фізичної

загибелі особини. Зоосоциальные – можуть бути реалізовані тільки

шляхом взаємодії з іншими особинами свого виду – полові, батьківські,

територіальні, групові й інші. Рефлекси саморозвитку – орієнтовані на

освоєння нових просторово-тимчасових середовищ, звернені до

майбутнього – дослідницька поведінка, рефлекси волі, наслідувальні,

ігрові й інші.

Організація інстинктів досить складна. У їхній реалізації пускову

функцію виконують зовнішні стимули (ключові подразники). Кожний

такий стимул запускає відповідний комплекс стереотипних реакцій, як

правило, послідовних рухових актів, результатом яких є виконання якоїсь

реакції. У діяльності мозку при цих формах поведінки ми виділяємо як би

рефлекторні процеси двох категорій: підготовчі й виконавчі. Перші –, що

це спонукують, мотиваційні. Їхня діяльність пов'язана з менш

специфічними реакціями й більшою мірою контролюється внутрішніми

потребами організму. напрямні, що це спонукують і, організм до

здійснення цілісного поведінкового акту реакції типу мотивації (їх інакше

ще називають драйв – рефлекси, драйв – спонукання, мотив). Це голод,

спрага, лють, страх і т.п. Головною їхньою особливістю є загальна

мобілізація рухової активності. Другі (виконавчі) пов'язані з безліччю

специфічних реакцій на подразники.

Кожний безумовний рефлекс характеризується певною поведінкою,

Так, наприклад, реакція голоду ініціює пищедобывательные функції, що

проявляються в руховому занепокоєнні й активації сенсорних систем. Це

буде підготовчий етап або драйв-рефлекс. Кінцевою фазою

пищедобывательного поведінки є виконавчий рефлекс – це жування й

ковтання. Запуск виконавчого рефлексу ( у цьому випадку харчового)

здійснюється при участі сенсорної (нюхової, смаковий) рецепції, більшу

роль у цьому відіграє й емоційно –мотиваційний момент. Сама їжа, як

безумовний подразник, викликає вроджену емоційну реакцію – порушення

смакових і нюхових рецепторів.

Безумовні рефлекси – це вроджені, видові, відносно постійні, реакції,

які виникають у відповідь на подразнення певного рецептивного поля. У

їхнім здійсненні головна роль належить стовбуру мозку й підкірковим

утворам. Вони зберігаються після видалення кори, хоча природно й у

нормі здійснюються при її участі теж.

Придбані форми поведінки - це придбання індивідуального

досвіду у зв'язку з мінливістю навколишнього середовища. Особливе місце

серед цих форм поведінки займає асоціативне або условнорефлекторное

придбання досвіду. Умовні рефлекси формуються за певних умов

індивідуального життя організму й зникають при їхній відсутності,

відрізняючись цим, від безумовних рефлексів.

Найбільш ранньою формою індивідуального пристосування

немовлят є натуральні умовні рефлекси на час (годівлі) і на їжу у вигляді

смоктальних рухів. Штучні умовні рефлекси починають вироблятися

пізніше натуральних рефлексів.

Я не буду зупинятися на механізмі вироблення умовного рефлексу із

двох причин: думаю, що Вам це вже відомо з курсу шкільної програми, а

також, у зв'язку з тим, що це досить докладно викладене у всіх

підручниках і навчальних посібниках.

У процесі життєдіяльності відбувається постійна зміна придбаних

реакцій. Одні умовні рефлекси закріплюються, інші швидко зникають і

знову через якийсь час відновлюються. Це пов'язане з тим, що виникає або

виробляється гальмування умовних рефлексів. Розрізняють два типи

гальмування умовних рефлексів – зовнішнє (безумовне) і внутрішнє

(умовне).

Зовнішнє гальмування виникає, а тому є вродженим. Воно

наступає тоді, коли під час дії умовного подразника на організм діє інший

подразник (зовнішній). Він може бути дуже сильним (наприклад, сигнал

сирени автомобіля при переході вулиці) або слабким (монотонним,

наприклад, краплі дощу, стукіт коліс при наборі швидкості поїздом і т.п.).

Ці подразники виходять на певному етапі за межі можливого їхнього

сприйняття відповідними нервовими утворами й, внаслідок цього виникає

гальмування. Таке гальмування нерідке називають позамежним. Однак

зовнішнім гальмуванням можна назвати й таке, яке виникає при дії

незвичайного подразника. Наприклад, під час читання лекції хтось входить

у зал, уявимо собі, що це ректор, спочатку з'являється на це орієнтовна

реакція, а потім і гальмування умовної реакції, такий як написання лекції й

ця реакція припиняється на час дії подразника.

Безумовне зовнішнє гальмування проявляється в дітей із самого

початку условнорефлекторной діяльності.

Внутрішнє гальмування умовне – рефлекторної діяльності є

придбаним і проявляється воно в різних формах. Угасательное -

виробляється після скасування підкріплення умовного стимулу

(наприклад, на вид грудей матері в дитини відбувається слиновиділення,

але, пізніше, коли мати віднімає його від грудей, цей рефлекс зникає, він

стає не потрібним). Дифференцировочное - сприяє відмінності подібних

по природі сигналів. Наприклад, відмінність звуків під час читання лекції.

Ви чуєте ряд звуків – голос лектора, стукіт дверей у коридорі, кроки

людей, звуки транспорту на вулиці. Але Ви, я сподіваюся, реагуєте на

найбільш потрібний з них у цей момент – це голос лектора, стосовно інших

звуків і виникає дифференцировочное гальмування. Завдяки цьому

механізму гальмування ми здійснюємо аналіз навколишнього нас миру.

Запізніле - утворюється при ситуації, коли умовний подразник значно

випереджає підкріплення й останнє запізнюється. Наприклад, Ви

поставили будильник на якийсь час, щоб прокинутися. От він дзвонить, Ви

його чуєте, але не реагуєте, тобто не встаєте й робите це лише при дії

безумовного подразника (голос батьків, друзів, з Вас зняли ковдра й т.п.).

Умовне гальмування (угасательное й дифференцировочное)

з'являється в дітей у віці 2,5 – 3 місяця

Таким чином, усі ці види гальмування тимчасово припиняють умовні

рефлекси. Умовні рефлекси формуються не тільки корою, але й

підкірковими структурами. Гальмування також формується корою, але

виникає в підкірці. Мозаїка процесів порушення й гальмування в

центральній нервової сиситеме, умовні й безумовні рефлекси, закріплені в

певній послідовності – це основа того або іншого поведінкового акту.

Пам'ять – одне з основних властивостей нервової системи. Пам'ять

відповідальна не тільки за засвоєння інформації, її збереження, але й

включає механізми її відтворення. Пам'ять тісно пов'язана з навчанням.

Навчання забезпечує постійне поповнення знань, придбання нових

навичок. Навчання й пам'ять – це дві сторони одного процесу. Пам'ять і

навчання мають загальну особливість – необхідність повторення

інформації (не випадково «повторення – мати навчання»). Пам'ять може

бути генотипической (уродженої) – обумовлює становлення безумовних

рефлексів, інстинктів. Фенотипическая пам'ять – це обробка й

збереження информции, що здобувається в процесі індивідуального

розвитку особистості.

У людини існує не менш трьох різних типів пам'яті сенсорної

інформації. Іконічна (миттєва) пам'ять – утримує точну й повну картину,

сприйману органами почуттів (образ предмета). Її тривалість 0,1-0,5 с.

Вона може перейти в короткочасну. Це оперативна пам'ять, забезпечує

виконання поточних поведінкових і розумових операцій. Її тривалість

становить секунди, хвилини після дії явища, предмета. Ця пам'ять дуже

важлива в плані відбору інформації («ранок вечора мудреннее»). Вона

порушується з возраситом («Щось із пам'яттю моєї стало…»). Довгочасна

пам'ять –утримує величезний обсяг інформації. Усе, що втримується в

пам'яті більш однієї хвилини, переводиться в систему довгочасної пам'яті,

де й зберігається годинником, днями, роками, іноді протягом усього життя.

Фізіологічні механізми витягу й відтворення матеріалу, що

зберігається в пам'яті, невідомі. А процес запам'ятовування пояснюється

рядом теорій. Є ціла їхня група, що вважає, що пам'ять має клітково-

молекулярну основу. Є дані про те, що фіксація образів заснована на

стійких змінах синаптической передачі. Первісна інформація зберігається

за рахунок структурних змін у синапсах. Надалі, шляхом активації цих

синапсов, зміст пам'яті може извлекаться з них. Тому пам'ять залежить від

таких основних факторів синаптической передачі як медіатори –

ацетилхолін, норадреналин, серотонин і інших. Від нейромедиаторов –

цамф, ц ГМФ і ряду метаболітів.

Є й інша група теорій, заснованих на участі інформаційних молекул

(макромолекул – нуклеиновых кислот і білків). У цей час є велику

кількість фактів, що підтверджують, що навчання й пам'ять пов'язані з

кодуванням придбаних форм поведінки в інформаційних макромолекулах

(РНК, нейропептиды).

Є точка зору про иммунохимическом механізмі формування пам'яті

(заснована на можливості формування при розвитку пам'яті речовин, що

відіграють роль антигену для антитіл).

Пам'ять має різновиду залежно від ряду причин, що лежать у її

розвитку. Так, вона може бути образної – це збереження в пам'яті й

репродукція одного разу сприйнятого життєво важливого об'єкта.

Почуттєво – образна – оперує виставами, пов'язаними з роботою

переважно того або іншого аналізатора – зорова, слуховая, смакова,

нюхова, рухова. Емоційна пам'ять – відтворення пережитого раніше

емоційного стану при повторному впливах подразника. Словесно –

логічна - пам'ять на словесні сигнали, що позначають об'єкти або ті або

інші події. Логічно – значеннєва пам'ять - оперує поняттями (є вищою

формою пам'яті).

Знання цих форм пам'яті необхідно чисто із практичної точки зору.

Наприклад, у Вас розвинений якийсь із цих варіантів пам'яті, повинні чи

Ви ігнорувати інші її варіанти? Природно ні, більше того, навпаки. Щоб

запам'ятати, наприклад, більший обсяг інформації, який обрушується на

нас у процесі навчання, ми повинні вміло користуватися послугами різних

варіантів пам'яті, незважаючи на те, що в нас розвинений краще якийсь

один з них (наприклад, слуховая або зорова пам'ять). Зокрема, при

слуханні лекцій (навіть при досить розвитому слуховой пам'яті) добре ще її

коротко конспектувати (працює ще й руховий аналізатор), зрідка дивитися

на лектора й на те, що він малює, пише на дошці (додаткова робота

зорового аналізатора). Чому це важливо для запам'ятовування? Так тому

що содружественная робота одночасно декількох аналізаторів поліпшує

запам'ятовування інформації (поліпшує навчання). Простежимо далі за цим

процесом. Ви тільки прослухали лекцію (практично нічого не писали), а

вже через кілька годин ( тим більше, днів), Ви втратите більшу частину цієї

інформації. Якщо ж Ви слухали, дивилися, писали, то інформація краще

зафіксована в пам'яті й довше зберігається в ній + Ви можете ще її й

повторно (скільки завгодно раз!) відтворити, прочитавши написане. Тільки

при такому варіанті КПД лекції (або іншого навчального матеріалу) різко

зростає.

Однак усе пам'ятати неможливо й ми, природно, багато чого із

временм забуваємо. Добре це або погано? Процес забування – це

природня фізіологічна реакція, це нормально. Ми не можемо пам'ятати

всієї інформації, з якої зустрічаємося в житті. Це відбувається із двох

причин. В - перших, забування це пасивне вгасання, тобто ослаблення

слідів згодом, розбудовується воно по механізму угасательного

гальмування (раз повторення ні, потреба в інформації відпадає й вона

природно вгасає). В- других, це процес і активний, він полягає в тому, що

на зміну старої інформації приходить нова інформація. Таке явище

називають інтерференцією. Чим більше ми будемо пізнавати нового, тем

менше залишиться старого. Але це зовсім не виходить, що стара

інформація зовсім не потрібна. Ні, вона просто використовується на

побудову нової й заміняється нею на болеее високому (новому) рівні. В

організмі це відбувається також під впливом біологічно активних речовин.

Так, якщо ендогенні опиатные пептиди – эндорфины й энкефалины

поліпшують пам'ять, сповільнюють угашение умовних рефлексів (також

діє й гормон вазопрессин), те окситоцин порушує довгочасну пам'ять,

зокрема, вироблені навички.

Таким чином, пам'ять і навчання вимагають повторення. Такий шлях

пізнання – через повторення. Важливу роль у розвитку того й іншого має

мова й мислення.

Мислення й мова – це найскладніші види нервової діяльності.

Мислення – це відбиття у свідомості людини загальних властивостей тих

або інших предметів і явищ, а також зв'язків між ними. У процесі мислення

можна виділити кілька етапів, які різним людям властиві в неоднаковому

ступені. Перший етап мислення – це аналіз (відмінність подібних

подразників), він починається з рецепторів. В основі аналізу лежить

дифференцировочное гальмування. Для тварин характерний простий

аналіз (відмінність дії одиночних подразників), який у них розвинений

краще, чим у людини (відмінність звуків, заходів і т.п.). Для людини

характерний простий і складний аналіз (відмінність інформації при дії

комбінації подразників).

Другий етап мислення – це синтез (об'єднання подразників,

прикладом якого є умовні рефлекси вищого порядку). У тварин простий

синтез ( у них можна виробити умовні рефлекси на рівні 2-4 порядку), а в

людини складний (можна виробити умовні рефлекси до 10 і більш

порядків).

Наступний етап мислення – це порівняння (ми знаходимо при

вивченні якогось питання риси подібності й відмінності предметів або

явищ). Усе пізнається в порівнянні! Після порівняння наступає етап, який

називається узагальнення. Це об'єднання загальних властивостей тих або

інших предметів або явищ, у результаті чого може виникнути виведення

якоїсь закономірності. Нарешті, може бути ще один етап розумової

діяльності – це класифікація. Завдяки цьому етапу мислення ми

розподіляємо якісь факти по групах, підгрупах, класах, фазам, стадіям

(наприклад, перебіг хвороби по стадіях).

Важливе значення у формуванні мислення має мова (слово). З

виникненням мови в людини з'явилася нова система подразників у вигляді

слів, що позначають різні предмети, явища навколишнього світу. Таким

чином, у людини на відміну від тварини є не тільки перша сигнальна

система (вплив подразників на сенсорні входи через органі почуттів –

запах їжі і її пошук), але й друга сигнальна система (слово, що позначає

вплив). Хоча слово і є реальним фізичним подразником (слуховым) воно

принципово відрізняється тим, що в ньому відбиваються поняття про

предмети або явища.

Інтегративна діяльність нервової системи людини здійснюється не

тільки на основі безпосередніх відчуттів і вражень (конкретне мислення),

але й шляхом оперування словами, де слово представляє мислення й

інтелектуальні функції людину. Завдяки слову картина миру стає більш

досконалої, більш узагальненої, більш диференційованої (абстрактне

мислення). Воно проявляється в людини, коли він уже може абстрагувати

поняття, відриваючись від конкретної дійсності.

Таким чином, мислення – це, по суті, мова (беззвучна, вираження

роботи мовного механізму, механізму листа, у глухонімого – механізму

жестів).

Розуміння словесних подразників пов'язане з функцією домінуючої

мовної півкулі – лівого (ліва півкуля учавствует в основному в

аналітичних процесах, це база для логічного мислення, забезпечує мовну

діяльність, її розуміння, побудова роботи зі словесними символами). Права

півкуля також має мовні функції. Воно забезпечує конкретно- образне

мислення, має справа з невербальним матеріалом, з ним зв'язані музичні

здібності. Ліва півкуля перевершує праве також і в здатності розуміти

мова. Мовні функції в правшей переважно локалізовані в лівій півкулі й

лише в 5% - у правом. В 70% леворуких центр мови також як і в

праворуких у лівій півкулі й в 15% леворуких центр мови в правій півкулі.

Мислення й мова є важливими складовими, характеризують розум

людини. Критерієм розуму є його змінюваність. Твердокам'яність, сталість

поглядів, тлумачень –не є свідченням великого розуму! («Розумній людині

- і запитувати не треба, дурному й розпити не допоможуть»).

Думка – матеріальна, це більша сила. Вона може бути позитивної й

негативної. Людей у своїх виставах повинен бути добрим і піднесеним.

Низкоплановые, площинні думки, пригноблені, спрямовані на нещастя

цьому нещастю й сприяють. Ще гірше думки руйнівні. На жаль, наші

засоби масової інформації, особливе телебачення, є дуже часто носієм саме

негативної інформації, що не робить людей щасливими, а викликає

зворотну реакцію. Саме негативні думки – це головне джерело наших

хвороб, що значно перекриває дія всіх мікробів і вірусів разом узятих.

Мислите позитивними категоріями! Це є один з найважливіших способів

підтримки здоров'я!

Подразники зовнішнього й внутрішнього середовища можуть

викликати такі реакції, які ініціюють те або інша поведінку й відбивають

прояв потреб організму. Наприклад, зрушення у внутрішньому

середовищі, приведшие до спраги або голоду ініціюють та поведінка, яка

спрямована на задоволення потреби їх угамування. Усе це поведінка є

мотиваційною.

Мотивація – ця цілеспрямована поведінка. Головна ланка мотивації

– ціль. Цілей у нашому житті дуже багато й вони постійно або

повторюються, або міняються. Є мети найближчі – негайне задоволення

(вони пов'язані з негайним задоволенням – смачна їжа). Вони не вимагають

великої підготовки, діяльність при них і вознограждение одночасні. Але

вони не довговічні. Віддалені цілі – спрямовані (свідомо або несвідомо) на

завоювання любові близьких нам людей. Ці мети досягаються завзятою

працею й накопичуються протягом усього. життя

До найближчих і віддалених цілям можна прагнути свідомо й

підсвідомо. Свідомі цілі – це схилятися перед сильним (Богом,

Аллахом, королем, країною, партією, родителями, чоловіком, дітьми), бути

сильним (слава, рукоплескание мас, влада й т.п.), дарувати радість

(бажання допомагати іншим безкорисливо), одержувати радість

(досягається при задоволенні свого вчинку). Ні найближчі, ні віддалені цілі

не є справжньою кінцевою метою. Кінцева мета - це розкрити себе

найбільше повно, виявити себе й добитися почуття впевненості й

надійності. Треба прагнути до вищої майстерності – це приносить повагу,

розташування й любов (і не тільки близьких нам людей).

Мотиваційна поведінка пов'язане з функцією гіпоталамуса, мигдалин

мозку й кори. Біохімічною основою формування мотивації є біологічно

активні речовини: нейромедиаторы (ацетилхолін, норадреналин,

серотонин, дофамин і інші), гормони (катехоламины, вазопрессин і інші) і

нейропептиды (ангиотензин, морфін і інші). У структурі мотивацій

особливе місце займають емоції.

Емоції - це мова почуттів, властивий людині й тваринам. Емоції

можуть виражатися внутрішніми (суб'єктивними) ознаками – радість,

горе, насолода, відраза, ненависть, любов і інші. І зовнішніми

(об'єктивними) ознаками – міміка, жестикуляція, голосові й вегетативні

реакції. Між емоціями існують полярності (позитивні й негативні).

Наприклад, радість – сум, гнів – страх, інтерес – відраза й інші.

Позитивні емоції. Задоволення – радість: задоволення – це

індивідуальний прояв, що залежить від праці, майстерності, пошуку,

радість - найбільш бажаний стан, його множить помірність. Інтерес –

ажіотаж – важлива емоція для формування навичок, інтелекту, творчості,

праці, майстерності.

Негативні емоції. Дистресс – горі – викликає їхня поява розлука,

невдача. Емоція пов'язана з почуттям самітності, жалості до себе. Відраза

– огида – часте ця емоція пов'язана з харчовою мотивацією (не смачно,

погано пахне). Гнів – лють – «закипає кров», особа пышит жаром. Гнів –

це сміливість і страх. Лють – почуття хоробрості й здійснення подвигу.

Зневага – презирство – це емоція, що характеризує підготовку зустрічі із

супротивником. Спрямована ця емоція на знищення людей собі подібних.

Подив – переляк – це підготовка до нової дії, несподіваної, емоція на

виживання. Сором – боязкість – приниження - мотивує бажання

сховатися, зникнути. Якщо поведінка не відповідає еталону й

засуджується – це повинне викликати почуття сорому. Це страх

самоповаги, власної гідності. Страх – жах - сигналізує про реальну або

уявлюваної небезпеки. Страх найбільше труднопереносимая емоція. Боягуз

– відчуває страх завжди, хоробрий – не залишається в його влади.

Як ми бачимо із цих прикладів позитивних емоцій значно менше,

чим негативних. Але треба пам'ятати, у кожній позитивній емоції є

негативні моменти, а в кожної негативної – позитивні. Наприклад, радість і

насолода без міри – це вже не радість і насолода, а нещастя. Можна

«загрузнути» у насолодах і це вже не приносить ніякої радості. У теж час,

горе гуртує людей, лють приводить до перемоги над ворогом і т.п.

Позитивна частина всіх негативних емоцій позначається як стеническая.

А истино негативна частина, як астенічна.

У процесі своєї повсякденної роботи ми випробовуємо емоційну

напругу. У цій реакції організму можна виділити наступні стадії. 1 –

пристосувальна – за рахунок цієї реакції підвищуються внутрішні резерви

організму й ми маємо можливість виконувати якийсь вид роботи. 2-

стеническая негативна частина - з ростом напруги під час роботи

використовуються всі резерви організму й наступає «вегетативна бура» –

підвищення кров'яного тиску, збільшення серцебиття й т.п. (усе це може

проявлятися у вигляді гніву, обурення й т.п.). 3 – астенічна негативна

частина напруги – гальмуються енергетичні й інтелектуальні можливості,

що приводять до страху, жаху, туги. 4 – невроз – це зрив вищої нервової

діяльності й можливий розвиток хвороб.

Як же бути при розвитку емоційної напруги й не довести себе до 3-їй

і, тим більше, 4-ой стадії його? Найкраще – це розряджати емоційна

напруга (фізичне навантаження, захоплення, зустріч із интерсными

людьми і т.д.).

Формування емоцій здійснюється за допомогою таких відділів

центральної нервової системи, як ретикулярна формація, гіпоталамус,

лимбическая система й кора. Існує емоційна асиметрія півкуль.

Тимчасове вимикання, наприклад, лівої півкулі (що буває в клінічній

практиці й у житті) супроводжується зрушенням убік негативних емоцій.

Погіршується настрій, з'являється песимізм. При вимиканні правої півкулі

– навпаки, розбудовується стан благодушності, безвідповідальності,

безтурботності.

У формуванні емоцій важливе місце займають органі почуттів. На

першому місці, щодо цього, перебуває орган зору ( до 90 % усіх емоційних

станів пов'язане з ним), далі слух і інші. Зір - дає нам вистава про колір,

про зміни зовнішнього середовища й диспозиції предметів. Це забезпечує

нам відповідний емоційний стан (червоний колір – порушення, синій –

туга й зневіра, а згадаєте Ваш стан у тому випадку, коли йде дощ, сніг або

світить сонце). Слух - коли ми сприймає високі звуки, то вони збуджують,

низькі – викликають емоції страху, монотонні – гноблять усякі емоції.

Запах – також формує різні емоційні стани.

Емоції дуже важливі для продуктивності праці. Позитивні емоції

збільшують його, також діє й стеническая частина негативних емоцій.

Негативні емоції в їхній астенічній фазі – погіршують продуктивність

праці.

Є зв'язок між емоційним станом і захворюваністю. Так, емоції страху

найчастіше викликають хвороби серця, гнів – печінки, туга – шлунка.

Дотримуючись здоровішого способу життя, ми створюємо всі умови

для зняття емоційної напруги.

Емоції залежать від індивідуальних (типологічних) особливостей

суб'єкта. Ви не раз могли звернути увагу на те, що люди, потрапляючи в

одну й тугіше ситуацію, поводяться по-різному. Однак при всій

різноманітності поведінкових реакцій проглядаються загальні схеми, або

типи поведінки. Таке явище було помічене ще в стародавності й було

покладено в основу грецької медицини, яка визнавала чотири елементи

(повітря, воду, вогонь, землю) або матерії (кров, лімфа, жовч, чорну жовч).

Комбінація з них, визначає темперамент поведінки. Ці погляди

стародавніх греків лягли в основу класифікації темпераментів,

запропонованих Гипократом. Він уважав, що рівень життєдіяльності

людину залежить від співвідношення цих чотирьох рідин в організмі.

Суміш цих рідин (у перекладі із грецького на латинський, слово суміш

звучить як «temperamentum») і визначає індивідуальну особливість

кожного. Згідно із цим навчанням, якщо в людини переважає в цій суміші

кров - він сангвінік. Якщо жовч – холерик, чорна жовч – меланхолік,

слиз – флегматик. Ці назви типів збереглися дотепер.

І.П. Павлов (1910-1935 г.г.) зв'язав типи темпераментів із

властивостями нервової системи, виділивши серед них силу,

урівноваженість і рухливість. По силі людей підрозділяють на сильний і

слабкий тип. Сильний тип – реагує на подразнення згідно із законом

силових відносин, слабкий - не підкоряється йому. По врівноваженості

люди можуть бути підрозділені на врівноважених і неврівноважених

Урівноважений тип – людей, у якого процеси порушення й гальмування

врівноважені ( тобто однакові). Неврівноважений – процес порушення

переважає над процесом гальмування. По рухливості людей ділять на

рухливих і інертні. Рухливий тип – зміна порушення й гальмування

здійснюється швидко. Інертний тип – гальмування переважає над

порушенням.

Згідно із цими виставами були складені наступні комбінації.

Сангвінік – сильний, урівноважений і рухливий. Холерик – сильний,

неврівноважений, рухливий. Флегматик – сильний, урівноважений,

інертний. Меланхолік - слабкий тип.

Характеризуючи ці типи вищої нервової діяльності з позиції їх

ідеалізації можна укласти, що кожному з них властиві якісь особливі

властивості. Так, сангвінік – це ідеальний тип, дуже працездатний, легко

береться за будь-яку роботу, але й легко її кидає. Такі люди авторитетні в

колі інших людей, у суспільстві (наприклад, Пирогов). Холерик – дуже

працездатний тип, за будь-яка справу береться з поривом (саме в нього

«легко закипаюча кров»), але взрывчат, у компанії заводила, легко

відходить від гніву. Такі люди теж можуть займати провідні ролі в

суспільстві (наприклад, Павлов). Флегматик – спокійний, повільний,

міміка й жести відсутні, однолюби, точні. У суспільстві теж можуть

займати провідні ролі (наприклад, Кутузов). Меланхолік – слабкий, легко

ранимий, замкнений, чутливий (наприклад, Гоголь).

Виділяють ще й властиво- людські типи вищої нервової діяльності.

Художній тип– переважає перша сигнальна система дійсності (домінує

права півкуля мозку). Розумовий тип - переважає друга система дійсності

(домінує ліва півкуля мозку). Змішаний тип – немає переваги який-небудь

із цих систем.

В останні роки з'явилося багато різних доповнень до даних

класифікацій. Наприклад, уведене поняття екстраверсії й интраверсии.

Экстраверты – це сангвінік (стабільний) і холерик (нестабільний).

Інтроверти – це флегматик (стабільний) і меланхолік (нестабільний).

Звичайно, строго виділити тип людини досить складно. Тим більше,

що кожна людина, залежно від ситуації, може проявляти риси всіх

чотирьох типів. Якщо навіть побрати кожного індивідуума окремо, то у

своєму житті він проходить як би всі типи темпераментів. У дитинстві –

сангвиничность, в отроцтві – меланхолійність, у зрілості – холеричность і в

старості – флегматичність. Індивідуальні типологічні особливості

проявляються в дітей уже в другому півріччі життя, але особливо яскраво у

віці 5-6 років. Діти відрізняються за ознаками сили, урівноваженості й

рухливості процесів порушення й гальмування. Але вони міняються з

віком. Це ж прослідковується з кожним і у зв'язку зі змінами року: весна –

холеричность, літо – меланхолійність, осінь – сангвиничность, зима –

флегматичність. Т.е. тут також відіграють роль ще й біоритм людину.

Наша поведінка багато в чому залежить від біоритмів. Біоритми – це

гармонія, соразмеренность явища, що періодично повторюються.

Розрізняють високочастотні біоритми - від мск до 30 хв – ритм подиху,

роботи серця й інші. Біоритми середньої частоти (ультрадианные – до 20

годин, циркадианные – 20-28 годин, инфрадианные – більш 28 годин і

циркасептанные – до 7 доби) – це сон і пильнування, околосуточные зміни

обміну речовин, гормонів і інші. Біоритми низької частоти – до місяців,

років – сезонні, річні, сонячні й інші.

У зв'язку з біоритмами дуже важливі такі поняття в медицині як

хронограмма й хронотерапия. Хронограмма роботи організму, його

окремих органів і систем дуже важлива при діагностиці хворих. А

хронотерапия повинна враховуватися при призначенні лікарських

препаратів.

Вчення про типи вищої нервової діяльності дуже важливо для лікаря

з різних позицій. При постановці діагнозу, розміщенні пацієнтів у палаті,

терапії. Але воно не менш важливо й в інших сферах: типи й одруження,

створення груп людей, взаємовідношення начальник - підлеглий і т.п.

Пильнування. Більшу частину доби людина перебуває в стані

пильнування, однак, ступінь уваги до навколишніх подій при цьому

циклично змінюється. Цикл коливань уваги становить 90-100 хвилин (не

випадково, у зв'язку із цим, через ці проміжки часу роблять перерва в

роботі, наприклад, між заняттями або лекціями). У підтримці стану

пильнування бере участь внутрення область варолиева мосту, стовбура й

середнього мозку – ретикулярна формація. Зокрема, у блакитній плямі

варолиева мосту розташовані норадреналинсодержащие нейрони, а в

дорсальному ядрі шва – серотонинсодержащие нейрони. І ті, і інші клітки

максимально активні під час пильнування. Ці ж нейрони активні в періоди

підвищеного реагування на навколишнє оточення. Тобто, у періоди

поведінкових проявів уваги (настораживание, поворот голови убік об'єкта

уваги). Недолік у крові серотонина приводить до тривалого пильнування,

збільшення серотонина – до засипання, а збільшення змісту норадреналина

– до пробудження. При ушкодженні блакитної плями, нейрони якого

продукуються норадреналин, тварини сплять набагато довше, чим у нормі.

Сон –специфічний стан організму, який характеризується майже

повною відсутністю реакцій на зовнішні подразники й обездвиженностью.

Чому ми засинаємо? Таке питання кожний з Вас неодноразово ставив

перед собою в житті. Відповідь на нього не дуже простий. Намагалися це

зробити люди за всіх часів, але до ХХ століття ніхто не відповів на це

зрозуміло, хоча й висувалися десятки різних теорій (в основному,

щоправда, що стосуються проблеми сновидінь). Початок минулого

століття ознаменувалося тим, що з'явилися три, практично в одне й теж час

виниклий, підходу до цієї проблеми.

Перший зводився до того, що було висловлене припущення про

розвиток сну внаслідок збільшення в крові спеціальних речовин, що

викликають сон. Вони одержали навание гипнотоксины (французи

Лежандер і Пъерон – теорія гипнотоксинов). Другий – ґрунтувався на

тому, що в центральній нервовій системі є спеціальні нейрони (в області

зорових бугрів і гіпоталамуса), порушення яких викликає розвиток сну

(теорія центру сну – швейцарець Гесс і австрієць Экономо). Третій,

зв'язаний і вивченням гальмування й порушення в корі головного мозку

(вистави І.П.Павлова про розлите гальмування кори).

На сьогодні, остання точка зору не підтверджена. А то, що окремі

біологічно активні речовини, про яких ми говорили при розгляді

пильнування (серотонин, норадреналин) мають відношення до регуляції

сну й пильнування ні в кого не викликає сумніву. Більше того, виділені

численні пептиди (пептид сну – фактор «З», фактор Учизано, Нагасакі й

інші), що впливають на сон. Їхній утвір відбувається в окремих структурах

мозку (зоровий бугор, гіпоталамус і інші).

Під час сну розрізняють періоди швидкого (парадоксального) сну.

Така назва ця фаза сну одержала тому, що в цей час мозок перебуває в

активному стані, змінюються також вегетативні показники. Вони

здобувають стан, нагадує бодроствование. У цей момент підвищується

кров'яний тиск, частішає серцевий ритм, подих. Це фаза більш глибокого

сну, при якому всі м'язи тіла, крім, очних, розслаблені. Під час швидкого

сну людей, як правило, бачить сновидіння. Тому швидкий сон зі швидкими

рухами очей уважають періодом сновидінь. У фазу швидкого сну

здійснюється вирішення інформаційних проблем – завдань, приходять ідеї,

порівняння й узагальнення, короткочасна пам'ять може перейти в

довгочасну. Добре відомо, що завчання матеріалу перед сном допомагає

краще його запам'ятати.

Період швидкого сну чітко виражений у немовлят. У них швидкий

сон має більшу тривалість, він займає близько половини всього часу сну (

близько 10 годин). У дорослих же протягом ночі відзначається 4-6 фаз

швидкого сну тривалістю приблизно по 20 хвилин. Це становить від

загального сну близько до 1,5 годин. Домінування цього сну в немовлят

сприяє дозріванню нервових елементів і формуванню нервових зв'язків.

Решта час сну припадає на повільний сон. У фазу повільного сну

вирішуються більше енергетичні завдання (зняття стомлення). От чому,

ми, прокинувшись у цю фазу, завжди почуваємо себе відпочилим.

Наш природній сон характеризується циклічною зміною повільного

й парадоксального сну. Повний цикл, що полягає зі зміни повільного сну

на швидкий, з наступним поверненням до повільного сну, у людини займає

60-90 хвилин. На нічний сон доводиться 4-5 таких циклів. Сон завжди

починається з повільного, до ранку ж тривалість фази швидкого сну

збільшується, а повільного зменшується.

Розглядаючи проблему сну, ми природно задаємо собі низку питань

про норми сну, нічному й денному сні й інші. Уночі, ми найчастіше спимо

тому, що такий добовий біоритм. Крім того, у нас із дитинства вироблений

умовний рефлекс на час сну (певний ритуал відходу до сну – вимикання

звуків, світла, розслаблення в постелі й т.п.). Норми сну визначити

складно, але все, що укладається в межі від 2 до 9 годин можна вважати за

норму. Якщо людина спить менше 2 і більше 9 годин, то вже потрібна

консультація фахівців. Разом з тим, треба пам'ятати, що малоспящие більш

пристосовані до життя, схильні ігнорувати різні психологічні проблеми.

Долгоспящие, навпаки, обтяжені соціальними й психологічними

конфліктами. Не даремно говорять: «Багато спати – добра не видать».

Важливої складеної гігієни сну є постійний час відходу до сну й

просыпания після нього.

Немовлята сплять 20-21 година в добу. У віці 1-3 місяця – 16-19

годин. У віці 1 року – близько 14 годин. У цьому віці діти звичайно сплять

3 рази в добу, причому найбільш тривалий сон у нічний час. У періодах

раннього й першого дитинства сон стає бициклическим, а з початком

шкільного віку, як і в дорослих - моноцикличным.

Потреба в сні пов'язана з особистістю індивіда й стилем життя.

Штучне позбавлення сну людини є для нього найтяжчим випробуванням.

Порушення сну дуже поширені серед людей. Основний фактор бессоницы

– це недолік м'язової діяльності, похилий вік і порушення традиційного

добового режиму.

Бодроствование й сон, будучи двома, полярними (функціональними)

станами людини, відбивають також і різні стани його свідомості.

Бодроствование має на увазі можливість усвідомлення людиною розумової

й (або) фізичної діяльності. Процеси ж, що відбуваються в сні – не

усвідомлюються.

Сновидіння – найбільш загадкова область людської психіки. Сни

переважно носять зоровий характер. У сліпонароджених у снах відсутні

зорові образи й переважають дотикальні. На характер снивидений

впливають професійна діяльність, рівень інтелектуальності, стомлення, вік,

підлога й інші. Взагалі ж, сновидіння відбивають наявні в даного людини

проблеми. Матеріалом для сновидінь є конкретний досвід, накопичений

протягом життя. Ні людей, що не бачать сновидінь. Вони можуть виникати

по 4-6 раз за ніч. Якщо люди прокидаються в стадії швидкого сну, вони в

70-90 % випадках розповідять емоційно про свої сновидіння. Якщо ж люди

прокидаються у фазу повільного сну, то лише 7-10% розповідять про

сновидіння.

Причина сновидінь давно хвилювала розуми вчених ще зі

стародавності. Але дійсний науковий інтерес ця проблема одержала

розвиток в останні два століття. Існує багато теорій відносно причин

сновидінь. Одні дослідники затверджували, що сновидіння – це символ

хвороби, інші, що здоровіший сон взагалі повинен бути без сновидінь.

Треті відзначали, що сновидіння – це особливий стан душі. Одні теорії

визнавали сновидіння й уважали, що в них повністю триває психічна

діяльність організму. Інші вважалися, що сновидіння – це, навпаки,

зниження психічної діяльності. Ряд дослідників уважалися, що людей

може бачити в сні те, чого ніколи не робив, не знав, не переживав. Однак

Фрейд уважав, що сновидіння – це здійснення заповітних бажань. І.М.

Сєченов уважався, що сновидіння – це небувала комбінація колишніх

вражень.

Аналіз даних, представлених у численних теоріях і поглядах,

свідчить про те, що в основне розвитку сновидінь можна виділити наступні

три фактори. Зовнішні сигнали –можуть бути причиною розвитку того

іншого сновидіння. Наприклад, у Вас під час сну сповзла ковдра, Ви

оголюєтеся й у сні Ви видете холод, наготу й усе, що може бути

асоційоване із цим зовнішнім сигналом. Сигнали внутрішніх органів –

при переповненому, наприклад, сечовому міхурі ми побачимо в сні

сновидіння, пов'язане із сечовипусканням (пошук туалету, сам процес

сечовипускання). Сліди денних вражень – ми протягом дня про щось

думали, переживали й у сні всі ці явища нами знову переживаються.

Сновидіння мають свої деякі особливості. По-перше, вони

короткочасні (події в них спресовані як у кіно). По-друге, у сні слабкі

сигнали підсилюються. Під час сну людей може бачити, що вдарився об

скло автомобіля, розбив його й осколки розлетілися в усі сторони (зовсім

реальна картина в нашому житті, особливо завдяки телепередачам), а

насправді в цім місці його кусає комар (або плазує муха). По-третє, багато

не пам'ятають сновидінь або швидко їх забувають. Це пов'язане з тим, що

відсутні повторення (немає повторення, немає й запам'ятовування), часто

сновидіння не мають логічному зв'язку (це теж гірше запам'ятовується) або

сигнал, що викликав сновидіння, незначний по величині.

Сновидіння можуть бути прогностичними, віщими й творчими.

Наприклад, прогноз захворювання, що розбудовується. Віщі сни – це

елементи ясновидіння. Про творчі сновидіння, я думаю, Ви наслышаны

(Менделєєв – таблиця елементів, Гаусс – закон індукції, Бор – модель

атома і т.д.).

Гіпноз – як явище, відомий зі стародавності. Механізм його

невідомий і понині. Гіпноз – це різновид сну, це особливий сон. Він

відрізняється від звичайного сну тим, що під час гіпнозу є зв'язок з тим

людиною, яка він викликали. Під час сеансу гіпнозу особливий стан м'язів

і є можливість робити вплив.

При відтворенні гіпнотичного сну використовуються такі

приймання, як монотонність впливу (одноманітність подразників –

фіксація погляду, монотонність мови, ритмічні паси), розслаблення м'язів

(це готовить центральну нервову систему до відпочинку, до переходу від

пильнування до сну, до пасивного спокою), сугестивність (виникає

найкраще на тлі ослабленої центральної нервової системи – хвороби, горе,

страх, стомлення).

У процесі розвитку гіпнотичного сну можна виділити наступні

стадії: летаргічну (сонливість, розслабленість, наприклад, під час

слухання музики, служби в церкві), кателептическую (розслаблення

м'язів, незмога підняти руки, восковидная гнучкість тіла) і

сомнамбулическую (відмова від зовнішніх сигналів, повна втрата пам'яті

про те, що було почуто, пережите). Гіпнотичні стани є сноподобными зі

збереженням мовного зв'язку. Гипнабильность людей залежить від віку,

підлоги, здоров'я, утоми, інтелекту. Діти до 10 років практично не

гипнабильны. До 6% дорослих також не гипнабильны. Близько 29 % людей

слабко, 49 % - добре й 15 % легко гипнабильны.

Сон, сновидіння й гіпноз мають багато таємниць і ми ще дуже далекі

від дозволу цих проблем.

Лекція 10.

Фізіологія автономної нервової системи, її роль у регуляції

вісцеральних функцій.

Автономна (вегетативна) нервова система – це комплекс

центральних і периферичних структур, які регулюють необхідний для

адекватної реакції організму функціональний рівень внутрішнього

середовища. Анатомічно автономна нервова система представлена

ядерними структурами, які лежать у головному й спинному мозку,

нервовими гангліями й нервовими волокнами. Вона підрозділяється

анатомічно й функціонально на парасимпатический, симпатичний і

метасимпатический відділи.

Морфо-Функціональні особливості рефлексів автономної

нервової системи.

Парасимпатический відділ. Центральна частина

парасимпатического відділу представлена ядрами, розташованими: у

середньому мозку – ядро глазодвигательного нерва (III пари

черепномозговых нервів), у довгастому мозку – ядро лицьового (VII пари),

языкоглоточного (IX пари) і блукаючого (X пари) нервів, у спинному

мозку – бічні роги трьох сегментів крижового відділу. Периферична

частина парасимпатического відділу включає: нервові волокна, які йдуть

від нервових центрів (преганглионарные), ганглії й эфферентные

(постганглионарные) волокна, які іннервують виконавчі органі.

Регуляція парасимпатических вегетативних функцій здійснюється,

як вищими нервовими центрами (церебральними й спинальными), так і

периферичними – гангліями. Ганглії – ця морфологічна й функціональна

єдність нервових кліток. Передача порушення із преганглионарного на

постганглионарное нервове волокно здійснюється в парасимпатических

гангліях за допомогою медіатора – ацетилхоліну. Коли порушення досягає

терминали преганглионарного волокна, відбувається збільшення

проникності для вненейронального кальцію, який входить у зону

пресинаптической мембрани й активує транспорт везикул з ацетилхоліном

до пресинаптической мембрані. Мембрана везикул зливається із

пресинаптической мембраною. Це створює умови для виходу медіатора в

синаптическую щілина. На постсинаптической мембрані ацетилхолін

взаємодіє з Н - холинорецептором і відкриваються натрієві канали, у

результаті чого виникає ВПСП. Після цієї взаємодії ацетилхолін

руйнується ферментом ацетилхолинэстеразой. Речовини, що діють

подібно ацетилхоліну називаються агонистами, а блокувальні передачу

порушення в гангліях –ганглиоблокаторами.

У постганглионарных парасимпатических нервових волокнах на них

окочаниях реалізація здійснюється через синапсы за допомогою

ацетилхоліну, який у вісцеральних органах (серце, травні органі, бронхи й

ін.) діє через М – холинорецепторы (мускариновые). Вони неоднорідні:

розрізняють М1….М5 рецептори. Крім того, виділяють ще Н –

холинорецепторы (никотинчувствительные), що перебувають на

постсинаптических мембранах кістякових м'язів, у центральній нервовій

системі. Фізіологічні ефекти залежать від того, на які рецептори діє

ацетилхолін.

Особливістю парасимпатических впливів на різні органі є те, що

ефект наступає швидко ( вони ж в основному складаються із

преганглионарных нервових волокон, групи «В», де швидкість поширення

хвилі порушення відносно висока). Однак він швидко й проходить, тому

що медіатор ацетилхолін швидко руйнується. Тому дія цього відділу

автономною нервовою системою швидке й, більшою мірою, місцеве (там,

де виділяється медіатор).

Симпатичний відділ. Центральна частина цього відділу

починається в спинному мозку від ядер сірої речовини I-II грудного до II-

IV поперекового сегментів. Периферична частина становить

постганглионарные нейрони, що починаються від паравертебральных і

превертебральных гангліїв. У гангліях передача порушення в цьому відділі

автономної нервової системи здійснюється по тим же механізмам, що й

парасимпатическом. А з постганглионарного волокна на эффектор хвиля

порушення передається за допомогою медіатора – норадреналина (або

адреналіну).

Норадреналин синтезується в тілі, термінальній частині аксона й

варикозних його розширеннях. У нейронах норадреналин перебуває у

везикулах, і частина розчинена в цитоплазмі. З везикул він виділяється під

час деполяризації мембрани пресинаптических закінчень, що

супроводжується зміною їх проникності до іонів кальцію. Його виділення

в синаптическую щілина відбувається шляхом экзоцитоза – злиття

везикулярної мембрани з мембраною аксонального закінчення.Що зробив

до постсинаптической мембрані норадреналин або адреналін взаємодіє зі

специфічними рецепторами, які одержали назву адренорецепторы. Вони

підрозділяються на дві групи – альфа - і бетта - адренорецепторы. У свою

чергу, кожна група ще підрозділяється на підгрупи.

Активація альфа - адренорецепторов приводить до звуження посудин

шкіри, слизуватих оболонок, бруньок, органів черевної порожнини,

легенів, мозку, кістякових м'язів. Викликає скорочення гладких м'язів

сфінктерів і цилиарную м'яз зіниці, викликаючи його розширення.

Активація бетта – адренорецепторов викликає розширення посудин

кістякових м'язів, коронарних, легеневих, головного мозку, органів

черевної порожнини. Приводить до посилення частоти, сили скорочень і

швидкості проведення порушення в атипичных і типових клітках міокарда.

Послабляє зіничні м'язи, гладкі м'язи жовчних шляхів, тонус сечового

міхура.

Симпатичний відділ автономної нервової системи виявляє трофічні

впливи на різні тканини й органі. Під цим мається на увазі те, що в

тканинах виникає комплекс метаболических процесів, який підтримує

структуру й забезпечує функцію тканини й обмінні реакції в ній.

Наприклад, підсилює процеси ресинтеза енергетичних з'єднань, змінює

збудливість рецепторів і інші. У трофічних процесах беруть участь

біологічно активні речовини – норадреналин і адреналін. Вони,

всмоктуючись у кров, поширюються до органів і тканинам, які не мають

симпатичної іннервації й діють на них (наприклад, кістякові м'язи).

У порівнянні з парасимпатическим відділом автономної нервової

системи, симпатичний - виявляє більш дифузійний вплив ( пов'язане з

дією норадреналина й адреналіну, які досягають практично всіх органів і

тканин і мають більш стійкий ефект у порівнянні з ацетилхоліном). Крім

того, його впливу більш тривало.

Метасимпатический відділ. Це комплекс микроганглионарных

утворів, що забезпечують власну нервову регуляцію основних

вісцеральних органів, які володіють функціональної автоматией

(кардиометасимпатический, энтерометасимпатический,

уретрометасимпатический). Його основні функції зводяться до того, що він

забезпечує передачу порушення від структур центральної нервової

системи до эффекторным органам, здійснює координацію регуляторних

впливів (моторної активності гладких м'язів, секреторної, экскреторной,

всмоктувальної діяльності органів травного тракту, регуляцію локального

кровотока й інші).

Основу метасимпатического відділу автономної нервової системи

становлять нейрони, які відрізняються величиною, наявністю синапсов,

кількістю й довжиною відростків. Ганглії цієї системи розташовані в стінці

органів – интрамурально. У ці ганглії входять парасимпатические й

симпатичні нервові волокна, через які здійснюються центральні впливи.

Нейрони гангліїв одержують і обробляють інформацію від эффекторов і

перебувають під, що модулює й коррегирующим впливом імпульсів, що

надходять від центрів спинного й головного мозку. Обробка інформації

здійснюється в гангліях, передача порушення в них здійснюється при

участі ацетилхоліну ( через М - і Н – холинорецепторы) і норадреналина (

через альфа- адренорецепторы). З постганглионарных нейронів на

эффекторные органі (гладкі м'язи й секреторні залози) імпульси

передаються за участю медіаторів АТФ, серотонина, норадреналина,

ацетилхоліну, речовини «Р» і інших. Більшу роль у здійсненні ефектів на

робочі органі й тканини відіграють модулятори – кинины,

простагландины, опиоидные пептиди, ренін, ангиотензин і інші. Вони

змінюють функціональну відповідь эффекторов, підсилюючи або

послабляючи їх діяльність.

Таким чином, вплив автономної нервової системи на діяльність

органів і тканин неоднаково. Симпатичний відділ вегетативної нервової

системи викликає дифузійне їхнє порушення. Це система тривоги, захисту,

мобілізації резервів, необхідних для взаємодії організму із зовнішнім

середовищем. Ця мобілізація досягається генерализованным залученням у

реакцію багатьох систем і органів. Імовірно, тому симпатичні ганглії

розташовані на великій відстані від иннервируемых органів і мають

способнеостью до мультиплікації імпульсів, що забезпечує швидку

генералізацію впливу. Більш повільний, але також генерализованный

процес виникає при викиді в кров адреналіну, що образно представляється

в якості рідкої симпатичної нервової системи. Симпатичні імпульси

активують діяльність мозку, мобілізують захисні реакції, процеси

терморегуляції, механізми згортання крові, імунні реакції. Порушення

симпатичного відділу автономної нервової системи обов'язкова умова

емоційного стану й напруги, воно є початковою ланкою гормональних

реакцій при стресі. Його впливу носять адаптационно – трофічний

характер.

Парасимпатический відділ і, особливо, метасимпатический –

являють собою системи поточної регуляції фізіологічних функцій в

організмі, що забезпечують гомеостатичний стан. Функціональні

властивості нейронів метасимпатического відділу автономної нервової

системи порівнянні із властивостями кліток ядерних утворів мозку. Ця

система має власну интегративнуцю ланцюг для обробки інформації. Якщо

в парасимпатической нервової системи впливу, в основному,

опосередковані (хоча є й прямі стосовно ряду органів) і більш локальні,

чому в симпатичної, то в метасимпатической характерні винятково

вісцеральні функції ( збереження перистальтики, усмоктування,

скорочення гладких м'язів) і вона для цих органів є базовою (основний),

строго локальної.

Центрами регуляції вегетативних функцій є практично всі відділи

центральної нервової системи. Спинномозковий відділ автономної

нервової системи має риси сегментарної або метамерной організації, що

особливо важливо з позицій клініки (гиперестезия, гипералгезия –

підвищення тактильної й болючої чутливості в обмежених ділянках

поверхні тіла при захворюваннях внутрішніх органів). Болі, що виникають

при захворюваннях внутрішніх органів, називають відбитими (зони Геда).

У стовбурі мозку розташовані численні вегетативні структури – ядра

й центри регуляції серцевої діяльності, тонусу посудин, подиху, ковтання й

інших. До цих рефлекторних актів слід віднести – чхальний, нюховий,

слізний, зіничний і інші.

У проміжному мозку, зокрема, у гіпоталамусі зосереджений

центральний механізм регуляції гомеостазу внутрішнього середовища

організму, функцій систем травлення, подиху, сердечно- судинної

діяльності, терморегуляції, ендокринної, метаболізму.

Соматосенсорные й інші зони кори є центром локалізації не тільки

соматичних, але й вісцеральних систем.

Рефлекторні реакції автономної нервової системи. Усі рефлекси,

пов'язані з автономною нервовою системою можна розділити на: висцеро –

вісцеральні, висцеро – соматичні й висцеро – сенсорні.

Висцеро – вісцеральні – починаються й закінчуються у внутрішніх

органах. Рецпторы, наприклад, очеревини при їхнім порушенні посилають

імпульси, які змінюють роботу серця (рефлекс Гольця, эпигастральный

рефлекс). Даного типу рефлекси можуть замикатися й по типу аксон –

рефлексу ( у межах розгалуження одного аксона). Такий механізм їх

виникнення можна враховувати в клінічній практиці при проведенні

терапевтичних процедур (гірчичники, банки, компреси).

Висцеро – соматичні - включають шляхи, по яких порушення на

додаток до вісцеральних викликає також соматичні відповіді у вигляді,

наприклад, посилення (скорочення) або гальмування поточної активності

кістякових м'язів. В основі цих рефлексів лежить сегментарна організація

іннервації деяких органів (серця, кишок і ін.). Це супроводжується

інтегративною реакцією як вісцеральних, так і соматичних органів.

Наприклад, подразнення рецепторів черевної порожнини може викликати

скорочення м'язів передньої черевної стінки або руху кінцівок, що

пов'язане з конвергенцією афферентных імпульсів на интернейроны різних

сегментів спинного мозку, які створюють загальну систему для передачі

автономних і соматичних впливів.

Висцеро – сенсорні – включають шляхи, у яких у відповідь на

подразнення автономних чутливих волокон виникають реакції не тільки у

внутрішніх органах, м'язовій системі, але й змінюється соматична

чутливість. У силу сегментарної організації автономної й соматичної

іннервації при захворюваннях внутрішніх органів в обмежених ділянках

шкіри виникає підвищення тактильної й болючої чутливості (відбиті болі).

При деяких захворюваннях (стенокардія, виразкова хвороба, холецистит,

панкреатит і інші) хворі скаржаться на почуття болі у відповідних

проекційних зонах.

Таким чином, на цієї й попередніх лекціях Ви довідалися, що існує

нервова регуляція функцій органів і систем. Це вищий етап розвитку й

пристосування організму до мінливих умов зовнішнього середовища. Але

існує й більш прадавня форма взаємодії між клітками багатоклітинних

організмів – це хімічний вплив продуктів обміну речовин, виділюваних

спеціальними клітками або органами (ендокринні залози) – гормонів. Вони

попадають у кровоток і діють через кров. Така регуляція функцій зветься

гуморальна. Предметом її розгляду й буде наша наступна лекція.

Лекція 11.

Гуморальна регуляція вісцеральних функцій, роль гормонів у

регуляції.

Гуморальна регуляція здійснюється за допомогою особливих

хімічних регуляторів внутрішнього середовища - гормонів. Це хімічні

речовини, що утворюються, що й виділяються спеціалізованими

ендокринними клітками, тканинами й органами. Від інших біологічно

активних речовин (метаболітів, медіаторів) гормони відрізняються тим, що

вони утворюються спеціалізованими ендокринними клітками й виявляють

своя дія на вилучені від них органі.

Уважається, що гормональна регуляція здійснюється ендокринною

системою. У це функціональне об'єднання входять ендокринні органі або

залози (наприклад, щитовидна залоза, надниркова залоза й ін.).

Ендокринна тканина в органі (скупчення ендокринних кліток, наприклад,

острівці Лангерганса в підшлунковій залозі). Клітки органів, що володіють

крім основний, одночасно й ендокринною функцією (наприклад, м'язові

клітки передсердь поряд зі скорочувальною функцією утворюють і

секретируют гормони, що впливають на діурез).

Апарат керування гормональною регуляцією. Гормональна

регуляція має й апарат керування. Один зі шляхів такого керування

реалізується окремими структурами центральної нервової системи, що

безпосередньо передають нервові імпульси до ендокринних елементів. Це

нервовий або цереброгландулярный (мозок – заліза) шлях. Інший шлях

керування ендокринними клітками нервова система реалізує через гіпофіз

(гипофизарный шлях). Важливим шляхом керування діяльністю деяких

ендокринних кліток є місцева саморегуляція (наприклад, секреція

сахаррегулирующих гормонів острівцями Лангерганса регулюється рівнем

глюкози в крові; кальцитонина – рівнем кальцію).

Центральною структурою нервової системи, що регулює функції

ендокринного апарата, є гіпоталамус. Ця функція гіпоталамуса пов'язана з

наявністю в ньому груп нейронів, що володіють здатністю синтезувати й

секретировать спеціальні регуляторні пептиди – нейрогормоны.

Гіпоталамус є одночасно й нервовим і ендокринним утвором. Властивість

нейронів гіпоталамуса, синтезувати й секретировать регуляторні пептиди,

одержало назву нейросекреція. Треба помітити, що в принципі, цією

властивістю мають усі нервові клітки - вони транспортують синтезовані в

них білки, ферменти.

Нейросекрет переноситься в структури мозку, ліквор і гіпофіз.

Гипоталамические нейропептиды ділять на три групи.

Висцерорецепторные нейрогормоны – мають переважно дію на

вісцеральні органі (вазопрессин, окситоцин). Нейрорецепторные

нейрогормоны – нейромодуляторы й медіатори, що володіють

вираженими ефектами на функції нервової системи (эндорфины,

энкефалины, нейротензин, ангиотензин). Аденогипофизрецепторные

нейрогормоны –, що реалізують діяльність залізистих кліток

аденогипофиза.

Крім гіпоталамуса до загальної ланки керування діяльністю

ендокринних елементів відносять ще лимбическую систему

Синтез, секреція й виділення гормонів. По хімічній природі всі

гормони підрозділяють на три групи. Похідні амінокислот – тиреоидные

гормони, адреналін, гормони епіфіза. Пептидные гормони –

гипоталамические нейропептиды, гормони гіпофіза, островкового апарата

підшлункової залози, околощитовидные гормони. Стероидные гормони –

утворюються з холестерину – гормони надниркова залоза, полові гормони,

гормон ниркового походження – кальцитрол.

Гормони звичайно депонуються в тих тканинах, де утворюються

(фолікули щитовидної залози, мозкова речовина надниркова залоза – у

вигляді гранул). Але деякі з них депонуються й несекреторними клітками

(катехоламины захоплюються клітками крові).

Транспорт гормонів здійснюється рідинами внутрішнього

середовища (кров'ю, лімфою, мікрооточенням кліток) у двох формах –

зв'язаної й вільної. Зв'язані (з мембранами еритроцитів, тромбоцитів і

білками) гормони мають низьку активність. Вільні – є найбільш активні,

проходять через бар'єри й взаємодіють із клітинними рецепторами.

Метаболические перетворення гормонів приводять до утвору нових

інформаційних молекул з одмінними від основного гормону

властивостями. Здійснюється метаболізм гормонів за допомогою

ферментів у самих ендокринних тканинах, печінці, бруньках і в тканинах –

эффекторах.

Виділення інформаційних молекул гормонів і їх метаболітів із крові

відбувається через бруньки, потові залози, слинні залози, жовч, травні

соки.

Механізм дії гормонів. Розрізняють кілька видів, шляхів і

механізмів дії гормонів на тканині – мішені. Метаболическое дія – зміна

обміну речовин у тканинах (зміна проникності мембран кліток, активності

ферментів у клітці, синтезу ферментів). Морфогенетическое дія – вплив

гормонів на процеси формоутворення, дифференцировки й росту

структурних елементів (зміна генетичного апарата й обміну речовин).

Кінетична дія –здатність запускати діяльність эффектора (окситоцин –

скорочення мускулатури матки, адреналін – розпад глікогену в печінці).

действие, що корригирующее, – зміна діяльності органів (адреналін –

збільшення частоти серцевих скорочень). Реактогенное дія – здатність

гормону міняти реактивність тканини до дії того ж гормону, інших

гормонів або медіаторів (глюкокортикоиды полегшують дія адреналіну,

інсулін поліпшує реалізацію дії соматотропина).

Шляхи дії гормонів на клітки – мішені можуть здійснюватися у

вигляді двох можливостей. Дія гормону з поверхні клітинної мембрани

після зв'язування зі специфічним мембранним рецептором (запуск після

цього ланцюжка біохімічних реакцій у мембрані й цитоплазмі). Так діють

пептидные гормони й катехоламины. Або через проникнення через

мембрану й зв'язування з рецепторами цитоплазми (після чого гормон –

рецепторний комплекс проникає в ядро й органоиды клітки). Так діють

стероидные гормони, гормони щитовидної залози.

У пептидных, білкових гормонів і катехоламинов гормон –

рецепторний комплекс приводить до активації мембранних ферментів і

утвору вторинних посередників гормонального регуляторного ефекту.

Відомі наступні системи вторинних посередників:аденилатциклаза –

циклічний аденозин – моно – фосфат (цАМФ), гуанилатциклаза –

циклічний гуанозин – моно- фосфат (цГМФ), фосфоліпаза З – инозитол

– три – фосфат (Ифз), іонізований кальцій.

Детальна робота всіх цих вторинних посередників Вами буде

розглянута в курсі біохімії. Тому я лише повинен відзначити, що в

більшості кліток організму присутні або можуть утворюватися майже все з

розглянутих вище вторинних посередників, за винятком цгмф. Між ними,

у зв'язку із цим, установлюються різні взаємозв'язки (рівноправна участь,

один основний, а інші сприяють йому, діють послідовно, дублюють один

одного, є антагоністами).

У стероидных гормонів мембранний рецептор забезпечує

специфічне дізнавання гормону і його перенос у клітку, а в цитоплазмі

розташовується особливий цитоплазменный білок – рецептор, з яким і

зв'язується гормон. Потім наступає взаємодія цього комплексу з ядерним

рецептором і включається цикл реакцій із включенням у процес ДНК і з

кінцевим синтезом білків і ферментів у рибосомах. Крім того, стероидные

гормони змінюють у клітці й зміст цамф і іонізованого кальцію. У цьому

плані механізми дії різних гормонів мають загальні риси.

В останні десятиліття відкрита більша група ткак називаних

тканевых гормонів. Наприклад, гормони травного тракту, бруньок і,

практично, усіх тканин організму. До них відносять простагландины,

кинины, гистамин, серотонин, цитомедины й інші.

Більш докладно ми поговоримо про всі ці речовини, коли перейдемо

до вивчення приватної фізіології (фізіології окремих систем і органів).

Друга половина прошлого століття в біології й медицині характеризується

бурхливим розвитком вивчення ролі пептидів у діяльності організму.

Щорічно з'являється велика кількість публікацій, присвячених дії пептидів

на плин різних фізіологічних функцій. У цей час із різних (практично всіх)

тканин організму виділене більш 1000 пептидів. Серед них більша група

нейропептидов. До теперішнього часу пептидные регулятори виявлені в

желудочно–кишковому тракті, сердечно – судинній системі, органах

подиху й виділення. Т.е. є як би неуважна нейроендокринна система,

називана іноді третьої нервовою системою. Ендогенні пептидные

регулятори, що втримуються в крові, лімфі, интерстициальной рідини й

різних тканинах, можуть мати як мінімум три джерела свого походження:

ендокринні клітки, нейрональные елементи органа, а також депо

аксонального транспорту пептиду із центральної нервової системи.

Головний мозок постійно синтезує, і, отже, містить за невеликим винятком

усі пептидные биорегуляторы. Тому мозок з повною підставою можна

назвати ендокринним органом. Наприкінці минулого століття була

доведена наявність у клітках організму інформаційних молекул, що

забезпечують взаємозв'язки в діяльності нервової й імунної систем. Вони

одержали назву цитомедины. Це з'єднання, які здійснюють зв'язок між

малими групами кліток і впливають на їхню специфічну активність

Цитомедины несуть від клітки до клітки певну інформацію, записану за

допомогою послідовності амінокислот і конформационных модифікацій.

Найбільший ефект цитомедины викликають у тканинах того органа, з

якого вони виділені. Ці речовини підтримують певне співвідношення

кліток у популяціях, що перебувають на разнличных стадіях розвитку.

Вони здійснюють інформаційний обмін між генами й міжклітинним

середовищем. Вони уаствуют у регуляції процесів дифференцировки й

проліферації кліток, змінюючи функціональну активність генома й

біосинтез білка. У цей час висувається виставу про існування єдиної нейро

- ендокринної – цитомединовой системи регуляції функцій в організмі.

Мені особливо хотілося б підкреслити, що наша кафедра має

відношення до вивчення механізму дії численної групи речовин, що

одержали назву цитомедины. Ці речовини пептидной природи виділені в

цей час практично із усіх органів і тканин і є найважливішою ланкою в

регуляції фізіологічних функцій в організмі.

Деякі із цих речовин пройшли експериментальну перевірку, у тому

числі, і на нашій кафедрі й у цей час описані як лікарські препарати

(тимоген, тималин – із тканин тимуса, кортексин – із тканин мозку,

кардиалин – із тканин серця – препарати отримані в Росії). Наші

співробітники вивчали механізм дії таких цитомединов - із тканин слинних

залоз – В.Н. Соколенко. Із тканин печінки й еритроцитів – Л.Є. Веснина,

Т.Н. Запорожець, В.К. Пархоменко, А. В. Катрушов, О.І. Цебржинский,

С.В. Мищенко. Із тканин серця – А.П. Павленко, із тканин бруньок – І.П.

Кайдашев, із тканин мозку – Н.Н. Грицай, Н.В. Литвиненко. Цитомедин

«Вермилат» із тканин каліфорнійського хробака – І.П. Кайдашев, О.А.,

Баштовенко.

Ці пептиди відіграють важливу роль у регуляції антиоксидантной

захисту в організмі, імунітеті, неспецифічній резистентності, згортанні

крові й фибринолизе й інших реакціях.

Взаємовідношення нервових і гуморальних механізмів у

регуляциии фізіологічних функцій. Розглянуті вище нервові й

гуморальні принципи регуляції функціонально й структурно об'єднані в

єдину нейро – гуморальну регуляцію. Початковою ланкою такого

регуляторного механізму, як правило, є афферентный сигнал на вході, а

эффекторные канали інформаційного зв'язку є або нервовими, або

гуморальними. Рефлекторні реакції організму є початковими в складному

цілісному реагуванні, але тільки в сукупності з апаратом ендокринної

системи забезпечується системність регуляції життєдіяльності організму з

метою оптимального її пристосування до условияим середовища. Одним з

механізмів такої організації регуляції життєдіяльності є загальний

адаптаційний синдром або стрес. Він являє собою сукупність

неспецифічних і специфічних реакцій систем нейро-гуморальної регуляції,

метаболізму й фізіологічних функцій. Системний рівень нейро-

гуморальної регуляції життєдіяльності проявляється при стресі у вигляді

підвищення стійкості організму в цілому до дії факторів навколишнього

зовнішнього середовища, у тому числі й шкідливих для організму.

Більш докладно механізм стресу Ви будете вивчати в курсі

патологічної фізіології. Однак я праг би звернути Вашу увагу на те, що при

здійсненні цієї реакції яскраво демонструється взаємовідношення нервових

і гуморальних механізмів регуляції фізіологічних функцій в організмі. В

організмі ці механізми регуляції доповнюють один одного, утворюючи

функціонально єдиний механізм. Так, наприклад, гормони впливають на

процеси, що протікають у мозку (поведінка, пам'ять, навчання). Мозок, у

свою чергу, контролює активність ендокринного апарата.

Лекція 12-13.

Загальна характеристика системи крові. Кров як транспортер і

внутрішнє середовище організму. Фізіологія еритроцитів. Групи крові.

До системи кров відносять: циркулюючу кров, органі кровотворення,

органі кроверазрушения й органі регуляції. Циркулююча кров – це рідина

або тканина внутрішнього середовища, укладена в кровоносній системі. Її

кількість становить від 6 до 8 % від маси тіла. У середньому це буде від 4,0

до 6,0 л. У жінок на 1,0 – 1,5 л крові менше, чим у чоловіків.

У новонароджених кількість крові становить до 15% маси тіла ( від

11 до 20%). До кінця першого року життя воно наближається до оцінки

10%. У хлопчиків кількість крові більше, чим у дівчинок. Нормальний

обсяг крові в організмі позначається як нормоволемия. При крововтраті,

важкому фізичному навантаженню, роботі в жарких цехах обсяг крові в

організмі зменшується й це називається гиповолемия. При вживанні дуже

більших кількостей рідини виникає гиперволемия.

Дві треті крові зосереджене у венах, інша кров - в артеріях. Одна

третина крові перебуває в кров'яному депо. До органів депо ставляться

селезінка, печінка, шкіра. У них до однієї третини ( близько 1,5 л) крові.

Обсяг депонованої крові може зменшуватися. Це відбувається при

фізичній роботі, збільшенні температури тіла й зовнішнього середовища,

недоліку кисню в тканинах, кровопотерях. Він може й збільшуватися, що

спостерігається при вагітності, зростанні в крові концентрації адреналіну й

інших випадках.

У крові є певне співвідношення між плазмою й форменими

елементами назва, що одержала, гематокритное число. У дорослих воно

рівняється: у чоловіків 40-48 %, у жінок – 36-44 %. У новорожденных воно

досягає 55-60%. Через місяць після народження вже рівно 40-45 %, а до

року навіть 35-40 %. Гематокритное число капілярної крові близько 32%.

Основні функції крові: транспортна, захисна, регуляторна.

Транспортна функція крові - це доставка на периферію кисню,

живильних речовин, видалення вуглекислого газу й інші. Захисна функція

крові - имунитет, фагоцитоз, система комплементу, гемостаз, фибринолиз,

антиоксидантная й інші. Регуляторна функція крові – це участь у

гуморальній (гормони, медіатори) і фізико-хімічної регуляції

(температури, осмотического тиску, кислотно-лужної рівноваги й інші).

Фізико-хімічні властивості крові і їх константи. Колір крові -

залежить від гемоглобіну. Артеріальна кров яркокрасня, у ній багато

гемоглобіну, пов'язаного з киснем (оксигемоглобіну). Венозна кров –

темнокрасная із синюватим відтінком. Такий колір крові пов'язаний з

наявністю в ній не тільки оксигемоглобіну, але відновленого гемоглобіну.

В'язкість крові – або внутрішнє тертя. Часто визначається стосовно

води, якщо останню прийняти за 1,0, то в'язкість крові в нормі становить

4,0-5,0. У немовлят цей показник рівний 10,0-14,0. Але вже до місячного

віку, він стає таким же, як і в дорослих людей. У дівчинок в'язкість крові

менше, чим у хлопчиків. В'язкість крові може збільшуватися при підйомі в

гори, при збільшенні концентрації вуглекислоти, при багатьох

захворюваннях (запаленнях, гіпертонії, атеросклерозі), при харчуванні

продуктами, насиченими надлишком білків (м'ясні продукти, яйця).

В'язкість крові зменшується при споживанні овочів і фруктів. Залежить

в'язкість крові від кількості формених елементів у ній і білків.

Щільність крові – 1,056- 1,060. Збільшується при згущенні крові,

зменшується – при розрідженні її. Величина щільності залежить від

формених елементів крові й білків.

Осмотическое тиск – сила, яка змушує переходити воду з менш

концентрованого розчину в більш концентрований. У його підтримці

більшу роль відіграє хлорид натрію ( до 60% цього тиску залежить від

нього). У всіх елементах внутрішнього середовища організму (крові, лімфі,

тканинній рідині) воно однаково. Навіть якщо в кров надходить багато

води й солей воно міняється мало, тому що воду й солі виводять бруньки.

Підтримується осмотическое тиск за допомогою осморецепторов,

розташованих у стінці кровоносних посудин і гіпоталамусі. У нормі його

величина від 7,3 до 7, 6 атмосфер. Розчини з однаковим осмотическим

тиском називаються ізотонічними (наприклад, 0,85 % хлорид натрію,5,5%

розчин глюкози). Якщо осмотическое тиск у розчині більше він

називається гіпертонічним і, відповідно, якщо менше – гіпотонічним.

Онкотическое тиск – створюється білками крові (альбумінами).

Його величина в нормі від 25 до 30 мм рт.ст. Воно дуже важливо для

обміну рідинами в капілярах, для утвору сечі, усмоктування,

лимфообразования.

Кислотно-лужна рівновага - співвідношення між кислотним і

лужним еквівалентом у крові. Це реакція, обумовлена концентрацією іонів

«Н». Для його оцінки використовується водневий показник або рН. Якщо

рН = 7,0, то середовище називається нейтральної. Якщо менше 7,0 –

кислої, якщо більше 7,0 – лужний. У нормі рН венозної крові – 7,34,

артеріальної – 7,4. У цілому крові – 7,35-7,47. При народженні зрушення

рН у кислу сторону, але вже до кінця доби стає нормальным. рН

підтримується : буфферными системами, органами виділення, і легенями.

Буфферные системи – це бикарбонатная, фосфатна, білкова,

гемоглобиновая. Остання система становить до 75% усієї системи. Якщо

напруга м'язів росте, то в кров надходять кислі продукти (молочна кислота,

вуглекислота) і спостерігається зрушення в кислу сторону – ацидоз. При

посиленому виділенні вуглекислоти ( за допомогою легенів при

гіпервентиляції) спостерігається зрушення в лужну сторону – алкалоз.

Білки крові становлять 7-8% або 65-85 г/л. Серед них розрізняють.

Альбуміни (60% або 35-50 г/л), вони рухливі, мають мала молекулярна

вага, важливі для підтримки онокотического тиску, транспорту білірубіну,

солей важких металів, жирних кислот, фармакологічних препаратів,

утворюються в печінці. Глобуліни (40% або 30-35 г/л) утворюються в

печінці, кістковому мозку, селезінці, беруть участь у транспорті

фосфоліпідів, холестерину, стероидных гормонів, утворюють антитіла.

Білки крові виконують захисні функції в організмі (антитіла, антитоксини,

аглютиніни, згортання крові), забезпечують ряд фізико-хімічних

властивостей (онкотическое тиск, щільність, буфферные властивості,

в'язкість) і мають значення як живильні речовини.

Еритроцити – відкриті ще в 17 столітті. По своїй будові

відрізняються різноманіттям форм. Розрізняють такі форми еритроцитів:

дискоцит ( близько 76 %), стматоцит, эхиноцит, сфероцит, тороцит і

інші.Якщо в поле зору зустрічається багато форм еритроцитів таке явище

називають пойкилоцитозом. Форма диска (, що найчастіше зустрічається

в нормі) дозволяє еритроциту краще проходити через капіляр.

По величині еритроцити також бувають різні. Якщо діаметр

еритроцита становить від 7,5 до 8,3 мкм і товщина близько 2,1 мкм, то

такий еритроцит незывается нормоцит (їх близько 68%). Якщо діаметр

менше – микроцит ( близько 15%), якщо більше – макроцит ( близько

16%). При наявності в поле зору одночасно еритроцитів різної величини

говорять про анизоцитозе.

В еритроцита людини відсутнє ядро й це допомагає йому більш

легко проходити через капіляр. Еритроцит покритий мембраною, що

володіє антигенними властивостями ( про що поговоримо нижче). Вона

може адсорбировать і десорбировать речовини, що попадають у кров.

Важливу роль у життєдіяльності організму відіграє проникність мембрани

еритроцита. У гіпотонічних розчинах (воді, кислотах і т.п.) мембрана

еритроцитів може руйнуватися, і це приводить до розвитку гемолізу.

Гемоліз може бути механічний (струс, вібрація) і хімічний (уведення

гіпотонічних розчинів). Внутрішнсудинний гемоліз зустрічається при

переливаннях крові, укусі отрутних тварин і комах. Показником, що

характеризують ця властивість еритроцитів, є осмотическая

резистентність (здатність протистояти осмотическим силам). У нормі

вона перебуває в межах від 0,32 до 0,48% розчину хлориду натрію.

Мембрана еритроцитів на поверхні несе негативний заряд, якщо він

зменшується, то еритроцити можуть склеюватися й осідати. Ця реакція

одержала назву швидкість осідання еритроцитів (СОЭ). У нормі СОЭ в

чоловіків – 2,0-10,0 мм/година, у жінок – 2,0-15,0 мм/година. СОЭ

залежить від концентрації фібриногену в крові. Якщо фібриногену в крові

більше, чим 3,0 г/л СОЭ зростає. Таке відбувається у вагітних жінок ( у

них збільшується концентрація фібриногену) і при запальних процесах.

Зменшення СОЭ нижче 2,0 мм/година – несприятлива ознака. У немовлят

СОЭ 1,0-2,0 мм/година, в однорічної дитини – 4,0-10,0 мм/година. У

старих обоего підлоги до 15,0-20,0 мм/година.

Кількість еритроцитів у нормі в чоловіків від 4,4 до 5,0 х1012/л, а в

жінок – 3,7-4,5 х 1012/л. Збільшення кількості еритроцитів у крові

називається эритроцитоз. Він може бути фізіологічним – у немовлят, при

фізичній роботі, при подъме на висоту (у горах). Зменшення кількості

еритроцитів у крові називається эритропения. Вона спостерігається у

вагітних, при опроміненнях.

У складі еритроцитів особливе місце займає гемоглобін. Його зміст

у крові чоловіків від 135 до 180,0 г/л, у жінок – від 120 до 160,0 г/л. У

немовлят до 200,0 г/л. У вагітних може зменшуватися до 110 г/л. Його

головне призначення – це транспорт кисню (оксигемоглобін) і

вуглекислого газу (карбогемоглобін). Гемоглобін дорослої людини

складається із фракції «А» - 95-98%, фракції «А2» – 2-3 %.Є й гемоглобін

«F» – фетальный (плода) до 1-2%.

Про ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном судять по, так

званому, колірному показнику (відносній величині, що характеризує

насичення еритроцитів гемоглобіном). У нормі цей показник становить від

0,75 до 1,0. Еритроцити, при такому колірному показнику, називаються

нормохромными. Якщо він стає більше 1,0, тоді еритроцити називають

гиперхромными, а якщо менеьше 0,75 – гипохромными.

Еритроцити, в основному, виконують дихальну функцію (перенос

кисню й вуглекислого газу). Але вони також беруть участь в обміні

речовин (білків, жирів, вуглеводів). В обміні води й солей. У транспорті

різних речовин (переносі білків, жирів, вуглеводів, ліків). Від них залежать

буфферные властивості крові (гемоглобиновый буфер). Крім того, вони

беруть участь в обміні заліза, регуляції желчеобразования й эритропоэза.

Вони забезпечують деякі захисні реакції крові - виробляють антитоксини,

беруть участь у згортанні крові й фибринолизе.

Эритропоэз і його регуляція. Живуть еритроцити від 60 до 120 днів

(у чоловіків строк життя еритроцитів на 10-20 днів більше, чим у жінок).

Утворюються еритроцити в кістковому мозку з ретикулоцитов. При

досягненні стадії ретикулоцита відбувається розтягання стінки капіляра,

посудина розкривається й ретикулоциты вимиваються в кровоток, де через

35-45 годин перетворюються в молоді еритроцити - нормоциты. Гинуть

еритроцити в печінці, селезінці. Кількість зруйнованих еритроцитів

відповідає кількості, знову утворених. Ця замкнена система, з усією

масою циркулюючих в організмі еритроцитів, одержала назву эритрон.

Регуляція эритропоэза здійснюється гуморальним і нервово-

рефлекторним шляхом. Гуморальний шлях більш головний і складний. Він

включає два механізми: специфічний і неспецифічний. Специфічний

шлях регуляції эритропоэза пов'язаний з наявністю спеціальних речовин,

що одержали назву цитокинов. Серед них провідне значення для

эритропоэза має цитокин – эритропоэтин. Це поліпептид, він утворюється

в бруньках, матці, слинних залозах. Його кількість у крові зростає при

кровопотерях, низькому парціальному тиску кисню, підйомі на висоту,

м'язовій роботі. Механізм дії – прискорює й підсилює процес переходу

стовбурних кліток в эритробласты, збільшує мітоз кліток, прискорює

дозрівання нормобластов і ретикулоцитов.

Крім эритропоэтинов до цитокинам, що ухвалюють участь у

регуляції эритропоэза, відносять також гемопоэтины (интерлейкины –

діють на кістковий мозок, ростостимулирующий фактор,

колониестимулирующий фактор, колониеобразующий фактор). Вони

утворюються лейкоцитами, макрофагами й эндотелием.

Неспецифічний шлях регуляції эритропоэза – це дія мікроелементів,

вітамінів і гормонів. Мікроелементи – залізо, мідь, кобальт, фтор.

Найбільше значення має залізо. Воно надходить у кістковий мозок з

еритроцитів, що руйнуються ( близько 21 мг у добу). Однак цього

недостатньо для здійснення нормального эритропоэза. Потрібно додатково

ще близько 4 мг у добу. З їжею й водою, при нормальній утилізації його в

травному тракті, у доба повинна надходити 12-15 мг заліза. Якщо цього не

відбувається, то розбудовується залізодефіцитна анемія (у вагітних, при

хворобах шлунка й кишечнику). Усмоктування заліза підсилюється

аскорбіновою кислотою. У слизуватій кишечнику є спеціальний

переносник заліза – трансферрин, у клітках залізо з'єднується з білком

ферритином і зберігається в них. Головним депо заліза в організмі є

печінка. Для нормального здійснення эритропоэза потрібна мідь. Вона

забезпечує мобілізацію заліза із тканин і його утилізацію. Мідь

засвоюється кістковим мозком і бере участь у синтезі гемоглобіну. Якщо

мідь відсутня, то еритроцити дозрівають лише до стадії ретикулоцита.

Фтор є інгібітором эритропоэза, тому при його надлишку в

навколишньому середовищі (воді, повітрі, продуктах харчування) може

розвитися анемія.

Вітаміни відіграють важливу роль у регуляції эритропоэза. Серед

них особливо важливі вітаміни групи В. Зокрема, вітамін В12 – це фактор

кровотворення. Він синтезується мікроорганізмами, променистими

грибами й деякими водоростями. Для його утвору потрібний кобальт. В

організм людини даний вітамін надходить із їжею (печінка, м'ясо, яйця).

Бере участь цей вітамін у синтезі гемоглобіну. Він відкладається в печінці,

його запас дуже великий і може вистачити на кілька років. Фолиевая

кислота – утримується в рослинній їжі, печінці, яйцях. Бере участь у

синтезі глобина, діє на эритробласты. Пиридоксин (В6) – катализирует

утвір фолиевой кислоти й дія вітаміну В12. Рибофлавін (В2) – бере участь у

засвоєнні заліза, потрібний для синтезу гемоглобіну. Вітамін З – сприяє

витягу заліза з кишечнику й регулює синтез гемоглобіну. Вітаміни А и Е –

впливають на функції кровотворної тканини.

Гормони й эритропоэз. Гормони є важливими факторами регуляції

эритропоэза. Гіпофіз – эритропоэтический гормон, АКТГ, СТГ

(підсилюють эритропоэз). Надниркова залоза – глюкокортикоиды,

адреналін (підсилюють эритропоэз). Щитовидна залоза – тироксин

(збільшує эритропоэз). Паращитовидная заліза – паратгоромон (підсилює

эритропоэз). Полові залози: жіночі – зменшують, чоловічі – підсилюють

эритропоэз.

Крім активаторів эритропоэза в крові є й інгібітори цього процесу.

Нервово-рефлекторна регуляція эритропоэза – відіграє меншу

роль, чому гуморальна. Однак добре відомо, що деякі ядра гіпоталамуса

можуть стимулювати або гнобити эритропоэз. Реалізація всіх цих впливів

здійснюється через вегетативні нерви. Порушення симпатичного відділу

цієї системи супроводжується активацією эритропоэза. Тому активна

життєва позиція й позитивні емоції – найважливіші активатори

эритропоэза.

Групи крові. Антигенні властивості мембран ( зокрема,

еритроцитів) лежать в основі групової приналежності крові індивідуума.

Антигени ці одержали назву агглютиногены. Розрізняють

агглютиногены «А» і «В». На поверхні еритроцитів їх багато, їхня

кількість залежить від різновиду агглютиногена. Так, «А1» містить їх

близько 900000-1700000, а агглютиноген «А2» – 250000-260000. По групах

крові в системі АВ0 їх таке: I – 0, II –A, III – B, IV – AB. Крім

агглютиногенов у крові (у плазмі або сироватці) утримуються ще

аглютиніни. Вони позначаються буквами – α і β. У крові того самого

людини не можуть бути однакові агглютиногены й аглютиніни. Крім

агглюттининов і агглютиногенов у плазмі або сироватці є ще гемолизины

(позначаються також як аглютиніни). При зустрічі однойменних

агглютиногенов і гемолизинов (вони діють при температурі 37-400С)

виникає конфлікт (спостерігається при переливаннях крові). При

кімнатній температурі, якщо зустрічаються однойменні агглютиногены й

аглютиніни виникає реакція аглютинації, по якій і судять про групову

приналежність. У плазмі людей II,III,IV груп крові є ще й антиаглютиніни

(це агглютиногены еритроцити, що покинули) і позначаються вони також –

«А» і «В».

Для всіх видів агглютиногенов характерним є те, що вони мають

велику стійкість стосовно температури, строків зберігання крові й

утримуються практично у всіх тканинах даного організму і його рідинах.

Тому склад агглютиногенов так важливо знати, коли кров отримана від

донора для наступного її використання з метою переливання. Аглютиніни

ж, на відміну від агглютиногенов, речовини нестійкі й легко руйнуються

при контакті із чужорідною( сторонньою) поверхнею, при змінах

температури, і тому вони не мають істотного значення в донорській крові,

але їх визначення дуже важливе в крові реципієнта.

Система – резус – була відкрита в середині минулого століття. В

85% людей є агглютиноген цієї системи (Rh – резус) і такі люди

називаються резус – позитивними (Rh+). А в 15% людей його ні, і вони

називаються резус – негативними (Rh-). Резус система – це складна

система, що включає більш 40 антигенів. Вони не мають однойменних

аглютинінів, але вони можуть з'явитися в крові реципиенета при

багаторазових переливаннях їм Rh+ крові. Цей фактор передається в

спадщину й тому він має значення в акушерській практиці. Якщо жінка

Rh-, а чоловік Rh+, то плід в 50-100% випадків успадкує резус – фактор

батька. У такому випадку це може закінчитися резус – конфліктом.

Інші системи антигенів – зустрічаються більш рідко (система

Лютеран, Дафни, Келл-Келлано й інші). У цей час відоме більш 500

антигенів тільки на мембрані еритроцитів. Якщо до них додати й інші, то

кількість їх комбінацій перевершить кількість людей на земній кулі.

Іншими словами практично немає на земній кулі двох людей з абсолютно

однаковою групою крові. Це особливо важливо знати й використовувати в

клініці.

Яке значення має вчення про групи крові для лікаря? Насамперед (і

найчастіше) – це проблема, пов'язана з переливанням крові. Треба

намагатися це робити вкрай рідко, якщо ми дійсно бажаємо допомогти

пацієнтові. Переливанням крові ми можемо нашкодити куди більше! Якщо

все-таки Ви зважилися на це, то необхідно використовувати наступне

правило: середовище донора повинна підходити уводити, увести до ладу

середовищу реципієнта (у донорів треба враховувати агглютиногены, а в

реципієнтів – аглютиніни), завжди визначати резус – приналежність (а по

можливості й більш рідкі агглютиногены), завжди визначати сумісність

крові й переливати тільки одногрупну кров Запам'ятаєте, немає

універсальних донорів і реципієнтів!

Вчення про групи крові важливо при визначенні тканинної

сумісності ( при пересадженні тканин і органів від однієї людинм до

іншої). Є дані про поширеність захворювань залежно від груп крові.

Вчення про групи крові може бути використане в судебно – медичній

практиці. В останні роки, з'явилося багато даних про взаємозв'язок груп

крові з темпераментом, харчуванням, фізичними навантаженнями ( тобто

способом життя). Усе це, безсумнівно, має значення й при правильному

підході (індивідуальному), може бути добре використане лікарем на

користь не тільки пацієнтові, але й собі. Тому що кров визначає наш дух

(щиросердність), те краще споріднення душ – це однакова група крові. Не

випадково замічене, що самі щасливі шлюби між чоловіком і жінкою

однієї й тієї ж групи крові!

Лекція 14.

Фізіологія лейкоцитів.

Лейкоцити описані були ще в середині 18 століття. Ви добре знаєте,

що на сьогодні вони умовно розділені на дві групи: зернисті (нейтрофилы,

эозинофилы, базофіли) і незернисті (лімфоцити й моноцити).

У нормі зміст лейкоцитів у крові становить від 4,5 до 9,0 х 109/л.

Відразу ж після народження їх число значне більше й може досягати до

20,0 х 109/л і навіть більше. Протягом доби їх кількість може навіть

збільшитися. У грудному віці кількість лейкоцитів коливається від 6,0 до

12,0 х 109/л. ДО 9-10 років цифри кількості лейкоцитів наближаються до

норм дорослої людини. Зміст лейкоцитів залежить від сезону року –

восени й узимку їх більше, улітку й навесні – менше. Лейкоцитів уночі

менше, чим днем.

Збільшення кількості лейкоцитів одержало назву лейкоцитоз. Він

може бути фізіологічним – при м'язовій діяльності, особливо при таких

видах фізичних занять як біг, футбол, хокей (у м'язах у зв'язку зі

збільшенням функції кісткового мозку). При емоційній напрузі, болючій

реакції, у немовлят ( під час пологів організм немовлят випробовує стрес, у

зв'язку з переходом у нове середовище проживання). Кількість лейкоцитів

збільшується в подслизистой матки у вагітних жінок. До фізіологічного

лейкоцитозу ставиться й травний, пов'язаний із прийманням білкової їжі (

у зв'язку з посиленим виробленням на білки антитіл).

Лейкоцитоз може бути й реактивний (або патологічний) –

спостерігається при запальних, інфекційних і інших захворюваннях.

Зменшення кількості лейкоцитів одержало назву лейкопенії. Вона

розбудовується при інфекційних захворюваннях, радіаційній поразці, у

відповідь на дію багатьох ліків.

З курсу гістології Вам також добре знайомо й поняття

лейкоцитарної формули. З неї випливає, що кожний вид лейкоцитів

становить певну частину від їхнього загального числа. Так, базофіли

становлять у нормі від 0 до 1,0%, эозинофилы – 1,0-4,0%, нейтрофилы –

50-70,0% ( серед них: юні – до 1,0%, палочкоядерные – 1-4,0% і

сегментоядерные – 50-65,0%), лімфоцити – 25-40,0% і моноцити – 2-8,0%.

При збільшенні в крові юних і палочкоядерных нейтрофилов виникає

зрушення вліво. Він спостерігається при інфекційних захворюваннях,

лейкозах, запальних процесах в організмі. При зниженні юних і

палочкоядерных форм лейкоцитів у крові спостерігається протилежне

зрушення лейкоцитарної формули – зрушення вправо. У такому випадку

говорять про старіння крові. У дітей із другого дня життя збільшується

кількість лімфоцитів і зменшується кількість моноцитів. На 5-6 –ой день

життя кількість нейтрофилов рівняється кількості моноцитів (42-45,0%).

Це явище називають перший перехрест відносного змісту нейтрофилов і

лімфоцитів. Далі з віком кількість нейтрофилов зменшується, а лімфоцитів

зростає. До 3-му місяцю життя нейтрофилы становлять 25-30,0%, а

лімфоцити -65,0%. Так триває до 9-10 місяця життя. Потім поступова

кількість нейтрофилов збільшується, а лімфоцитів – зменшується. В 6-

літньому віці спостерігається другий перехрест. До періоду полового

дозрівання всі показники стають такими, як у дорослих.

Фізіологія окремих лейкоцитів. Нейтрофилы – утворюються в

кістковому мозку, живуть від 8 до 10 годин, частина з них перебуває в

циркуляції, частину в крайовому стоянні й значна частина залишає

судинне русло й гине в тканинах. Нейтрофилы виконують наступні

функції: беруть участь у фагоцитозі, запускають апоптоз, утворюють

цитокины (интерлейкины –1,6,8,12, інтерферон), беруть участь в імунітеті,

мітозі кліток, репарації тканин, гемопоэзе, згортанні крові й фибринолизе

(містять активатор плазминогена). Якщо кількість нейтрофилов у крові

зростає, таке явище називають – нейтрофилез (спостерігається при

запальних процесах). Якщо їх кількість знижується – нейтропения

(спостерігається при вірусних захворюваннях, дії рентгенівських і

радиолучей).

Базофіли – утворюються в кістковому мозку, живуть до 12 годин.

Їхні родички гладкі клітки живуть роками. Базофіли виробляють гепарин

(антикоагулянт), гистамин, гиалуроновую кислоту ( бере участь у

підвищенні проникності мембран), фактор активації тромбоцитів,

тромбоксаны, лейкотриены, простагландины. Збільшення кількості

базофілів – базофилия (спостерігається при менструаціях, при алергії,

стресі, лейкозах, запаленнях).

Эозинофилы – утворюються в кістковому мозку, живуть від 4 до 12

днів. У кровотоке перебувають кілька годин, проникають у тканину, де й

руйнуються. Эозинофилы мають фагоцитоз. Руйнують токсини, активують

компоненти калликреин – кининовой системи Збільшення їх кількості

називається – эозинофилия (спостерігається при алергійних

захворюваннях, глистной інвазії). Зменшення їх кількості – эозинопения

(спостерігається при важких інфекційних захворюваннях). Якщо

эозинофилов дуже мало або вони зникли в кровотоке зовсім, то це дуже

несприятлива ознака. Але якщо вони знову з'являються в крові, те це

одержало назву «рожева зоря видужання». Це ознака успішного

результату захворювання.

Моноцити – утворюються в різних органах кровотворення

(кістковому мозку, лімфатичних вузлах, сполучній тканині). Тривалість

життя моноцитів близько 36-104 годин. Ідуть у тканині й утворюють там

сімейство макрофагів. Вони мають сильний фагоцитоз, містять монокины,

що впливають на лімфоцити, забезпечують противоинфекционное й

протиракова дія. Беруть участь у згортанні крові й фибринолизе, у синтезі

компонентів комплементу. Їхнє збільшення в крові одержало назву

моноцитоз. Спостерігається таке явище при інфекційних захворюваннях,

нагноительных процесах, туберкульозі, глистной інвазії.

Лімфоцити – утворюються в кістковому мозку й надходять у

циркуляцію. Там одна їхня популяція попадає у вилочковую залозу й у ній

відбувається їх дифференцировка в Т - лімфоцити (тимус – залежні). Інша

частина лімфоцитів попадає в аналог сумки Фабрициуса (у птахів) у

клітинні утвори тонкого кишечнику, мигдалини, апендикс, кістковий

мозок і диференціюється в В-В- лімфоцити (бурса залежні). Третя частина

лімфоцитів не проходить дифференцировки в органах імунної системи, і

вони називаються – 0 - лімфоцитами (нульові лімфоцити). Т – лімфоцити

мають ряд різновидів. У цілому вони відповідальні за клітинний імунітет.

Їхня кількість від загального змісту лімфоцитів становить 40-70%. У –

лімфоцити – мають також ряд різновидів. Вони забезпечують утвір

імуноглобулінів, а тому мають відношення як до клітинного, так і,

особливо, до гуморального імунітету. Їхня кількість становить 20-30% від

усіх лімфоцитів. 0 – лімфоцити секретируют білки (порфирины), здатні

пробуравлювати отвір у мембрані чужорідних кліток і, виливаючи в них

протеолитические ферменти (цитолізини), руйнують їх. Тому їх нерідко

йменують натуральними кілерами (убивцями). Загальне їхнє число серед

усіх лімфоцитів від 10 до 20%.

Основне призначення всіх лейкоцитів – це участь у захисних

реакціях організму проти чужорідних агентів. Розрізняють неспецифічну й

специфічну форму захисту.

Неспецифічний захист спрямований на знищення будь-якого

чужорідного агента. До цих реакцій ставляться: фагоцитоз, система

комплементу й інші гуморальні фактори захисту. Фагоцитоз – це

поглинання чужорідних часток або кліток і їх подальше знищення. Це

явище властиве нейтрофилам, моноцитам, эозинофилам, макрофагам і

тромбоцитам. У процесі фагоцитозу ми розрізняємо наступні стадії:

наближення фагоцита до фагоцитируемому об'єкту (або лиганду), контакт

лиганды з мембраною фагоцита, поглинання лиганды, переварювання й

знищення фагоцитируемого об'єкта. Я не буду докладно зупинятися на цих

фазах, тому що Ви докладно повинні були вивчати всі їх у курсі

мікробіології.

Система комплементу - це спеціальна ферментативна система, що

полягає з білків (більш 20 видів). До її складу входять 9 компонентів

(З1…З9). У процесі активації окремі її компоненти розпадаються до

фрагментів, що виявляють безпосередній вплив на плин специфічних і

неспецифічних захисних реакцій. Існує класичний і альтернативний шляху

активації системи комплементу. Як це відбувається, я розповідати не буду,

тому що Ви докладно повинні були вивчати цей процес у курсі

мікробіології. Скажу лише, що при активації системи комплементу

підсилюється руйнування чужорідних і старих кліток, активується

фагоцитоз і плин імунних реакцій, підвищується проникність судинної

стінки, прискорюється згортання крові, що впливає на плин патологічного

процесу.

Інші гуморальні фактори захисту – це захисні реакції, пов'язані з

дією таких речовин, як лізоцим і інтерферон. Лізоцим – білок, має

ферментативну активність, пригнічує ріст і розвиток збудників, руйнує

деякі бактерії. Він утримується в носовому слизу, кишечнику, у слинному

секреті, слізній рідині. У невеликих кількостях утримується в гранулах

полиморфноядерных лейкоцитів, у макрофагах і при їхнім руйнуванні

попадає в позаклітинну рідину. Інтерферон – глобулін плазми крові,

утримується в лімфоцитах, забезпечує противірусний захист, затримує ріст

злоякісних кліток.

Специфічний захист –імунітет – це комплекс реакцій, спрямованих

на підтримку гомеостазу при зустрічі організму з антитілами, які

розцінюються як чужорідні (незалежно від того, чи утворюються вони в

самому організмі, або надходять у нього ззовні). При дії антигену в

організмі утворюються антитіла, активуються лімфоцити, завдяки чому

вони здобувають здатність брати участь в імунній відповіді. Ця здатність

антигену викликати специфічна імунна відповідь, пов'язана з наявністю на

його молекулі численних детермінант, до яких специфічно, як ключ до

замка, підходять активні центри антитіл, що утворюються. Антиген,

взаємодіючи зі своїм антитілом, утворює імунний комплекс. Органі, що

брав участь в імунітеті, діляться на центральні (вилочковая заліза, сумка

Фабрициуса, кістковий мозок) і периферичні (лімфатичні вузли, селезінка

й інші). Імунітет може бути - клітинний і гуморальний. Докладно про це

Ви повинні були довідатися з курсу мікробіології, тому я опускаю цей

розділ.

Можна як тільки додати до цього, що в організмі, таким чином, існує

не тільки нервова й гуморальна регуляція різних функцій організму, але й

иммуннологическая. Так, лимфокины й монокины, виділювані

лімфоцитами, моноцитами, макрофагами здатні змінювати діяльність

центральної нервової системи, серця, посудин, органів подиху й травлення.

Якщо ж побрати интерлейкины, то вони, по суті, втручаються в усі

фізіологічні реакції, що протікають в організмі. Хоча вище я Вам сказав,

що система імунітету – це система захисту (особливо

противоинфекционной), але сьогодні ми усе більше схильні називати її ще

й системою регуляції. Вона функціонально зв'язана як з нервової, так і

ендокринною системою організму. Подібний підхід до функції даної

системи не тільки розширює наші вистави про її діяльність, але й дозволяє

намітити нові шляхи терапії як придбаних, так і спадкоємних захворювань.

Регуляція лейкопоэза. Як і регуляція эритропоэза вона може

здійснюватися специфічними й неспецифічними шляхами. Специфічний

шлях – це дія лейкопоэтинов (утворюються в печінці, селезінці, тимусе,

бруньках). Їхній механізм дії полягає в тому, що вони втручаються в

процес диференціації кліток кісткового мозку. Неспецифічний шлях

регуляції лейкопоэза – це дія вітамінів (особливо групи «З» і «В12»).

Гормонів (АКТГ, щитовидної залози, полові) і мікроелементів (мідь).

Особливе місце в регуляції лейкопоэза займають продукти розпаду

лейкоцитів, тканин, токсинів, мікробів. Чим більше розпадається

лейкоцитів, тим більше утворюється нових форм.

Лекція 15-16.

Фізіологія тромбоцитів. Судинно-тромбоцитарный гемостаз.

Коагуляційний гемостаз. ДВЗ-синдром. Антикоагулянти й фібриноліз.

Регуляція згортання крові.

Тромбоцити – або кров'яні пластинки – утворюються з гігантських

кліток червоного кісткового мозку мегакаріоцитів. Їхній діаметр

коливається в межах від 2 до 4 мкм, а обсяг становить близько 6-9

мкм3.Мають двуслойную мембрану, у них немає ядра, але багато гранул.

При зустрічі із чужорідною поверхнею тромбоцити активуються й

розпластуються, у них з'являється багато ( до 10) відростків, у результаті

чого діаметр тромбоцитів зростає в 5-10 разів. На мембрані тромбоцитів

перебувають интегрины ( виконуючі роль рецепторів). Вони беруть

участь у взаємодії тромбоцитів один з одним і ушкодженою посудиною.

Вони являють собою гликопротеиды, які экспрессируют (стають

доступними) для фібриногену, коллагена, фактор Виллебранда (ФВ) і

інших речовин.

У тромбоцитах утримується багато гранул, у яких перебуває велика

кількість біологічно активних речовин. Розрізняють – альфа – гранули

(містять більш 30 білків, що мають відношення до гемостазу й іншим

реакціям – фактор 4 тромбоцитів, фібриноген, тромбостенин і інші) і

щільні гранули (містять біологічно активні речовини, що мають

відношення до тонусу посудин і гемостазу – АДФ, адреналін, серотонин,

тромбоксаны й інші). У тромбоцитах є ще й лизосомы, що містять киназы

й ферменти.

У нормі кількість тромбоцитів становить 150 – 350 х 109/л.

Збільшення числа тромбоцитів носить найменування тромбоцитоз. Він

може бути фізіологічним ( при болючій реакції, стресі, фізичному

навантаженні) і патологічним (наприклад, при захворюваннях селезінки, її

видаленні). Зменшення числа тромбоцитів називається тромбоцитопения.

Як правило, тромбоцитопения є ознакою патології й спостерігається при

променевій хворобі, уроджених і придбаних захворюваннях крові. Однак у

жінок у період менструацій число тромбоцитів може зменшуватися, хоча

рідко виходить за межі норми. Але, слід зазначити, що навіть при різанням

тромбоцитопении, що доходить до 50 х 109, кровоточивости не буває й

лікарських втручань у подібних ситуаціях не потрібно. Тільки при

досягненні критичних цифр – 25-30 х 109/л виникає легка кровоточивость,

що вимагає лікувальних заходів. Це свідчить про те, що тромбоцитів у

кровотоке перебуває в надлишку.

У новонароджених кількість тромбоцитів у середньому близько 200

х 109/л (коливання від 100 до 400). ДО 7-10 дня життя кількість

тромбоцитів майже таке ж – 150-200 х 109/л, а до 14 дня й далі стає в

межах норми дорослої людину.

Функції тромбоцитів – участь у процесі гемостазу ( як сосудисто-

тромбоцитарного, так і коагуляционного або згортання крові). Крім цього,

тромбоцити виконують ангиотрофическую функцію (роль

«годувальника» судинної стінки, питая її). При різанням тромбоцитопении

трофіка судинної стінки порушується, що приводить до підвищення її

проникності й зниженню резистентності. Тромбоцити мають захисну

функцію ( фагоцитарною активністю, містять імуноглобуліни, є джерелом

лізоциму, необхідні для репарації, є джерелом цитокинов).

Регуляція тромбоцитопоэза – специфічна (тромбоцитопоэтины,

интерлейкины –3,6,7,9,11,13) і неспецифічна (гормони – АКТГ, адреналін;

продукти харчування – кропива, гриб-дощовик; порушення симпатичного

відділу вегетативної нервової системи).

Гемостаз – це комплекс реакцій, спрямованих на зупинку кровотечі.

У дійсності значення системи гемостазу набагато складніше й далеко

виходить за рамки боротьби із кровотечею. Основними завданнями

гемостазу є: збереження рідкого стану крові, регуляція транскапиллярного

обміну, резистентності судинної стінки, вплив на інтенсивність

репаративных процесів і інші.

Прийнято розрізняти сосудисто-тромбоцитарный гемостаз і процес

згортання крові. У першому випадку мова йде про зупинку кровотечі із

дрібних кровоносних посудин з низьким кров'яним тиском, у другому –

про боротьбу із крововтратою при ушкодженні артерій і вен. Такий

розподіл носить умовний характер, тому що як при ушкодженні дрібних,

так і великих посудин завжди поряд з утвором тромбоцитарной пробки

здійснюється й згортання крові. Разом з тим, подібний поділ дуже зручний

для клініки, тому що при порушеннях сосудисто-тромбоцитарного

гемостазу прокол шкіри пальця (або мочки юшка) супроводжується

тривалою кровотечею, тоді як час згортання крові залишається в нормі.

При патології згортання крові час кровотечі при проколі пальця значно не

міняється, хоча утвір фібринового згустку може не наступати годинником

(наприклад, при гемофілії).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – зводиться до утвору

тромбоцитарной пробки (або тромбу). Умовно він розділяється на 3

стадії. Перша – тимчасовий (первинний і вторинний) спазм посудин –

відразу ж через частки секунди після травми спостерігається первинний

спазм кровоносних посудин, завдяки чому кровотеча в перший момент

може й не виникнути або носить обмежений характер. Це обумовлене

викидом у кров у відповідь на болюче подразнення адреналіну й

норадреналина й триває він близько 10-15 с. Надалі наступає вторинний

спазм посудин, обумовлений активацією тромбоцитів і віддачею в кров з

них сосудоактивных речовин – серотонина, адреналіну, тромбоксанов.

Друга – утвір тромбоцитарной пробки, що відбувається за рахунок

адгезії (прикріплення до чужорідної поверхні) і агрегації (склеювання

тромбоцитів між собою). Адгезія наступає відразу ж після травми до

коллагену й іншим адгезивным білкам субэндотелия. Це відбувається за

допомогою гликопротеидов, через які тромбоцити прилипають до

коллагеновым волокнам, а також за допомогою ФВ, який, одним своїх

активних центрів, зв'язується з рецептором тромбоцитів, а іншим – з

коллагеном або субэндотелием. З адгезирующих тромбоцитів, а також з

ушкодженого эндотелия, вивільняється АДФ яка є одним із провідних

факторів агрегації тромбоцитів. Під впливом АДФ тромбоцити

склеюються між собою, утворюючи агрегати. Посиленню цієї реакції

сприяють: фактор активації тромбоцитів (ФАТ), тромбін, адреналін. Але

на цьому етапі агрегація носить оборотний характер і може настати

дезагрегация. Для завершення утвору тромбоцитарной пробки потрібні

ще ряд додаткових механізмів (вони в основному пов'язані із самими

тромбоцитами). Коли надходить сигнал усередину кров'яних пластинок, у

них збільшується зміст кальцію й наступає активація фосфоліпази А2.

Остання приводить до звільнення з мембран тромбоцитів арахидоновой

кислоти, яка далі перетворюється в дуже активні простагландины й

тромбоксаны. Вони, виділяючись із тромбоцитів, роблять агрегацію

необоротної. У результаті й утворюється тромбоцитарная пробка або

тромб. Але в перший момент вона здатна пропускати кров, тому що

нещільна. Після звільнення із тромбоцитів, під час їх агрегації,

актомиозина (тромбостенина) тромбоцитарная пробка скорочується або

ущільнюється. Це і є третя стадія сосудисто-тромбоцитарного гемостазу –

ретракция тромбоцитарного тромбу.

В умовах норми зупинка кровотечі із дрібних посудин займає від 2-х

до 4-х хвилин. Цей показник у клініці йменується як час кровотечі.

Надзвичайно важливу роль у регуляції сосудисто-тромбоцитарного

гемостазу відіграють похідні арахидоновой кислоти – простациклин і

тромбоксан А2. Простациклин утворюється эндотелиальными клітками

під впливом ферменту простациклинсинтетазы. У фізіологічних умовах

простациклин переважає над тромбоксаном – потужним агрегирующим

агентом тромбоцитів. При ушкодженні эндотелия в місці травми утвір

простациклина порушується й починає переважати дія тромбоксана, і

створюються сприятливі умови для агрегації тромбоцитів. Деякі вітаміни

(А, З, Е) і продукти харчування (лук, часник) є інгібіторами агрегації

тромбоцитів.

У здоровіших доношених немовлят відзначається порівняно низька

адгезія тромбоцитів, а також менш виражена агрегація. Час кровотечі в

дітей незалежно від віку залишається в межах норми дорослих.

Згортання крові – це ферментативний процес, у якому беруть

участь як плазмові, так і клітинні фактори. Більшість факторів згортання

крові, що перебувають у плазмі, є проферментами, їх активація

відбувається за рахунок протеолізу й супроводжується відщіпленням

пептидных інгібіторів. Для позначення цього процесу до номера фактора

(плазмові фактори позначаються римськими цифрами) приєднується буква

«а» (активний).

Плазмові фактори згортання крові.

I, фібриноген – білок, утворюється в печінці, у процесі згортання

крові переходить у фібрин. Фібриноген необхідний також, для агрегації

тромбоцитів, репарації тканин. У нормі його зміст у крові 2-4 г/л.

Мінімальний рівень – 0,8 г/л. Зустрічається гипо- і гиперфибриногенемия.

II, протромбін – гликопротеин, утворюється в печінці в присутності

вітаміну К. Під впливом протромбиназы переходить у тромбін. У нормі –

0,1-0,15 г/л. Мінімальний рівень – 40%. Розрізняють гипо й

гиперпротромбинемию.

III, тромбопластин – складається з білка апопротеина III і

комплексу фосфоліпідів. Входить до складу мембран багатьох тканин. Є

матрицой для утвору протромбиназы по зовнішньому шляхові.

IV, іони кальцію – необхідний для утвору протромбиназы, агрегації

тромбоцитів, реакціях вивільнення й ретракции. У нормі – 0,03-0,04 г/л.

Процес згортання крові залишається нормальним при зниженні його рівня

до розвитку судорог.

V, акцелератор- глобулін – білок, утворюється в печінці,

активується тромбіном, входить до складу протромбиназного комплексу. У

нормі до 0,01 г/л. Мінімальний рівень – 10-15%. При його відсутності

виникає захворювання – хвороба Оврена або парагемофилия.

VII, проконвертин – гликопротеин, для його утвору потрібний

вітамін ДО, утворюється в печінці. Бере участь у формуванні

протромбиназвы по зовнішньому шляхові. У нормі близько 0,005 г/л,

мінімальний рівень – 5-10%. При його відсутності виникає хвороба

Александера або парагемофилия.

VIII, антигемофильный глобулін (АГГ) – гликопротеин,

утворюється в печінці, селезінці, судинній стінці. Він необхідний для

утвору протромбиназы по внутрішньому шляхові. У плазмі утворює

комплекс із ФВ. У нормі – 0,01-0,02 г/л. Мінімальний рівень – 30-35%. При

його відсутності або різкому зниженні концентрації виникає захворювання

гемофілія А.

IX, фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В –

гликопротеин, утворюється в печінці при участі вітаміну ДО, бере участь в

утворі протромбиназы по внутрішньому шляхові. У нормі – 0,003 г/л.

Мінімальний рівень – 20-30%. При його відсутності або різкому зниженні

концентрації виникає захворювання гемофілія В.

Х, фактор Стюарт - Прауэра – гликопротеин, він утворюється в

печінці, при участі вітаміну К. Є основною частиною протромбиназного

комплексу. У нормі – 0,01 г/л. Мінімальний рівень – 10-20%.

XI, плазмовий попередник тромбопластина – гликопротеин,

утворюється в печінці, бере участь в утворі протромбиназы по

внутрішньому шляхові. У нормі – 0,005 г/л. При його відсутності

розбудовується хвороба Розенталя.

XII, фактор Хагемана або контакту – білок, активується негативно

зарядженою поверхнею, адреналіном, калликреином. Запускає зовнішній і

внутрішній механізм утвору протромбиназы й фибринолиза. У нормі – 0,03

г/л. Кровотеча не виникає навіть при дефіциті цього фактора до 1%.

XIII, фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа –

глобулін, синтезується фібробластами, мегакаріоцитами, стабілізує фібрин.

Він необхідний для нормального плину репаративных процесів. У нормі

0,01-0,02 г/л. Мінімальний рівень – 2-5%.

Фактор Флетчера (прекалликреин) – білок, бере участь в активації

XII фактора, плазминогена й високомолекулярного кининогена (ВМК). У

нормі – 0,05 г/л. Мінімальний рівень – 1%.

Фактор Фитцджеральда, ВМК - активується калликреином, бере

участь в активації XII,XI факторів і фибринолиза. У нормі – 0,06 г/л.

Мінімальний рівень – 1%.

Важлива роль у процесі згортання крові належить тромбоцитам.

Вони містять багато (більш 30) різних речовин, які мають відношення до

процесу гемостазу. Деякі з них ( по різних літературних джерелах від 5 до

15) так і називають тромбоцитарные фактори згортання крові, які

позначаються арабськими цифрами. Про найбільш важливих з них ми вже

згадували вище. Це фосфоліпід тромбоцитів є субстратом для утвору

протромбиназы по внутрішньому шляхові. Тромбостенин бере участь у

ретракции, не тільки тромбоцитарного тромбу, але й кров'яного

(фібринового) згустку.

В еритроцитах виявлений ряд з'єднань, аналогічних тромбоцитарным

факторам. Вони одержали назву эритроцитарных факторів згортання

крові. Вони не мають цифрового позначення. Найбільш важливим з них є

фосфолипидный фактор (нагадує такий же фактор тромбоцитів і є

частковим тромбопластином). Особливо велика роль еритроцитів у

згортанні крові при масовому їхнім руйнуванні, що спостерігається при

переливанні крові, резус-конфлікті матері й плода й гемолитических

станах.

Лейкоцити містять фактори згортання, що одержали назву

лейкоцитарні. Зокрема, моноцити й макрофаги при стимуляції антигеном

синтезують білкову частину тромбопластина – апопротеин III (тканинної

фактор).

Важлива роль у процесі згортання крові приділяється тканевым

факторам, до яких, у першу чергу, ставиться тромбопластин.

Тромбопластин або тканинної фактор складається з білкової частини –

апопротеина III і комплексу фосфоліпідів і нерідко являє собою отломок

клітинних мембран. При руйнуванні тканин або стимуляції эндотелия

провоспалительными цитокинами або ендотоксином тканинної фактор

здатний надходити в кровоток. У різних регіонах кровообігу в посудинах

його зміст неоднаково (наприклад, у венах і артеріях, нижніх або верхніх

кінцівок, праворуч або ліворуч в однойменних посудин).

Після того як ми розглянули основні фактори згортання крові, можна

перейти до характеристики в цілому всього процесу. Процес згортання

крові може бути розділений на 3 фази. Перша містить у собі комплекс

послідовних реакцій, що приводять до утвору протромбиназы. Утвір

протромбиназы може здійснюватися по зовнішньому й внутрішньому

шляхові. Зовнішній шлях утвору протромбиназы припускає обов'язкова

присутність тромбопластина (або фактора III, тканинного фактора).

Формування протромбиназы по зовнішньому шляхові починається з

активації фактора VII при його взаємодії із тромбопластином. У свою

чергу фактор Viia переводить фактор Х у активний стан. Надалі Ха

активує фактор V. Фактори III+ IV + Xa +Va утворюють комплексне

з'єднання, що одержала назва протромбиназы. По зовнішньому шляхові

протромбиназа утворюється дуже швидко (займає секунди!).

Ініціатором внутрішнього шляху утвору протромбиназы є фактор

XII. У цій реакції бере участь калликреин і ВМК. Фактор контакту

активується травмованою поверхнею, шкірою, коллагеном, адреналіном і

переводить фактор XI в активний стан. Xia безпосередньо впливає на

фактор IX, переводячи його у фактор Ixa. Специфічна діяльність

останнього спрямована на протеоліз фактора Х (переводячи його в

активний) і протікає на поверхні фосфоліпідів тромбоцитів при

обов'язковій участі фактора VIII. Увесь комплекс факторів на

фосфолипидной поверхні тромбоцитів одержав найменування теназы

(теназного комплексу). У процесі згортання крові, як ми вже відзначали

вище, беруть участь прекалликреин і ВМК, завдяки яким відбувається

об'єднання зовнішнього й внутрішнього шляхів. Внутрішній шлях більш

тривалий за часом ( до 5-6 хвилин), тому що здійснюється за участю

великої кількості різних факторів згортання крові. Він здійснюється й без

ушкодження судинної стінки (наприклад, при збільшенні в крові

концентрації адреналіну, що активує фактор XII).

Друга фаза згортання крові – це перехід протромбіну в тромбін,

який здійснюється протромбиназой і зводиться до протеолитическому

розщепленню протромбіну, завдяки чому з'являється фермент тромбін, що

володіє активністю, що згортає. Відбувається це дуже швидко (усього за

кілька секунд).

Третя фаза згортання крові – це перехід фібриногену у фібрин.

Спочатку під впливом тромбіну від фібриногену отщепляются два

фибринопептида А и два фибринопептида В. У результаті цього

утворюється фібрин-мономер. Надалі, завдяки полімеризації утворюється

легко або швидкорозчинний фібрин. Але вследствии активації XIII

фактора відбувається його перехід у труднорастворимый фібрин або

полімер^-полімер-фібрин-полімер. фібриновий згусток, Що

утворювався, завдяки тромбоцитам, що входять у його структуру,

скорочується (ущільнюється) – наступає ретракция фібринового згустку.

Внаслідок цього згусток міцно закупорює ушкоджена посудина й,

кровотеча з нього припиняється.

У немовляти спостерігається фізіологічне зниження рівня факторів

згортання II,VII, IX, X, XI, XII, XIII. Концентрація ж факторів V і VIII у

доношених немовлят відповідає цифрам, характерним для дорослих. У

недоношених дітей спостерігається більш виражене зниження цих

факторів. На показники системи гемостазу впливають строки перев'язки

пуповини й час першого прикладання дитину до грудей. Треба не

квапитися з першим і якомога раніше здійснювати друге. На 3-й день після

народження дитини зміст прокоагулянтов падає, що приводить до

вповільнення згортання крові. Надалі концентрація факторів згортання

крові починає наростати й 14 дню практично нормалізуватися до рівня

дорослих.

Незважаючи на те, що в циркуляції є всі фактори, необхідні для

утвору тромбу, у природніх умовах при наявності цілих посудин кров

залишається рідкої. Це обумовлене наявністю в кровотоке речовин, що

перешкоджають згортанню крові антикоагулянти, що й одержали назву.

Крім того, кров залишається рідкої у зв'язку з наявністю в ній

фибринолитических компонентів системи гемостазу.

Однак необхідно підкреслити, що в посудинах кров не звивається ще

по ряду інших причин. Так, факторами, що забезпечують ця властивість, є

– швидкість кровотока й однаковий заряд (негативний) внутрішнього шару

кровоносних посудин, формених елементів крові й більшості фактров її

згортання. Нарешті, треба помітити, що фактори згортання в крові

перебувають у неактивному стані. А навіть якщо й наступає їхня активація,

то до багатьом з них є інгібітори.

Добре відомий факт, там, де менше швидкість кровотока, там більше

погроза для внутрішнсудинного згортання крові (наприклад, у венах кров

частіше згущається, чому в артеріях – флеботромбоз, тромбофлебіт). Це

має місце також і в тих частинах судинного русла, де кровоток міняється,

наприклад, у місцях біфуркації посудин.

Однотипність заряду внутрішнього шару кровоносних посудин і

факторів згортання крові створює сили відштовхування. Коли ж має місце

ушкодження тканин, то заряд судинної стінки зменшується або навіть

спостерігається його зміна на позитивний. Це створює додаткові умови для

початку внутрішнсудинного згортання крові.

Ви, можливо, звернули увагу на минулій лекції, що процес згортання

крові починається з активації XII фактора. Він активується чужорідною

поверхнею або підвищеною концентрацією адреналіну в крові й тільки

після цього він стає Xiia. Починається каскад реакцій, спрямованих на

активацію інших факторів згортання крові. Більше того, ця реакція не

носить хаотичний характер, а має вигляд каскаду або водоспаду (сходи),

коли один фактор активує іншої в певній послідовності. Поки фактори

перебувають у неактивному стані, згортання крові не починається. Але

навіть у випадку активації яких-небудь факторів згортання крові ще немає

підстав для висновку про те, що цей процес одержить подальший розвиток.

Справа полягає в тому, що на багато активних факторів згортання крові

(Viiia, Ixa, Xa, Xiia) є відповідні їм інгібітори. І все-таки провідним

фактором, що перешкоджають можливої активації згортання крові є

антикоагулянти.

Природні антикоагулянти діляться на первинні й вторинні. Первинні

– це такі речовини, які завжди присутні в циркуляції. Вони можуть бути

трьох різновидів:, що володіють антитромбопластическим дією

(антитромбопластины), антитромбиновым дією (антитромбіни) і, що

попереджають перехід фібриногену у фібрин (інгібітори утвору фібрину).

Інакше кажучи, усі ці антикоагулянти як би є речовинами, що діють

залежно від стадії процесу згортання крові. Речовини, що запобігають

утвір протромбиназы – це антитромбопластины (вони виробляються

эндотелием судинної стінки, у венах більше, чим в артеріях), вітамін- ДО –

залежний протеїн З (інгібує фактори V, VIII) і протеїн S, білок эндотелия –

тромбомодуллин, плацентарний антикоагулянтный протеїн і інші.

Речовини, ингибирующие дія тромбіну – антитромбіни. Вони є

різних видів, але найбільш важливими з них є: антитромбін III і гепарин.

Антитромбін III – це білок глобулиновой природи, утворюється в печінці,

бруньках, селезінці, легенях, кровоносних посудинах. Його концентрація

зменшується з віком, його менше в жінок, чому в чоловіків (у жінок,

зверніть увагу, частіше тромбофлебіти, флеботромбозы), зменшується його

зміст у вагітних. Його менше в осіб II групи крові, у людей, що харчуються

жирними продуктами (особливо тварину походження). Його активність

падає при захворюваннях тих органров, де він утворюється. Антитромбін

III є кофактором гепарину. Крім того, він інгібує до 70% тромбіну, що

з'являється в крові, а також фактори Ixa, Xa, Xia, Xiia. Є випадки

вродженої його недостатності.

Гепарин - також є антитромбіном. Це полисахарид, трансформує

антитромбін III в антикоагулянт негайної дії, підвищуючи його активність.

У відсутності антитромбіну III гепарин має слабку антикоагулянтной

активністю. Більше того, гепарин без антитромбіну III не перешкоджає

зовнішньому шляху утвору протромбиназы. Тому ефект гепарину може

виявитися дуже слабким внаслідок зниження рівня антитромбіну III у

крові хворих, що необхідно враховувати при його призначенні. Гепарин,

крім того, утворює комплексні з'єднання із тромбогенными білками й

гормонами, які в підсумку мають антикоагулянтными й

фибринолитическими властивостями. Гепарин впливає на агрегацію

тромбоцитів, має противірусну дію, протизапальні властивості. У крові

гепарин утримується в базофілах, у посудинах – у гладких клітках.

Руйнується ферментом гепариназой у печінці.

Інгібіторами тромбіну є також ряд інших речовин, наприклад α 1-

антитрипсин, α2- макроглобулін.

До первинних антикоагулянтів слід віднести також аутоантитела до

активних факторів згортання крові, які завжди присутні в кровотоке, а

рецептори, що також покинули клітку ( так звані «плаваючі» рецептори).

Слід зазначити, що при зниженні концентрації первинних (природніх)

антикоагулянтів створюються сприятливі умови для розвитку

тромбофилий.

Нарешті, інгібіторами третьої стадії згортання крові є інгібітори

самоскладання фібрину – це поліпептиди, утворюються в різних тканинах,

діють на фибринмономер і фибринполимер.

Вторинні антикоагулянти – це «відпрацьовані» фактори згортання

крові (, що прийняли участь у згортанні крові) і продукти деградації

фібриногену й фібрину (ПДФ), що володіють антиагрегационным і

противосвертывающим дією. Роль вторинних антикоагулянтів зводиться

до обмеження внутрішнсудинного згортання крові й поширення тромбу по

посудинах.

При багатьох захворюваннях можуть з'явитися патологічні

антикоагулянти, що ставляться до різних класів імуноглобулінів і

инактивирующие окремі фактори згортання крові.

Фибринолиз – є невід'ємною частиною системи гемостазу, завжди

супроводжує процес згортання крові й навіть активується тими ж самими

факторами (Xiia, калликреином, ВМК і іншими). Будучи важливою

захисною реакцією, фибринолиз запобігає закупорці кровоносних посудин

фібриновими згустками, а також приводить до реканализации посудин

після зупинки кровотечі. Компоненти фибринолиза відіграють важливу

роль у видаленні позаклітинного матрикса. Крім того, регулюють ріст і

розподіл кліток, загоєння ран, регенерацію м'язів, ріст і метастазирование

пухлин і ін.

Основним ферментом, що руйнують фібрин, є плазмін (іноді його

називають фібринолізин), який у циркуляції перебуває в неактивному стані

у вигляді проферменту плазминогена. Під впливом активаторів

відбувається розщеплення пептидных зв'язків плазминогена, у результаті

чого утворюється плазмін. Плазминоген є не тільки в плазмі й сироватці

крові, але в інших рідинах (спермі, фолікулах, слині), у тканинах,

лейкоцитах. Це білок, глобулиновой природи, біосинтез якого

здійснюється в кістковому мозку.

Для того щоб плазминоген перейшов у плазмін необхідно децйствие

на нього активаторів. Активатори плазминогена – утримуються,

насамперед, у тканинах (судинній стінці). Тканинної активатор

плазминогена (ТАП) – головним чином утворюється в эндотелии

судинної стінки. Активатором плазминогена є урокиназа, утворена в

бруньках (юкстагломерулярном апарату), а також у фібробластах,

епітеліальних клітках, пневмоцитах, плаценті, эндотелиоцитах. Є також

активатори плазминогена в еритроцитах, тромбоцитах і лейкоцитах.

Крім активаторів плазминогена в плазмі перебувають і інгібітори

цього процесу. У цей час виявлено 4 типу інгібіторів активатора

плазминогена й урокиназы. Найважливішим з них є інгібітор першого

типу (ИТАП-1), який нерідко називають эндотелиальным. Разом з тим, він

синтезується не тільки эндотелием, але й гепатоцитами, моноцитами,

макрофагами, фібробластами й м'язовими клітками. До 90% усієї

антифибринолитической активності зосереджене в α - гранулах

тромбоцитів, які викидаються в кровоток при їхній активації.

Накопичуючись у місцях ушкодження эндотелия, тромбоцити вивільняють

ИТАП-1. Ця реакція має велике значення для відновлення ушкодженої

судинної стінки.

До інгібіторів фибринолиза ставиться також α2 – антиплазмін, що

діє не тільки на плазмін, але й на урокиназу. Сильним інгібітором

плазміну служить α 1-протеазный інгібітор (α1 –антитрипсин). Крім того,

фибринолиз гальмується α2- макроглобуліном, а також цілим рядом

інгібіторів активатора плазминогена, синтезованих эндотелием,

макрофагами, моноцитами й фібробластами.

Фибринолитическая активність крові багато в чому визначається

співвідношенням активаторів і інгібіторів фибринолиза.

Фибринолиз, як і процес згортання здійснюється в три фази. Перша,

утвір і виділення активаторів плазминогена - може протікати по

зовнішньому й внутрішньому шляхах. Зовнішній шлях активації

плазминогена здійснюється при участі ТАП, урокиназы й інших.

Внутрішній шлях активації плазминогена розділяється на

Хагеманзависимый і Хагеманнезависимый. Перший з них протікає під

впливом факторів Xiia, калликреина й ВМК, які переводять плазминоген у

плазмін. Хагеманзависимый фибринолиз здійснюється найбільше швидко

й носить терміновий характер. Його основне призначення зводиться до

очищення судинного русла від фібринових згустків, що утворюються в

процесі внутрішнсудинного згортання крові. Другий – може здійснюватися

під впливом протеїнів «З» і S.

На другому етапі фибринолиза, під впливом зазначених активаторів,

плазминоген переходить у плазмін. І на третьому, плазмін діє на фібрин.

При цьому спочатку з'являються ранні (крупномолекулярные), а потім

пізні (низькомолекулярні) продукти деградації фібрину (ПДФ). Ранні

ПДФ впливають на агрегацію тромбоцитів і згортання крові, підсилюючи

їх. Пізні ПДФ мають антикоагулянитными властивостями й підсилюють

реакції фибринолиза.

У немовлят спостерігається фізіологічне зниження рівня природніх

антикоагулянтів, а також компонентів фибринолиза. У недоношених дітей

спостерігається більш виражене зниження антикоагулянтів. На 3-й день

після народження зміст фибринолитических компонентів падає, що

приводить до вповільнення часу розчинення фібринового згустку. Надалі,

концентрація природніх антикоагулянтів починає поступово наростати, і

нормалізується до 14 дня. До цього ж часу відновлюється й

фибринолитическая активність крові. У той же час концентрація

антитромбіну III у дитини в перший місяць життя залишається порівняно

низкою.

Існує 4 рівня регуляції системи гемостазу. Молекулярний рівень –

припускає підтримка гемостатического балансу окремих факторів, що

впливають на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, згортання крові й

фибринолиз. Надлишок фактора, що виникає по тій або іншій причині в

організмі, повинен бути в найкоротший термін ліквідований. Такий баланс

постійно підтримується між простациклином і тромбоксаном,

прокоагулянтами й антикоагулянтами, активаторами й інгібіторами

плазминогена. Наявність клітинних рецепторів до багатьом факторам

згортання крові й фибринолиза лежить в основі гемостатического балансу

в системі гемостазу на молекулярному рівні. Що відриваються від клітки

рецептори до факторів згортання й фибринолиза («плаваючі» рецептори)

здобувають нові властивості, стаючи природніми антикоагулянтами,

інгібіторами плазміну й активаторами плазминогена. Молекулярний рівень

регуляції може здійснювати імунна система за допомогою утвору антитіл

до активованих факторів згортання крові й фибринолиза – Iia, Xa, ТАП і

іншим. Існує генетичний контроль над продукцією факторів, що

забезпечують утвір і розчинення кров'яного згустку.

Клітинний рівень регуляції. У кровотоке відбувається постійне

споживання факторів згортання й фибринолиза, що неминуче повинне

приводити до відновлення їх концентрації. Цей процес повинен бути

обумовлений або активованими факторами, або продуктами їх розпаду.

Якщо це так, то клітки, продуцирующие фактори згортання й

фибринолиза, повинні нести на собі рецептори до зазначених з'єднань. Такі

рецептори виявлені на багатьох клітках до тромбіну, калликреину,

активатору плазминогена, плазміну, ПДФ і іншим. Клітинний рівень

регуляції системи гемостазу, наприклад, частково забезпечується за

рахунок «пристеночного» фибринолиза фібрину, що виникає при

відкладанні, на эндотелии судинної стінки.

Органний рівень регуляції – забезпечує оптимальні умови

функціонування системи гемостазу в різних ділянках судинного русла.

Завдяки цьому рівню проявляється мозаїчність сосудисто-

тромбоцитарного гемостазу, згортання крові й фибринолиза. На нашій

кафедрі в останні роки переконливо доведене, що кров, проходячи через ті

або інші органі (наприклад, головний мозок, м'язи кінцівки, бруньки)

насичується додатковими факторами згортання крові й фибринолиза, які

можуть продукуватися в них. Більше того, нами (В.П. Мищенко, І.В.

Мищенко, Е.В. Ткаченко, Е.А. Ткач, О.В. Коковская, Ю.М. Гришко й

студентами різних курсів і факультетів, що працювали в нашому кружку)

показане, що, кров, що відтікає від цих органів із правої й лівої сторони

має різні, що коагулюють і фибринолитические властивості. Це дало нам

право для висновку про наявність в організмі право- лівої асиметрії

процесу гемостазу й фибринолиза. Така асиметрія виявлена нами в різних

лабораторних тварин (курей, пацюків, кроликів, морських свинок, кішок) і

людей.

Нервово-гуморальна регуляція контролює стан системи гемостазу

від молекулярного до органного рівня, забезпечуючи цілісність реакцій на

рівні організму й здійснюється це, головним чином, через симпатичний і

парасимпатический відділи вегетативної нервової системи.

Насамперед, слід зазначити, що існує коркова (умовно-рефлекторна)

регуляція системи гемостазу. Є дані про можливості вироблення умовних

рефлексів як на прискорення, так і, особливо, на вповільнення згортання

крові аж до кровоточивости (криваві сльози, крововиливи в місцях,

аналогічним ділянкам поранень, викликаних при розп'ятті Христа й ін.).

Окремі утвори центральної нервової системи (мозочок, таламус,

гіпоталамус) беруть участь у регуляції, як активації, так і гальмування

функції системи гемостазу. Эфферентным ланкою всіх цих нервових

механізмів регуляції системи гемостазу є, як це ми вже вказали вище,

симпатичний і парасимпатический відділи вегетативної нервової системи. І

як переконливо було доведено раніше нами (Б.І. Кузник і В.П. Мищенко, а

пізніше Л.Л. Гончаренко, Д.С. Зазикіній) при підвищенні тонусу

симпатичного відділу вегетативної нервової системи (гостра крововтрата,

гіпоксія, стрес, інтенсивна м'язова робота, уведення адреналіну й

норадреналина) відбувається прискорення згортання крові й посилення

фибринолиза. Значною мірою це зв'язане не тільки з активацією фактора

Хагемана, але й виділенням із судинної стінки тканинного фактора

(тромбопластина), ТАП і інших речовин. Але, що саме цікаве, що й при

порушенні парасимпатического відділу вегетативної нервової системи

(подразнення блукаючого нерва, уведенні ацетилхолни, пилокарипина) ми

також спостерігали прискорення згортання крові й активацію

фибринолиза. Як це не здасться на перший погляд парадоксальним, але й у

цих умовах відбувається викид із судинної стінки тромбопластина й ТАП.

Більше того, препарати, що звужують і розширювальні (вазоконстриктори

й вазодилятаторы) кровоносні посудини викликають із боку згортання

крові й фибринолиза однотипна відповідь – звільнення тканинного

фактора й ТАП. Це свідчить про те, що судинна стінка є эфферентным

регулятором згортання крові й фибринолиза.

Гуморальний механізм регуляції гемостазу – це дія гормонів,

медіаторів, вітамінів і інших речовин. Гормони надниркова залоза

(кортикостероиды, адреналін), гіпофіза (АКТГ, СТГ), щитовидної

(тироксин), паращитовидной (паратгормон) і інших залоз, в основному,

активують згортання крові. Хоча все залежить від їхнього дозування.

Медіатори – норадреналин, ацетилхолін і інші, також у більшості

активують згортання крові. Вітаміни – мають різне відношення до процесу

гемостазу. Вітамін «А» – гнобить згортання й активує фибринолиз. Вітамін

«Е» – підсилює згортання крові й гальмує фибринолиз. Вітамін «РР»

(нікотинова кислота) прискорює згортання крові й підвищує фибринолиз.

Вітамін «В12» – підсилює згортання крові й інгібує фибринолиз. Вітамін

«З» – підсилює згортання крові. Разом з тим, необхідно відзначити, що цей

ефект вітамінів також залежить від дозування.

Однак з мого погляду, ці дані надзвичайно важливі, тому що Ви

неодноразово самі будете використовувати при лікуванні хворих гормони

й вітаміни.

Вище, я неодноразово називав приклади, коли згортання крові може

підсилюватися. За рахунок чого це може відбутися? Явище підвищеної

свертываемости крові або гіперкоагуляція виникає за рахунок укорочення

часу, в основному, першої фази цього процесу. Тому причини

гіперкоагуляції досить різноманітні й залежать від багатьох факторів

згортання, що перебувають як у плазмі, так і формених елементах крові, і

тканинах.

При надлишку факторів згортання крові (особливо I,VIII, IX)

спостерігається гіперкоагуляція. Це спостерігається при м'язовій

діяльності, емоціях, болі, збільшенні концентрації адреналіну, у вагітних

жінок, при запальних процесах. Збільшений зміст числа тромбоцитів

(тромбоцитоз) і еритроцитів (эритроцитоз), також як і гемоліз останніх

(спостерігається при опіках, гемолитических станах, укусах отрутних

тварин, переливаннях крові) приводять до розвитку гіперкоагуляції. Це

може відбутися також при окремих формах лейкозу й, особливо,

ушкодженнях тканин.

Разом з тим, гіперкоагуляція може змінитися гипокоагуляцией, яка

носить, у природніх умовах, вторинний характер і обумовлена витратою

(споживанням) тромбоцитів і плазмових факторів згортання крові,

утвором вторинних антикоагулянтів. Однак вона може носити й первинний

характер (уроджені порушення згортання крові – гемофілія,

тромбоцитопатии – хвороба Гланцмана й інші). В останні роки

зустрічаються нерідко й тромбоцитопении аутоиммунного походження,

супроводжувані кровотечами.

Нерідко в клінічній практиці виникає вторинна гипокоагуляция

коагуляционного характеру, наприклад, при розвитку диссеменированного

внутрішнсудинного згортання (ДВС) крові. Це явище розбудовується при

багатьох захворюваннях, воно є неспецифічним, універсальним і майже

катастрофічним. При його гострих формах летальність досягає від 30 до

60% у дорослих і до 90% у немовлят. В основі цього синдрому лежить

неуважне внутрішнсудинне згортання крові з утвором у циркуляції безлічі

згустків і агрегатів формених елементів, які приводять до порушення

кровообігу. Впоследствие це може викликати дистрофічні зміни в

тканинах і органах де це відбувається.

При розвитку цього синдрому все починається з активації згортання

крові, тобто гіперкоагуляції (її причини ми докладно розглянули трохи

вище). Її виявлення не вимагає особливих умов, тому що вона виявляється

при витягу крові (кров звивається в голці, у пробірці зі стабілізатором). Це

вже перша ознака Двс-Синдрому. Основна причина такої реакції – це

розпад тканин, їх ушкодження. У результаті цього в кровоток попадає

велика кількість тромбопластина й швидко утворюється тромбін.

На другому етапі наростає тромбоцитопения, частина факторів

згортання крові споживається (витрачається) на утвір згустків і тому в цій

фазі часто з лабораторії надходять дані про те, що одні тести як би свідчать

про підвищення свертываемости крові, інші - про її зниження, а треті –

взагалі нормальні. Така суперечлива картина саме й властива Двс-

Синдрому.

Далі розбудовується третя стадія – гипокоагуляционная, згустки

погано або взагалі не утворюються, підсилюється тромбоцитопения.

Геморрагический етап синдрому дуже небезпечний, але не завжди

супроводжує його. Іноді кровоточивость може носити локальний характер,

наприклад, органний. Загальна ж кровоточивость характеризується появою

великої кількості синців, синців, гематом і різних кровотеч (носових,

легеневих, жулудочно-кишкових).

По своїй частоті й складності Двс-Синдром розбудовується в

органах-мішенях у такій послідовності: легені, бруньки, печінка,

шлунково-кишковий тракт, мозок. Боротьба із ДВС - синдромом дуже

складна. Більш докладно про механізми його розвитку Ви можете

прочитати в наших методичних руководствах.

На закінчення хотілося б сказати, що існують фізіологічні методи

профілактики порушень згортання крові й Двс-Синдрому. Зокрема, до цих

методів ставиться, насамперед, здоровіший спосіб життя. Це постійна

(регулярна) фізична активність (у тренованому організмі завжди більше

антикоагулянтів у крові й активаторів фибринолиза), індивідуальне

обмежене харчування (бажане у відповідності зі своєю групою крові).

Продукти тваринного походження, особливо, насичені жирами будуть

підсилювати реакції згортання крові. Живете скромно, зі смаком і по

потребах, індивідуальних Вашої крові й не буде проблем!

Лекція 17-18.

Система кровообігу. Фізіологічні властивості серцевого м'яза.

Електрокардіограма. Фази серцевої діяльності, тони серця.

Система кровообігу забезпечує безперервний рух крові по

посудинах. Вона складається із двох відділів: серця й посудин. Ви

детально вивчали на гістології й анатомії їх будова. А в курсі біофізики

розглядали окремі механізми їх функціонування. Тому я опускаю в даній

лекції багато питань, як морфології, так і функції. Тим більше, що на одній

з перших лекцій ми вже розглянули з Вами функціональні особливості

серцевого м'яза. Метою даної лекції є вивчення фізіологічних

особливостей роботи серця, які мають особливе значення для клініки.

Серцевий м'яз. У своїй роботі серцевий м'яз відрізняється рядом

особливостей у порівнянні з кістяковою й гладкою мускулатурою. До

основних властивостям роботи серцевого м'яза відносять: автоматию,

збудливість, провідність і скоротність

Автоматия серцевого м'яза – це здатність до самозбудження під

впливом імпульсів, що виникають у самому органі. Її природа до кінця не

з'ясована, але є дані про те, що вона пов'язана з функцією атипичных

м'язових кліток пейсмекеров, закладених у вузлах серця. Головним

центром автоматии серця є синусний вузол. Биопотенциал синусного

вузла має такі особливості, які полягають у тому, що фаза реполяризации

не закінчується відновленням мембранного потенціалу, а переходить у

вторинну (диастолическую) деполяризацію, яка, досягаючи величини

граничного потенціалу, викликає поява нового потенціалу дії. Автоматией

мають усі елементи провідної системи серця (атриовентрикулярный вузол,

волокна Пуркинье). Вона убуває, у міру просування імпульсу, від підстави

серця, до його верхівки ( від венозного кінця серця до його артеріального

кінця). Це явище одержало назву закону (правила, градієнта) Гаскелла.

Збудливість серцевого м'яза має також свої особливості. У відповідь

на граничні подразники серцевий м'яз скорочується з максимальною

силою, тобто сила скорочення серця не залежить від сили подразнення.

Скорочувальний міокард має збудливість, але він не має автоматией. У

період діастоли мембранний потенціал спокою цих кліток стабільний, і

його величина вище, чим у клітках водіїв ритму (80-90 мВ). Потенціал дії в

цих клітках виникає під впливом порушення кліток водіїв ритму. Воно

досягає кардиомиоцитов, викликаючи деполяризацію їх мембран.

Потенціал дії кліток робочого міокарда складається з фази швидкої

деполяризації, початкової швидкої реполяризации, що переходить у фазу

повільної реполяризации (фази плато) і фази швидкої кінцевої

реполяризации. Важливою особливістю роботи серцевого м'яза є те, що

тривалість потенціалу дії кардиомиоцитов становить 300-400 мс, що

відповідає тривалості скорочення міокарда.

Між порушенням і скороченням серцевого м'яза існує сполучення.

Ініціатором скорочення міокарда, як і в кістяковому м'язі, є потенціал дії.

Фаза деполяризації збігається з фазою абсолютної рефрактерности. Але

тому що абсолютна рефрактерность у серцевому м'язі дуже тривала ( до

0,3 с), то збудливість серцевого м'яза отсутствует під час усього періоду

скорочення (укорочення). Тому серцевий м'яз не дає гладкого тетанусу.

Період же її розслаблення збігається з фазою швидкої реполяризации й

фазою відносної рефрактерности. У зв'язку із цим вона не дає й зубчастого

тетанусу. Під час фази відносної рефрактерности сверхпороговые

подразники можуть викликати порушення серцевого м'яза, і у відповідь

наступає позачергове її скорочення – екстрасистола.

Особливістю скоротності серцевого м'яза є також і те, що вона

підкоряється закону Франка-Старлинга. Чим сильніше розтягнуте серце

під час діастоли, тем воно сильніше скорочується під час систоли. Крім

того, робота серцевого м'яза підкоряється закону «усі» або «нічого».

Провідність – це здатність серцевого м'яза проводити порушення, як

по волокнах робочого міокарда системи, що так і проводить. Швидкість

проведення хвилі порушення в серце така: по м'язових скорочувальних

волокнах передсердь до 0,0-1,0 м/с, в артиовентрикулярном вузлі – 0,02-

0,05 м/с, у пучку Гиса – 1,0-1,5 м/с і у волокнах Пуркинье – 3,0-4,0 м/с.

Повільне проведення порушення в атриовентрикулярном вузлі називають

атриовентрикулярной затримкою. Вона рівна 0,04-0,06 с.

Коли ми будемо вивчати з Вами роботу системи кровообігу, ми

більш докладно зупинимося на гемодинамических показниках роботи

серця.

Отже, сьогодні на лекції Ви познайомилися з основними

властивостями й особливостями роботи м'язової тканини.

Фази серцевої діяльності. Початком роботи серця є систола

передсердь. Праве передсердя скорочується раніше лівого на 0,01 з у

зв'язку з тим, що саме в правому передсерді перебуває основний водій

ритму. Від нього починається поширення порушення по серцю.

Тривалість цієї фази роботи серця становить 0,1 с. Під час систоли

передсердь тиск у них підвищується: у правом до 5-8 мм рт. ст., а в лівому

– до 8-15 мм рт.ст. Кров переходить у желудочки й це супроводжується

закриттям атриовентрикулярных отворів. З переходом порушення на

атриовентрикулярный вузол і провідну систему желудочков починається

їхня систола. Систола желудочков відбувається одночасно (передсердя в

цей час перебувають у стані розслаблення). Тривалість систоли

желудочков близько 0,3 с. Систола желудочков починається з фази

асинхронного скорочення. Вона триває близько 0,05 з і являє собою

процес поширення порушення й скорочення по міокарду. Тиск у

желудочках при цьому практично не міняється. У ході подальшого

скорочення, коли тиск у желудочках зростає до величини, достатньої для

закриття антиовентрикулярных клапанів, але недостатньої для відкриття

напівмісячних, наступає фаза ізометричного скорочення. Її тривалість до

0,03 с. Іноді ці фази поєднують в одну й називають фазою напруги (0,05-

0,08 с). У цю фазу тиск у правом желудочке зростає до 30 - 60 мм рт. ст., а

в лівому – до 150 – 200 мм рт. ст.

Під час асинхронного скорочення збільшується напруга (клапани

закриті) і не міняється довжина м'язового волокна. Наприкінці фази

напруги тиск забезпечує відкриття напівмісячних клапанів і починається

наступна фаза систоли желудочков – швидке вигнання крові. Під час цієї

фази, яка триває від 0,05 до 0,12 з, тиск досягає максимальних значень.

Надалі тиск падає до 20-30- мм рт.ст. і 130-140 мм рт.ст. у відповідних

желудочках і цей момент їх роботи називається повільне вигнання

крові. Тривалість цієї фази систоли желудочков від 0,13 до 0,20 с. З її

закінченням тиск різкий падає. У магістральних артеріях тиск знижується

значно повільніше, що забезпечує захлопывание, надалі, напівмісячних

клапанів і запобігає зворотному струму крові. Але це вже відбувається в

той момент, коли м'яз желудочка починає розслаблюватися й наступає їхня

діастола. Проміжок часу від початку розслаблення желудочков до

закриття напівмісячних клапанів становлять першу фазу діастоли, яка

одержала назву протодиастолической.

Після неї виникає фаза діастоли – спадения напруги або

ізометричного розслаблення. Вона проявляється при ще закритих

клапанах і триває приблизно 0,05-0,08 з до того моменту, коли тиск у

передсердях виявляється вище тиску в желудочках (2-6 мм рт.ст.), що

приводить до відкриття антивентрикулярных клапанів, слідом за яким кров

переходить у желудочек. Спочатку це відбувається швидко ( за 0.05 с) –

фаза швидкого наповнення кров'ю желудочков, а потім повільно ( за 0,25

с) – фаза повільного наповнення кров'ю желудочков. Протягом цієї фази

відбувається безперервний вступ крові з магістральних вен, як у

передсердя, так і в желудочки. І, нарешті, останньою фазою діастоли

желудочков є їхнє наповнення за рахунок систоли передсердь (0.1 с). Уся

діастола желудочков, таким чином, триває близько 0,5 с. Якщо скласти час

систоли желудочков і їх діастоли, то ми одержимо час, який соотвествует

повному серцевому циклу, воно становить у дорослої людини – 0,8 с.

Тривалість серцевого циклу в немовлят становить 0,4-0,5 с.

Тривалість систоли желудочков у них трохи більше, чим діастоли (0,24 і

0,21 з – соотвественно). З віком відповідно збільшується тривалість

серцевого циклу. У грудних дітей вона становить 0,40-0,54 с. Тривалість

систоли желудочков у грудних дітей 0,27 с. У дітей 7-15 років вона може

бути навіть більшої. Тривалість серцевого циклу збільшується в основному

за рахунок діастоли желудочков.

Під час роботи серця є такий момент, коли й передсердя й желудочки

разом (одночасно) перебувають у стані діастоли. Цей період роботи серця

називається паузою серця, тривалість якої становить 0,4 с.

За систолу серце викидає в кровоток до 70-100 мол крові. Цей обсяг

крові одержав назву - систолический обсяг (З). Якщо помножити З на

частоту серцевих сокращенией (ЧСС), то ми одержимо хвилинний обсяг

(МО) роботи серця, величина якого становить близько 4,0 – 5,0 л.

Величина З у грудних дітей близько 10,0 мол. ДО 6 місяців у

середньому подвоюється, до 1 року – потроюється. В 8-літніх дітей З в 10

раз, а в дорослих в 20 раз більше, чим у немовлят. Збільшується й МО, до

року він має величину близько 1250 мол, до 8 років – 2800 мол.

Тони серця. Це звукові явища, які супроводжують роботу серця. В

основі їх виникнення лежать коливання різних структур серця: клапанів,

м'язів, судинної стінки. Як і всякі коливання, тони характеризуються

інтенсивністю (амплітудою), частотою й тривалістю. У клінічній практиці

методами їх визначення є: вислуховування – аускультація й графічна

реєстрація – фонокардіографія.

I тон – систолический - більш низький і протяжливий, виникає в

області атриовентрикулярных клапанів одночасно з початком систоли

желудочков. Його причиною є закриття й напруга атриовентрикулярных

клапанів, коливання стінок порожнин серця при систолі й скорочення

мускулатури желудочков. Тривалість цього тону – 0,08-0,25 з, а частота –

15-150 Гц. Вислуховується цей тон оптимально в області верхівки серця.

II тон – диастолический - більш високий і короткий. Його

тривалість становить 0,04-0,12 з, а частота – 500-1250 Гц. Його причиною

є коливання напівмісячних клапанів, іноді вони бувають так виразні, що

різниться роздвоєння тону. Вислуховується цей тон у другому межреберье

праворуч і ліворуч від грудини.

III тон – желудочковый галоп – пов'язаний з коливаннями м'язової

стінки желудочков при їхнім розтяганні (відразу ж після другого тону).

Його іноді називають тоном наповнення. Найчастіше його вислухують або

реєструють на фонокардіограмі (ФКГ) у дітей і спортсменів.

Вислуховується цей тон як слабкий, глухий звук, найчастіше на верхівці

серця (у положенні лежачи) і області грудини (у положенні коштуючи).

Реєструється на ФКГ.

IV тон – предсердный галоп – пов'язаний зі скороченням

передсердь, коли вони активно наповнюють желудочек кров'ю.

Вислуховується рідко, частіше реєструється на ФКГ

У новонароджених дітей на ФКГ також є перший і другий тони, а

іноді третій і четвертий. У більшості дітей цього віку перший тон

коротше, а другий триваліше, чим у дорослих. У дітей грудного віку

зберігається відносна стислість першого тону. У більшості дітей цього

віку, спостерігається розщеплення другого тону. Це відбувається внаслідок

захлопывания клапанів аорти й легеневої артерії в різний час. У грудних

дітей на ФКГ нерідко видні третій і четвертий тони. З віком у дітей

поступово збільшується тривалість першого тону. Розщеплення другого

тону може мати місце у віці 1-7 років і в підлітків.

Найбільш широке поширення в клінічній практиці одержала

реєстрація й аналіз електричних потенціалів, що виникають при діяльності

серця.

Електрокардіограма – це періодично повторювана крива, що

відбиває протікання процесу порушення серця в часі. Окремі елементи

електрокардіограми (ЭКГ), зубці, сегменти, інтервали й комплекси,

одержали спеціальні найменування. Кожний елемент ЭКГ відбиває

поширення процесу порушення по певних ділянках серця й має тимчасову

(у секундах) і висотну (у мВ) характеристику. Аналіз ЭКГ, незалежно від

відведення (їх характеристику Ви докладно вивчали в курсі біофізики),

дають на підставі вивчення зубців (P,Q,R,S,T), інтервалів (PQ, ST, TP, RR),

сегментів (PQ,ST) і комплексів (P – предсердный і QRST – желудочковій).

Тому що серцевий цикл починається порушенням передсердь, те

перший зубець на ЭКГ – це зубець P. Він характеризує порушення

передсердь. Його висхідна частина – правого, а спадна – лівого передсердя.

У нормі його характеристика: тривалість від 0,07 до 0,11 з, висота – від

0,12 до 0,16 мВ. В III стандартному відведенні він може отсутствовать,

бути двофазним або негативним. У положеннях V1, V2 – він позитивний,

V3, V4 –поступово збільшується. В однополюсних відведеннях від

кінцівок: avr- він негативний, avl і avf – позитивний.

Сегмент PQ – це відрізок прямої на изоэлектрической осі, від кінця

зубця P до початку зубця Q. Він характеризує час атриовентрикулярной

затримки й становить 0,04- 0,1 с.

Інтервал PQ- ділянка ЭКГ від початку зубця P до початку зубця Q,

характеризує поширення порушення від передсердь до желудочкам.

Тривалість цього інтервалу від 0,12 до 0,21 с.

Зубець Q - характеризує порушення межжелудочковой перегородки

й папиллярной мускулатури. Його тривалість у нормі від 0,02 до 0,03 з,

висота – до 0,1 мВ. Він може отсутствовать у першому стандартному

відведенні.

Зубець R - характеризує порушення основної мускулатури

желудочков. Його висота 0,8-1,6 мВ, тривалість від 0,02 до 0,07 с. У

грудних відведеннях V1 і V2 він маленький, у положенні V3 і V4 –зростає, а

в положенні V5 і V6 він знову зменшується.

Зубець S – характеризує порушення у віддалених ділянках

желудочков. Його висота досягає до 0,1 мВ і тривалість до 0,02-0,03 с.

Іноді він отсутствует в I стандартному відведенні. У грудних відведеннях

V1 і V2 - він глибокий, далі зменшується, а в положенні V5 і V6 – може

отсутствовать.

Сегмент ST – відрізок прямої на изоэлектрической лінії від кінця

зубця S до початку зубця Т и характеризує той момент, коли обоє

желудочка одночасно збуджені. Його тривалість від 0,1 до 0,15 с.

Зубець Т – характеризує процес реполяризации міокарда, його

висота від 0,4 до 0,8 мВ і тривалість від 0,1 до 0,25 с. У стандартному

положенні I – завжди положительній, в II – часто позитивний і в III – може

бути позитивним, двофазним і негативним. У положенні V1 і V2 іноді він

негативний, а в положенні avf – негативний.

Інтервал ТР - характеризує загальну паузу серця, її тривалість

становить 0,4 с.

Інтервал RR – характеризує повний серцевий цикл, його тривалість

становить 0,8 с.

Комплекс Р – предсердный, QRST – желудочковый.

Тому що порушення серця починається з його підстави, те ця

область є негативним полюсом, область же верхівки серця – позитивним.

Електрорушійна сила (ЭДС) серця має величину й напрямок. Напрямок

ЭДС прийнято називати електричною віссю серця. Найчастіше вона

розташовується паралельно анатомічної осі серця (нормограмма).

Напрямок того або іншого зубця на ЭКГ відбиває орієнтацію інтегрального

вектора. Коли вектор спрямований до верхівки серця, на ЭКГ записуються

позитивні (по відношенню до електричної осі) зубці, а якщо до підстави –

негативні. Внаслідок певного положення серця в грудній клітці й форми

тіла людину, електричні силові лінії, що виникають між збудженою й

незбудженою ділянкою серця, розподіляються по поверхні тіла

нерівномірно. Якщо електрична вісь серця стає горизонтальною (лежаче

серце), то це називається левограммой, а у випадку її вертикального

положення (висяче серце) – правограммой.

ЭКГ немовлят має наступні особливості. В I стандартному

відведенні зубець R маленький, а зубець S глибокий, його амплітуда в 2-3

рази більше амплітуди зубця R. В III стандартному відведенні, навпаки,

зубець R має більшу амплітуду, а зубець S малий. Електрична вісь серця

спрямоване вправо (правограмма є наслідком щодо великої маси міокарда

правого желудочка). Крім того, у немовлят великі зубці Р и Т. Високий

зубець Р у них обумовлений щодо великою масою передсердь. Величина

інтервалу PQ у немовлят менше (0,11 с), чому в дорослих (0,15 с).

Тривалість комплексу QRS (0,04 с) також менше, чим у дорослих (0,08 с).

У грудних дітей внаслідок переважного росту лівого желудочка

електрична вісь серця зміщається вліво. З 3-4 місяця в частини дітей

правограмма переміняється нормограммой. На 1 –ом року життя в дітей

спостерігаються як правограммы (в 45%), так і нормограммы (в 35 %).

Зрідка реєструються левограммы. У грудних дітей збільшуються зубці R в

I і II відведеннях, а в III відведенні зубець R зменшується. Зубець R стає

вище зубця Р у 6 раз.

У період раннього й першого дитинства (1 рік – 7 років) триває

збільшення амплітуди зубця R щодо зубця Р. Зменшується зубець Q, а

зубець Т - збільшується.

У дітей 4-6 років значно збільшується інтервал PQ, небагато

подовжується желудочковый комплекс. У період першого дитинства

майже однаково зустрічаються нормограммы й правограммы. Трохи

частіше, чим у грудних дітей, реєструються левограммы.

У дітей 8-12 років збільшується відмінність амплітуд зубця Р у

стандартних відведеннях (у першому відведенні – найбільша амплітуда, у

третьому – найменша). В III відведенні зубець Р може бути негативним.

Збільшується зубець R в I відведенні й зменшується в III. Електрична вісь

продовжує зміщатися вліво.

У підлітковому віці ЭКГ наближається до ЭКГ дорослих. На них

нерідко є розщеплення або зазубренность комплексу QRS в III відведенні.

Сегмент ST часто плавно піднімається й переходить у великий зубець Т. В

27% підлітків зубець Т у III відведенні негативний. У підлітків найчастіше

реєструється «вертикальний тип» нормограммы (кут альфа від 71 до 90о)

,

рідше «проміжний» або «основний» тип, ще рідше – правограммы.

Лекція 19.

Роль судин у кровообігу

З курсу анатомії й гістології Вам добре відома будова посудин і їх

класифікація. У фізіології прийняте посудини підрозділяти залежно від

їхнього функціонального призначення. Виходячи із цих принципів, усі

посудини ми ділимо на эластические – це аорта, легенева артерія й інші

великі посудини. М'язові – середні й дрібні артерії. Резистивные

(посудини опору) – кінцеві артерії, артериолы. Обмінні – капіляри і

ємнісні – вени й венулы.

Рух крові по посудинах підкоряється деяким закономірностям, в

основі яких використовуються, відомі Вам, закони гідродинаміки.

Стосовно кровоносних посудин ми їх називаємо законами гемодинаміки.

До факторів, які визначають особливості гемодинаміки, відносять: тиск,

опір і швидкість. Можливість кровообігу також залежить від діаметра й

довжини посудини, а також стану крові, що протікає в ньому (склад крові,

в'язкість і інші).

До особливостей кровотока відносять: однобічний рух крові по

посудинах, його безперервність, ламинарность і турбулентність потоку.

Однобічний рух крові по посудинах – забезпечується різницею

тиску на початку й наприкінці судинної системи. У початковому відділі

системи кровообігу воно рівняється близько 120-150 мм рт.ст., а в

кінцевому – у венах, що впадають у серце – 5,0 – 0,0 мм рт.ст.

Безперервність кровотока - пов'язана з еластичністю посудин,

коли кров викидається серцем в аорту ( має еластичність), те весь її обсяг

не може відразу пройти по посудинах. Більша частина крові залишається

на час у розширеному ( завдяки еластичності) ділянці аорти, а пізніше ( під

час діастоли серця) залишає його у зв'язку зі скороченням м'язів стінки

аорти. Чим эластичнее буде аорта, і інші великі артерії, тем краще

здійснюється безперервність кровотока. І, навпаки, при втраті

еластичності (з віком, при склерозі й інших поразках посудин),

безперервність кровотока порушується.

Ламінарний і турбулентний характер руху крові по посудинах.

Ламінарний кровоток – це рух крові окремими шарами паралельно осі

посудини (здійснюється майже у всіх посудинах). Турбулентний кровоток

– із завихреннями крові – виникає в місцях розгалужень і звужень, у

ділянках вигинів і пережатий посудин.

Основні показники роботи посудин: швидкість, тиск, пульс.

Розрізняють і визначають наступні види швидкості руху крові по

посудинах.

Об'ємна швидкість - кількість крові, що протікає через

полперечное перетин посудини за одиницю часу. Вона виражається в

мол/хв і залежить від різниці тиску на початку й наприкінці судинної

системи, від опору струму крові. Її величина залежить від стану органа

(наприклад, при м'язовій роботі об'ємна швидкість кровотока в них зростає

в десятки раз). Визначається ця швидкість методом реографії, з яким Ви

докладно познайомитеся на наших практичних заняттях.

Лінійна швидкість - відстань, яка проходить частка крові за

одиницю часу. Визначається в м/с і становить у нормі: в аорті – 0,5 –1,0

м/с, великих артеріях – до 0,5 м/с, у венах – 0,25 м/с, капілярах – 0,05 м/с.

Методи виміру: прямі – уведення фарб і різних речовин і непрямі –

ультразвукові (познайомитеся з ними на заняттях).

Швидкість кругообігу – час проходження крові по колах

кровообігу. У нормі від 14 до 20 с. Визначають радиактивными методами.

Тиск крові – сила, з якої кров давить на стінки посудини, вона

залежить від роботи серця, опору посудин, їх діаметра й довжини, в'язкості

крові. Максимальне (або систолическое) тиск, реєструється під час

систоли серця. У середньому в плечовій артерії його величина від 100 до

130 мм рт.ст. В останні роки намітилася тенденція до збільшення цього

тиску в практично здоровіших дітей навіть у шкільному віці. Його

величина переважно залежить від роботи серця. Мінімальне (або

диастолическое) тиск характеризується величиною, регистрируемой під

час діастоли. У нормі воно становить у середньому близько 65-90 мм рт.ст.

При його зміні, як правило, судять про стан (тонусі) судинної стінки.

Пульсовий тиск - це різниця (математична) між величиною

систолического й диастолического тиску. Найбільш велика його величина

в артеріях поблизу серця. Чим далі від серця, тем пульсова різниця тиску

зменшується й, починаючи з артериол, вона зникає. Среднединамическое

тиск –виражає енергію, з якої рухається кров, воно забезпечує рух крові по

посудинах і є середньої результуючої всіх коливань тиску по ходу

судинної системи. Його величина менше систолического, але більше

диастолического й становить у нормі від 90 до 100 мм рт.ст. З методами

визначення всіх видів тиску Ви ознайомитеся на наших практичних

заняттях.

У міру просування крові по посудинах тиск міняється. Якщо в аорті

воно становить 120-130 мм рт.ст, то в артеріях – 100-120 мм рт.ст, в

артериолах – 40-80 мм рт.ст., капілярах – 20-40 мм рт.ст, у венах – 5-10 мм

рт.ст. і аж до 0 мм рт.ст у порожніх венах.

Артеріальний пульс – або поштовх, коливання артеріальної стінки,

обумовлене систолическим підвищенням тиску в артеріях. Пульсова хвиля

виникає в аорті, коли в ній різко підвищується тиск і стінка її розтягується.

Ця хвиля поширюється зі швидкістю від 3 до 15 м/с від аорти до артериол.

Її можна зареєструвати на великих, поверхово розташованих артеріях,

пальпаторно або графічно (сфигмограмма). При пальпаторном

дослідженні це треба робити на двох руках одночасно (руки на рівні серця)

і в тому самому положенні пацієнта від первісного дослідження. Якщо

різниці не виявиться, то можна дослідження пульсу далі проводити на

одній руці ( при різниці пульсу на тієї й іншій руці його називають -

різний, може бути при стенозі митрального клапана, аневризмі).

На сфигмограмме розрізняють: підйом – анакроту (відповідає

систолі желудочков), спадение кривій – катакроту (відповідає на самому

початку повільному вигнанню крові з желудочков, інша частина – діастола

желудочков), дикроту – на катакроте є дикротический підйом,

обумовлений поверненням крові до серця під час діастоли й ударом її про

напівмісячні клапани.

Клінічна характеристика пульсу складається з ряду показників.

Частота – кількість ударів у хвилину. У нормі становить від 60 до 80. По

частоті пульс буває - частий (тахікардія) може мати місце при

підвищенні температури, при фізичному навантаженні. Якщо температура

тіла в дорослих збільшується на 1 градус, то частота пульсу зростає на 8-10

ударів, а в дітей – на 15-20 ударів у хвилину. Рідкий (брадикардія) пульс

зустрічається в спортсменів, у тренованих людей. Частота пульсу

міняється з віком: у немовлят –130-140 ударів у хвилину, в 1 рік – 120-130,

в 7 років – 90-100. Визначається пальпаторно й на сфигмограмме.

Ритм пульсу – визначається пальпаторно й графічно. При однакових

інтервалах між пульсовими хвилями – пульс ритмічний (регулярний), при

різних інтервалах – неритмічний (не регулярний, аритмічний). Аритмія

може виникнути в практично здоровіших людей при інтенсивному

м'язовому навантаженні, термальних процедурах.

Швидкість пульсу – це інтенсивність, з якої підвищується тиск в

артерії під час підйому пульсової хвилі й знову знижується під час спаду (

найкраще визначати на сфигмограмме). Розрізняють швидкий пульс

(може бути при фізичній роботі, недостатності аортального клапана) і

повільний пульс (спостерігається при непритомності, при звуженні устя

аорти).

Висота пульсу – визначається по сфигмограмме. Високий пульс

(він же швидкий) і низький пульс (він же повільний).

Напруга пульсу – визначається пальпаторно, це сили або ступінь

опору судинної стінки здавлюванню її пальцями. Розрізняють твердий і

м'який пульс. По ступеню напруги можна приблизно судити про

величину максимального кров'яного тиску. Чим воно вище, тем пульс

напруженіше.

Наповнення пульсу - складається з величини висоти пульсу і його

напруги. Чим більше систолическое тиск, плюс обсяг крові й висота

пульсу, тем сильніше наповнення. Такий пульс називають повним. Якщо

пульс малий по величині, він, як правило, є й порожнім. При масивній

кровотечі, колапсі, шоку пульс може стати ниткоподібним.

Капілярний кровоток і його особливості. Кровоток у цьому

відділі кровообігу забезпечує його провідну функцію – обмін між кров'ю й

тканинами. От чому головна ланка в цій системі - капіляри, називають

обмінними посудинами. Їхня функція тісно пов'язана з посудинами, з яких

вони починаються – артериолами й посудинами, у які вони переходять –

венулами. Існують прямі артеріовенозні анастомози їх, що з'єднують,

минаючи капіляри. Якщо до цієї групи посудин додати ще й

лимфокапилляры, то все це разом складе те, що йменується системою

мікроциркуляції. Це найголовніша ланка системи кровообігу. Саме в

ньому відбуваються ті порушення, які є причиною основної маси

захворювань. Основу цієї системи становлять капіляри. У нормі, у спокої

відкрите тільки 25-35% капілярів, якщо розкриються відразу багато хто з

них, то відбувається крововилив у капіляри й організм може навіть

загинути від внутрішньої крововтрати, тому що кров накопичується в

капілярах і не надходить до серця.

Капіляри проходять у міжклітинних проміжках і, тому обмін

речовин іде між кров'ю й міжклітинною рідиною. Фактори, які цьому

сприяють: різниця гідростатичного тиску на початку й наприкінці капіляра

( 30-40 мм рт.ст. і 10 мм рт.ст.), швидкість руху крові (0,05 м/с), тиск

фільтрації (різниця між гідростатичним тиском у міжклітинній рідині – 15

мм рт.ст.) і тиском реабсорбції (різниця між гідростатичним тиском у

венозному кінці капіляра й онкотическим тиском у міжклітинній рідині –

15 мм рт.ст.). Якщо ці співвідношення змінюються, то рідина йде

переважно в тому або іншому напрямку. Саме це лежить в основі,

наприклад, розвитку набряку, коли тиск фільтрації перевершує тиск

реабсорбції (білкове голодування).

Є таке поняття як «капілярний пульс» (або пульс Квинке), це

взагалі-те псевдопульс, він пов'язаний з ритмічними коливаннями при

розширенні дрібних артерій під час систоли желудочков (його іноді

неважко помітити при теплових процедурах – після лазні, парний, сауни,

якщо прикласти до губ стекло, те видна пульсація дрібних посудин). Такий

пульс найчастіше є ознакою патології (аортальної недостатності,

тиреотоксикозу).

Венозний кровоток - вени є ємнісними посудинами, у них

перебуває до 70-80% крові, вони мають велику розтяжність і відносно

низкою еластичністю. Їхня внутрішня поверхня постачена клапанами ( за

винятком дрібних вен, вен воротной системи й порожніх вен), які

сприяють струму крові до серця, перешкоджають її зворотному руху й

охороняють серце від зайвої витрати енергії на подолання коливальних

рухів крові. Незважаючи на те, що тиск у венах досить низько, кров, як

відомо, по них рухається порівняно швидко. В основі цього лежать

наступні механізми: різниця тиску в артеріальному й венозному кінці

системи кровообігу, залишкова сила серця, що присмоктує дія грудної

клітки (дихальний насос), скорочення кістякових м'язів (м'язовий насос) і

робота діафрагми.

Коливання тиску й обсягу у венах за час одного серцевого циклу,

пов'язані з динамікою відтоку крові в праве передсердя в різні фази

систоли й діастоли називаються венним пульсом. Ці коливання

передаються ретроградно, і їх можна виявити у великих, близько

розташованих до серця венах – звичайно, порожніх і яремних. Швидкість

поширення пульсової хвилі становить 1-3 м/с. Походження цієї пульсової

хвилі інше, чому в артеріального пульсу. Причиною венного пульсу є

припинення відтоку крові з вен до серця під час систоли передсердь і

желудочков. У цей момент струм крові в більших венах затримується, а

тиск у них зростає. Цей пульс реєструють графічним методом і одержувана

крива одержала назву флебограммы. На ній розрізняють три хвилі: перша

(позначається як «а») виникає під час систоли правого передсердя, у цей

момент відтік крові з вен до серця припиняється й, тиск у них зростає.

Коли ж передсердя розслаблене, то кров знову починає надходити в його

порожнину, тиск у вені падає й крива вертається до вихідного рівня. Однак

незабаром падіння переривається новою хвилею (позначається буквою

«з»), за часом вона збігається з пульсом сусідньої сонної артерії й відбиває

коливання її стінки. Поштовх сонної артерії повідомляється вені й

викликає в ній виникнення швидке хвилі, що протікає, підвищеного тиску.

Після такого короткочасного підйому тиск продовжує рівномірно падати.

Це відбувається тому, що кров безупинно відтікає в передсердя, що

перебуває в цей час у діастолі. Після заповнення передсердь тиск у вені

знову починає підвищуватися, відбувається застій крові й розтягання

венозної стінки, усе це викликає виникнень третьої хвилі (позначуваною

буквою «v»). Венний пульс можна досліджувати на шиї й пальпаторно.

Лимфоток необхідний для видалення із тканин надлишку рідини й

речовин (білки), часток (мікроби й інші), є посередником між кров'ю й

клітками. Кров переходить у лімфу, лімфа в тканині, із тканин у кров і

навпаки. До системи лимфотока відносять: лімфатичні капіляри,

лімфатичні посудини, лимфоузлы.

Лімфатичні капіляри –, що це сліпо починаються капіляри, що

полягають із системи эндотелиальных трубочок, що пронизують тканини.

Їхній просвіт ширше кровоносного капіляра, эндотелиальные клітки

більше по величині, між ними й щілини більше, відсутня базальна

мембрана. У ряді органів немає лімфатичних капілярів – епітелій шкіри,

слизуваті оболонки, плацента, мозок.

Лімфатичні посудини схожі на кровоносні посудини, але тонше, у

них менше м'язовий шар і багато звужень (клапанів). Клапани – парні

складки интимы, спрямовані друг проти друга, що й створюють роботу,

подібну шлюзів.

Лимфоузлы виконують важливу роль в організмі. Їм властиві функції

гемопоэза (утвір лімфоцитів), фільтрації (затримують сторонні предмети,

бактерії, клітки злоякісного росту, токсини, чужорідні білки), імунітету

(виробляють плазматичні клітки, антитіла, диференціюють Т-Т- і В -

лімфоцити). Вони беруть участь в обміні білків, жирів і вітамінів.

Лімфа – це продукт крові, кліток, межуточной рідини. Тому її склад

схожий на всі ці складові. Її реакція лужна, у ній є білки (фібриноген і інші

фактори згортання), лімфоцити, солі, жири й інші речовини. За добу

утворюється до 2,0 л лімфи. По числу лімфоцитів лімфу підрозділять на:

периферичну (0,5 х 109/л) і центральну (минулу лимфоузлы, де лімфоцитів

від 2,0 до 20,0 х 109/л).

Механізм утвору лімфи складається з таких етапів: утвір тканинної

рідини, властиво лімфи й рух лімфи по посудинах. Утвір тканинної рідини

відбувається в капілярах. У її утворі значення має різниця осмотического

тиску тканин і крові. Трохи раніше ми розглядали механізм фільтрації й

реабсорбції рідини в кровоносному капілярі, і якщо Ви помніть, то тиск

фільтрації й реабсорбції практично рівні. Інакше кажучи, кількість рідини,

що ушедшей з капіляра, дорівнює кількості рідини, пришедшей у нього.

Тому в нормі із тканинної рідини лімфи утворюється дуже мало. А якщо

онкотическое тиск буде змінюватися, наприклад, при втраті білка

організмом (голодування), те відбувається зменшення онкотического

тиску. Як результат, тиск фільтрації зросте, а реабсорбції поменшається.

Рідина, у такому випадку, піде в тканині, що приведе до развтитю

набряків. Але таке явище розбудовується не тільки при голодуванні, а й

при фізичній роботі. У цих умовах зростає фільтраційний тиск за рахунок

більш істотної різниці у зв'язку зі збільшенням тиску в капілярах

(результат збільшення гідростатичного тиску в магістральних посудинах).

Кількість рідини в тканинах також буде зростати (м'яза, наприклад,

збільшують свою вагу в цей момент на 20%). У цей час активно починають

функціонувати лімфатичні посудини й несуть надлишок рідини.

Однак тканинна рідина це ще не лімфа. Вона нею стає лише тоді,

коли рідина перейде в лімфатичні посудини. Лимфообразование – це

складний процес. У ньому розрізняють як фізико-хімічні реакції (дифузія,

проникність, осмотическое тиск), так і секреторний процес (секреція

кліток). Є речовини, які підсилюють лимфообразование. Їх називають

лимфогонными речовинами. Це пептони, гистамин. Деякі продукти

харчування також мають лимфогонными властивостями – раки, кальмари,

суниця й інші. На цьому механізмі заснована дія п'явок.

Рух лімфи здійснюється за рахунок скорочення стінок лімфатичних

посудин (8-20 раз у хвилину), негативного тиску в грудній клітці, м'язових

скорочень (внутрішнм'язове лимфосердце). Цей механізм руху лімфи по

посудинах дуже важливий для проведення масажу. При гіподинамії, коли

порушується цей механізм, розбудовуються набряки нижніх кінцівок.

Лімфа, повертаючи білки з міжклітинної рідини в кров, бере участь у

підтримці балансу рідини в тканинах.

Лекція 20-21.

Регуляція кровообігу.

Серце й посудини працюють у складних функціональних

взаєминах. Разом з тим, у серця є власні (миогенные) механізми його

регуляції. Один з них це гетерометрический – здійснюється у відповідь

на зміну довжини волокон міокарда (закон Старлинга). Такий механізм

регуляції серця може забезпечити компенсацію циркуляторной

недостатності при його пороках. Він характеризується високою

чутливістю. Його можна спостерігати при введенні в магістральні вени

всього 1-2% загальної маси циркулюючої крові.

Іншим різновидом миогенного механізму регуляції роботи серця є

гомеометрический. Для його реалізації не має значення ступінь кінцевого

диастолического розтягання волокон міокарда. Серед них найбільш

важливим є залежність сили скорочення серця від тиску в аорті (ефект

Анрепа). Цей феномен полягає в тому, що збільшення тиску в аорті

спочатку викликає зниження систолического обсягу серця й збільшення

кінцевого диастолического обсягу крові, слідом за чому, відбувається

збільшення сили скорочення серця й серцевий викид стабілізується на

новому рівні скорочень.

Таким чином, миогенные механізми регуляції діяльності серця

можуть забезпечувати значні зміни сили його скорочення.

Серце, крім того, як і посудини мають іннервацію, здійснювану

симпатичним і парасимпатическим відділами автономної нервової

системи. Не вдаючись у подробиці їх іннервації, які Ви повинні добре

знати з курсу анатомії, необхідно відзначити, що при превалюванні тонусу

одного з них діяльність серця й посудин буде різною.

Підтримка тонусу эфферентных нервів забезпечується роботою

центру серцево-судинної регуляції. Це досить складний утвір, у якому

провідне значення має його «робітник» відділ, розташований у довгастому

мозку. Саме там розташовані нейрони, порушення від яких далі

передається на эффекторные шляхи (парасимпатические й симпатичні),

досягаючи серця й посудин. Тому їх рефлекторна регуляція завжди

здійснюється одночасно. Коли превалює тонус симпатичного відділу

вегетативної нервової системи, то діяльність серця зростає (збільшується

частота його скорочень – позитивний хронотопный ефект, сила скорочень

– позитивний инотропный ефект, збудливість – позитивний

батмотропный ефект, провідність – позитивний дромотропный ефект,

тонус – позитивний тонотропный ефект). При превалюванні тонусу

парасимпатического відділу – навпаки, усі ефекти будуть негативними.

Тонус кровоносних посудин теж буде змінюватися: у першому випадку –

зростати, у другому – зменшуватися. Відповідно це вплине на величину їх

кровонаповнення й артеріального тиску.

«Робітник» відділ центру серцево-судинної регуляції складається із

двох відділів: прессорного (його подразнення викликає звуження посудин)

і депрессорного ( при його стимуляції посудини розширюються). Ці

відділи «робітника» центру одержують інформацію від різних рецептивних

груп, розташованих у серці, посудинах і за межами системи кровообігу.

Тому, характеризуючи рефлекторний механізм регуляції системи

кровообігу, можна виділити два види рефлексів: власні й сполучені.

Власні рефлекси – це такі акти, які виникають у самих утворах

даної системи й у ній же реалізуються. Такими рецептивними зонами в

системі кровообігу є прессо - і хеморецептивные ділянки посудин.

Особливе місце в цій групі рефлексів займає синокаротидная зона.

Рефлекторний акт із прессорецепторов каротидной зони називають

синокаротидным рефлексом (рефлекс Чермака). Цей рефлекторний акт

здійснюється при підвищенні кров'яного тиску в даній зоні. Подразнення

прессорецепторов приводить до виникнення нервового імпульсу, що йде

далі по синокаротидному нерву в довгастий мозок, де він переходить на

депрессорный відділ сосудодвигательного центру. Від нього, через

гальмові ретикулярні нейрони інформація перемикається на симпатичний

відділ вегетативної нервової системи, а через збудливий ретикулярний

нейрон до парасимпатическому відділу цієї системи й по эфферентным

волокнам до гладких м'язів посудин і серцю. У результаті превалювання

тонусу парасимпатического відділу автономної нервової системи над

симпатичним знижується, як робота серця, так і посудин (зменшується

частота й сила серцевих скорочень, величина систолического обсягу, падає

кров'яний тиск).

Іншим різновидом власних рефлексів системи кровообігу є

хеморецептивные рефлекси з тих же зон посудин. Реагують ці рецептори

на зміну хімічного складу крові, наприклад, надлишку З2 у крові.

Рефлекторна дуга такого рефлексу дуже схожа на рефлекторну дугу

синокаротидного рефлексу, різниця полягає лише в тому, що інформація

приходить у прессорный відділ центру сердечно - судинної регуляції. Далі

через збудливі ретикулярні нейрони, інформація йде до симпатичного, а

через гальмові ретикулярні нейрони – до парасимпатическому відділу

автономної нервової системи. У результаті збільшується тонус

симпатичного відділу автономної нервової системи й це приводить до

посилення роботи серця й підвищенню тонусу посудин (зростає частота й

сила скорочень серця, величина його систолического обсягу, кров'яний

тиск). У результаті його здійснення вуглекислий газ більш эфективно

виводиться з організму.

Сполучені рефлекси це рефлекторні акти, що починаються від

різних рецептивних груп, розташованих за межами системи кровообігу. Як

відомо таких рецептивних зон в організмі дуже багато, але, виходячи із

класифікації рецепторів, можна виділити три види таких рефлексів.

Проприоцептивные – виникають від рецепторів опорно-рухового апарата.

Наприклад, під час фізичної роботи. Від цих рецепторів (вони розташовані

в м'язах, сухожиллях, зв'язуваннях) інформація, що виникла в них,

надходить у прессорный відділ центру сердечно – судинної регуляції, у

результаті робота серця й посудин уувеличивается (механізм такого

збільшення нами був описаний вище). Цим і пояснюється збільшення

частоти пульсу й кров'яного тиску при фізичних навантаженнях (проба з

фізичним навантаженням).

Дуже близькі до цих рефлексів так звані рефлекси положення. Один

з них йменується як ортостатична проба. Ця проба проводиться так: у

випробуваного визначають частоту пульсу й кров'яний тиск, коли він

перебуває в положенні лежачи. Потім переводять плавно його у

вертикальне положення й знову вимірюють теже показники роботи серця й

посудин. У нормі при здійсненні ортостатичної проби ці показники

зростають. Це пов'язане з тим, що збільшується потік інформації від

проприорецепторов (у положенні коштуючи напружені м'язи, суглоби,

сухожилля, зв'язування) у спинний мозок. Далі інформація направляється в

довгастий мозок, до прессорному відділу сердечно – судинної регуляції.

Прямопротивоположная цій пробі – це клиностатическая. У цьому

випадку випробуваного плавно переводять із вертикального в

горизонтальне положення. Інформація з боку проприорецепторов суттєво

падає й превалює робота депрессорного відділу центрів сердечно –

судинної системи. У результаті цієї реакції частота пульсу й величина

кров'яного тиску падають.

Интероцептивные сполучені рефлекси пов'язані з діяльністю

всіляких внутрішніх органів. Усім добре відомо, що при зміні функції

подиху, травлення, виділення й інших завжди змінюється робота серця й

посудин. Наприклад, якщо надавлювати на эпигастральную область (у

клініці лікарі нерідко використовують таку пробу й вона одержала назву

эпигастральный рефлекс), те це супроводжується зниженням тонусу

кровоносних посудин, падінням кров'яного тиску й частоти серцевих

скорочень. Такий рефлекс виникає внаслідок того, що при подразненні

рецепторів очеревини ( а саме це й відбувається при натисненні на

эпигастральную область) інформація надходить, в остаточному підсумку, у

депрессорный центр центру серцево-судинної регуляції й звідти до

посудин і серцю, зменшуючи їх функції.

Экстероцептивные сполучені рефлекси становлять численну групу

нервових актів, що виникають при подразненні окремих рецептивних полів

поверхні тіла й слизуватих оболонок. Наприклад, глазо – серцевий

сполучений рефлекс (або рефлекс Данини - Ашнера). При натисненні на

область очних яблук інформація приходить до депрессорному відділу

центрів сердечно – судинної регуляції. У результаті частота скорочень

серця й кров'яний тиск падають. Добре всім відомі реакції посудин на

холод і тепло, болючі реакцій. Завдяки подразненню окремих крапок

(акупунктурных крапок) на поверхні шкіри можна досягтися певних

успіхів у регуляції тонусу посудин і роботи серця, що широко

використовується в клінічній практиці.

Гуморально-Хімічна регуляція роботи серця й посудин

обумовлена дією гормонів, медіаторів і різних хімічних речовин

(метаболітів). До гормонів, які підсилюють роботу серця й посудин можна

віднести адреналін, норадреналин, вазопрессин, тироксин, інсулін, ренін і

інші. До медіаторів – норадреналин, серотонин і інші. До речовин іншої

природи –надлишок кальцію, кисню. До речовин, що зменшують роботу

серця й посудин, слід віднести ацетилхолін, гистамин, багато

простагландины (наприклад, простациклин), кислі продукти, надлишок З2.

Кислі продукти (наприклад, молочна кислота, З2), які накопичуються під

час фізичної роботи, будуть знижувати тонус кровоносних посудин

працюючих органів (м'язів), підвищуючи приплив крові до них. А в цей

час магістральні посудини будуть перебувати в підвищеному тонусі

вследствии збільшення концентрації адреналіну й норадреналина у

відповідь на навантаження. Такий перерозподіл тонусу в різних посудинах

системи кровообігу забезпечує високу надійність функціонування даної

системи.

Таким чином, ми бачимо, що регуляція діяльності сердечно –

судинної системи – це складний процес, у якому беруть участь як

рефлекторні (умовні й безумовні), так і гуморально-хімічні механізми. Як і

в якій послідовності включаються ці механізми регуляції у фізіологічних

умовах, наприклад, при фізичній роботі? При цьому виді діяльності

відбувається підвищене споживання кисню й посилений викид

вуглекислого газу. Це може бути досягнуте завдяки посиленій роботі не

тільки апарата подиху, але й кровообігу. Розглянемо послідовність

включення всіх цих механізмів регуляції. Уже на самому початку, у період

ще тільки підготовки до роботи, діяльність системи кровообігу зростає й

відбувається це за рахунок двох механізмів: умовно – рефлекторного й

гуморального. Умовно – рефлекторний механізм проявляється в тому, що

сама обстановка перед фізичною роботою (наприклад, спортсмен перед

забігом) є комплексом умовних подразників (у прикладі зі спортсменом –

це бігова доріжка, стадіон, глядачі, судді й т.п.), які будуть викликати

зміни в роботі серця й посудин. Емоційне навантаження при цьому

з'явиться причиною посиленого викиду адреналіну з надниркова залоза. У

результаті цього ще більше зросте діяльність серця й посудин. Так

організм готовить дану систему до майбутньої роботи.

Під час же виконання самої фізичної роботи в процес регуляції

утягуються сполучені рефлекси із проприорецепторов, власні рефлекси з

хеморецепторів (нагромадження продуктів обміну й, насамперед, З2) і

продовжують виділятися гормони (адреналін, вазпрессин і інші). Усі ці

фактори сприяють подальшому посиленню роботи серця й посудин. У це ж

час у працюючих органах (м'язах) накопичуються кислі продукти, що

послабляють тонус посудин цих органів і кров більше заповнює їх,

забезпечуючи харчування й винос продуктів обміну.

Після закінчення фізичної роботи все вертається до вихідного рівня

за рахунок включення в роботу власних рефлексів із прессорецепторов,

спрямованих на обмеження (відновлення) роботи серця й посудин.

Особливості регуляції кровообігу в окремих органах. У різних

органах є деякі особливості не тільки кровообігу, але і його регуляції. Це

зв'язане також і з різною іннервацією органів, а також різної їхньою

чутливістю до гормонів, медіаторів і різним хімічним речовинам, які

можуть вплинути на роботу кровоносних посудин.

Кровообіг у серці – здійснюється коронарними артеріями, більшою

кількістю капілярів. Умови циркуляції крові у вінцевих артеріях значно

відрізняються від циркуляції в інших регіонах. У момент систоли

желудочков серцевий м'яз здавлює посудини, що перебувають у ній, тому

кровоток послабляється, доставка кисню до тканин знижується. Відразу ж

після систоли кровопостачання серця збільшується. Основна регулююча

роль взаємодії симпатичних і парасимпатических впливів полягає у

швидкому й адекватному пристосуванні коронарного кровообігу до

поточних потреб організму. Порушення блукаючого нерва приводить до

розширення коронарних посудин. При подразненні серцевих смпатических

галузей спостерігається розширення коронарних посудин і збільшення в

них кровотока. У регуляції коронарного кровотока значення має

достатність споживання кисню міокардом. Якщо постачання кисню

серцевого м'яза недостатньо, це викликає порушення хеморецепторів у

міокарді, рефлекторне розширення артериол і збільшення кровотока. Таку

ж реакцію викликає нагромадження в крові З2 (от чому при затримці

подиху коронарний кровоток збільшується).

Кровообіг у мозку. У цьому регіоні воно більш інтенсивно, ніж в

інших органах. Близько 15% крові кожного серцевого викиду у велике

коло кровообігу надходить у посудини головного мозку. Мозкові посудини

– це посудини м'язового типу з рясної адренергической іннервацією, що

дозволяє їм міняти просвіт у широких межах. Розподіл кровотока в мозку

досить нерівномірно. Найбільш високий рівень відзначений у коркових

структурах і гіпоталамусі. Важливою особливістю мозкового кровотока є

його незалежність від загального кровотока. Вона пов'язана з тим, що

череп ригиден і мозок практично не стискаємо, тому обсяг усіх рідин, що

перебувають у внутрічерепних посудинах, майже постійний. Навіть

невелике збільшення цього обсягу, викликуване істотним розширенням

артериол, що й збільшують кровоток, легко компенсується незначним

звуженням вен, обсяг яких набагато більше.

У нормі, судинозвужувальні нервові волокна впливають на кровоток

у головному мозку. Така вбога іннервація судинозвужувальними нервами

головного мозку є сприятливим обстоятельставом. Коли кров'яний тиск

падає, наприклад, після сильної крововтрати, при якій має місце звуження

кровоносних посудин на периферії, мозкові посудини розширюються.

Завдяки ауторегуляции мозковий кровоток навіть у такій ситуації

залишається постояннвым (якщо тиск падає не нижче 50-60 мм рт. ст.).

При подальшому падінні тиску кровоток буде природно падати й у мозку, і

це може привести до втрати свідомості.

У регуляції тонусу посудин мозку велике значення мають і місцеві

фактори. Збільшення інтенсивності обміну в головному мозку, зміна

складу крові (збільшення, наприклад, рівня З2) викликає розширення

мозкових посудин. У цих реакціях важлива також роль іонів Н+, напруга

кисню ( при низькій напрузі кисню – посудини мозку розширюються, при

високій напрузі – звужуються). При підвищенні змісту кисню в повітрі

посудини мозку звужуються.

Кровообіг у легенях. Особливістю кровообігу в легенях є те, що

посудини малого кола кровообігу відносно невеликі по довжині, мають

менший опір, тому в них в 5-6 раз менше тиск, чому в аорті. Ємність

судинного русла легенів може збільшуватися або зменшуватися. Так,

завдяки цьому механізму, кровонаповнення легенів може змінюватися в

межах 10-25 % загальної кількості крові в організмі. Це забезпечує

створення депо крові. Більша розтяжність посудин легеневої мережі

створює умови для того, щоб значні зміни кровотока й обсягу могли

здійснюватися без праці. При звичайному подиху або навіть під час

гіпервентиляції, викликаним фізичним навантаженням, вдих приводить до

збільшення регионарного змісту крові й до зменшення регионарного опору

струму крові.

При підвищенні тиску крові в посудинах рефлексогенних зон

одночасно з рефлекторним ослабленням роботи серця й розширенням

посудин великого кола відбувається рефлекторне збільшення

кровонаповнення легеневого кола. Завдяки цьому вирівнюється кров'яний

тиск і відбувається перерозподіл крові між більшим і малим колом

кровообігу. Якщо ж тиск росте в артеріях легенів, коли мале коло

переповняється кров'ю, виникають рефлекси з рецепторів легеневої артерії

на посудини великого кола, у результаті вповільнюється робота серця,

розширюються посудини великого кола кровообігу. У результаті цього

збільшується кількість крові у великому й зменшується – у малому колі.

Це перешкоджає застою крові в легені й забезпечує роботу серця й

кровообігу в цілому.

Лекція 22-23.

Фізіологія системи дихання.

Подих відіграє важливу роль у житті людини й тварин. Під подихом

розуміють обмін газів між зовнішнім і внутрішнім середовищем організму.

Цей процес здійснюється в кілька етапів. Зовнішнє або легеневий подих

– здійснює газообмін між зовнішнім і внутрішнім середовищем організму (

між повітрям і кров'ю). Перехід і перенос газів – здійснюється завдяки

проникності альвеол і транспортної функції крові. Внутрішнє або

тканинний подих – здійснює безпосередньо процес клітинного

окиснення.

Зовнішній подих – здійснюється циклічно, один дихальний акт

складається з фази вдиху й видиху. Вдих, як правило, трохи коротше

видиху. Акт вдиху здійснюється в такий спосіб: збільшується обсяг

грудної клітки в трьох напрямках – вертикальному, саггитальном і

фронтальному. Чому це відбувається ? У цьому процесі можна виділити

трохи факторів. Один з них – це скорочення діафрагми (якщо діафрагма в

стані спокою зміщається на 1 див, те це приводить до збільшення обсягу

грудної клітки на 200-300 мол повітря). У результаті скорочення

діафрагми відбувається зменшення (уплощение) її куполи, внутрішні

органі (у черевній порожнині) відтискуються вниз, і грудна клітка

збільшується у вертикальному напрямку. Інший фактор – це скорочення

зовнішніх косих міжреберних і межхрящевых м'язів ( як Ви пам'ятаєте з

анатомії, вони мають наступне розташування – ближче до хребта

прикріплені у вышележащего ребра, а в грудини – у нижележащего). У

результаті цього відбувається збільшення обсягу грудної клітки в

сагитальном і фронтальному напрямках. Такій зміні положення грудної

клітки сприяє те, що ребра висуваються вперед, нагору й у сторони. Тому

що легені через вісцеральний і парієтальний листки плеври з'єднані із

грудною кліткою, те тому слідом за збільшенням її обсягу відбувається

збільшення обсягу легенів. Це приводить до зниження в них тиску. Воно

стає нижче атмосферного, повітря попадає в легені. Негативний тиск під

час вдиху зростає. Це пояснюється тим, що при розтяганні легенів

збільшується їх эластическая тяга – сила, з якої легеня прагнути

стиснутися. Вона обумовлено двома факторами: наявністю великої

кількості эластических волокон у стінках альвеол і поверхневим натягом

плівки рідини, що містить сурфактанты й покриваючої внутрішню

поверхню стінки альвеол. Під час вдиху эластическая тяга легенів

збільшується, зростає негативний тиск у плевральній порожнині, що

сприяє акту вдиху. Таким чином, вдих здійснюється досить активним

образом.

Акт видиху - у звичайних умовах здійснюється пасивно за рахунок

наступних факиторов: сили ваги грудної клітки, эластической тяги

перекручених під час вдиху реберних хрящів, тиску органів черевної

порожнини. Видихнув, також як і вдих, може бути й активним (наприклад,

при гіпервентиляції), коли відбувається скорочення внутрішніх косих

міжреберних м'язів. Вони прикріплені ближче до хребта в нижележащего

й ближче до грудини у вышележащего ребра, і їх скорочення викликає

опускання ребер униз, назад і усередину. Дихальні м'язи в процесі роботи

долають певний опір. Приблизно дві третини його припадає на

эластическое опір, обумовлене тканинами легенів і грудної стінки, а також

дією сурфактанта. Крім того, частина зусиль, які розбудовуються

дихальними м'язами, витрачається на подолання неэластического опору,

обумовленого тертям газового потоку про воздухоносные шляхи.

Поява негативного тиску в плевральній щілині пояснюється тим,

що грудна клітка новорожденного росте швидше, чим легені, у силу чого

легенева тканина зазнає постійному розтяганню. У створенні негативного

тиску має значення те, що плевральні листки мають велику всмоктувальну

здатність. Тому газ, уведений у плевральну порожнину, через некотрое час

всмоктується, і в плевральній порожнині відновлюється негативний тиск.

Таким чином, негативний тиск постійний підтримується в плевральній

щілині. Якщо є поранення грудної клітки, то тиск у плевральній щілині

стає рівним атмосферному тиску й легеня спадается, виникає

пневмоторакс. Якщо замість повітря там виявиться рідина, то це явище

має соотвествующее назва – гидро -, пио -, гемоторакс.

Залежно від того, чи зв'язане розширення грудної клітки при

нормальному подиху переважно з підняттям ребер або уплощением

діафрагми, розрізняють грудний (реберний) і черевний

(дифрагмальный) тип подиху. При грудному типі подих забезпечується, в

основному, за рахунок роботи міжреберних м'язів, а дифрагма зміщається

пасивно відповідно до зміни внутрішнгрудного тиску. При черевному типі

подиху в результаті потужного скорочення діафрагми не тільки

знижується внутрішнплевральний тиск, але й одночасно підвищується й

внутрішньочеревне. Цей тип подиху більш ефективний, тому що при

ньому сильніше вентилюються легені, і полегшує венозне повернення

крові від органів черевної порожнини до серця. Диафрагмальное подих

більш физиологично!

Кількість повітря, що перебуває в легенів після максимального

вдиху, становить загальну ємність легенів (ОЕЛ). Величина ОЕЛ у

дорослих досягає 4200-6000 мол. Вона складається з життєвої ємності

легенів (ЖЕЛ) і залишкового обсягу (ОО). ЖЕЛ – це кількість повітря,

яка виходить із легенів при максимально глибокому видиху після

максимально глибокого вдиху. Вона в нормі становить величину від 3300

до 4800 мол (у чоловіків 4000-4800 мол, у жінок – 3300-4000 мол). ЖЕЛ

складається із трьох легеневих обсягів. Дихального обсягу ( ДО),

вдихуваного й видихуваного при кожному дихальному циклі в стані

спокою й рівного 400-500 мол. Резервного обсягу вдиху – додаткового

повітря, яке можна вдихнути при максимальному вдиху після звичайного.

Його величина в нормі становить від 1900 до 3300 мол. Резервного обсягу

видиху – обсягу, який можна видихнути при максимальному видиху після

звичайного. Його величина в нормі становить від 700 до 1000 мол. При

спокійному подиху після видиху в легенях залишається резервний обсяг

видиху й ОО. ОО – це все те, що залишається в легенів після глибокого

видиху, його величина від 1200 до 2000 мол.

Є ще один цікавий обсяг - це обсяг шкідливого простору. Це та

частина повітря, яка залишається у воздухоносных шляхах (носові ходи,

порожнина рота, носоглотка, придаткові пазухи носа, гортань, трахея,

бронхи) і не попадає в легенів (це повітря не бере участь у газообміні). Цей

анатомічний простір займає обсяг близько 140-200 мол. Хоча воно

одержало назву «шкідливого», насправді воно дуже корисно. Його користь

полягає в тому, що повітря, проходячи через них (особливо якщо він

проходить через носові ходи) обігрівається, знешкоджується від сторонніх

часток, бактерій, воложиться. Подих через ніс більш физиологично!

За хвилину, при частоті подиху 16-20, вдыхается обсяг, що одержав

назва хвилинна обсяг (МО). Його величина залежить від двох складових –

ДО й частоти подиху. Частота подиху 16-20 (норма, указання у всіх

підручниках і навчальних посібниках) у хвилину не є ідеально

фізіологічною. Більш физиологична ( з погляду профілактики багатьох

захворювань не тільки дихального апарата, а й інших органів і систем)

менша частота подиху, яка може бути досягнута відповідним тренуванням

( найчастіше фізичними вправами). Чому менша частота більш

физиологична? Розглянемо на конкретному прикладі переваги подиху

тренованого людину. Уявимо собі, що перед нами дві людини, обоє

однакової статури, але один з них регулярно займається яким-небудь

видом фізичної активності (регулярна, наприклад, утреннняя гімнастика,

біг або інші заняття). ДО в тренованого людини завжди буде вище, чим у

не тренованого. Для прикладу поберемо такі цифри. У тренованого

людини ДО - 800 мол. У не тренованого – 400 мол (такі відмінності

цілком реальні в дійсності). Якщо запропонувати тому й іншому невелике

фізичне навантаження, то можна легко виявити, що частота подиху в них

зросте. Але якщо в тренованого людини вона стане, наприклад, 20

дихальних актів у хвилину, то в не тренованого буде значно частіше.

Наприклад, 40 дихальних рухів у хвилину. При таких цифрах МО як у

того, так і в іншого стане рівним 16 000 мол повітря (400 мол х 40 і 800

мол х 20). У чому ж тоді скажете переваги одного перед іншим? А справа

в тому, що в першого (тренованого) з 800 мол ДО в альвеоли буде

надходити з кожним вдихом 600 мол повітря (приймемо умову, що в того й

іншого суб'єкта обсяг шкідливого простору рівний 200 мол). У другого (не

тренованого) в альвеоли буде надходити всього 200 мол повітря. При

частоті подиху 20 у першого до альвеол за хвилину доставится 12000 мол

повітря (20 х 600 мол). А при частоті 40 у другого до альвеол доставится

8000 мол повітря (40 х 200 мол). Т.е. у не тренованого до легенів

надходить на 4000 мол повітря менше. Тому менша частота подиху

більш физиологична! Досягається це тренуванням ( найкраще, фізичної).

Як з'ясувалося сьогодні, людей циливизованный здоровий, активний,

бадьорий і може залишатися таким десятки років, якщо в нього МО не

перевищує 4-5 л. Чим більше МО перевищує цей рівень, тим більше є

симптомів патологій різних органів. У власників таких проблем (це

хвороби цивілізації!) МО становить від 8 до 12 л у стані спокою. Такий

подих ніяк не можна назвати здоровішим. Запам'ятаєте, нормалізація

зовнішнього подиху – це приведення МО до 3-4 літрів у хвилину ! Як же

бути? Знижувати частоту подиху за рахунок його правильної форми.

Висока частота нашого подиху пов'язана з тим, що ми взагалі дихаємо

неправильно. У більшості людей час, витрачене на вдих майже дорівнює

часу, витраченому на видих. Крім того, більшість людей після вдиху

відразу ж роблять видих, а це теж не физиологично. Треба після вдиху

подих трохи затримувати, а далі йде більш повільний (чому вдих)

видихнув і після нього знову затримка подиху. Такий тип подиху дуже

нагадує подих по Бутейко, Фролову й іншим. Але, на жаль, люди

починають долучатися до такої «культури» подиху, коли занедужують. А

насправді так і треба дихати завжди. Це шлях до здоров'я й профілактиці

маси хвороб!

Вентиляція легенів. Воздухопроводящие шляхи, легенева

паренхіма, плевра, кістково-м'язовий каркас грудної клітки й діафрагма

становлять єдиний робочий орган, за допомогою якого здійснюється

вентиляція легенів. Вентиляція легенів – це процес відновлення газового

складу альвеолярного повітря, що забезпечує вступ у них кисню й

виведення надлишкової кількості вуглекислого газу. Інтенсивність

вентиляції визначається глибиною й частотою подиху, шкідливим

простором. Вентиляція легенів відбувається, завдяки активному

фізіологічному процесу (дихальним рухам). Вона залежить від положення

тіла (вертикального або горизонтального) і кровотока в альвеолах.

Механізм переходу й переносу газів. Головним фактором, що

забезпечують перехід газів з одного середовища в іншу, є градієнт тиску.

Про який тиск мова йде? Гази, кисень і вуглекислий газ, створюють

певний тиск, який одержав назву парціального. Парціальним тиском

називають частина загального тиску, яка припадає на частку даного газу в

цій суміші. Ця частина залежить від процентного вмісту газу в суміші. Чим

воно більше, тем вище парціальний тиск даного газу. Парціальний тиск

кисню в атмосфері становить десь близько 159 мм рт.ст. В альвеолах воно

перебуває в межах 102-105 мм рт.ст. У венозній крові, що підтікає до

альвеол парціальна напруга кисню рівно близько 40 мм рт.ст Т.е. градієнт

тиску для кисню між альвеолами й кров'ю становить близько 60 мм рт.ст.

Таким чином, кисень завдяки цій різниці парціального тиску й напруги

його в різних середовищах переходить із атмосфери в альвеоли й далі, у

кров і тканини. Як же він переноситься ? Насамперед, давайте розглянемо

умови цього переносу. Відомо, що за 1 хвилину в стані відносного спокою

переноситься кров'ю 300-350 мол кисню ( при фізичній роботі ця цифра

різко зростає). За рахунок чого може переноситися таку велику кількість

кисню? Можна виділити два фактори, що забезпечують цей перенос. Один

з них – це більша поверхня альвеол ( від 60 до 100 м2). Інший фактор –

швидка дифузійна здатність кисню. Якщо різниця тиску між альвеолами й

кров'ю становила б 1 мм рт.ст., то за 1 хвилину могло б дифундувати до

200 мол кисню. Різниця ж насправді, як це ми показали вище, составыляет

близько 60 мм рт.ст. Це значить, що 12000 мол кисню може проходити за 1

хвилину, а навіть при інтенсивному фізичному навантаженні ця цифра не

перевершує 4000-5000 мол. От яка його дифузійна здатність! Вона в 2, 5-3

рази перевершує той рівень, який необхідний при інтенсивних фізичних

навантаженнях.

У якому ж виді переноситься кисень? Частково він здатний

розчинятися (в 100 мол крові до 0,3 мол кисню, тобто у всій крові це буде

близько 15 мол). Це, природно, не може вирішувати проблеми транспорту

кисню. Головне з'єднання, за допомогою якого переноситься кисень, це

оксигемоглобін. Підраховане, що 1 г гемоглобіну може переносити

близько 1,31 мол кисню. Якщо врахувати, що 100 мол крові містять

близько 14-16 г гемоглобіну, то вони зможуть перенести 18-21 мол кисню.

Цей показник називається киснева ємність крові (КЕК). КЕК – це

кількість кисню, стерпна 100 мол крові до її повного насичення. Цей

показник може змінюватися. Він збільшується при фізичній роботі, при

полицитемии. Зменшується при захворюваннях крові, зокрема, анеміях.

Кількість утвореного оксигемоглобіну залежить від парціальної

напруги кисню в крові. Ця залежність носить лінійний характер, про що

свідчать наступні цифри. Якщо парціальна напруга кисню рівно 0, то

оксигемоглобін не утворюється. Якщо воно рівно 10 мм рт.ст., то

утворюється 10% оксигемоглобіну, якщо 20 мм рт.ст. - те 30%, 40 мм рт.ст.

– 70%, 70 мм рт.ст – 90%, 100 мм рт.ст. – 96%. Якщо по цих цифрах

побудувати графік і з'єднати всі крапки зазначених параметрів, то ми

одержимо криву, що відбиває залежність між напругою кисню в крові й

кількістю оксигемоглобіну, що утворюється .Така крива одержала назву

кривої дисоціації оксигемоглобіну. Аналіз цієї кривої показує, що при

падінні парціальної напруги кисню в крові до 80-70 мм рт.ст., (це

приблизно відповідає рівню парціального тиску кисню в горах на висоті

2500-3000 м) кількість утвореного оксигемоглобіну падає на несуттєву

величину. Т. е., його утворюється всього на кілька відсотків менше, чим на

рівнині. Це й створює можливості плідної роботи (альпиниситы, гірські

робітники) і життя (жителі гірських районів) на висоті без яких-небудь

додаткових обладнань і приладів. Якщо ж ми будемо підніматися на

висоту більш 4000 м, то подальше падіння парціального тиску кислророда

там не дасть нам можливості дихати без додаткових вступів кисню з

газового балона.

Із кривої дисоціації оксигемоглобинпа следуе також, що венозна

кров багата оксигемоглобіном, тобто насыщенна киснем. Якщо парціальна

напруга у венозній крові становить близько 40 мм рт.ст., то в ній

утворюється до 70% оксигемоглобіну. Різниця між змістом

оксигемоглобіну в артеріальній крові й венозної становить 25-26%. В

артеріальній крові зміст оксигемоглобіну рівно - 95-96%, у венозній 70%.

Цей показник одержав назву артерио-венозный. Він збільшується при

фізичному навантаженні, полицетемии й зменшується – при анеміях,

захворюваннях серця.

Крива дисоціації оксигемоглобіну в природніх фізіологічних умовах

має зрушення вліво (і нагору) і вправо (і вниз). Зрушення кривої вліво -

спостерігається при зниженні температури, збільшенні рН, зменшенні

змісту вуглекислоти в крові. Така реакція спостерігається в той момент,

коли кров підтікає до легенів. Це зрушення виражене в немовлят, у жителів

гірських районів і професіоналів, що працюють на висоті (льотчики,

космонавти, альпіністи). Зміст цього зрушення полягає в тому, щоб при

меншому парціальному тиску кисню в атмосфері більше утворювати

оксигемоглобіну в крові. Зрушення кривої вправо – спостерігається при

підвищенні температури, зменшенні рН, збільшенні змісту вуглекислоти.

Це має місце тоді, коли кров підтікає до тканин (наприклад м'язам, що

працюють, де вище температура, більше вуглекислоти або при лихоманці).

Зміст цього зрушення зводиться до того, що при тій же парціальній напрузі

кисню менше утворюється оксигемоглобіну й вільний кисень іде в тканині.

Там він, дуже потрібний, при цих станах, для здійснення окисно-відновних

реакцій у тканинах.

Перехід і перенос вуглекислого газу здійснюється по тим же

механізмам. Відомо, що в тканинах напруга вуглекислого газу найвище (

воно досягає рівня 60 мм рт.ст). У венозній крові, що відтікає від тканин,

воно менше й рівняється 46 мм рт.ст.. В альвеолах, куди підтікає венозна

кров, воно ще менше й становить 38 мм рт.ст. В атмосфері його величина

зовсім маленька – близько 0,2 мм рт.ст. Природно, що такий градієнт тиску

й напруги в різних середовищах і ділянках організму забезпечує перехід

вуглекислого газу із тканин у кров, із крові в альвеоли й з альвеол у

навколишній простір. Як же вуглекислий газ транспортується кров'ю?

Частково, також як і кисень, він може в невеликих кількостях

розчинятися ( близько 3-6%). Інша частина вступає в хімічні сполуки. Це

відбувається як у плазмі, так і в еритроцитах. У плазмі з'являються

з'єднання вуглекислого газу з водою – Н2З3. Це відбувається всоледствие

того, що парціальна напруга цього газу в тканинах більше, чим у крові, він

переходить у плазму крові й там з'єднується з водою. Частина

вуглекислоти в плазмі вступає в з'єднання із хлоридом натрію, у

результаті чого утворюється бікарбонат натрію (NaНСО3). У вигляді цих

двох з'єднань плазма й переносить вуглекислий газ. Інша його частина

надходить в еритроцити, де під впливом особливого ферменту

еритроцитів карбоангидразы різко зростає можливість його з'єднання з

водою з утвором вуглекислоти. Деяка кількість цієї вуглекислоти

з'єднується із хлоридом калію, у результаті чого утворюється бікарбонат

калію (КНСО3). Нарешті, частина вуглекислого газу з'єднується з аминной

групою гемоглобіну, у результаті чого утворюється карбогемоглобін.

Таким чином, в еритроцитах вуглекислий газ переноситься у вигляді

вуглекислоти, бікарбонату калію й карбогемоглобіну. Коли кров підтікає

до альвеол, то той же фермент карбоангидраза діє протилежно тієї реакції,

що вона викликала раніше. Вона посилено сприяє дисоціації вуглекислоти

й вуглекислий газ, у результаті цих процесів переходить в альвеоли. Тому

що в альвеолах парціальний тиск кисню вище, чим у крові, він переходить

у кров, в еритроцити з утвором у них оксигемоглобіну. Будучи більш

сильною кислотою, чому вугільна, вона віднімає в бікарбонатів підстави й,

тим самим, сприяє звільненню вуглекислого газу. Вуглекислий газ, у

результаті цього, переходить в альвеоли. У тканинах же оксигемоглобін,

переходячи в гемоглобін, віддає пов'язані з ним підстави, збільшуючи

з'єднання вуглекислого газу кров'ю. Ці приклади свідчать про те, що в

утворі й звільненні вуглекислого газу істотна роль приділяється кисню.

Однак при всіх цих реакціях напруга вуглекислого газу у венозній

крові залишається більшим ( близько 46 мм рт.ст.) і воно не настільки вуж

і відрізняється від напруги його в артеріальній крові (40 мм рт.ст.). Ці

цифри свідчать про те, що існує артерио-венозна різниця в змісті

вуглекислого газу. Вона, як видне з наведених цифр, не настільки вуж і

велика. Природно виникає питання, а навіщо в організмі залишається так

багато вуглекислого газу? Така велика кількість вуглекислого газу в

артеріальній крові залишається для його використання як основного

регулятора подиху. Але це вже предмет для розмови на наступній лекції.

Регуляція подиху здійснюється шляхом рефлекторних реакцій, що

виникають у результаті порушення специфічних рецепторів, закладених у

легеневій тканині, судинних рефлексогенних зонах і інших ділянках.

Центральний апарат регуляції подиху представляють утвори спинного

мозку, довгастого мозку й вышележащих відділів нервової системи.

Основна функція керування подихом осуществлянется дихальними

нейронами стовбура головного мозку, які передають ритмічні сигнали в

спинний мозок до мотонейронам дихальних м'язів.

Дихальний нервовий центр – це сукупність нейронів центральної

нервової системи, що забезпечують координовану ритмічну діяльність

дихальних м'язів і постійне пристосування зовнішнього подиху до

мінливих умов усередині організму й у навколишньому середовищі.

Основна (робоча) частина дихального нервового центру розташована в

довгастому мозку. У ній розрізняють два відділи: инспираторный (центр

вдиху) і експіраторний (центр видиху). Дорсальна група дихальних

нейронів довгастого мозку полягає переважно з инспираторных нейронів.

Вони частково дають потік спадних шляхів, що вступають у контакт із

мотонейронами диафрагмального нерва. Вентральна група дихальних

нейронів посилає переважно спадні волокна до мотонейронам

міжреберних м'язів. У передній частині варолиева мосту виявлена область,

названа пневмотаксическим центром. Цей центр має відношення до

роботи як экспи-, так і инспираторного його відділів. Важливою частиною

дихального нервового центру є група нейронів шийного відділу спинного

мозхга (III-IV шийні сегменти), де розташовані ядра диафрагмальных

нервів.

До моменту народження дитину дихальний центр здатний давати

ритмічну зміну фаз дихального циклу, але ця реакція дуже недосконала.

Справа полягає в тому, що до народження дихальний центр ще не

сформований, його формування закінчується до 5-6 років життя. Це

підтверджується тим, що саме до цього періоду життя дітей подих у них

стає ритмічним і рівномірним. У немовлят же воно хитливо як по частоті,

так і глибині й ритму. У них подих диафрагмальное й практично мало

відрізняється під час сну й бодроствования (частота від 30 до 100 у

хвилину). У дітей 1 року кількість дихальних рухів днем у межах 50-60, а

вночі – 35-40 у хвилину, нестійке й диафрагмальное. У віці 2-4 років –

частота стає в межах 25-35 і носить переважно диафрагмальный тип. В 4-6

– літніх дітей частота подиху 20-25, змішане – грудне й диафрагмальное.

ДО 7 –14 рокам досягає рівня 19-20 у хвилину, воно є в цей час змішаним.

Таким чином, остаточне формування нервового центру практично

ставиться до цього вікового періоду.

Як же відбувається порушення дихального центру? Один з

найважливіших шляхів його порушення - це автоматия. Єдиної точки

зору на природу автоматии ні, але є дані про те, що в нервових клітках

дихального центру можливе виникнення вторинної деполяризації ( за

принципом диастолической деполяризації в серцевому м'язі), яка,

досягаючи критичного рівня, і дає новий імпульс. Однак одним з основних

шляхів порушення дихального нервового центру є його подразнення

вуглекислотою. На минулій лекції ми відзначили, що вуглекислоти багато

залишається в крові, що відтікає від легенів. Вона й виконує функцію

основого подразника нервових кліток довгастого мозку. Це опосередковує

через фахові освіта - хеморецептори, розташовані безпосередньо в

структурах довгастого мозку («центральні хеморецептори»). Вони дуже

чутливі до напруги вуглекислого газу й кислотно-лужному стану

омывающей їх міжклітинної мозкової рідини.

Вуглекислота може легко дифундувати із кровоносних посудин

головного мозку в спинномозкову рідину й стимулювати хеморецептори

довгастого мозку. Це ще один шлях порушення дихального центру.

Нарешті, його порушення може здійснюватися й рефлекторно. Усі

рефлекси, що забезпечують регуляцію подиху ми умовно підрозділяємо на:

власні й сполучені.

Власні рефлекси дихальної системи – це такі рефлекси, які беруть

початок в органах дихальної системи й у ній же закінчуються. У першу

чергу до цієї групи рефлексів слід віднести рефлекторний акт із

механорецепторів легенів. Залежно від, локалізації й виду, сприйманих

подразнень, характеру рефлекторних відповідей на подразнення

розрізняють три види таких рецепторів: рецептори рпастяжения,

ирритантные рецептори і юкстакапиллярные рецептори легенів.

Рецептори розтягання легенів перебувають, переважно в гладких

м'язах воздухоносных шляхів (трахеї, бронхах). Таких рецепторів у кожній

легені близько 1000 і зв'язані вони з дихальним центром великими

миелинизированными афферентными волокнами блукаючого нерва з

високою швидкістю проведення. Безпосереднім подразником цього типу

механорецепторів є внутрішнє напруження в тканинах стінок

воздухоносных шляхів. При розтяганні легенів під час вдиху частота цих

імпульсів зростає. Роздування легенів викликає рефлекторне гальмування

вдиху й перехід до видиху. При перерізанні блукаючих нервів ці реакції

припиняються, і подих стає вповільненим і глибоким. Зазначені реакції

називають рефлексом Геринга-Брейера. Цей рефлекс відтворюється в

дорослої людини, коли дихальний обсяг перевершує 1 л ( при фізичному

навантаженні, наприклад). Він має велике значення в немовлят.

Ирритантные рецептори або, що швидко адаптуються

механорецептори воздухоносных шляхів, рецептори слизуватої оболонки

трахеї й бронхів. Вони реагують на різкі зміни обсягу легенів, а також при

дії на слизувату трахеї й бронхів механічних або хімічних подразників

(пилових часток, слизи, пар їдких речовин, тютюнового диму й т.п.). На

відміну від легеневих рецепторів розтягання ирритантные рецептори

мають швидку адаптацію. При влученні в дихальні шляхи дрібних

сторонніх предметів (пили, часток диму), активація ирритантных

рецепторів викликає в людини кашлевой рефлекс. Його рефлекторна дуга

така – від рецепторів інформація через верхньогортанний,

языкоглоточный, тройничный нерв іде до соотвествующим структурам

мозку, відповідальним за видих (терміновий видих – кашель). Якщо

изолированно збуджуються рецептори носових дихальних шляхів, то це

викликає інший терміновий видих - чихание.

Юкстакапиллярные рецептори – розташовані поблизу капілярів

альвеол і дихальних бронхів. Подразником цих рецепторів є підвищення

тиску в малому колі кровообігу, а також збільшення обсягу

интерстициальной рідини в легенях. Це спостерігається при застої крові в

малому колі кровообігу, набряку легенів, ушкодженнях легеневої тканини

(наприклад, при пневмонії). Імпульси від цих рецепторів направляються до

дихального центру по блукаючому нерву, викликаючи появу частого

поверхневого подиху. При захворюваннях викликає відчуття задишки,

утрудненого подиху. Може бути не тільки хекання (тахипное), але й

рефлекторне звуження бронхів.

Ще розрізняють більшу групу власних рефлексів, які беруть свій

початок від проприорецепторов дихальної мускулатури. Рефлекс від

проприорецепторов міжреберних м'язів здійснюється під час вдиху,

коли ці м'язи, скорочуючись, посилають інформацію через міжреберні

нерви до експіраторного відділу дихального центру й у результаті наступає

видих. Рефлекс від проприорецепторов діафрагми здійснюється у

відповідь на її скорочення під час вдиху, у результаті інформація

надходить по диафрагмальным нервам спочатку в спинний, а потім у

довгастий мозок в експіраторний відділ дихального центру й наступає

видих.

Таким чином, усі власні рефлекси дихальної системи здійснюються

під час вдиху й закінчуються видихом.

Сполучені рефлекси дихальної системи – це рефлекси, які

починаються за її межами. До цієї групи рефлексів, насамперед, ставиться

рефлекс на сполучення діяльності системи кровообігу й подиху. Такий

рефлекторний акт починається від периферичних хеморецепторів

судинних рефлексогенних зон. Найбільш чутливі з них перебувають в

області синокаротидной зони. Синокаротидный хеморецептивный

сполучений рефлекс – здійснюється при нагромадженні вуглекислого

газу в крові. Якщо його напруга росте, то відбувається порушення

найбільше высоковозбудимых хеморецепторів (а вони саме в цій зоні й

перебувають у синокаротидном тільце) хвиля, що виникає, порушення йде

від них по IX парі черпномозговых нервів і досягає експіраторного відділу

дихального центру. Виникає видих, який і підсилює викид зайвої

вуглекислоти в навколишній простір. Таким чином, система кровообігу

(вона, до речі, при здійсненні цього рефлекторного акту також працює

більш інтенсивно, зростає частота серцевих скорочень, швидкість

кровотока) впливає на діяльність системи подиху.

Іншим різновидом сполучених рефлексів дихальної системи є

численна група экстероцептивных рефлексів. Вони беруть свій початок

від тактильних (згадаєте реакцію подиху на дотик, дотик), температурних

(тепло – збільшує, холод – зменшує дихальну функцію), болючих (слабкі й

середньої сили подразники – підсилюють, сильні – гноблять подих)

рецепторів.

Проприорецептивные сполучені рефлекси дихальної системи

здійснюються внаслідок подразнення рецепторів кістякових м'язів,

суглобів, зв'язувань. Це спостерігається при виконанні фізичного

навантаження. Чому це відбувається? Якщо в стані спокою людині

необхідно 200-300 мол кисню у хвилину, то при фізичному навантаженні

цей обсяг повинен значно возрости. У цих умовах збільшується й МО,

артеріовенозна різниця по кисню. Збільшення цих показників

супроводжується підвищенням споживання кисню. Далі все залежить від

обсягу роботи. Якщо робота триває 2-3 хвилини й потужність її досить

велика, то споживання кисню безупинно росте із самого початку роботи й

знижується лише після її припинення. Якщо ж тривалість роботи більше,

те споживання кисню, наростаючи в перші хвилини, підтримується надалі

на постійному рівні. Споживання кисню зростає тим більше, чим важче

фізична робота. Найбільша кількість кисню, яка організм може поглинути

за 1 хвилину при гранично важкій для нього роботі, називається

максимальне споживання кисню (МПК). Робота, при якій людина

досягає свого рівня МПК, повинна тривати не більш 3 хвилин. Існує

багато способів визначення МПК. В, що не займаються спортом або

фізичними вправами людей величина МПК не перевищує 2,0-2,5 л/хв. У

спортсменів вона може бути вище більш ніж у два рази. МПК є

показником аеробної продуктивності організму. Ця здатність людини

робити дуже важку фізичну роботу, забезпечуючи свої енергетичні

витрати за рахунок кисню, що поглинається безпосередньо під час роботи.

Відомо, що навіть добре тренований людина може працювати при

споживанні кисню на рівні 90-95% від рівня свого МПК не більш 10-15

хвилин. Той, хто має більшу аеробну продуктивність, той досягає кращих

результатів у роботі (спорті) при відносно однаковій технічній і тактичній

підготовленості.

Чому при фізичній роботі виникає збільшення споживання кисню? У

цій реакції можна виділити кілька причин: розкриття додаткових капілярів

і збільшення крові в них, зрушення кривої дисоціації гемоглобіну вправо й

униз, збільшення температури в м'язах. Для того, щоб м'яза могли робити

певну роботу, їм потрібна енергія, запаси якої в них відновлюються при

доставці кисню. Таким чином, існує залежність між потужністю роботи й

кількістю кисню, яка потрібно для роботи. Та кількість крові, яка потрібно

для роботи, називається кисневим запитом. Кисневий запит може

досягати при важкій роботі до 15-20 л у хвилину й більш. Однак

максимум споживання кисню у два-три рази менше. чи Можна виконати

роботу, якщо хвилинний кисневий запас перевищує МПК? Щоб правильно

відповісти на це питання, треба згадати, для чого використовується кисень

при м'язовій роботі. Він необхідний для відновлення багатих енергією

хімічних речовин, що забезпечують м'язове скорочення. Кисень звичайно

взаємодіє із глюкозою, і вона, окиснюючись, звільняє енергію. Але

глюкоза може розщеплюватися й без кисню, тобто анаэробным шляхом,

при цьому теж виділяється енергія. Крім глюкози, є й інші речовини,

здатні розщеплюватися без кисню. Отже, робота м'язів може бути

забезпечена й при недостатньому вступі кисню в організм. Однак у цьому

солучае утворюється багато кислих продуктів і для їхньої ліквідації

потрібний кисень, тому що вони руйнуються шляхом окиснення. Та

кількість кисню, яка потрібно для окиснення продуктів обміну, що

утворювалися при фізичній роботі, називається кисневий борг. Він

виникає під час роботи й ліквідується у відбудовному періоді після неї. На

його ліквідацію йде від декількох хвилин до півтора годин. Усе залежить

від тривалості й інтенсивності роботи. Основну роль в утворі кисневого

боргу становить молочна кислота. Щоб продовжити роботу при наявності

в крові великої її кількості, організм повинен мати потужні буферні

системи і його тканини повинні бути пристосовані до роботи при недоліку

кисню. Таке пристосування тканин служить одним з факторів, що

забезпечують високу анаэробную продуктивність.

Усе це ускладнює регуляцію подиху при фізичній роботі, тому що

споживання кисню в організмі зростає і його недолік у крові приводить до

подразнення хеморецепторів. Сигнали від них ідуть у дихальний центр, у

результаті подих частішає. При м'язовій роботі багато утворюється

вуглекислоти, яка надходить у кров і вона може діяти на дихальний центр

безпосередньо черех центральні хеморецептори. Якщо недолік кисню в

крові приводить переважно до частішання подиху, то надлишок

вуглекислоти викликає його поглиблення. При фізичній роботі обоє ці

фактора діють олновременно, внаслідок чого відбувається й частішання, і

поглиблення подиху. Нарешті, імпульси, що йдуть від працюючих м'язів,

досягають дихального центру й підсилюють його роботу.

При функціонуванні дихального центру всі відділи його

функціонально взаємозалежні. Це досягається наступним механізмом. При

нагромадженні вуглекислоти збуджується инспираторный відділ

дихального центру, від нього інформація йде в пневматоксический відділ

центру, потім до експіраторного його відділу. Останній, крім того,

збуджується за рахунок цілої гами рефлекторних актів (з рецепторів

легенів, діафрагми, міжреберних м'язів, дихальних шляхів, хеморецепторів

посудин). Внаслідок його порушення через спеціальний тормозный

ретикулярний нейрон гнітиться діяльність центру вдиху й на зміну йому

приходить видих. Тому що центр вдиху гальмується, то він не посилає далі

імпульси в пневматоксический відділ, а від нього припиняється потік

інформації в центр видиху. До цього моменту накопичується в крові

вуглекислота й знімаються гальмові впливи з боку експіраторного відділу

дихального центру. Внаслідок такого перерозподілу потоку інформації

збуджується центр вдиху й наступає на зміну видиху вдих. І все знову

повторюється.

Важливим елементом у регуляції подиху є блукаючий нерв. Саме

через його волокна йдуть основні впливи на центр видиху. Тому у випадку

його ушкодження (також як і при ушкодженні пневматоксического відділу

дихального центру) подих змінюється так, що вдих залишається

нормальним, а видихнув різко затягається. Такий тип подиху називають

вагус-диспноэ.

Ми вже відзначали вище, що при подъме на висоту відбувається

збільшення легеневої вентиляції, обумовлене стимуляцією хеморецепторів

судинних зон. Одночасно із цим зростає частота серцевих скорочень і МО.

Ці реакції трохи поліпшують кисневий транспорт в організмі, але не

надовго. Тому при тривалому перебуванні в горах у міру адаптації до

хронічної гіпоксії початкові (термінові) реакції подиху поступово

поступаються місцем більш ощадливому пристосуванню газотранспортної

системи організму. Так, у постійних жителів більших висот реакція подиху

на гіпоксію виявляється різко ослабленою (гипоксическая глухота) і

легенева вентиляція підтримується майже на тому ж рівні, що й у живучих

на рівнині. Зате при тривалому проживанні в умовах високогір'я зростає

ЖЕЛ, підвищується КЕК, у м'язах стає більше міоглобіну, у мітохондріях

підсилюється активність ферментів, що забезпечують біологічне

окиснення й гліколіз. У людей, що живуть у горах, крім того, знижена

чутливість тканин організму, зокрема, центральної нервової системи, до

недостатнього постачання киснем.

На висотах боле 12000 м тиск повітря дуже мало й у цих умовах

навіть подих чистим киснем не вирішує проблеми. Тому при польотах на

цій висоті необхідні герметичні кабіни (літаки, космічні кораблі).

Людині іноді доводитися працювати й в умовах підвищеного тиску

(водолазні роботи). На глибині в крові починає розчинятися азот і при

швидкому підйомі із глибини він не встигає виділятися із крові, газові

пухирці викликають емболію посудин. Стан, що виникає при цьому,

називається кесонна хвороба. Вона супроводжується болями в суглобах,

запамороченням, задишкою, втратою свідомості. Тому азот у сумішах

повітря заміняють нерозчинними газами (наприклад, гелієм).

Людей може довільно затримувати подих не більше ніж на 1-2

хвилини. Після попередньої гіпервентиляції легенів ця затримка подиху

збільшується до 3-4 хвилин. Однак затяжне, наприклад, пірнання після

гіпервентиляції таїть у собі серъезную небезпека. Швидке падіння

оксигенации крові може викликати раптову втрату свідомості, а в цьому

стані плавець (навіть досвідчений) під впливом стимулу, викликаного

ростом парціальної напруги вуглекислоти в крові, може вдихнути воду й

захлинутися (втопити).

Отже, на закінчення лекції я повинен Вам нагадати, що здоровіший

подих це – через ніс, як можна рідше, із задерджкой під час вдиху й,

особливо, після нього. Подовжуючи вдих, ми стимулюємо роботу

симпатичного відділу вегетативної нервової системи, з усіма наслідками,

що випливають звідси. Подовжуючи видих, ми втримуємо більше й довше

в крові вуглекислоту. А це оказыавает позитивний вплив на тонус

кровоносних посудин (знижує його), з усіма наслідками, що випливають

звідси. Завдяки цьому кисень може в такій ситуації пройти в самі віддалені

посудини мікроциркуляції, перешкоджаючи порушенню їх функції й

розвитку численних захворювань. Правильний подих – це профілактика й

лікування великої групи захворювань не тільки дихальної системи, але й

інших органів і тканин! Дихаєте на здоров'я!

Лекція 24.

Енергетичний обмін. Терморегуляція.

Обмін речовин і енергії – це сукупність фізичних, хімічних і

фізіологічних процесів перетворення речовин і енергії в організмі людини

й обмін речовинами й енергією між організмом і зовнішнім середовищем.

Обмін речовин і енергії забезпечує пластичні й енергетичні потреби

організму. В обміні речовин (метаболізмі) і енергії виділяють два

взаємозалежні, але різнонаправлених процесу. Анаболізм – це сукупність

процесів біосинтезу органічних речовин, компонентів клітки й інших

структур тканин і органів. Це ріст, розвиток, відновлення біологічних

структур і безперервний ресинтез макроергів і нагромадження

енергетичних субстратів. Катаболізм – це сукупність процесів

розщеплення складних молекул, компонентів кліток, тканин і органів до

простих речовин.

Багаті енергією живильні речовини засвоюються й хімічно

перетворяться, а кінцеві продукти обміну речовин з більш низьким змістом

енергії виділяються із клітки. Організм дролжен одержувати енергію в

доступній для нього формі з навколишнього середовища й повертати в

середовище відповідна кількість енергії у формі, придатної для

подальшого використання. Цей процес в організмі називають

енергетичним обміном. Усі процеси, що генерують енергію й потребуючі

участі молекулярного кисню, утворюють систему аеробного обміну.

Генерацію енергії без участі кисню називають анаэробным обміном.

Певна частина акумульованої в хімічних зв'язках молекул жирів,

білків і вуглеводів енергії в процесі біологічного окиснення

використовується для синтезу АТФ, інша чась цієї енергії перетворюється

в теплоту. Ця теплота, що виділяється відразу ж у процесі біологічного

окиснення живильних речовин, одержала назву первинна. Та ж енергія,

яка акумульована в АТФ і надалі використовується для здійснення в

організмі хімічних, транспортних, електричних процесів, виробництва

механічної роботи й теж перетворюється в теплоту, одержала назву

вторинна.

Якщо виміряти всю кількість тепла, що утворювався в організмі за

добу, то це тепло стане заходом сумарної енергії хімічних зв'язків

живильних речовин, подвершихся за час виміру біологічному окисненню.

По кількості тепла, що утворювався в організмі, можна судити про

величину енергетичних витрат, зроблених на здійснення процесів

життєдіяльності. Основним джерелом енергії в організмі для здійснення

процесів життєдіяльності є біологічне окиснення живильних речовин. На

це окиснення витрачається кисень. Отже, вимірявши, кількість спожитого

кисню за хвилину (година, доба) можна судити про величину енерговитрат

організму. Між кількістю спожитого за одиницю часу організмом кисню й

кількістю, що утворювався в ньому за це ж час тепла існує зв'язок, який

виражається через калорический еквівалент кисню. Під ним ми

розуміємо кількість тепла, що утворюється в організмі при споживанні їм 1

л кисню. Наприклад, при згорянні вуглеводів він рівний 5,05 ккал/л.

Оцінку енергетичних витрат організму можна здійснювати двома

способами: прямій і непрямий биокалориметрией. Пряма

биокалориметрия – заснована на вимірі кількості тепла, безпосередньо

неуважного організмом у теплоізольованій камері. Це дуже точний метод,

але використовується вкрай рідко, тому що він громіздкий і дорогою.

Принцип цього методу заснований на першому законі термодинаміки, який

означає, що вся робота переходить у тепло, і ми його вимірюємо в

калориметрах.

Непряма биокалориметрия – заснована на вимірі кількості

спожитого організмом кисню й наступному розрахунках енерговитрат з

використанням даних про величини дихального коефіцієнта (ДК) і

калорического коефіцієнта кисню. Під ДК розуміють відношення обсягу

виділеного вуглекислого газу до обсягу поглиненого кисню. Сутність

методу непрямий биокалориметрии можна розглянути на прикладі

окиснення глюкози. З6Н12 ПРО6 + 6 ПРО2 = 6З2+6Н2О. Таку реакцію Ви,

мабуть, не раз писали в курсі хімії й біохімії. З наведеного рівняння реакції

окиснення глюкози видне, що обсяг виділеного в процесі окиснення

вуглекислого газу дорівнює обсягу витраченого кисню. Отже, при

окисненні глюкози - ДК= 6З2/ ПРО2=1. У випадку окиснення жирів ДК -

0,7, а білків – 0,8.

Оскільки в організмі всі живильні речовини одночасно зазнають

окисненню, те, визначивши величину ДК, можна умовно судити про

переважне окиснення в організмі того або іншого виду живильних

речовин. Тому що для кожної живильної речовини характерна своя

енергетична цінність, то по величині ДК можна розрахувати значення

калорического еквівалента кисню. А, знаючи кількість споживаного

кисню, можна розрахувати й витрата енергії.

Енергетичний обмін організму складається з основного обміну й

робочого збільшення. Основний обмін - це мінімальний рівень

енерговитрат, необхідних для підтримки життєдіяльності організму, в

умовах щодо повного фізичного й емоційного спокою. У стані відносного

спокою енергія затрачається на здійснення функцій нервової системи

синтез, що постійно йде, речовин, роботу іонних насосів, підтримка

температури тіла, роботу дихальної мускулатури, гладких м'язів, роботу

серця й бруньок.

Визначення основного обміну роблять: ранком, у спокої, натще

(останнє приймання їжі повинен бути за 10-12 годин до дослідження), при

температурі комфорту (22-240С). Зазначені стандартні умови

характеризують ті фактори, які можуть вплинути на інтенсивність обміну

речовин у людини. Інтенсивність обміну піддається добовим коливанням.

Вона зростає ранком і знижується в нічний час. Вона міняється при зміні

температури навколишнього середовища (якщо вона нижче зони

комфорту, то інтенсивність обмінних реакцій зростає). Узимку –

збільшується, улітку – зменшується. Істотне значення на рівень обміну

виявляє й споживання живильних речовин, їх подальше переварювання

(особливо це стосується білків). Посилення під впливом їжі інтенсивності

обміну речовин і збільшення енергетичних витрат організму щодо рівнів

обміну й енерговитрат, що мали місце до приймання їжі, називається

специфічно – динамічною дією їжі. Воно обумовлене витратами енергії

на переварювання їжі. Ця дія їжі може тривати до 12-18 годин. Воно

найбільш виражене при прийманні білкової їжі, що підвищує інтенсивність

обміну речовин до 30%, і, менш значительней, при прийманні змішаної їжі,

що підвищує інтенсивність обміну на 6-15%. У грудних дітей специфічно-

динамічна дія їжі приблизно на 30% слабкіше, чим у дорослих. Білкова їжа

викликає підвищення основного обміну в дітей на 15-18% (у дорослих – на

30%), вуглеводна – на 10% (у дорослих – на 15%),жирна – на 5% (у

дорослих - на 15%).

У середньому величина основного обміну для людини масою 70 кг

відповідає 1600-1700 ккал/доба (у жінок на 5-10% менше). Такі фактори, як

ступінь розвитку мускулатури, стан печінки, мозку, серця, бруньок, залоз

внутрішньої секреції впливають на величину основного обміну. Основний

обмін у маленьких дітей збільшується з найбільшою швидкістю в перший

рік після народження (приблизно від 120 до 600 ккал/доба). Після цього

приріст основного обміну вповільнюється й знову прискорюється в період

полового дозрівання. Але в дітей будь-якого віку величини основного

обміну, що доводяться на 1 кг маси тіла, вище, чим у дорослих. Це

свідчить про більшу інтенсивність обміну речовин і енергії в тканинах

дітей у порівнянні з дорослими. Основний обмін у дітей залежить від

конституції. У худих і рухливих дітей основний обмін вище, чим в

угодованих і малорухомих. Збільшується основний обмін при лихоманці (у

середньому, на 5% при підвищенні температури тіла на 1 градус).

Зміни основного обміну більш ніж на 10% може служити

діагностичною ознакою таких станів організму, як порушення функції

щитовидної залози, видужання після важких і тривалих захворювань,

інтоксикації й шок.

Якщо до величини основного обміну енергії додати те, що пов'язане

з тем або іншим видом трудової діяльності (це називається робоче

збільшення), то ми одержимо інший показник, що характеризує добова

витрата енергії, яка називається загальний або валовый обмін. Його

рівень буде залежати від енергетичної шкали, передбаченої для різних груп

населення. Це наступні групи: 1-ая –, що служать ( для чоловіків норма –

2500-2800 ккал/доба, для жінок – 2200-2400 ккал/ доба), до яких ставимося

й ми з Вами, 2-ая – працівники легкої фізичної праці ( для чоловіків норма

2750-3000 ккал/доба, для жінок – 2350-2550 ккал/доба), 3-ья – працівники

середнього по вазі фізичної праці ( для чоловіків норма 2950-3200

ккал/доба, для жінок – 2500-2700 ккал/доба, 4-ая – працівники важкої

фізичної праці ( для чоловіків норма – 3450-3700 ккал/доба, для жінок

2900-3150 ккал/доба), 5-ая – працівники особливо важкої фізичної праці (

для чоловіків норма – 3900-4300 ккал/добу, жінок у цій групі не повинне

бути). До цим, відомим з літератури групам, я б додав ще одну (досить

більшу) групу людей – це не працюючі пенсіонери. Їхній енерговитратні,

після припинення раніше виконуваної ними роботи, повинні різко

скоротитися й бути не вище, чим в осіб 1 групи.

Розумова праця не вимагає настільки значних енерговитрат, як

фізичний. Енерговитратні зростають при розумовій роботі в середньому

лише на 2-3%. Однак розумова праця, супроводжувана легкої м'язовою

діяльністю, психоемоційною напругою, приводить до підвищення

енерговитрат уже на 11-19% і більш.

Регуляція обміну речовин і енергії – це регуляція, що включає в

себе регулюючі системи безлічі функцій організму – подиху, кровообігу,

виділення, теплообміну й інших. Роль центру регуляції обміну речовин і

енергії відіграє гіпоталамус. Це обумовлене тим, що в гіпоталамусі

локалізовані нервові ядра й центри, що мають безпосереднє відношення до

регуляції голоду й насичення, теплообміну. У якості ланок эфферентной

системи регуляції обміну використовуються симпатичний і

парасимпатический відділи автономної нервової системи. медіатори, що

виділяються на їхніх закінченнях, виявляють пряме або опосередковане

вторинними посередниками вплив на функцію й метаболізм тканин. Під

керуючим впливом гіпоталамуса перебуває й використовується в якості

эфферентной системи регуляції обміну речовин і енергії – ендокринна

система. Гормони гіпофіза, гіпоталамуса й інших ендокринних залоз

впливають на ріст і розвиток кліток, підтримка в крові необхідного рівня

різних речовин (глюкози, вільних жирних кислот, мінеральних іонів і

інших). Найважливішим эффектором у цих реакціях є клітка. Найбільш

частими ефектами регуляторних впливів на клітку є зміни: каталітичної

активності ферментів і їх концентрації, дія модуляторів, аденилатов,

загальних попередників і загальних проміжних продуктів.

Одним з інтегральних показників внутрішнього середовища, що

відбивають обмін в організмі речовин є концентрація в крові глюкози ( у

нормі, 0,8-1,2 г/л).

Невід'ємною умовою існування живих організмів є теплообмін між

організмом і зовнішнім середовищем.

Теплообмін і регуляція температури тіла. Температура впливає на

протікання життєвих процесів в організмі. Фізико-хімічною основою цього

впливу є зміна швидкості протікання хімічних реакцій. Тому температура

тіла впливає на активність його кліток. Температура тканин організму

визначається співвідношенням швидкості метаболической теплопродукції

їх клітинних структур і швидкості розсіювання, що утворюється теплоти в

навколишнє середовище. Порушення співвідношення швидкостей цих

процесів приводить до зміни температури тіла. Істотне значення в цьому,

мають еволюційно закріплені механізми, за допомогою яких організми

можуть проявляти стійкість до більш низьких і більш високих температур

навколишнього середовища. По механізму гомеостатирования організми

розділені на: пойкилотермные (мінливі, не здатні підтримувати

температуру тіла на постійному рівні, холоднокровні) – амфібії, рептилії,

риби, ракоподібні й гомойотермні (подібні, однакові, теплокровні – здатні

підтримувати температуру тіла на відносно постійному рівні з добовими й

сезонними коливаннями в межах 2 градусів), до них ставляться й люди.

Сталість температури тіла в людини може зберігатися лише за умови

динамічної рівноваги теплотворення й тепловіддачі. Така рівновага

здійснюється фізіологічними механізмами терморегуляції, яку прийнято

розділяти на хімічну й фізичну

Хімічна терморегуляція здійснюється шляхом посилення або

ослаблення інтенсивності тканинного й клітинного метаболізму й

виражається в зміні кількості теплотворення. Джерелом тепла в організмі є

багато тканин і органі, але частка їх участі в теплотворенні різна. Найбільш

інтенсивне теплотворення в організмі відбувається в м'язах, печінці й

бруньках. Розрізняють два типи термогенеза: скорочувальний і

нескорочувальний. Скорочувальний теромогенез ( пов'язаний з

тероморегуляционной активністю м'язів) містить у собі

теплорегуляційний тонус і тремтіння. Перша реакція є аналогом м'язового

позного тонусу й протікає по типу низькочастотного зубчастого тетанусу

(частота імпульсів близько 16 в 1 с). У цю реакцію включаються м'язи шиї,

тулуба й згиначі кінцівок. Тому людина міняє позу (іноді, наприклад,

звивається в клубок). При різкому охолодженні, коли починає падати

внутрішня температура тіла, включається особливий процес – холодове

тремтіння. Нескорочувальний термогенез ( пов'язаний з активацією

спеціальних джерел тепла) здійснюється завдяки наявності бурої жирової

тканини, яка на відміну від білого жиру має більше мітохондрій (бурий

колір забезпечується наявністю в ній залізовмісних ферментів-цитохромів,

що становлять важливу частину окисної ферментативної системи

мітохондрій). Швидкість окиснення жирних кислот у ньому в 20 раз

перевищує її в білому жирі.

Фізична терморегуляція здійснюється за рахунок змін

тепловіддачі. Віддача тепла організмами відбувається декількома

шляхами. Тепловипромінювання – виділення тепла організмом за

рахунок інфрачервоного випромінювання з поверхні тіла. У стані спокою

віддача тепла по цьому механізму становить до 60%. Теплопровідність і

конвекція - безпосередня віддача тепла прилягаючим до шкіри

предметам, повітрю. Вони тем интенсивней, чим більше різниця

температури поверхні тіла предметів, що оточують, і повітря. Таким

шляхом організм втрачає до 15% тепла. Випар – це спосіб розсіювання

організмом тепла в навколишнє середовище за рахунок його витрати на

випар поту або вологи з поверхні шкіри й вологи зі слизуватих оболонок.

Цим шляхом організм втрачає до 19-20% тепла.

Терморегуляція - ця підтримка сталості температури тіла.

Здійснюється вона за принципом саморегуляції. Рецепторні утвори – це

холодові, теплові рецептори й рецептори печіння. Розташовані вони в

шкірних покривах, слизуватих. Для холодових рецепторів (яких більше й

розташовані вони поверхово, чому теплові), гранична величина

порушення лежить у межах 20-33 градусів (середня 26 градусів), для

теплових – 40-46 градусів (середня 43 градуса) і для рецепторів печіння

все, що вище 45 градусів.

Центр терморегуляції розташований у ядрах гіпоталамуса. Фізична

терморегуляція здійснюється групою ядер гіпоталамуса, розташованих між

передньою спайкою й зоровим перехрестом (центр тепловіддачі). У

комфортні (термонейтральних) умовах тепловий баланс, що забезпечує

підтримка температури тіла на нормальному рівні, не має потреби в

корекції спеціальними механізмами терморегуляції. Температура

середовища нижче комфортної викликає збільшення активності холодових

периферичних рецепторів. Ця «холодова» інформація підвищує тонус

эфферентных структур заднього гіпоталамуса, у результаті чого викликає

активацію симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Це

супроводжується підвищенням тонусу шкірних і підшкірних посудин. У

результаті відбувається збільшення термоізоляції організму й збереження

теплоти за рахунок зменшення тепловіддачі. Цей же процес приводить до

появи пиломоторного рефлексу (підвищення функції гладкомышечных

пучків, що піднімають волосяний покрив). Паралельно за рахунок роботи

заднього гіпоталамуса, який активує систему регуляції позного м'язового

тонусу (поява теплорегуляційного тонусу й тремтіння) відбувається

збільшення вироблення теплоти в організмі (скорочувальний термогенез).

У зв'язку ж з виділенням норадреналина й адреналіну при цій реакції

стимулюється энергообмен у всіх тканинах, у тому числі й бурої жирової

тканини (нескорочувальний термогенез). Ця адренергическая стимуляція

теплотворення потенцируется дією тиреоидных гормонів, виділення яких

збільшується при охолодженні.

Коли ж організм зігрівається, то зменшується активність холодових

рецепторів і це викликає зниження тонусу эфферентных структур

гіпоталамуса. У результаті знижуються впливи симпатичного відділу

вегетативної нервової системи на шкірні й підшкірні посудини й ця реакція

супроводжується збільшенням шкірного кровотока. Паралельно

зменшується адренергическая й тиреоидная активація теплообміну.

Зниження цих впливів центру терморегуляції викликає й зменшення

м'язового тонусу й термогенеза, пов'язаного з ним. В умовах перегрівання

активуються особливі структури симпатичного відділу нервової системи,

що управляють потоотделением через холинергические нервові волокна. У

результаті цього збільшується тепловіддача через випар.

У нормі температура тіла людину близько 370С. Температура тіла не

є постійною протягом доби. Так, до 16-18 годинника вона максимальна, а

до 4 ранку – мінімальна. Якщо температура тіла знижується – це

гіпотермія, якщо підвищується – гіпертермія. При зниженні температури

нижче 35 градусів відбувається порушення поведінки, до 31 градуса – він

непритомніє, при 24-26 градусах наступає смерть. При зростанні

температури тіла до 39-41 градуса може початися марення. При 41-43

градусах – тепловий удар і вище 43 градусів – смерть.

Для терморегуляції важливе значення має робота потових залоз.

Загальна їхня кількість на тілі людини до 2,5 млн. Найбільше їх на особі,

долонях, підошві, пахвових западинах. Є безперервне (не помітне)

потоотделение, при якому піт випаровується з поверхні шкіри відразу ж

після виділення. Коли поту утворюється багато, він накопичується на

поверхні шкіри у вигляді крапельок (помітне потоотделение).

Потоотделение спостерігається не тільки при фізичній роботі, але й при

розумовій напрузі. При психічному порушенні й при деяких емоціях

(страху, гніві, болі) у людей виступає холодний піт. Відчуття холоду

виникає тому, що шкіра прохолоджується, тому що одночасно з

потоотделением звужуються посудини й зменшується кровопостачання

шкіри.

Уважають, що закінчення симпатичних нервових волокон у потових

залозах є холинергическими, тобто при порушенні в них виробляється

ацетилхолін. Імпульси, що викликають потоотделение при підвищенні

температури, надходять у потові залози через холинергические нервові

закінчення, а зухвалі емоційне потоотделение – через адренергические. У

нормі кількість поту за добу досягає до 500-900 мол, улітку у два-три рази

більше. При високій температурі й важкій фізичній роботі – в 5-10 разів і

більш.

У тільки що народженого дитини температура в прямій кишці

становить 37,7-38,2 градуса. Через годину починає знижуватися до 35 і

навіть 32, але потім підвищується й через 12-24 години досягає 36-37

градусів. Температура тіла немовлят сильно залежить від зовнішньої

температури. У частини дітей через 2-3 доби розбудовується транзиторная

лихоманка – підвищення температури до 39-40 градусів. Це пов'язане з

підвищеним вступом в організм білка й з недоліком води. Вона може

тривати від декількох годин до декількох днів і безвісти проходить. У силу

кращої васкуляризации температура шкіри дітей вище, чим у дорослих.

Для дітей також характерна виражена асиметрія температури шкіри правої

й лівої половин тіла. Терморегуляція в немовлят значно менш досконала,

чому в дорослих. Це проявляється в нестійкості температури тіла.

Збільшення теплопродукції виражене відносно слабко, відсутня холодове

тремтіння. Недостатня ефективність терморегуляції зв'язана й з відносно

великою поверхнею тіла, а також з низькою термоізоляцією організму. У

дітей перших років слабко розвинений усвідомлений контроль

температури тіла. Діти можуть не скаржитися на температурний

дискомфорт при охолодженні й перегріванні, тому дорослі повинні

стежити за відповідністю одягу дитину температурі й вологості повітря.

ДО 15-16 років умови теплообміну й розвиток терморегуляції

наближаються до показників, характерних для дорослих.

Лекція 25.

Травлення в порожнині рота.

Роль смаковий і нюхової сенсорних систем.

Травлення - це сукупність процесів фізичної й хімічної переробки

харчових продуктів, перетворення їх у компоненти, позбавлені видовий

специфічності й придатні до усмоктування й участі в обміні речовин.

Типи травлення сформувалися в процесі розвитку живих

організмів і в цей час ми виділяємо: внутрішньоклітинне, позаклітинне й

мембранне. Внутрішньоклітинне – це гідроліз харчових продуктів, який

здійснюється усередині кліток (у людини цей тип травлення дуже

обмежений, прикладом його є фагоцитоз). Позаклітинне травлення–

здійснюється в спеціальних порожнинах (ротовий, шлунка, кишечнику),

ферменти, синтезовані секреторними клітками, виділяються в позаклітинне

середовище (порожнина). Мембранне – займає проміжне положення між

поза- і внутрішньоклітинним і здійснюється ферментами, локалізованими

на структурах мембран кишкових кліток ( у зоні щіткової облямівки

энтероцитов слизуватої кишечнику).

Основні функції пищеварительно тракту – це секреторна,

моторно-евакуаційна, экскреторная, інкреторна, захисна, рецепторна,

эритропоэтическая. Секреторна – вироблення й виділення залізистими

клітками травних соків (слини, шлункового, кишкового соку, жовчі).

Моторно-евакуаційна функція – здрібнювання їжі, її перемішування із

соками, просування по пищеваврительному тракту. Всмоктувальна

функція – перенос кінцевих продуктів переварювання, води, солей,

вітамінів через епітелій травного тракту в кров або лімфу. Экскреторная

функція –виділення з організму незасвоєних компонентів їжі, деяких

продуктів обміну, солей важких металів, лікарських речовин. Інкреторна

функція – виділення гормонів, що регулюють функції органів травлення.

Захисна функція – бактерицидне, бактериостатическое, детоксикационное

дія. Рецепторна функція– це наявність у травному тракті багатьох

рецептивних зон для рефлексів системи виділення, кровообігу й інших.

Эритропоэтическая – полягає в тому, що в слизуватій шлунка, тонкої

кишки, печінки є депо заліза, яке бере участь у синтезі гемоглобіну, а

також наявність внутрішнього фактора Кастла, необхідного для

усмоктування вітаміну В12, відповідального за регуляцію эритропоэза.

Процес травлення починається в ротовій порожнині. Цей відділ

травного тракту виконує дві функції: специфічні й неспецифічні.

Специфічні (або травні) – функції ротової порожнини зводяться до того,

що в ній відбувається оцінка ступеня придатності їжі. Це здійснюється

численною групою рецепторів порожнини рота – хемо-, механо-, термо-,

ноцицепторами, смаковими. Від них інформація йде в центральну нервову

систему, а від неї до органів порожнини рота (жувальним м'язам, слинним

залозам, мові). Завдяки їхній дії здійснюється визначення смакових

якостей їжі, механічна обробка їжі, ковтання. Тут же починається й хімічна

обробка їжі, головним чином вуглеводів. У порожнині рота може

відбуватися й усмоктування.

Неспецифічні функції ротової порожнини – це участь у формуванні

поведінкових реакцій (голод, спрага), терморегуляції, захисних,

экскреторных, інкреторних реакціях травного тракту, а також в артикуляції

й мови.

Травлення в порожнині рота здійснюється, насамперед, завдяки

секреторній функції слинних залоз. Секреторна функція слинних залоз

забезпечується функцією трьох пар більших (привушних, під'язичних і

підщелепних) і великої кількості дрібних залоз, неуважних у слизуватій

оболонці порожнини рота. Слина – це суміш секретів. Якщо до неї додати

ще епітеліальні клітки, частки їжі, слиз, лімфоцити, нейтрофилы й

мікроорганізми, які є в порожнині рота, то така слина (змішана з усіма

цими компонентами) є вже ротовою рідиною. Щодня продукується

близько 0,5-2,0 літрів слини. Її рн коливається близько 5,25-8,0.

Слина містить до 99,5% води. В 0,5% щільного залишку є багато

неорганічних і органічних речовин. Можна сказати, що майже вся таблиця

Менделєєва є в слині (навіть золото!). До органічних речовин слини

відносять: білки (альбуміни, глобуліни, амінокислоти), азотсодержащие

з'єднання (сечовина, аміак, креатин), бактерицидні речовини (лізоцим),

ферменти ( α-амілаза, мальтаза, протеазы, пептидазы, ліпаза, лужна й кисла

фосфотазы).

Роль слини в травленні полягає в тому, що вона дає початок хімічній

обробці їжі. Це відбувається за рахунок наявності в ній ферменту амілази,

який, діючи на полисахариды (крохмаль) розщеплює їх до мальтози. Під

впливом іншого ферменту слини (мальтазы) може відбуватися

розщеплення мальтози до глюкози. Однак через короткостроковість

перебування їжі в порожнині рота, діяльність цих (і інших) ферментів

слини дуже обмежена. Тут доречно згадати одне із правил харчування, про

який я Вам говорив на минулій лекції – ретельне (тривале) пережовування

їжі в порожнині рота, завдяки чому слина може більш ефективно впливати

на їжу, що перебуває в порожнині рота.

Але роль слини в травленні не зводиться тільки до можливої хімічної

обробки їжі. Вона бере участь у підготовці порції їжі до проковтування й

переварюванню. Під час жування їжа змішується зі слиною й краще

проковтує. У нейтральному середовищі слина рівномірно обволікає зуби,

утворюючи на них особливу оболонку. У кислому середовищі, що

виділяється муцин, покриває поверхня зубів і сприяє утвору зубного

нальоту й каменів. От чому після приймання їжі треба або чистити зуби

або прополіскувати порожнина рота. Слина є біологічною рідиною для

ротової порожнини. Від її складу й властивостей залежить стан зубів і

слизуватому. Зміна обсягу, хімічного складу й властивостей слини може

лежати в основі багатьох захворювань порожнини рота. Слина, наприклад,

контактуючи з емаллю зуба, є для неї джерелом кальцію, фосфору, цинку й

інших мікроелементів. Якщо рн слини 7,0-8,0, то вона перенасичена

кальцієм, що створює ідеальні умови для вступу іонів в емаль. При

підкисленні середовища (рн – 6,5 і нижче), ротова рідина стає дефіцитною

по змісту іонів кальцію, що сприяє виходу його з емалі й розвитку карієсу.

За даними хімічного аналізу й навіть заходу, кольору слини можна

судити про захворювання внутрішніх органів. Наприклад, при нефриті,

виразці шлунка й 12-перстной кишки в слині зростає кількість

залишкового азоту. При інсульті на стороні поразки (крововиливу) слинні

залози виділяють багато білка.

Усі Ви добре знаєте про підвищену регенеративну здатність

слизуватої порожнини рота. Швидке загоєння слизуватої після її

поранення (а це буває практично щодня) зв'язане не тільки із тканевым

імунітетом, але й антибактеріальними властивостями слини. Крім того, у

слині є речовини, що впливають на згортання крові й фибринолиз. Тому

захисна функція ротової порожнини також зв'язана й із цією здатністю

слини впливати на місцевий гемостаз і фибринолиз.

Механізм утвору слини. Слина утворюється як в ацинусах, так і в

протоках слинних залоз. У цитоплазмі залізистих кліток утримуються

секреторні гранули. У ході секреції розмір, кількість і розташування

гранул змінюється. Вони від апарата Гольджи зміщаються до вершини

клітки. У гранулах здійснюється синтез органічних речовин, які рухаються

з водою через клітку по ендоплазматичній мережі. В ацинусах

здійснюється перший етап утвору слини – первинний секрет, що містить

амілазу й муцин. Зміст іонів у ньому незначно відрізняється від

концентрації їх у позаклітинному просторі. У слинних протоках склад

секрету суттєво міняється: іони натрію активно реабсорбируются, а іони

калію активно секретируются. У результаті натрію в слині стає менше, а

калію більше.

Слинні залози немовляти виділяють мало слини – при ссанні близько

0,4 мол у хвилину, поза ссанням ще менше. Це в середньому в –8 раз

менше, чим у дорослої людини. З 4-х місячного віку обсяг салівації

збільшується й до 1 року досягає до 150 мол у день (це близько 1/10

секреції дорослого). Активність амілази в слині в немовлят низька й вона

підвищується в другому півріччі. Досягає рівня дорослих протягом 1-2

років після народження.

Регуляція слиновиділення здійснюється складно - рефлекторним і

гуморальним шляхом. Особливе місце в регуляції приділяється складно

рефлекторному механізму. Він містить у собі умовно-рефлекторний і

безумовно – рефлекторний. Умовно - рефлекторний шлях регуляції

слиновиділення пов'язаний з видом, заходом їжі ( у людини й тварин), з

розмовою про неї й іншими умовними подразниками (картинки, написи,

символи), пов'язаними з харчовою мотивацією. Безумовно –

рефлекторний виникає у відповідь на подразнення механо-, хемо-, термо-

, смакових рецепторів порожнини рота. Від цих рецепторів потік нервових

імпульсів по волокнах V, VII, IX, X пари черепномозговых нервів

спрямовується до довгастого мозку, де перебуває центр слиновиділення.

Від цього центру йдуть эфферентные волокна даних рефлекторних актів до

слинних залоз. Вони можуть нести інформацію до слинних залоз по

волокнах симпатичного або парасимпатического відділів автономної

нервової системи, які іннервують слинні залози. Під'язичні й підщелепні

слинні залози иннервируются преганглионарными парасимпатическими

нервовими волокнами, що йдуть у складі барабанної струни (галузі VII

пари) до соотвествующим гангліям, розташованим у тілі залоз.

Постганглионарные нервові волокна іннервують секреторні клітки й

посудини залоз. Привушні слинні залози иннервируются

преганглионарными парасимпатическими волокнами нижнього

слюнноотделительного ядра довгастого мозку, що йдуть у складі IX пари

до вушного вузла. Постганглионарные нервові волокна направляються до

секреторних кліток і посудинам. Симпатична іннервація представлена

преганглионарными нервовими волокнами від бічних рогів II-IV грудного

сегментів спинного мозку й закінчуються у верхньому шийному вузлі, далі

йдуть постганглионарные волокна до слинних залоз.

При подразненні (порушенні) симпатичного нерва виділяється

невелика кількість слини, яка містить муцин, що робить її густий і

в'язанням. При подразненні парасимпатического нерва – навпаки, слина

стає рідкою і її багато.

У регуляції слиновиділення беруть участь також передні й задні

групи ядер гіпоталамуса.

Рефлекторна регуляція слиновиділення не є єдиної, хоча й основний.

На секрецію слини впливає й гуморальний механізм. Він пов'язаний з

дією таких гормонів, які виділяють гіпофіз, підшлункова й щитовидна

залоза, полові. Рясне відділення слини виникає внаслідок подразнення

слюноотделительного центру вугільною кислотою. Виділення слини може

бути стимульоване вегетотропными фармакологічними речовинами –

пілокарпіном, прозерином, атропіном.

Утвір слини може й зменшуватися. Це може бути пов'язане з

болючими й емоційними реакціями, з гарячковими станами, при

систематичному вживанні снотворних, при цукровому діабеті, анемії,

уремії, захворюваннях слинних залоз.

Моторна функція порожнини рота полягає у відкушуванні,

здрібнюванні, перетиранні, змішуванні їжі зі слиною, формуванні харчової

грудки й ковтанні. Основна частина цієї моторної функції порожнини рота

здійснюється в результаті жування.

Жування – це складний акт, що полягає в послідовних скороченнях

жувальних м'язів, рухів нижньої щелепи, мови, м'якого неба. Жувальні

м'язи прикріплюються одним кінцем до нерухливої частини черепа, а

іншим – до єдино рухливої кістки черепа – нижньої щелепи. При

скороченні вони обумовлюють зміну положення нижньої щелепи стосовно

верхньої щелепи. Близькі за своїми функціями до жувальних м'язів і

мімічні м'язи. Вони беруть участь у захоплюванні їжі, утриманні її

напередодні порожнини рота, замиканні її при жуванні. Особливо важливі

вони при ссанні в грудних дітей і при прийманні рідкої їжі. У здійсненні

акту жування певна роль приділяється й мові, яка бере активну участь у

перемішуванні їжі, визначенню її місця для роздрібнення на зубах.

Акт жування по механізму свого здійснення частково довільний,

частково – рефлекторний. Людей може довільно сповільнити або участити

жувальні рухи, змінити їхній характер. Відкушування й пережовування їжі

відбувається при змиканні (контакті, оклюзії) зубів верхньої щелепи із

зубаими нижньої щелепи. Нижня щелепа- робить ритмічні рухи в трьох

основних напрямках: вертикальному, саггитальном, транверзальном.

Жування починається з того, що після оцінки прийнятої їжі, харчовий

шматочок дратує, що перебувають у порожнині рота дотикальні,

температурні, смакові, болючі рецептори. Крім того, завдяки нюху

імпульси, що виникають у цих рецепторах, надходять по відомих Вас уже

нервовим стовбурам (ми їх докладно розглядали при вивченні регуляції

слиновиділення) у довгастий мозок, де перебуває центр жування. Звідти по

другій і третій галузях тройничного нерва, лицьовому, языкоглоточному й

під'язичному нервам імпульси направляються до жувальних м'язів.

Одночасно зі здрібнюванням їжі відбувається і її змочування слиною для

кращого проковтування. Ступінь здрібнювання їжі контролюється

рецепторами слизуватої порожнини рота. Нехарчові елементи при цьому

виштовхуються мовою (кістки, камені, папір і ін.). Треба пам'ятати, що їжа

в порожнині рота повинна бути ретельно оброблена механічно, це є

заходом профілактики дуже багатьох захворювань не тільки травного

тракту.

У грудному віці процесу жування відповідає ссання, яке

забезпечується рефлекторним скороченням м'язів рота й мови.

Ковтання – це складний рефлекторний акт, за допомогою якого їжа

переводиться з ротової порожнини в шлунка. Акт жування являє собою

ланцюг послідовних взаємозалежних етапів. Ротова довільна фаза

ковтання полягає в тому, що від загальної маси їжі, що перебуває в

порожнині рота, відділяється невелика грудка, яка рухом мови

притискається до твердого неба. Щелепи при цьому стискуються, а м'яке

небо піднімається, закриваючи вхід у хоани. Одночасно відбувається

скорочення піднебінно-глоткових м'язів. У результаті цих процесів

утворюється перегородка, яка перекриває прохід між ротовою

порожниною й порожниною носа. Мова, просуваючись назад, натискає на

небо й просуває харчова грудка в глотку. Внаслідок цього харчова грудка

проштовхується в глотку. Вхід у гортань закривається надгортанником,

голосова щілина також закривається, запобігаючи влучення харчової

грудки в трахею. Як толлько грудка їжі потрапила в глотку, передні дужки

м'якого неба скорочуються й разом з коренем мови не дають харчовій

грудці повернутися в порожнину рота. Глотково-мимовільна фаза

ковтання починається тоді, коли харчова грудка просунулася кзади, а

глотково-стравохідний сфінктер, що закриває в умовах спокою вхід у

стравохід, відкривається. Його м'язи розслаблюються й тиск у ньому

знижується, харчова грудка проходить у стравохід і сфінктер знову

закривається у зв'язку з підвищенням тиску в ньому. Така реакція запобігає

закиданню харчової грудки зі стравоходу в глотку. Стравохідна

мимовільна фаза ковтання полягає в переміщенні харчової грудки від

орального його відділу до кардиальному.

Процес ковтання як рефлекторний акт здійснюється завдяки

подразненню, локалізованих у слизуватій оболонці м'якого неба й ковтки

рецепторних закінчень тройничного нерва, верхнього й нижнього

гортанних, языкоглоточного. Центр ковтання розташований у довгастому

мозку поруч із дихальним центром і перебуває з ним у реципрокных

відносинах. При порушенні центру ковтання діяльність дихального центру

загальмовується, подих у цей момент припиняється й це запобігає

влученню часток їжі в дихальні шляхи. Афферентные шляхи акту ковтання

– волокна верхнього й нижнього глоткового, поворотного й блукаючого

нерва. Вони направляють нервові імпульси до м'язів, що брав участь у

ковтанні.

Ротова порожнина є початковою ланкою рефлекторних реакцій, що

впливають на травлення в шлунку й кишечнику. Подразнення рецепторів

порожнини рота стимулює утвір шлункового соку, моторну функцію

шлунка. Від тривалості акту жування залежить секреція шлунка й

підшлункової залози. Чим менше жування, тем нижче кислотність

шлункового соку. Слизувата ротовий порожнини й мова – це дзеркало не

тільки травного тракту. На них «видні» проблеми, які можуть виникнути в

шлунку, бруньках і інших органах

Лекція 26-27.

Травлення в шлунку. Регуляція секреторної й моторної функцій

желудка. Травлення у дванадцятипалій кишці, роль підшлункової

залози й печінки в травленні, регуляція їх секреторної й моторної

функції.

Після того, як їжа пройде відповідну обробку в порожнині рота,

вона попадає в шлунка. У ньому, змішана зі слиною, пищачи перебуває від

2 до 10 годин. У шлунку вона зазнає хімічній і механічній обробці. Ці

процеси в шлунку можливі у зв'язку з особливістю його функцій. Вони

полягають у наступному. Насамперед, пищачи в шлунку депонується.

Шлунок – це резервуар харчових мас. У ньому вони змішуються зі

шлунковим соком. Шлунок має экскреторной функцією. Вона полягає в

тому, що зі шлунковим соком виділяються деякі метаболіти – сечовина,

сечова кислота, креатин, креатинин, а також речовини, що надходять в

організм ззовні (солі важких металів, йод, фармакологічні препарати).

Його інкреторна функція зводиться до утвору гормонів, що брав участь у

регуляції діяльності шлункових і інших травних залоз (гастрин, гистамин,

соматостатин, мотилин і інші). Для шлунка характерна можливість

усмоктування води, лікарських речовин, алкоголю. Важливою функцією

шлунка є захисн, що полягає в тому, що шлунковий сік має

бактериоцидныи й бактериостатическим дією. Крім того, він може

забезпечити повернення їжі (блювота) назад при її недоброякісності,

попереджаючи її влучення в кишечник.

Однак основними функціями шлунка, природно, є - секреторна й

моторна.

Секреторна діяльність шлунка здійснюється шлунковими

залозами, продуцирующими шлунковий сік. Вони представлено трьома

групами кліток: головними ( беруть участь у виробленні ферментів),

обкладочными (або парієтальними) – виробляють соляну кислоту й

додатковими (, що виділяють мукоидный секрет – слиз).

Склад і властивості шлункового соку залежить від ряду факторів.

Так, сік, виділений у стані спокою (натще) має нейтральну або

слабокислую реакцію (рН- 6,0). Цей сік, власне кажучи, складається зі

слини й шлункового, іноді з домішкою химуса. При прийманні їжі секреція

соку підсилюється, він містить основний набір травних ферментів і соляну

кислоту й має різко кислу реакцію (рН-0,8-1,5). Загальна кількість

шлункового соку в людини при звичайному харчовому режимі становить

1,5-2,5 л у добу. Зміст води в ньому до 99,0-99,5%. Щільний залишок

представлений органічними й неорганічними речовинами (хлоридами,

сульфатами, фосфатами й іншими речовинами). Основний неорганічний

компонент шлункового соку це соляна кислота. Органічна частина

шлункового соку – це ферменти, мукоиды (наприклад,

гастромукопротеид).

Секреція соляної кислоти пов'язана з активацією шлункової

карбангидразы. Соляна кислота відіграє важливу роль у травленні. Вона

сприяє перетворенню пепсиногена в пепсин і забезпечує оптимальну

реакцію середовища для дії травних ферментів. Денатурирует білки й

викликає їхнє набрякання. Забезпечує бактериостатические властивості

шлункового соку. Вона створаживает молочні продукти й нейтралізує

ферменти слини. Сприяє переходу їжі зі шлунка в 12-перстную кишку,

стимулює моторну діяльність шлунка. Вона сприяє утвору гормонів

травного тракту (гастрина, секретину).

Ферменти шлункового соку в основному впливають на гідроліз

білків до альбумоз і пептинов (з утвором навіть невеликої кількості

амінокислот). У шлунковому соку виділено 7 видів пепсиногенов, які під

впливом соляної кислоти переходять у пепсини. Основними пепсинами

шлункового соку є: пепсин «А» – розщеплює білки до поліпептидів при

рН шлункового соку 1,5-2,0; пепсин «В» - розріджує желатину, білки

сполучної тканини при рН до 5,0; пепсин «З» - діє при рН шлункового

соку 3,2-3,5 і пепсин «Д» – розщеплює казеїн молока

Шлунковий сік містить ліпазу (розщеплює эмульгированные жири

на гліцерин і жирні кислоти при рН- 5,9-7,9), якої мало в дорослих, а в

дітей вона розщеплює до 59% жиру молока.

Крім ферментів шлунковий сік містить муцин (слиз), що охороняє

слизувату шлунка від аутолиза під впливом соляної кислоти й пепсинів. У

слизу є нейтральні мукополисахариды (є складовою частиною групових

антигенів крові, фактора росту й антианемічного фактора Кастла),

сиаломуцины (перешкоджають вірусної гемагглютинации), гликопротеины

(внутрішній фактор Кастла).

Регуляція шлункової секреції здійснюється в три фази: складно-

рефлекторну, шлункову й кишкову.Складно-Рефлекторна фаза регуляції

обумовлена комплексом умовних і безумовних рефлексів. Починається

вона з умовно-рефлекторної, тому що вид їжі, її запах і все, що пов'язане з

її готуванням (звуки, наприклад) викликають відділення шлункового соку.

Безумовно-рефлекторна фаза починається в той момент, коли їжа

потрапила в порожнину рота. Тут порушення, (уже відомих Вам з минулої

лекції) рецептивних зон супроводжується потоком інформації в

бульбарный відділ центру травлення (довгастий мозок) по блукаючих

нервах, а від нього по секреторних волокнах цих же нервів, до

секреторних кліток. Цей шлунковий сік як би готовить шлунка заздалегідь

до приймання їжі. Він має високу кислотність і великий протеолитической

активністю.

Коли їжа попадає в шлунка, то відділення шлункового соку триває в

основному вужі за рахунок рефлекторно-гуморальних механізмів,

пов'язаних з діяльністю цього органа. Тому цю фазу регуляції називають

шлунковою. На цьому етапі відділення шлункового соку пов'язане з

участю блукаючого нерва й місцевих ( интрамуральных ) рефлексів, а

також завдяки секреції тканевых (місцевих) гормонів шлунка. При дії на

слизувату шлунка механічних і хімічних подразників (їжа, соляна кислота,

солі, продукти переварювання) відбувається порушення чутливих волокон

блукаючого нерва. Вони передають інформацію в бульбарный центр і по

його секреторних волокнах повертають до залоз шлунка. Виділюваний на

закінченні блукаючих нервів ацетилхолни, збуджує головні й обкладочные

клітки шлункових залоз, а також сприяє виділенню прогастрина (останній

під впливом соляної кислоти стає гастрином і діє на ці клітки).

Ацетилхолін також підсилює утвір гистамина в слизуватій шлунка.

Ця фаза шлункової секреції є основною. Але коли їжа починає

поступово переходити в 12-перстную кишку, шлункова секреція триває. Це

можливо завдяки здійсненню наступної фази – кишкової. Кількість

шлункового соку, виділюваного в цю фазу, становить близько 10% від

загального обсягу шлункового соку. Ця фаза є гуморально-химической.

Підвищення секреції шлункових залоз у цей момент пов'язане із вступом

свіжої порції їжі, що не встигнула просочитися соляною кислотою. У

слизуватій 12-перстной кишки утворюється энтерогастрин, який також

збуджує шлункову секрецію. У кишечнику одним з факторів, що сприяють

шлункової секреції, є також продукти переварювання їжі (особливо білків),

які стимулюють утвір гастрина й гистамина.

Однак на якімсь етапі шлункова секреція поступово вгасає. Це,

насамперед, пов'язане з тим, що їжа йде зі шлунка. Подальше ж гноблення

шлункової секреції пов'язане з появою в слизуватій 12-перстной кишки

антагоніста гастрина гормону секретину (він утворюється із просекретина

під впливом соляної кислоти). Особливо різке гальмування шлункової

секреції виникає при вступі в 12-перстную кишку жирів, а також речовин-

пептидів, вироблюваних у шлунково-кишковому тракті (соматостатин,

вазоактивный пептид, холецистокинин, глюкагон і інші). Гальмує

шлункову секрецію й гормон энтерогастрон, вироблюваний слизуватої 12-

перстной кишки, а також адреналін (норадреналин). Емоційні реакції,

пов'язані з підвищенням тонусу симпатичного відділу вегетативної

нервової системи, також гальмують шлункову секрецію. Однак не всі

емоційні реакції й емоційне порушення однакове впливають на секрецію

шлункового соку. Такі реакції, як стрес, лють можуть в окремих людей

викликати як активацію, так і гальмування виділення шлункового соку.

Страх і туга – гноблять секрецію шлункового соку.

Характер і кількість шлункового соку залежить від виду їжі. У цьому

важливу роль відіграють механізми регуляції. Так, при прийманні м'яса

(білкова їжа) у першу годину шлункова секреція зростає й досягає свого

максимуму до 2 годинника. Це відбувається за рахунок рефлекторних

реакцій, пов'язаних з діяльністю порожнини рота (смакові, органолептичні

властивості м'яса) і білків – бульйони, одержувані при їхнім переварюванні

в шлунку, мають такі властивості. Далі секреція шлункового соку починає

поступово гальмуватися й закінчуватися десь через 8 годин від початку. На

вуглеводну їжу (наприклад, хліб) реакція відносно виражена в першу

годину, що пов'язане з тими ж причинами, що й на м'ясо (рекфлекторное

виділення шлункового соку на харчові компоненти, що перебувають у

порожнині рота й шлунку). Потім секреція різко зменшується й на

невисокому рівні триває близько 10 годин. При дії молока (жиру)

спостерігається дві фази: гальмова й збудлива. Максимум секреції

розбудовується тільки на третій годині й може тривати до 6 годин.

Секреторна функція шлункових залоз має не тільки чисто травні

завдання, але й забезпечує деякі інші реакції організму, пов'язані з

нейтральними мукополисахаридами, сиаломуцинами й гликопротеинами

(що становить основу слизу), про що я Вам говорив вище.

Кислотність шлункового соку в грудних дітей нижче, чим у

дорослих і зв'язана більше не із соляний, а молочною кислотою. Вона

мінімальна при вигодовуванні грудним молоком, але збільшується при

змішаній годівлі. Протеолитическая активність шлункового соку з періоду

новорожденности до кінця 1-го року життя збільшується в 3 рази, але

однаково залишається в 2 рази нижче, чим у дорослих. Шлунковий сік

немовлят має відносно високу липолитическую активність.

Моторна діяльність шлунка. Шлунок зберігає, зігріває, змішує,

роздрібнює, приводить у напіврідкий стан, сортує й просуває в напрямку

до 12-перстной кишці вміст із різною швидкістю й силою. Усе це здійснює

завдяки руховій функції, обумовленої скороченням його гладкомышечной

стінки. Поза фазою травлення шлунок перебуває в що спав стані, без

широкої порожнини між його стінками. Через 45-90 хвилин періоду

спокою виникають періодичні скорочення шлунка, що тривають 20-50

хвилин (голодна періодична діяльність). При наповненні їжею він здобуває

форму мішка, одна сторона якого переходить у конус.

Коли шлунок наповнений, його моторна функція складається з

декількох видів рухів. У початковий період скорочення виникають

перистальтические хвилі. Вони поширюються від стравоходу до

пилорическому відділу шлунка зі швидкістю 1див/з, тривають 1,5 з і

охоплюють 1-2 див шлункової стінки. У пилорической частини шлунка

тривалість хвиль становить 4-6 у хвилину і її швидкість зростає до 3-4

див/с. Ці низкоамплитудные перистальтические руху сприяють

перемішуванню їжі зі шлунковим соком і переміщенню його невеликих

порцій у тіло шлунка. Усередині харчової грудки триває розщеплення

вуглеводів амілазою слини. Ці рухи в цілому тривають десь у межах однієї

години. Періодично виникають сильні й часті скорочення, які більш

активно перемішують їжу з ферментами шлункового соку й переміщають

уміст шлунка. Перистальтические хвилі в пилорическом відділі одержали

назву пропульсивные скорочення. Вони забезпечують евакуацію вмісту

в 12-перстную кишку. Ці хвилі виникають із частотою 6-7 за хвилину.

Стан і діяльність мускулатури шлунка рефлекторно змінюється при

подразненні ротової порожнини їжею речовинами, що й відкидаються.

Уживання рідких і напіврідких харчових речовин і психічне порушення

рефлекторне гальмують руху шлунка й замикають пилорический сфінктер.

Тверді харчові речовини викликають рефлекторним шляхом зменшення

рухів шлунка з рецепторів порожнини рота.

Жування супроводжується рефлекторними тонічними скороченнями

мускулатури шлунка, а ковтання – гальмуванням і ослабленням тонусу

гладкого м'яза шлунка. Сила скорочень шлунка й ступінь підвищення

тонусу його мускулатури залежить від інтенсивності жування й вихідного

стану його мускулатури. Чим більше обсяг проковтуваного шматка, тим

більше гальмування скорочень шлунка.

У звичайних умовах травлення скорочення шлунка виникають у

результаті механічного подразнення й розтягання його стінок їжею. Це

сприймається відростками нейронів нервових сплетень, що перебувають у

межмышечном і подслизистом шарі. Блукаючий нерв підсилює, а

симпатичний гнобить моторику шлунка.

Гуморальними збудниками моторики шлунка є

гастроинтестинальные гормони – гастрин, мотилин. Моторика

підсилюється під впливом серотонина, інсуліну. Глюкагон, а також

секретин і холецистинин під впливом кислого вмісту шлунка гноблять

моторику шлунка й евакуацію їжі з нього. Також діють адреналін,

норадреналин, энтерогастрон.

Перехід їжі зі шлунка в 12-перстную кишку здійснюється порціонно

під час сильних скорочень антрального відділу. Пилорический сфінктер

перешкоджає зворотному закиданню химуса в шлунка. При порожньому

шлунку пилорический сфінктер відкритий. Під час травлення він

періодично відкривається й закривається. Причиною відкриття сфінктера є

подразнення слизуватої оболонки привратиника соляною кислотою.

Частина їжі в цей час переходить в 12-перстную кишку й реакція в ній

замість лужної стає кислою, що й викликає рефлекторне скорочення

мускулатури привратиника й сфінктер закривається. Це спостерігається

при введенні жиру в 12-перстную кишку, що сприяє його затримці в

шлунку.

Для переходу їжі зі шлунка в 12-перстную кишку важливі також такі

фактори, як консистенція шлункового вмісту (рідка або напіврідка їжа йде

зі шлунка). Осмотическое тиск химуса (гіпертонічні розчини затримують

евакуацію й залишають шлунок тільки після розведення їх шлунковим

соком до концентрації ізотонічних) і ступінь наповнення 12-перстной

кищки ( при її розтяганні евакуація зі шлунка затримується й може зовсім

припинитися). У шлунку довго затримується погано пережована й жирна

їжа. Блукаючий нерв, а також энтерогастрин підсилюють перехід химуса,

симпатичний нерв і энтерогастрин – гальмують його.

Уміст шлунка може залишати його й у зворотному напрямку, Це

пов'язане з особливістю роботи кардиального сфінктера. Грудка їжі,

потрапляючи в нижній кінець стравоходу, дратує його слизувату, що

вызываеи рефлекторне розкриття кардиального сфінктера, який у дорослих

завжди затискає вхід у шлунка, тому вміст шлунка не може випасти навіть

при перекиданні суб'єкта вниз головою. Скорочення кардиального

сфінктера підтримується рефлекторно з боку шлунка. У маленьких дітей

відсутній тонус кардиального сфінктера й тому при перекиданні дитини

вниз головою вміст шлунка викидається назад у ротову порожнину.

Можливий і інший варіант такої реакції. У випадку подразнення

токсинами або метаболітами рецепторів шлунково-кишкового тракту

виникає нудота - відчуття, пов'язане з діяльністю центральної нервової

системи при значному підвищенні збудливості ретикулярної формації.

Нудота передує блювоті й супроводжується вегетативними розладами

(салівацією, збільшенням потоотделения). Блювота – захисна реакція, що

виникає при порушенні блювотного центру, структур ретикулярної

формації довгастого мозку, а також импульсации від рецепторів шлунково-

кишкового тракту й вестибулярного апарата. Вона може бути обумовлена

нюховими, зоровими, смаковими подразненнями, які збуджують

блювотний центр при підвищенні внутрічерепного тиску. Эфферентные

впливу по волокнах блукаючого нерва й частково чревного, передаються

кишечнику, шлункові, стравоходу, а також моторним нервам до м'язів

черевної стінки й діафрагми. При блювоті піднімається кістка й гортань,

відкривається верхній стравохідний сфінктер, закривається глотка,

піднімається м'яке небо із закриттям хоан. Потім починається сильне

скорочення діафрагми й черевної стінки, нарешті, розслаблюється нижній

стравохідний сфінктер і вміст шлунка викидається через стравохід. Акту

блювоти передує виникнення антиперистальтики, нудота.

Антиперистальтические хвилі виникають у дистальних відділах травного

тракту й поширюються по тонкій кишці зі швидкістю 2-3 див/з,

повертаючи кишковий уміст в 12-перстную кишку й шлунок за 3-5 хвилин.

Блювота виникає рефлекторно при подразненні рецепторів травного

каналу й автоматично – при дії через кров деяких речовин (токсинів) на

нервовий центр. Іноді блювоту викликають свідомо, спеціально з метою

звільнення шлунка (наприклад, при отруєннях).

Бувають випадки, коли моторна діяльність шлунка розстроєна й

здійснюється повільно. Важливо мати на увазі, що погане спорожнювання

шлунка – це фактор ризику язвообразования.

Моторна періодика шлунка натще в немовлят отсутствует, що

пов'язане з незрілістю нервових регуляторних механізмів. Евакуація вмісту

шлунка після годівлі дитини грудним молоком відбувається за 2-3 години.

Це визначає частоту годівель. Живильна суміш із коров'ячим молоком того

ж обсягу при штучному вигодовуванні затримується в шлунку довше – 3-4

години. Збільшення в їжі кількості білків і жирів сповільнює евакуацію зі

шлунка до 4,5 –6,5 годин. У грудних дітей більш виражене гальмування

евакуації білками, а в підлітків і дорослих – жирами.

Після відповідної обробки в шлунку їжа надходить у тонкий

кишечник, його перший відділ - 12-перстную кишку. У ній їжа зазнає дії

трьох травних соків: підшлункового, жовчі й власного кишкового. У

тонкому кишечнику, в основному, відбувається розщеплення живильних

продуктів до кінцевих (мономерів). Травлення в цьому відділі починається

в порожнині (порожнинне), а потім триває в стінки кишки (пристеночное).

Секреторна функція підшлункової залози пов'язана з її

экзокринной функцією, що полягає у виділенні підшлункового соку. Це

безбарвна прозора рідина, що містить до 98,7% води. Її рН від 7,5 до 8,5,

кількість – 1,5-2,5 л у добу. Підшлунковий сік містить протеолитические

ферменти. До них ставляться эндопептидазы (трипсин, химотрипсин,

эластаза), які розщеплюють внутрішні пептидные зв'язки білків,

утворюючи пептиди й амінокислоти. Крім того, у підшлунковому соку є

экзопептиды (карбоксипептидаза «А» і «В», аминопептидаза), що

розщеплюють у білках і пептидах кінцеві зв'язки, звільняючи

амінокислоти. Усі протеолитические ферменти виділяються в неактивному

виді, їх активація відбувається в 12-перстной кишці під впливом ферменту

її слизуватої – энтерокиназы. Вона активує перехід із трипсиногена в

трипсин, а він уже викликає активацію всіх інших протеолитических

ферментів.

Липолитические ферменти також виділяються в неактивному стані

у вигляді профосфолипазы «А» і активними у вигляді панкреатичної

ліпази (лецитиназы), перша розщеплює фосфоліпіди, а друга –

гидролизует нейтральні жири до жирних кислот і моноглицеридов – обидві

ліпази активуються в присутності жовчі (жовчних кислот) і іонів кальцію.

Амилолитические ферменти – це альфа-амілаза (розщеплює

крохмаль і глікоген до ди- і моносахаридов). Дисахариди під впливом

мальтазы й лактазы перетворюються в моносахариды.

У підшлунковому соку є ще нуклеотические ферменти

(рибонуклеаза, дезоксинуклеаза), калликреин (активується трипсином).

На кожний вид їжі секретируется різна кількість підшлункового

соку. Так, на білкову й вуглеводну їжу (м'ясо, хліб) секреція збільшується,

у перші 2 години від початку травлення, і триває 4-5 годин (на м'ясо) і 9-10

годин (на хліб). На молоко максимум секреції припадає на третю годину й

триває до 5 годин. Жирна їжа підсилює секрецію підшлункового соку.

Регуляція відділення підшлункового соку носить складний

характер і складається із трьох фаз: сложнорефлекторной, шлункової й

кишкової. Сложнорефлекторная фаза - це комплекс умовних

(виникаючих на вид, запах їжі, обстановку, пов'язану з її прийманням) і

безумовних (, що починаються від рецепторів порожнини рота, шлунка й

12-перстной кишки) рефлексів. Усі вони закінчуються тим самим

эфферентным ланкою – секреторним волокнам блукаючого нерва, що

несуть інформацію до секреторних кліток підшлункової залози.

Шлункова фаза – пов'язана з механічними, хімічними подразненнями

рецепторів шлунка й виділенням з нього гормонів (наприклад, гастринов).

У якості хімічних подразників, що сприяють виділенню підшлункового

соку, виступають – соляна кислота, овочеві соки, жири. Кишкова фаза

пов'язана із вступом химуса в 12-перстную кишку й розбудовується, як під

впливом нервових імпульсів, що йдуть від механорецепторів кишечнику,

так і кишкових гормонів. До цих гормонів ставляться секретин і

холецистокинин. Секретин утворюється із просекретина під впливом

соляної кислоти й стимулює вироблення великої кількості підшлункового

соку, але бідного ферментами. Холецистокинин викликає секрецію соку,

багатого ферментами. Він вивільняється під впливом продуктів жирового

й білкового обміну.

У немовлят секреція підшлункового соку дуже обмежена. До кінця

першого місяця вона зростає, а до кінця 1 року життя збільшується в 10

раз, а виділення амілази – в 25 раз. З віком збільшується секреція

трипсиногена, химотрипсиногена, ліпази. Перехід на змішане харчування

сильно підвищує як обсяг секреції, так і ферментовыделение.

Гальмує підшлункову секрецію порушення симпатичного відділу

автономної нервової системи, а також адреналін, норадреналин і їх

аналоги. Такі реакції, як сон, напружена фізична й розумова робота, біль –

знижують секрецію підшлункового соку.

Роль печінки в травленні полягає в тому, що вона має

желчеобразовательной і желчевыделительной функцією.

Желчеобразование - відбувається безупинно шляхом фільтрації ряду

речовин (води, глюкози, електролітів і інших) із крові в жовчні капіляри, а

також за допомогою активації секреції клітками печінки (гепатоцитами)

солей жовчних кислот і іонів натрію. Остаточне формування жовчі

відбувається в результаті реабсорбції води й мінеральних солей у жовчних

капілярах, протоках і жовчному міхурі.

Жовч містить продукти не тільки секреторної, але й экскреторной

діяльності печінки, спрямованої на виділення з організму ряду речовин

(сечовина, сечова кислота й інші). У людини за добу утворюється 0,5-1,5 л

жовчі. Основними компонентами жовчі є жовчні кислоти, жовчні пігменти

й холестерин.

Жовчні кислоти – специфічні продукти обміну речовин у печінці. У

гепатоцитах з холестерину утворюються первинні жовчні кислоти –

холевая й хенодезоксихолевая, які в печінці з'єднуючись із амінокислотами

гліцином і таурином виділяються у вигляді натрієвої солі гликохолевой і

калієвої солі таурохолевой кислоти. У кишечнику під впливом

бактеріальної флори вони перетворюються у вторинні жовчні кислоти –

дезоксихолиевую й литохолиевую. До 90% жовчних кислот активно

реабсорбируются з кишечнику в кров, по портальних посудинах

вертаються в печінку.

Жовчні пігменти - білірубін, биливердин є продуктами

метаболізму гемоглобіну й надають жовчі її характерне фарбування. У

людини переважає білірубін, що визначає золотаво-жовтий колір жовчі. З

пігментів жовчі утворюються пігменти сечі й калу – уробілін, урохром,

стеркобилин.

Жовч може надходити в загальну жовчну протоку й у жовчний

міхур. У міхурі жовч відрізняється тим, що вона стає більш темної, зростає

її питома вага, знижується активна реакція (рн – 6,0-7,0), Печіночна жовч

має рн – 7,8-8,6. У жовчному міхурі жовч концентрується в 7-10 раз.

Желчеобразование змінюється при порушенні интерорецепторов

травного тракту. Подразниками цих рецепторів є – жовч, секретин,

глюкагон, гастрин, холецистокинин. Желчеобразование збільшується при

підвищенні тонусу парасимпатического відділу автономної нервової

системи.

Жовчовиділення – це процес періодичний, який відбувається в

результаті координованої діяльності м'язів стінки жовчного міхура,

сфінктера Одди й сфінктера місця злиття пузырного й загальної жовчної

протоки. Поза процесом травлення сфінктер загальної жовчної протоки

закритий, і жовч надходить у жовчний міхур. Під час скорочення жовчного

міхура розслаблюється сфінктер загальної жовчної протоки, і жовч

надходить в 12-перстную кишку. Цей рефлекторний механізм запускається

подразненням їжею рецепторів ротової порожнини, шлунка й 12-перстной

кишки. Сигнали порушення через довгастий мозок і волокна блукаючого

нерва викликають скорочення м'язів міхура й розслаблення сфінктера

Одди, у результаті чого жовч надходить в 12-перстную кишку. Основним

стимулятором скорочувальної активності жовчного міхура є

холецистокинин. Сильним збудником жовчовиділення є жовтки, молоко,

м'ясо, жири.

Функції жовчі полягають у тому, що вона эмульгирует жири,

переводить їх у розчинну форму у водному середовищі, сприяє їхньому

переварюванню й усмоктуванню, активує липолитические ферменти

підшлункового соку. Крім того, жовч зв'язує пепсин (це запобігає

руйнуванню трипсину пепсином), підсилює дія протеолитических

ферментів підшлункового соку. Вона підсилює секрецію підшлункового й

кишкового соку, сприяє усмоктуванню заліза й міді. Жовч бере участь у

регуляції рухової функції кишечнику.

У цілому печінка бере участь у всіх обмінах, синтезує альбуміни,

глобуліни, фібриноген і інші фактори згортання крові. Вона бере участь в

утворі глікогену з наступним виділенням глюкози в кров. Виконує

дезинтоксикационную роль, здійснює биотрансформацию шкідливих

речовин ендогенного й екзогенного походження (ксенобиотики).

Инактивируют ряд біологічно активних речовин – адреналін,

норадреналин, дофамин, серотонин, эстрогены, андрогени.

Желчеобразование в немовляти відбувається досить інтенсивно, хоча

абсолютна кількість жовчі невелика й з віком збільшується. У жовчі дітей

нижче концентрація жовчних кислот, холестерину й солей, але в ній

більше муцина й пігментів, чому в дорослих. Бідність жовчі дітей

жовчними кислотами іноді є причиною недостатнього засвоєння жирів і

появи їх у калі, особливо при раннеем прикормі молоком.

Лекція 28.

Травлення в кишечнику. Регуляція секреторної й моторної

функції кишечнику. Усмоктування.

Секреція залоз тонкої кишки. Кишковий сік є продуктом

діяльності бруннеровых, либеркиновых залоз і кліток усієї слизуватої

оболчки тонкої кишки. У добу виділяється до 2,5 л кишкового соку.

Виділення ферментів кишкового соку пов'язане із загибеллю залізистих

кліток. Загиблі клітки слизуватої кишечнику утворюють щільну частину

кишкового соку. Клітки кишкового епітелію обновляються за 24-36 годин,

рн секрету близько 7,2-7,5, а при інтенсивній секреції досягає 8,6. У соку

близько 20 ферментів усіх видів. Їхнє виділення активується переважно

гуморально-хімічним шляхом. У цьому беруть участь гормони (секретин,

вазоактивный пептид), медіатори (ацетилхолін) і хімічні речовини (соляна

кислота, продукти переварювання білків і жирів). Гальмують кишкову

секрецію – адреналін, норадреналин, соматостатин, а також порушення

симпатичного відділу автономної нервової системи.

Особливе місце в цьому відділі травного тракту займає мембранне

(пристеночное) травлення, здійснюване в зоні щіткової облямівки,

утвореної мікроворсинками. Ферменти підшлункового й кишкового соку

адсорбируются на гликокаликсе мікроворсинок. Ці ферменти реалізують

головним чином проміжні стадії гідролізу всіх основних харчових

речовин. Властиво кишкові ферменти мембрани энтероцитов здійснюють

переважно заключні стадії розщеплення білків, жирів і вуглеводів. Активні

центри цих ферментів орієнтовані певним чином стосовно мембрани й

порожнини тонкої кишки. Внаслідок цього вільна орієнтація каталітичних

центрів ферментів стосовно гидролизируемым об'єктам неможлива, що і є

характерною рисою мембранного травлення. Початкові стадії травлення

здійснюються винятково в порожнині кишечнику, а в результаті

мембранного гідролізу утворюються переважно мономери, які й

транспортуються в циркуляторное русло. Це є початком усмоктування.

Моторна функція тонкого кишечнику є важливим етапом

травлення. Розрізняють два типи рухів у тонкому кишечнику:

маятникообразные й перистальтические. Перші проявляються в тому, що

на короткій ділянці кишка те коротшає, то подовжується й уміст

просувається те в одному, то в іншому напрямку. Завдяки цьому їжа

перемішується. Перистальтические рухи полягають у тому, що вище

харчової грудки утворюється перехоплення, а нижче - розширення

порожнини кишки. Ці рухи сприяють пересуванню їжі по кишечникові.

Іноді така реакція здійснюється з великою швидкістю й такі рухи

називаються перистальтическими поштовхами (гурчання в животі).

Моторика кишечнику регулюється рефлекторний^-рефлекторним-

нервово-рефлекторним і гуморальним шляхом. Емоції гніву, страху, болі

приводять звичайно до гноблення кишкових скорочень (порушення

симпатичного відділу автономної нервової системи). Однак при деяких

сильних емоціях, наприклад, страху, іноді спостерігається бурхлива

перистальтика кишечнику (нервовий понос). Парасимпатический відділ

автономної нервової системи підсилює перистальтику кишечнику. З

гуморальних факторів випливає виділити медіатори (ацетилхолни –

підсилює, адреналін – гальмує кишкову секрецію), гормони (адреналін –

гальмує, секретин – підсилює кишкову секрецію).

У немовлят слизувата оболонка тонкого кишечнику має високу

ферментативну активність. За рахунок цього в дитини 1-го року

інтенсивно йде мембранне травлення, компенсуючи низьку інтенсивність

порожнинного травлення. Протягом 1-го року відбувається швидкий

розвиток травних залоз і забезпечуваного їхніми секретами порожнинного

травлення, що сполучається, з мембранним. Прикорм дітей підсилює

секреторну діяльність тонкої кишки.

Травлення в товстому кишечнику. Після приймання їжі через 1-4

хвилини починає відкриватися илеоцекальный сфінктер і вміст у

невеликих кількостях ( до 15 мол) переходить у товстий кишечник. За добу

туди переходить до 1,5 -2,0 л химуса. У товстому кишечнику травлення

має ряд особливостей. Травний сік має рн 8,5- 9,0. Щільна частина соку

містить багато епітеліальних кліток і слизу. У невеликій кількості в ньому

сродержатся ферменти – ліпази, пептидазы, амілази. Секреція товстого

кишечнику возрастаект в 8-10 раз від механічного подразнення.

Кишкова мікрофлора - постійний атрибут цього відділу травного

тракту. Вона стимулює вироблення природнього імунітету, пригнічує ріст

патогенних мікробів, руйнує ферменти тонкої кишки, розкладає жовчні

кислоти, синтезує вітаміни « ДО», «Е», «В6»,»В12», сбраживает вуглеводи й

викликає гнильне бактеріальне розкладання білків з утвором індолу,

скатолу, гистамина, сірчистого газу й метану. Деякі з них, всмоктуючись у

кров, знешкоджуються в печінці (індол, скатол, фенол). Вітамін « ДО»

особливо важливий у період новорожденности, коли синтез вітамін- до-

залежних факторів згортання крові різко знижений. Поки ця функція

товстого кишечнику в дитини у зв'язку із влученням флори не буде досить

активізована, у нього можливі кровотечі (геморрагия немовлят). В останні

роки показане, що товстий кишечник може впливати на синтез незамінних

амінокислот.

Придушення нормальної мікрофлори (це буває при лікуванні

антимікробними препаратами) викликає розмноження дріжджів,

стафілококів, кишкової палички й інших.

У товстому кишечнику утворюється кал, який пофарбований

жовчними пігментами. У процесі формування калових мас велике

значення мають щільні речовини кишкового соку, а саме грудочки слизи,

які склеюють частки неперетравлених залишків їжі. До складу калу

входять – слиз, залишки відмерлого епітелію слизуватої, холестерин, солі,

бактерії. При порушеннях травлення в ньому можуть виявитися білки,

жири й вуглеводи.

Моторна функція товстого кишечнику досить різноманітна. У ній

розрізняють тонічні рухи – це такі рухи, які залежать від ступеня

наповнення й спорожнювання кишечнику. Маятникообразные - руху,

спрямовані на перемішування сродержимого. Перистальтические руху –

обспечивают просування вмісту кишечнику. Антиперистальтические

руху – поліпшують утилізацію вмісту кишечнику й сприяють формуванню

більш щільних калових мас. Усі ці види моторики кишечнику

регулюються интрамуральной нервовою системою. Симпатичні нервові

волокна з верхнього й нижнього брыжеечного сплетення посилають

гальмові імпульси, а парасимпатические –, що активують. Гальмують

моторику товстого кишечнику також адреналін, норадреналин, серотонин,

глюкагон. Збуджують – ацетилхолін, кортизон.

Кінцевим результатом моторики товстої кишки є акт дефекації. Цей

процес розбудовується за наступною схемою. Подразнення чутливих

нервів слизуватої оболонки прямої кишки приводить до розслаблення

внутрішнього й зовнішнього сфінктера, відкривається вихід із прямої

кишки й перистальтическими рухами товстої й прямій кишок кал

викидається. Цьому сприяє натуживание (скорочення м'язів черевної

стінки, діафрагми, а також м'язів, що піднімають анальний сфінктер).

Центр рефлексу дефекації перебуває в сакральному відділі спинного

мозку. Вольові впливи, що затримують дефекацію, ідуть від кори

головного мозку. Мимовільне розслаблення сфінктера й дефекація можуть

відбуватися при деяких емоційних станах, наприклад, страху.

У перший годинник від народження кишечник звільняється від

первородного калу – мекония. Протягом 3-5 годин меконий стерильний,

пізніше в ньому з'являються мікроорганізми. Це пов'язане з годівлею. В,

перші 2-3 дня, до меконию приєднується кал. На 4-5 день меконий зникає.

У дітей 1-го місяця дефекація відбувається у зв'язку з кожною годівлею. З

2-го місяця вона стає рідше. До одному року стає 1-2 рази в добу.

Усмоктування. Це перенос речовин через напівпроникну мембрану

в кров або лімфу, тканинну рідину. Щодня реабсорбируется у зв'язку із

цим у травному тракті 8-9 літрів рідини. Усмоктування відбувається у всіх

відділах травного тракту. У ротовій порожнині – вода, лікарські речовини.

У шлунку – вода, мінеральні соки, вітаміни, алкоголь, лікарські речовини,

продукти гідролізу, Основне місце усмоктування – тонкий кишечник. Тут

всмоктується практично все, що корисне організму.

Механізм усмоктування – складний, це фізіологічний процес, у

результаті якого здійснюється фільтрація (залежить від гідростатичного

тиску), дифузія й осмос.

Різні речовини мають своє місце усмоктування. Білки всмоктуються

у вигляді амінокислот у тонкому кишечнику в кров. Жири – у вигляді

моноглицеридов і жирних кислот за участю жовчних кислот у лімфу.

Вуглеводи – у вигляді глюкози (у дітей можуть і у вигляді фруктози й

галактози) у кров. Вода, в основному, у товстому кишечнику.

Цілеспрямована поведінка відносно приймання їжі полягає в стані,

який одержав назву почуття голоду. Це своєрідна мотивація, спрямована

на усунення дискофморта, пов'язаного з недоліком живильних речовин в

організмі.

Центр голоду перебуває в гіпоталамусі, його порушення зв'язане як з

нервовими, так і гуморальними факторами. Важливе значення у

формуванні відчуттів, пов'язаних з голодом, відіграє афферентная

импульсация, що надходить у центральну нервову систему від рецепторів

травного тракту. Різні його відділи мають власні електричні базальні

ритми споживання їжі. Так, околочасовые ритми є регуляторами

евакуаційної діяльності. Основний ритм діяльності кишечнику – це 90-

хвилинний. У цьому ритмі є 20-хвилинний період активності шлунка й

тонкої кишки, секреторної активності печінки, підшлункової залози,

кишкових залоз і 70-хвилинний період відносного спокою. Активність

виникає в шлунку й поступово переміщається по тонкій кишці.

Першопричиною періодичної діяльності є стан фізіологічного голоду.

Голодна діяльність порожнього шлунка й проксимальної частини тонкої

кишки загострює чуство голоду. Це викликає неусвідомлене рухове

занепокоєння у тварин і, усвідомлене, - у людей. Гальмові впливи цього

почуття пов'язані із симпатичним відділом автономної нервової системи. У

формуванні голоду беруть участь зниження рівня глюкози в крові, яка

впливає на спеціалізовані рнецепторы гіпоталамуса – глюкорецепторы.

Апетит – це емоційне відчуття, зв'язане із прагненням до

споживання їжі. Це відчуття може бути частиною голоду, але може

виникати й самостійно, незалежно від фізіологічної потреби. У цьому

випадку він є проявом уродженої або придбаної индвидуальной схильності

до певного виду їжі. Слід зазначити, що приймання їжі далеко не завжди в

людини пов'язаний з почуттям голоду й це дуже неправильно. Але, на

жаль, так часто й буває. Чому це відбувається? Відповідь дуже проста –

звичка ухвалювати їжу в певний час (це, до речі, ще й не гірший варіант!)

або тому, що їдять усі навколишні.

Насичення – з'являється в результаті споживання їжі. Воно виникає

при наступних обставинах. У результаті стимуляції нюхових, смакових,

механорецепторів порожнини рота, ковтки, стравоходу, шлунка, 12-

перстной кишки. Таке насичення називають сенсорним. Має місце й

вторинне насичення, пов'язане із вступом продуктів гідролізу в кров.

Важливу роль у регуляції споживання їжі, виникненні почуття голоду й

насичення відіграють пептидные гормони (холецистокинин, соматостатин,

бомбезин, кальцитонин), що знижують і підвищувальні (гастрин, інсулін,

окситоцин) харчова поведінка.

Запам'ятаєте, чому медленее ми будемо ухвалювати їжу (довше

жувати, не поспішати переходити від одного блюда до іншого), тем

швидше й при меншій її кількості (це особливо важливо!) настане

насичення. А взагалі Вам даю пораду, що ухвалювати їжу треба доти, поки

Ви не відчуєте, що зможете з'їсти ще стільки ж. Отоді й треба вставати

через стіл. Так, Ви начебто б ще голодні й не наситилися, але пройде час (у

цьому дуже легко переконатися на власному прикладі кожному) і Ви

відчуєте насичення. Це один з елементів культури харчування!

Харчування сучасної людини (нові підходи до проблеми).

Харчування - це процес засвоєння організмом речовин, необхідних

для побудови й відновлення тканин його тіла, а також для покриття

енергетичних витрат. До складу їжі повинні входити органічні речовини

частина, що пригнічує, яких ставиться до білок, ліпідів і вуглеводам. Якщо

кількість вступники їжі для покриття енерговитрат недостатньо, то вони

компенсуються за рахунок внутрішніх резервів ( головним чином жиру).

Якщо ж навпаки, то йде процес запасання жиру (незалежно від складу їжі).

Разом з тим, питання культури харчування сьогодні особливо

актуальні. Від того, як харчується людина, залежить його настрій, здоров'я,

працездатність, довголіття. Характер їжі певною мірою впливає на

загальне самопочуття, емоційне тло, інтелектуальні здатності. Питання

харчування базуються на непорушних законах природи, скасувати які

неможливо. Зрозуміло, дієта кожної людини повинна відповідати його

типу, індивідуальним особливостям, віку, природним і кліматичним

умовам, у яких він живе. Але основні закони харчування необхідно

дотримувати всім без винятку, хто прагне зберегти й поліпшити своє

щиросердечне й фізичне здоров'я. Але людей повинен зрозуміти ці закони,

пізнати їх і освоїти.

У сучасному суспільстві час від часу з'являється мода на певні

продукти харчування, на спосіб їх готування. З рук у руки передаються

самі неймовірні режими харчування, усілякі дієти. Особливо в цьому

процвітають численні засоби масової інформації, а також різні фірми, що

випускають ті або інші продукти. Нерідко, а скоріше часто, це результат

творчості людей, нічого, що не розуміють у проблемах правильного

харчування.

Інша особливість современногго суспільства полягає в тому, що

багато наші сучасники, будучи людьми навіть утвореними й культурними,

виявляються дивно необізнаними в питаннях харчування. Вони часом не

знають, скільки, чого, коли й навіть як є. Мають випадкові вистави про

хімічний склад продуктів, їх властивостях і майже нічого не знають про

вплив того або іншого продукту на людський організм. Звичайно тільки

яке-небудь захворювання змушує таких людей звернути увагу на своє

харчування. На жаль, іноді це буває занадто пізно: неправильне

харчування вже ґрунтовно зруйнувало організм, і доводитися прибігати до

лікування.

Проблема харчування людини завжди була актуальною. Сьогодні її

актуальність зросла в десятки раз. Це пов'язане з тим, що на нашому ринку

з'явилася маса продуктів невідомого, дуже сумнівного, а іноді навіть і

шкідливого виробництва. Тому просто несеръезным виглядає сьогодні

зневажливе відношення цілком освічених людей до свого харчування. Є

науково-практичні основи харчування, яких необхідно дотримуватися.

Науково- практичні основи харчування побудовані на знаннях

корисності, харчової й біологічної цінності продуктів, на здатності

задовольняти потреби організму, у повсякденно необхідних, йому

харчових хімічних речовин. Клітки, що становлять тканини й органі тіла, у

яких відбуваються надзвичайно складні біохімічні процеси, старіють,

відмирають, на їхнім місці з'являються нові, молоді. Для їхньої побудови, а

також нормального функціонування необхідні харчові речовини. Залежно

від віку, підлоги, характеру роботи, місця проживання, стану здоров'я

людину його організм потребує різної кількості цих речовин, які по своїй

природі є хімічними. Вони складаються з таких основних груп, як білки,

жири, вуглеводи, мінеральні елементи, вітаміни. Продукти мають

неоднакову харчову цінність (в одні втримується більше білків, в інших

жирів, вуглеводів і т.д.) і тому здатні по-різному задовольняти енергетичні

потреби організму. Харчовий раціон людини практично постійно повинен

містити більш 600 речовин. При неправильно організованому харчуванні

організм випробовує недолік у яких-небудь із них. Порию - у життєво

важливих, що приводить до порушень роботи окремих органів або навіть

цілих їхніх систем.

Найважливіші компоненти їжі. Білки – складаються з

амінокислот, є пластичним будівельним матеріалом, з якого полягають

майже всі органі тіла людину. З білків побудовані біологічно активні

речовини – ферменти, багато гормонів. З курсу біохімії Ви добре знаєте

про замінні й незамінні амінокислоти і я не буду стосуватися цієї

проблеми, яку Вам детально пояснили біохіміки. Жири – це джерело

енергії, насамперед. Але вони беруть участь і в побудові кліток. Ви знаєте,

також з курсу біохімії, що консистенція жирів (смак також) обумовлена

неоднаковим змістом і співвідношенням насичених і не насичених жирних

кислот. Чим більше людина споживає насичених жирних кислот (їжа

тварину походження), тем сутужніше жир розщеплюється відповідними

травними ферментами. Вуглеводи –служать основним постачальником

енергії, особливо багато їх у рослинах. Вони дуже важливі також для

функціонування центральної нервової системи й м'язів. Вітаміни –

ставляться до органічних біологічно активних речовин, які беруть участь у

регулюванні всіх життєвих процесів в організмі. Вони входять до складу

каталізаторів – прискорювачів біологічних процесів, які називаються

ферментами. Значна частина вітамінів руйнується при зберіганні, а також

при неправильній кулінарній обробці продуктів (тому в раціоні повинне

бути багато свіжих продуктів – овочів і фруктів). До синтетичних вітамінів

треба бути дуже обережним – вони погано засвоюються організмом і їх

легко передозувати. Мінеральні речовини – мікроелементи,

ультрамікроелементи. В організмі людини більш 70 мінеральних

елементів. Вони є будівельним матеріалом, входять до складу білків і

біологічно активних речовин – ферментів, гормонів. Вода –становить

близько 60% маси тіла людину. Вона є середовищем, у якому відбуваються

найскладніші біохімічні процеси в клітках, тканинах і органах.

Я, як Ви помітили, дуже швидко дав характеристику

найважливішим компонентам їжі, розраховуючи на те, що вони Вам добре

знайомі з курсу біохімії й інших предметів. Так, от, для того, щоб організм

людини не випробовував потреби в перерахованих вище найважливіших

продуктах, харчування повинне бути правильним, науково-обґрунтованим,

раціональним. У якості раціонального харчування сьогодні прийнята

теорія адекватного харчування.

Адекватне харчування – це харчування, яке заповнює енергетичні

витрати організму, забезпечує його потреба в пластичних речовинах, а

також містить усі необхідні для життєдіяльності вітаміни, макро-, микро- і

ультрамікроелементи, харчові волокна, а сам харчовий раціон по кількості

й набору продуктів соотвествует ферментативним можливостям

шлунково-кишкового тракту даного індивідуума. Недотримання принципів

адекватного харчування, надлишкове споживання высокоэнергоценных

продуктів (особливо картоплі, хліба, борошняних, кондитерських виробів і

ін.) супроводжується тучністю організму, може закінчитися ожирінням. Це

сприяє розвитку таких захворювань, як атеросклероз, гіпертонія, цукровий

діабет, інфаркт, інсульт. Допомагає в цьому недостатня рухова активність.

Як це не парадоксально звучить, але людині, що дотримувала винний

руховий режим, їжі потрібно менше, чим при малорухливому способі

життя.

Фізіологічні норми харчування базуються на основних принципах

національного харчування й норми харчування залежать від підлоги, віку,

характеру праці, клімату, фізіологічного стану організму. Найчастіше

орієнтир при складанні адекватного харчування будується на

енерговитратах, пов'язаних із професійною діяльністю. Про ці

енерговитрати ми поговоримо на одній з лекцій, присвячених проблемам

енергозабезпечення організму. А зараз торкнемося проблеми, від якої

залежить адекватність харчування – це режим харчування.

Режим харчування – це кількість прийомів їжі до плину доби,

розподіл добового раціону по його енергетичній цінності, час прийому їжі

до плину доби, інтервали між прийманнями їжі й час, затрачуване на

приймання їжі. Правильний режим харчування забезпечує ефективність

роботи травної системи, нормальне засвоєння їжі, гарне самопочуття.

Більшість дослідників уважають, що для здоровіших людей повинне бути

3-4 разове харчування з 4-5 годинними проміжками. І дійсно, ухвалювати

їжу раніше чому через 2 години, після попереднього приймання,

недоцільно. Це порушує ритміку роботи травного тракту. При швидкій їжі

їжа погано пережовується й подрібнюється, недостатньо обробляється

слиною. Це веде до зайвого навантаження на шлунка, погіршує

переварювання й засвоєння їжі. При квапливій їжі повільніше наступає

почуття насичення, що сприяє переїданню. Останнє приймання їжі слід

здійснювати не пізніше чому за 1,5-2 години до сну. Рясна їжа на ніч

підсилює можливість виникнення інфаркту міокарда, гострого

панкреатиту, загострення виразкової хвороби й інших захворювань.

Однак треба пам'ятати, що потреба в їжі пов'язана з індивідуальними

особливостями добового біоритму функцій організму. У багатьох (навіть

більшості) людей збільшення рівня цих функцій спостерігається в першу

половину дня. Тому їм кращий «ранковий режим харчування», який

перебуває згідно з відомою приказкою: «Сніданок з'їж сам, обід

роздягнули із другом, а вечеря віддай ворогу». Максимальний сніданок,

при цьому, означає 40-50% калорійності денного раціону. 25% калорій

залишається на обід і 25% - на вечерю. Але, теорія ранкового режиму аж

ніяк не безперечна. Відомо, що після рясної їжі наступає почуття

розслаблення, сонливості й у підсумку зниження працездатності. Такий

режим мало придатний для працюючого людини, особливо для

умственногго праці.

У зв'язку із цим з'явилася теорія рівномірного навантаження,

згідно з якою найбільш доцільним уважається рівномірне по калорійності

3-4 – разове харчування. Однак у реальній повсякденності, пов'язаної із

трудовим процесом, рівномірне навантаження не завжди прийнятне. Адже

люди погодять приймання їжі в основному з почуттям апетиту. Крім того,

принцип рівномірності не враховує добовий ритм утвору шлункового й

кишкового соку, активності травних гормонів і ферментів. Тому цей

принцип також недостатньо обґрунтований.

Режим вечірнього навантаження або максимальна вечеря, тобто

близько 50% добової калорійності повинне припадати на вечерю,

приблизно по 25% залишається на сніданок і обід. Установлене також, що

максимум утвору шлункового соку й ферментів припадає на 18-19 годин.

Тому цей режим навантаження викликає найменша напруга в організмі. Із

цих позицій, а також виходячи із тривалості робочого дня, цей режим,

очевидно, найбільше физиологичен для більшості людей.

Аж ніяк не означає, що абсолютно всі повинні стати прихильниками

вечірнього типу навантаження. Якщо повна людина, почне харчуватися по

вечірньому типу харчового навантаження, то в нього буде постійно рости

маса тіла. Адже ввечері практично немає витрати енергії, і з'їдена їжа буде

відкладатися у вигляді жиру. Для худих же людей такий режим підходить

найбільше. Вибір режиму харчування – це індивідуальна справа. Але

загальні тенденції й підходи все-таки повинні бути наближені до

вищеописаних режимів.

Тепер давайте розглянемо проблеми поліпшення структури і

якості харчування. У цей час спроби поліпшення структури і якості

харчування, як на суспільному, так і на особистому рівні натрапляють на

ряд об'єктивних перешкод. Виходячи з позиції адекватного харчування,

випливає необхідність максимального разнооброазия раціону харчування

для кожної конкретної людини. Тим часом відомо, що повсякденна їжа

дуже багатьох людей різноманітністю не відрізняється. Причин багато.

Якщо в часи адміністрування й планової економіки споживач постійно

зустрічався з дефіцитом то одного, те іншого виду продуктів, що

змушувало людей харчуватися лише тим, що є на прилавках – досить

вузький асортименти, - те нині, коли, у принципі, можливо, придбати самі

экзотитческие продукти харчування, на перший план виходить відсутність

купівельної здатності населення. Люди деякі змушено обмежуватися

найдешевшими продуктами. Таке обедненое харчування може з'явитися

причиною порушення роботи організму.

Інша проблема пов'язана з тенденцією, що встановився,

виробництва рафінованих продуктів. Зараз важко сказати, коли й ким

саме було запропоновано робити рафінований цукор, рослинні олії,

очищену поварену сіль, з яких у погоні за чистотою продукту були

вилучені речовини, що сьогодні вважаються корисними. Харчуючись

рафінованими продуктами, людина недоодержує харчові волокна,

вітаміни, мінеральні солі. У підсумку – виникає ризик розвитку раннього

атеросклерозу, ішемії, цукрового діабету, желчекаменной хвороби,

онкологічних захворювань. І ми з Вами очевидці цього росту захворювань,

особливо, в останні кілька десятиліть. Давайте розглянемо ці продукти

більш ретельно.

Рафінований цукор – чиста хімічна речовина, отримане в результаті

багатоступінчастої переробки буряка або цукрового очерету. Він не

містить ні вітамінів, ні солей, ні інших біологічно активних речовин. У

зв'язку із цим людей одержує з нього тільки «порожні калорії». У той же

час не повністю очищений, жовтий цукор менш шкідливий. На відміну від

рафінованого він не сприяє утвору жиробелковых речовин –

липопротеидов низкою плотностим, що є однієї із причин атеросклерозу. А

давайте подумаємо, чи так часто нам потрібно використовувати цукор?

Чому б, не замінити його медом, чудовим, природнім продуктом, що

містить багато корисних речовин.

Поварена сіль – теж чиста хімічна речовина. Часте й обов'язкове

підсолювання їжі приводить до того, що страждаючих гіпертонією людей

стає усе більше й більше. Надлишок натрію в їжі – це причина затримки

води в організмі, що викликає також підвищення внутрішночного тиску,

хвороб серцево-судинної системи, бруньок і інших. Давно не викликає

сумнівів зв'язок аліментарного ожиріння з пересоленою їжею. Якщо

гладким людям призначають тільки малосоленую дієту, то вони досить

швидко втрачають із рідиною 5-7 кг маси тіла. У свій час, коли сіль

одержували із природніх родовищ, людина одержувала з нею не тільки

чистий хлорид натрію, але й інші, дійсно необхідні організму речовини.

Тому сіль треба вживати найкраще кам'яну, морську й иодированную.

Однак треба сказати, що людей повною мірою заповнює потреба в солях,

уживаючи в їжу, різноманітні городин і інші природні продукти, навіть

якщо при цьому зовсім не користується сіллю.

Біле борошно вищого сорту – досить частий продукт користування

населення. Тим часом, чому белее борошно, тим більше вона калорійна й

тем менше користі вона дає організму. При тонкому мливі й очищенню з

борошна йдуть у відрубай усі речовини, що збуджують перистальтику

кишечнику й сприятливі виведенню шлаків. Найважливіший мікроелемент

– залізо – також залишається в отрубях. У відсівання йде й зародкова

частина зерна, що володіє величезним енергетичним потенціалом. Знижує

потенціал зерна й дріжджове шумування. Набагато корисніше вживати

хліб з борошна цільного млива, а також коржа домашнього готування з

борошном найнижчого сорту з додаванням отрубей.

Останнім часом почастішав вступ харчових продуктів (переважно з-

за кордону), що не пройшли винний санітарний контроль у країні

виготовлювача через наявність харчових добавок, що шкодять здоров'ю.

Це ще одна проблема харчування сучасної людину. Технологічними

інструкціями визначений граничний зміст харчових добавок, що не

представляють небезпеки для здоров'я. Але ці норми не завжди

дотримуються, а часом не відповідають дійсному стану речей.

Трапляється, що харчові добавки стають причиною важких отруєнь. Це

теж данина технологічній епосі, коли майже всі продукти виготовляються

на фабриках із застосуванням синтетичних і штучних речовин.

У сучасних складних екологічних умовах людей неминуче одержує з

повітрям, водою і їжею численні отрути – пестициди, неорганічні

добрива, нітрати, радіонукліди. Ці речовини, накопичуючись в організмі

в різних дозах і порию дуже несприятливих комбінаціях, можуть

приводити до так званих екологічних отруєнь. Так, наприклад, в останні

роки з'явилося багато даних про наявність у їжі підвищених доз нітратів

(солей азотної кислоти). Вони входять до складу азотних добрив,

використовуються при копченні й т.п. Самі по собі нітрати не небезпечні,

але можуть переходити в шкідливі речовини – нітрити й нитрозамины, які

підвищують зміст метгемоглобіну в крові, порушують вуглеводний і

білковий обміни, мають канцерогенну дію.

Усі ці проблеми харчування ставляться до розряду глобальних

проблем, або, принаймні, державного рівня. Безсумнівно, для їхнього

розв'язку потрібно фундаментальна економічна й технологічна

реконструкція життя суспільства. Тільки в цьому випадку можна

сподіватися на те, що здоровіше харчування стане правилом, а не

виключенням для більшої частини населення.

Містячи цю лекцію, хотілося б сформулювати деякі біологічні

основи (або закони) харчування сучасної людину. Головними з них будуть

наступні:

1.Потреба людини в енергії й харчових речовинах залежить від віку,

підлоги й характеру выпоняемой роботи.

2.Витрата організмом енергії й харчових речовин повинен

компенсуватися вступом їх з їжею.

3.Органічні й мінеральні речовини їжі повинні бути

сбалансипрованы між собою стосовно до потреб організму, тобто

представлені в певних співвідношеннях.

4.Організм людини потребує вступу ряду органічних речовин у

готовому виді (вітаміни, деякі амінокислоти й поліненасичені жирні

кислоти), не маючи можливості синтезувати їх з інших речовин їжі.

5.Збалансованість їжі досягається за рахунок її різноманітності,

включення в раціон харчових продуктів різних груп.

6.Склад їжі й відповідно набір харчових продуктів повинні

відповідати індивідуальним особливостям організму.

7. Їжа повинна бути безпечної для людини, а приймання її кулінарної

обробки не повинні шкодити йому.

8.Робота організму підлегла біоритмам, випливаючи їм, людей

повинен дотримувати режиму харчування.

Тим часом, у світі постійно росте число прихильників різних систем

харчування. І аж ніяк, не завжди це данина моді або остання соломинка, за

яку хапається приречений хворий. З найдавніших часів у всіх культурах

миру мислителі й врачеватели приділяли великої увагу питанням

правильного вживання їжі. Мудрейшие представники людства розуміли,

що будь-яка їжа залежно від дози, умов приймання, комбінації з іншими

продуктами може бути як ліками, так і отрутою. Частина рекомендацій,

викладених у працях таких мудрих людей стародавності й теперішнього

часу, ухвалюються й використовуються офіційною медициною, а інша

частина, по тем або іншим причинам, заперечується або вважається

спірною. Мені здається, що прийшла вже настав час прислухатися до

думки прихильників тієї або інший (нетрадиційної) системи харчування, не

відкидаючи його безапеляционно ( як це ми нерідко бачимо в житті), але й,

не впадаючи в іншу крайність (що теж зустрічається нерідко повсякденно)

– випливати сліпо тем приписанням, які в них викладені. Усі ці

«нетрадиційні» системи харчування будуть предметом нашої розмови на

наступній лекції.

Нетрадиційні системи харчування. Системи голодування і їх

значення для здоров'я. Сучасне харчування в дитячому віці.Сьогодні є

багато різних нетрадиційних систем харчування, у яких є не мало

раціонального й дуже важливого для здоров'я сучасної людини.

Зупинимося на характеристиці деяких з них, найбільш популярних серед

населення.

Вегетаріанство – це поняття означає систему харчування, що

виключає або обмежуючу споживання продуктів тваринного походження.

Головне гасло послідовників цього режиму харчування: «Не є трупи

вбитих тварин». Така теза виникала регулярно протягом усієї історії

людства. Правда, справедливості заради, треба відзначити, що в більшості

прихильників вегетаріанства стародавності причиною тому були

філософські й світоглядні мотиви. У наше ж прагматичне століття

більшістю вегетаріанців рухає зміцнити своє здоров'я, досягтися похилого

віку, уникнути небезпечних недуг. І такий шанс у них дійсно є! У крові

вегетаріанців утримується менше холестерину, триглицеридов,

артеріальний тиск у них нижче, чим у мясоєдов, вище імунітет, набагато

рідше діагностуються злоякісні новотвори. Як правило, підвищена

працездатність і поліпшене загальний психологічний стан.

Прихильники вегетаріанства обґрунтовують свій вибір системи

харчування тим, що, на їхню думку, організм людини по своїй будові

ближче до організмів травоїдних тварин і приматів, чому хижаків. Їжа

рослинного походження (якщо раціон досить різноманітний) містить усі

життєво необхідні речовини. Але в них відсутні продукти розкладання,

наявні навіть у самому свіжому м'ясі. Треба пам'ятати, що тільки

свежайшее м'ясо – це продукт харчування, а якщо ж його зберігати (у будь-

якій холодильній камері), «розігрівати» після кулінарної обробки, то в

ньому втримується дуже багато як продуктів розкладання, так і

атерогенных продуктів. Вони стимулюють нагромадження ліпідів у

печінці. У м'ясі дуже мало вітамінів, крім вітаміну В12 . Існує й моральний

аспект – вегетаріанська дієта, рятуючи людину від необхідності доставляти

страждання тваринам («токсини страху»), проливати їхня кров, сприяє

чистоті думок і почуттів. Більше того, є й такі міркування, що в організм

людини з м'ясною їжею вноситься й інформація про тварину. Невипадково,

мабуть, у ряду людей є «тупі скотинячі похилості», «баранячі мізки»,

«свиняче відношення» до справи. Але є й доводи, засновані на даних

фізіології травлення. Справа в тому, що на утилізацію й розщеплення

тваринних білків іде більше енергії, чому ці білки можуть організму дати.

Головні заперечення супротивників вегетаріанства полягають, по-

перше, у небезпеці білкового дефіциту, тому що в рослинній їжі

втримується небагато білка. По-друге, у можливому дефіциті

мікроелементів і вітамінів, необхідних для кровотворення. У третіх, у

тому, що зміст у рослинній їжі багатьох харчових речовин недостатньо для

найбільш швидкого розвитку організму в дитинстві і юності. Однак це

зовсім не так. Установлене, що люди, чий харчовий раціон містить 50-60 г

білка в добу, мають більшу працездатність, чому споживаючі в добу 100 г

білка й більш. У сироватці крові вегетаріанців концентрація вітамінів

кровотворення не менше, чим у мясоєдов. І, нарешті, існували й існують

цілі нації, у яких традиція вегетаріанства йде із глибини століть. Вони

протягом цих століть аж ніяк не деградували з покоління в покоління ( на

жаль, основна маса людей сьогодні віддають перевагу м'ясній дієті, а

рівень деградації навіть не варто вивчати, він видний на поверхні не

збройним поглядом). У всякому разі, офіційна диетология безумовно

визнає, що принаймні нестроге вегетаріанство цілком придатне для

тривалого використання й впливає на здоров'я.

Сироїдіння - більш строгий напрямок вегетаріанства. Особливістю

цієї системи харчування є вживання продуктів тільки в сирому виді, без

якої б то ні було теплової обробки. Прихильники (натуропаты) уважають,

що людині досить споживати в добу всього 20-30 г білка, пояснюючи це

тим, що при сироїдінні людський організм, мобілізуючи внутрішні

резерви, максимально використовує життєво важливі білкові компоненти –

амінокислоти. Сира їжа – це живаючи їжа, містить у собі максимум

ферментів, вітамінів, мікроелементів і в натуральному виді. Усе це

руйнується при тепловій обробці. У вареній їжі виявляється багато

незасвоюваних елементів, які тільки «засмічують» внутрішнє середовище

організму. І дійсно, хіба можна зрівняти по цінності варену й свіжу моркву

або буряк. Це ставиться й до багатьом іншим овочам і фруктам.

Натуропатия – це прихильники природнього харчування. Вони не

ухвалюють теорію, засновану на калорійності їжі. «Калорійна теорія»

привела нас до переїдання, – уважають натуропаты. І в цьому більша

частка правди. Якщо ж урахувати наш малорухливий спосіб життя, то ми

дійсно на 800-1000 ккал повинні зменшити всі норми, пропоновані

прихильниками калорійної теорії (прихильники офіційної медицини). Коли

натуропаты говорять, що приймання їжі – це священнодійство, це не

порожні слова, до них не тільки треба прислухатися, але й діяти. Я

переконано в правоті багатьох положень цих прихильників харчування.

Хіба можна заперечувати проти таких елементів культури харчування, які

вони проповідують. От деякі з них. Якщо Ви роздратовані й не можете

заспокоїтися, так до того ж ви Не маєте часу для їжі – краще в цей момент

не їжте взагалі. Давно відоме правило – спочатку треба попити за 10-15

хвилин до їжі, а от під час їжі – ніякого питва. Ретельно пережовувати їжу.

Слина розбавить її консистенцію, навіщо ж у цей момент інша рідина, яка

розбавить травні секрети й зменшить їхню функцію. Їсти потрібне, тільки

відчувши почуття голоду. Не голодний – не їж!. Треба слухати голос

природи, голос організму, а не додержуватися звички. Якщо щось болить –

почекайте з їжею. Також треба робити при підвищеній температурі.

Годувати хворого – це більше годувати хвороба. Не є безпосередньо перед

роботою. Чому? У поевшего кров доливає до органів травлення,

знекровлюючи як би мозок і м'яза. Тому після їжі (а ще рясної) ні

розумова, ні фізична робота не буде ефективною.

З погляду натуропатов, ідеальна їжа для людини – це сирі фрукти й

городин, що містять «сонячну енергію», вітаміни, мінеральні солі й

ферменти. Така їжа має лужну реакцію, легко переварюється, залишає

мало шлаків, очищає організм. До такої їжі вони, до речі, відносять і сало.

Інші продукти харчування, викликають в організмі кислу реакцію (м'ясо,

крохмаль, хліб, підсолоджені соки й напої), вони засвоюється сутужніше.

На їхню думку, дві третини повинна становити лужна й одну третину

кисла їжа. І ще одна вимогу висувають натуропаты – біологічна сумісність

продуктів із клітками людського тіла. Краще, коли продукти рослинництва

вирощують там, де людина живе, а не привезені здалеку. Таким чином, у

прихильників такого харчування дуже багато важливих правил

харчування, які, безсумнівно, необхідно дотримувати всім людям,

незалежно від їхнього режиму харчування.

Роздільне харчування – це сполучуваність харчових продуктів.

Основні положення системи роздільного харчування засновані на тому, що

при вступі їжі в шлунково-кишковий тракт розщеплення харчових речовин

(білків, жирів і вуглеводів) здійснюється під дією травних ферментів,

секретируемых у порожнині рота, шлунку, кишечнику, печінці,

підшлунковій залозі. Ті або інші ферменти відповідають в основному за

переробку певних компонентів: або білків, або жирів, або вуглеводів.

Вуглеводи під впливом травних соків досить швидко розщеплюються до

кінцевих продуктів. Білки, а тим більше жири, вимагають більш тривалого

часу. Потрапляючи разом у травний тракт ці компоненти їжі змушують

травну систему працювати, як би з перевантаженням. При роздільному ж

харчуванні травні залози працюють більш синхронно, без перевантажень,

не заважаючи один одному. До рекомендацій прихильників такого

харчування ставляться наступні положення. Споживання білкової й

крохмалистої їжі повинне бути в різний час, один вид білка в одне

приймання їжі, жири не рекомендується вживати з жодним видом білкової

їжі, дині й кавуни (усі фрукти) треба є окремо й інші.

Особливо хочеться сказати про молоко. Його краще перетворювати в

кисломолочний продукт, ухвалювати окремо або не ухвалювати взагалі.

Жир молока перешкоджає виділенню шлункового соку. Молоко

засвоюється не в шлунку, а в кишечнику. Тому на присутність молока

шлунок практично не реагує секрецією. У багатьох людей після того, як

вони виходять із дитячого віку, ферменти, відповідальні за утилізацію

молока, взагалі відсутні.

Генетично обумовлене харчування – це нова форма харчування,

заснована на засвоєнні живильних речовин відповідно до груп крові.

Травний тракт у людей з I групою крові розрахований на переварювання

м'яса. Тому в шлунку таких людей спостерігається висока концентрація

соляної кислоти. Поряд з м'ясом люди цього типу дуже добре засвоюють

м'ясо морських риб. Однак їм бажане уникати коров'ячого молока й

молочних продуктів, а також хлібобулочних продуктів. Негативно на

обмін речовин у цих людей впливає картопля й деякі види бобових.

Правильне харчування для людей із групою крові II – це

вегетаріанське, особливо полезны продукти із сої. Гарним доповненням

харчування для них є риба, хлібобулочні вироби. Слід уникати картоплі й

помідорів.

Люди із групою крові III практично «всеїдні» і можуть їсти

різноманітну їжу, добре усваивавют м'ясо й молочні продукти. Однак їм

краще відмовитися від гречки, кукурудзи, помідорів. Фрукти й городин

повинні становити важливу складову частину харчування.

Людям з IV групою крові слід утриматися від приймання м'яса й

птаха (виключення становить індичка, кролик, баранина). Гречка й

кукурудза, небажані. За рідкісним винятком усі городин і фрукти

засвоюються в них добре.

Причина різного засвоєння або неприйняття їжі в людей з різними

групами крові полягає в тому, що наша імунна система «плутає» незвичні

для неї харчові білки (лектины) з антигенами чужої групи крові. Ці

лектины приводять не тільки до реакції аглютинації, але й до порушень

травлення й до вповільнення процесу обміну речовин.

Таким чином, ми бачимо, що є багато нетрадиційних підходів до

проблеми харчування. Як же бути рядовій людині, що робити, що є? Я

думаю, що кожний повинен підійти до всього цього виважено. У кожному

режимі харчування є раціональне зерно. Не можна сліпо випливати

якомусь одному з них. Треба виробити свій - індивідуальний режим. Треба

пам'ятати, що зміцнення здоров'я й додання стрункості своїй фігурі – це не

відмова від їжі, а свідомий вибір і комбінація продуктів харчування. І, у

зв'язку із цим, до генетично обумовлених потреб організму треба бути

особливо уважним. Мені здається, що в цьому велику питому вагу нашого

здоров'я!

Лікувальне голодування - це «розтрата» накопичених організмом

жирів і «мобілізація» холестерину, підвищення його обмінної активності з

подальшим зниженням його рівня до нормальних величин. При

необхідності в процес утягуються певні частини тканин і органів, які не

несуть життєво важливого навантаження. Найчастіше зазнають розпаду

або хворі тканини, або, що вже відробили свій життєвий ресурс. Із тканин,

що відмирають, утворюються досить активні в біологічному відношенні

білкові молекули, що йдуть на омолодження організму й загоєння хворих

органів. У такий спосіб здійснюється ендогенне (внутрішнє) харчування з

одночасним оздоровленням організму. У період голодування організм

звільняється від шлаків і баластових речовин, які викликають різні

захворювання.

Існує трохи «видів» голодування, що відрізняються одне від іншого

кількісно і якісно. Розрізняють «класичне» голодування ( до 20-30 днів),

фракційне (переривчасте), «сухе» ( пов'язане з питним режимом),

«каскадне» ( доба харчується, добу голодує). Можна користуватися

різними варіантами залежно від ситуації, але тільки зі знанням справи й,

краще, в умовах клініки під контролем фахівця.

Сучасне харчування в дитячому віці. Ця проблема має

надзвичайно важливе значення. Справа полягає в тому, що «важкий»

характер дитини є нерідко результатом неправильного харчування. Зараз

питання організації харчування дітей різного віку досить розроблені й

найбільше серъезными й отвественными родителями можуть бути добре

використані.

Відомо, що на першому році життя найбільш природньою й

необхідною їжею дитини повинне бути жіноче молоко. Цю їжу нічим не

замінити. Особливо це важливо в перші дні й тижня. Воно містить не

тільки все необхідне для життя дитини, але й імунні тіла, що захищають

його від різних захворювань.

Із трьох місяців його починають підгодовувати сирими соками ягід,

фруктів і овочів, а також їх сумішами. З 5-6 місяця можна привчати до

каш, переводячи на грудне вигодовування 2-3 рази в добу. З 9-го месяцв

можна вводити сир і м'ясні продукти. Однак було б правильно взагалі до 3-

5 років не давати дитині м'яса. Це може побільшати його імунітет і знизити

можливість алергійних реакцій.

Налагодити розумне харчування дитини старше 1 року дуже важко,

якщо до цього харчування проводилося неправильно, не дотримувався

необхідний режим харчування й воно було одноманітним.

У більш старших вікових групах, необхідно дотримуватися теж же правил

і умов, про яких говорилося вище.

Треба запам'ятати, що ідеальний режим харчування – це

індивідуальний режим. Їжу треба ухвалювати тільки тоді, коли ми дійсно

відчуваємо справжнє почуття голоду. Харчування наше повинне бути

обмежене в калорійному еквіваленті через малорухливий спосіб життя

багатьох з нас. І головне, не робіть із їжі культу їжі, а долучайтеся до

культури харчування! Окремі елементи цієї культури я намагався Вам

представити в процесі читання цих лекцій. Якщо випливати їм у своєму

житті, то не тільки одержите повноцінне здоров'я, але й багато додаткових

років активного, щасливого життя. Зробіть їжу ліками, а не отрутою, як, на

жаль, у більшості людей і здоров'я Вам гарантоване! Бажаю успіху в цій

справі!

Лекція 29.

Фізіологія системи виділення.

Виділення – це частина обміну речовин, здійснювана шляхом

виділення з організму кінцевих і проміжних продуктів метаболізму,

чужорідних і зайвих речовин, для забезпечення оптимального складу

внутрішнього середовища й нормальної життєдіяльності. Виділення

нерозривне пов'язане з обміном води, оскільки основна частина

призначених для виведення з організму речовин виділяється, розчиненої у

воді. Основним органом виділення є бруньки, що утворюють, що й

виділяють мочу й разом з нею підмети видаленню з організму речовини.

Бруньки є також основним органом забезпечення водно-сольового обміну,

тому в цій лекції ми розглянемо функції бруньок, виділення й сольовий^-

сольовий-водно-сольовий обмін.

Функції виділення речовин із внутрішнього середовища організму

здійснюються бруньками, шлунково-кишковим трактом, легенями, шкірою

й слизуватими оболонками, слинними залозами.

Видільна функція шкіри переважно забезпечується за рахунок роботи

потових, сальних і молочних залоз. Потові залози мають значення у

виділенні продуктів розпаду, що утворюються в процесі обміну, у

терморегуляції (випар поту з поверхні шкіри підсилює тепловіддачу), в

осморегуляції ( шляхом виділення води й солей). Піт містить до 98-99% води,

неорганічні речовини (хлористий натрій і калій), органічні – сечовина, сечова

кислота, креатинин, летучі жирні кислоти. У середньому за добу виділяється

до 300-1000 мол поту. Сальні залози мають менше значення з погляду

виділення, чому потові ( до 20 г у добу). Шкірне сало зм'якшує шкіру й

змазує волосся. Воно складається з нейтральних жирів. Під впливом кислот

поту шкірне сало розкладає з утвором жирних кислот з характерним заходом.

Молочні залози виділяють молоко, необхідний продукт харчування для

немовлят. Воно містить білки, жири, вуглеводи, вітаміни, мінеральні

речовини, воду. У молоці є бактерицидні речовини, антитіла, що сприяють

виникненню пасивного імунітету в дитини. Важливу роль у молоці для

зростаючого організму відіграють гормони. Нормальної секреції молока

сприяє гарний настрій матері. Важкі психічні переживання, страх,

подавлений настрій зменшують секрецію молока й можуть привести до її

повного гноблення. Так, зокрема, впливає рок-музика.

Видільна функція печінки й травного тракту полягає в тому, що ці

органі в умовах нормальної життєдіяльності з харчовими соками виділяють

ряд продуктів розпаду. Печінка з жовчю экскретирует кінцеві продукти

обміну гемоглобіну й інших порфиринов у вигляді жовчних пігментів,

кінцеві продукти обміну холестерину – у вигляді жовчних кислот. У складі

жовчі з організму виділяються тироксин, сечовина, кальцій, фосфор,

лікарські препарати, отрутохімікати. Слинні залози экскретируют із крові

різні речовини - йод, бром, солі важких металів (ртуті, свинцю, вісмуту,

золота). Зі слиною виділяються сульфаніламіди, пеніцилін і інші речовини.

Особливо ефективно экскреторная функція слинних залоз здійснюється при

недостатній функції бруньок. Зі слиною виділяється сечовина в більших

кількостях і це породжує неприємний захід з рота. При подагрі в слину

виділяється сечова кислота, а при жовтяниці – складові частини жовчі, при

діабеті – ацетон. Шлунок забезпечує виведення в складі соку продуктів

метаболізму (сечовини й сечової кислоти), лікарських і отруйних речовин

(ртуть, йод, салицилаты). Кишечник виділяє зайві або шкідливі для

організму продукти розпаду харчових речовин. Через нього экскретируются

компоненти травних соків і жовчі, солі важких металів, білки, вода.

Видільна функція легенів і дихальних шляхів полягає у видаленні із

внутрішнього середовища організму летучих метаболітів і екзогенних

речовин – вуглекислого газу, аміаку, ацетону, этанола й інших. Миготливий

епітелій бронхів видаляє продукти обміну легеневої тканини й деградації

сурфактана. Через легені частково віддаляється вода у вигляді пар ( від 400

мол у спокої й до 1 л при посиленому подиху).

Функції бруньок різноманітн роль, що веде, однак, вони відіграють як

органі виділення. Бруньки беруть участь у регуляції водного балансу

організму, іонного балансу й складу рідин внутрішнього середовища,

сталості осмотического тиску, кислотно-основного балансу, метаболізму

білків, ліпідів, вуглеводів, регуляції эритропоэза, гемостазу.

Основна ж функція бруньок – це сечоутворення. Сеча утворюється в

бруньках із крові. Утвір сечі в бруньках починається з ультрафільтрації

плазми крові в ниркових клубочках. Рідина проходить через фільтр із

просвіту кровоносних капілярів у порожнину капсули клубочка. У цьому

процесі важливу роль відіграють два механізми: фильтрирующая мембрана й

градієнт тиску. Фільтр, що забезпечує утвір сечі, складається із трьох шарів.

Эндотелия капілярів (має отвору діаметром до 100 нм, через них вільно

проходить вода з розчиненими в ній речовинами), базальної мембрани (має

дуже малі пори, через які не проходять формені елементи й великі молекули)

і шар, що полягає з подоцитов, між якими залишаються щілиноподібні

діафрагми з діаметром близько 10 нм. Ці відростки подоцитов, завдяки

миозиновым миофибриллам скорочуються й розслаблюються і як

мікронасоси откачивают фільтрат у порожнину капсули.

Діаметр пор фільтруючої мембрани в дітей в 2 рази менше, малий і діаметр

клубочків. Тому в бруньці новонароджених проникність мембрани й площа

фільтруючої мембрани відносно малі, клубочковая фільтрація має низьку

швидкість

Фільтраційний тиск створюється завдяки різниці гідростатичного тиску

крові в капілярах клубочків (воно рівно близько 70 мм рт.ст.) і сумі тисків,

що перешкоджають фільтрації (онкотическое тиск – 30 мм рт.ст. і тиск

ультрафільтрату в капсулі – 20 мм рт.ст.). У результаті в нормі фільтраційний

тиск рівний близько 20 мм рт.ст. Якщо гідростатичний тиск крові в капілярах

клубочка знижується до 40 мм рт.ст., те процес фільтрації припиняється.

Величина фільтрації залежить від просвіту, що приносить посудини, що й

виносить, а саме – звуження посудини, що виносить, приводить до

збільшення фільтрації, а звуження, що приносить – до її зниження.

Первинної сечі утворюється близько 180 л у добу. Вона по своєму складу

ідентична плазмі крові, у ній немає тільки білків.

Другий етап сечоутворення – це канальцевая реабсорбція й секреція. У

канальцях нефрона відбувається зворотне усмоктування води й речовин, що

профільтрувалися в клубочках. Розрізняють проксимальну й дистальну

реабсорбцію. Проксимальна реабсорбція забезпечує повне усмоктування

глюкози (от чому в остаточній сечі немає глюкози – цукру), білків,

амінокислот (тому в остаточній сечі немає білка), більшу частину води й

натрію, калію, хлору, сечової кислоти, сечовини. До кінця проксимального

канальця залишається близько 1/3 обсягу ультрафільтрату. Проксимальна

реабсорбція глюкози й амінокислот здійснюється спеціальними

переносниками й тісно пов'язана з переносом натрію. Такий перенос

називається активним. Усмоктування води відбувається пасивно й залежить

від реабсорбції натрію й хлориду. Довжина проксимальних канальців у

немовлят в 10 раз менше, чим у дорослих. Тому реабсорбція в них, усіх

речовин, відбувається повільніше. Менш інтенсивно в проксимальних

канальцях реабсорбируется вода й іони. Особливістю бруньок немовлят є й

низький рівень секреції речовин із крові в просвіт канальців.

Дистальна реабсорбція – усмоктування іонів ( близько 10% іонів натрію й

хлору) і води. Вода реабсорбируется протягом усього канальця. У дистальній

частині канальця майже у два рази підсилюється швидкість реабсорбції. У

новонароджених дітей у дистальних канальцях реабсорбція натрію протікає

дуже інтенсивно. Епітелій спадного відділу петлі Генле добре пропускає

воду, а епітелій висхідного – активно переводить іони натрію з первинної

сечі в тканинну рідину завдяки роботі протиточно-поворотній системі

бруньок. У цій системі відбувається концентрування або розведення сечі.

Справа полягає в тому, що процеси транспорту речовини в одному коліні

системи підсилюються (множаться) за рахунок діяльності іншого коліна.

Висхідне коліно виконує основну роль у роботі противоточного механізму.

Його стінка активно реабсорбирует у навколишні интерстициальные

простору іони натрію. Стінка висхідного коліна проникна для води, яка

пасивно йде із просвіту в гіпертонічне середовище интерстиция. По ходу

спадного коліна сеча стає усе більш і більш гиперосмотичной. У спадному

коліні через усмоктування натрію сеча стає усе менш і менш осмотичной, і в

корковий шар дистального канальця сходить уже гіпотонічна сеча. Збірна

трубочка з висхідним коліном теж утворює противоточную систему. У

присутності вазопрессина (антидиуретического гормону) стінка збірної

трубочки проникна для води. У міру просування сечі по збірних трубочках

углиб мозкового шару вода пасивно йде в гіпертонічний уміст интерстиции й

сеча стає усе більш концентрованою. Є ще й судинна противоточная система.

У новонароджених дітей незрелось поворотно-противоточной системи

бруньок лежить в основі низької концентраційної здатності бруньок. З віком

вона збільшується у зв'язку зі збільшенням довжини петель Генле.

Результат діяльності противоточных систем – це утвір кінцевої сечі. Її

характер, в остаточному підсумку, буде залежати від осмотического тиску

крові. Якщо осмотическое тиск крові збільшується, то це приводить до

порушення осморецепторов гіпоталамуса, далі інформація переходить у

задню частку гіпофіза, що виділяє антидиуретический гормон. Він підсилює

проникність стінки дистального канальця для води й у результаті цього сеча

стає гіпертонічною. Якщо ж осмотическое тиск зменшується, то перераховані

реакції слабшають і сеча стає гіпотонічною. Діти, що харчуються

материнським молоком, виділяють гипотоничную мочу, а, що одержували

коров'яче молоко або исусственную живильну суміш частіше виділяють

гіпертонічну сечу.

В остаточному утворі сечі певна роль приділяється й канальцевой секреції.

Це активний транспорт епітелієм канальців у сечу речовин, що втримуються

в крові або утворених у самих клітках канальцевого епітелію. Канальцевая

секреція обумовлює вступ у сечу іонів калію, водню, органічних кислот,

аміаку й інших.

Кінцева сеча становить близько 65-80% випитої рідини, це добовий діурез,

який рівний 0,7-2,0 л. Реакція сечі звичайно злегка кисла, однак усе залежить

від характеру їжі. При переважно рослинній їжі сеча стає більш лужний, а

при білкової – більш кислій. Вона має певний колір, прозорість, осад. Про це

Ви докладно будете вивчати на наших лабораторних заняттях.

Сечовиділення здійснюється в наступному порядку. Спочатку сеча

надходить у почечныне балії. Гладкі м'язи балії й сечоводів мають

автоматией. У міру заповнення балій сечею виникає подразнення

механорецепторів, що викликає рефлекторне скорочення мускулатури балії й

розкриття сечоводів. За рахунок скорочень, по типу перистальтических,

їхньої гладкої мускулатури сеча надходить у сечовий міхур. Заповнюючи

його, вона розтягує стінки. Однак до певного обсягу (це близько 250-400 мол)

це розтягання не викликає рефлекторних реакцій, спрямованих на

сечовиділення. Як тільки обсяг сечі перевищить ці цифри, так починається

подразнення механорецепторів стінки сечового міхура, що викликає позиви

до сечовипускання. У цьому зацікавлені крижові відділи спинного мозку.

Імпульси від цього відділу по парасимпатическим волокнам викликають

скорочення гладкого м'яза стінки сечового міхура й розслаблення сфінктера

сечовипускання.

Виведення сечі в грудних дітей щодо маси тіла більше, чим у дорослих. У

сечовому міхурі дитини відразу ж після народження втримується невелика

кількість сечі. У перші 12 годин після народження сечовипускання може

отсутствовать. У наступні 5 днів, частота сечовипускань не перевищує 4-5

раз у добу. Через 7 доби у зв'язку зі стабілізацією харчування молоком

частота сечовипускань збільшується до 20-25 у добу. З віком частота

сечовипускань поступово зменшується. Якщо в дорослих денний діурез

перевищує нічний в 2-3 рази, у дітей добовий ритм виведення сечі з'являється

вже в місячному віці. У більшості дітей денний діурез переважає над нічним.

Однак у деяких здоровіших дітей може переважати нічний діурез.

Экскреторная функція бруньок має велике значення для виділення

продуктів азотистого метаболізму – сечовини, сечової кислоти, креатинина й

інших. Нагромадження цих речовин у крові може викликати розвиток

токсичного явища, називаного уремією. Уремія приводить до зниження

збудливості нервової системи аж до втрати свідомості (грудки), розладу

зовнішнього й тканинного подиху, кровообігу, зниження температури тіла й

навіть летальному результату. При наявності нормально працюючої однієї

бруньки уремія не виникає. У випадку виникнення такого явища проводять

гемодіаліз – штучне очищення бруньок від, що накопичуються метаболітів.

Розрізняють экстра -, интракорпоральный гемодіаліз. Перший – це штучна

брунька, другий – це промивання черевної порожнини.

Метаболическая функція бруньок забезпечується экскрецией субстратів

і метаболітів. Бруньки метаболизируют фільтрівні із сечею пептиди малої

величини, денатуровані білки й повертають їх у кров. Тканина бруньок має

здатність новоутворювати глюкозу. Ця її здатність при розрахунках на

одиницю маси вище, чим у печінки. При тривалому голодуванні, наприклад,

майже половина глюкози утворюється бруньками.

Роль бруньок у підтримці артеріального тиску крові полягає в тому, що

в них утворюється ряд речовин, що мають відношення до просвіту

кровоносних посудин. Одне з них утворюється в апарату ПІВДНЯ й зветься

ренін. Сам ренін на посудини не впливає. Він є складовою частиною, так

званої ренін-ангиотензино-альдостероновой системи, яка регулює тонус

кровоносних посудин, баланс натрію в організмі, обсяг циркулюючої крові.

Ренін, потрапляючи в кровоток, переводить ангиотензиноген в ангиотензин I.

Надалі в легенів ( під впливом спеціального перетворюючого ферменту) він

переходить ангиотензин II. Від концентрації й активності цієї речовини

залежить рівень кров'яного тиску. Секреція реніну підсилюється при падінні

кров'яного тиску (наприклад, у результаті крововтрати, гипотензии

лікарського походження й іншим причинам), підвищенні внутриканальцевого

тиску (виникає при звуженні сечоводу, наявності каменів у бруньці й

сечоводі), при зменшенні кров'яного тиску, в, що приносить артериоле

клубочка. Це ж відбувається при підвищенні тонусу симпатичного відділу

автономної нервової системи, збільшенні концентрації натрію в сечі

дистального канальця.

Рівень артеріального тиску в крові залежить не тільки від синтезу реніну в

бруньках. Бруньки мають антигипертензивной функцією завдяки утвору

речовин депресивної дії – нейтральний депресивний ліпід мозкової речовини,

простагландины, кинины. Бруньки экскретируют воду й електроліти, а їх

зміст у крові, поза- і внутрішньоклітинних середовищах є важливим для

підтримки рівня артеріального тиску. Бруньки можуть регулювати

артеріальний тиск і по механізму « тиск-діурез». Підвищення артеріального

тиску прискорює кровоток по прямих посудинах мозкової речовини бруньок.

Це приводить до вимивання осмотического градієнта натрію й сечовини, що

знижує реабсорбцію води, а, отже, послабляє концентраційну здатність

бруньки. Збільшення діурезу зменшує обсяг циркулюючої крові й нормалізує

кров'яний тиск.

При помірному (фізіологічному) споживанні води знижується

осмотическое тиск слини й химуса, що сприймається осморецепторами

ротової порожнини, травного тракту, а також осмо - і натрієвими

рецепторами печінки. Сигнали від цих рецепторів рефлекторно, до початку

зрушень рівня натрію й осмотического тиску в крові системної циркуляції,

пригнічують нейросекрецію вазопрессина й підсилюють сечоутворення

незабаром після приймання рідини. У результаті ниркової экскреции води й

натрію обмежується збільшення обсягу крові через усмоктування випитої

води. Це теж може відбитися на величині кров'яного тиску і являє приклад

гомеостатичної функції бруньок. Надлишкове приймання води веде до

гіпергідратації, зменшення осмотического тиску й концентрації натрію в

плазмі, що також пригнічує нейросекрецію вазопрессина. У результаті

зменшення реабсорбції води в дистальних канальцях і збірних трубочках

віддаляється надлишок води із крові. Цей процес підсилюється відсутністю

реабсорбції сечовини в збірних трубочках, що знижує осмомолярность

интерстиции мозкової речовини бруньок і ще більше обмежує реабсорбцію

води. За недостатності функції описаних механізмів вода затримується в

організмі. Це, з одного боку, може вплинути на величину кров'яного тиску, а

з іншого – викликає вихід води в тканині й формування набряків. Надмірна

гідратація веде до водного отруєння, у результаті чого є такі клінічні прояви

як порушення функції мозку через набряк нервових кліток.

Водне ж голодування або надлишкова втрата води, що приводить до

зменшення обсягу циркулюючої крові, викликає посилення секреції реніну.

Що з'являється, у результаті цього, ангиотензин-II, виявляє розвиток спраги,

стимулюючи структури питного центру. Ангиотензин-II може утворюватися

й у самій тканині мозку, приводячи до формування спраги. Водне

голодування або надлишкова втрата води викликає дегідратацію кліток і

вихід з водою із кліток іонів калію, що приводить до важких розладів,

особливо з боку нервової системи.

Бруньки беруть участь у регуляції эритропоэза. В апарату ПІВДНЯ

утворюється речовина гормональної природи – эритропоэтин, який є

специфічним чинником регуляції эритропоэза. Його концентрація в крові

зростає при кровопотерях, низькому парціальному тиску кисню (що має

значення, як для жителів гірських районів, так і для тих, хто піднімається на

висоту), при захворюваннях серця й легенів. Механізм дії эритропоэтина

полягає в тому, що він прискорює й підсилює перехід стовбурних кліток в

эритробласты, збільшує кількість мітозів кліток, прискорює дозрівання

нормобластов і ретикулоцитов.

Бруньки мають відношення до процесів згортання крові й фибринолиза.

Вони синтезують речовини, які впливають на все ланки гемостазу:

сосудисто-тромбоцитарный, згортання крові й фибринолиз. Насамперед,

бруньки є регуляторами сосудисто-тромбоцитарного гемостазу. Очевидно, це

дуже важливо для діяльності самих бруньок. Вони містять (і можуть виділяти

в кровоток) різні простагландины ( у тому числі й простациклин), що мають

безпосереднє відношення, як активації, так і гальмуванню агрегації

тромбоцитів.

Їхнє відношення до згортання крові зв'язане як з безпосередньою

продукцією її окремих факторів (наприклад, тромбопластина), так і у зв'язку

з виділенням надлишку факторів згортання, що накопичуються в ній

(наприклад, продукти деградації фібрину й інші).

Особонно важливе значення бруньок у регуляції фибринолиза. Із бруньок

виділений природній активатор плазминогена – урокиназа. Цей активатор

плазминогена одержують із сечі для лікування тромбозів,

тромбоэмболических захворювань, тромботической хвороби. В організмі є

досить цікава залежність обьразования урокиназы від концентрації хлориду

натрію. Чим більше хлориду натрію в організмі, тим гірше продукується

урокиназа. Це треба побрати на замітку всім аматорам солоних продуктів. З

урокиназой багато в чому зв'язаний протизапальний ефект сечі. Люди

здавна користуються сечею при виникненні запальних процесів, наприклад,

на шкірі при опіках, відмороженнях, травмах. І в цьому є зміст. Для загоєння,

репарації, регенерації потрібна активна система фибринолиза. Сеча –

природній продукт, що містить активатори плазминогена. Тому

уринотерапия не випадково в останні десятиліття одержала таке широке

поширення в народній медицині. Визначаючи активність сечі стосовно

згортання крові й фибринолизу, можна судити про функції бруньок і їх

порушеннях. Особливо це стосується захворювань самих бруньок.

Лекція 30.

Фізіологічні основи трудової діяльності. Процеси втомлення й

відновлення під час м'язової роботи. Адаптація організму до фізичних

навантажень. Оптимальні режими.

Фізіологічні основи здорового способу життя.

Протягом усього навчального року Ви вивчали наш предмет. Під час

читання лекцій (мною) і на практичних заняттях (викладачами кафедри) ми

регулярно верталися до проблеми здоров'я, про яку я Вам говорив на

найпершій лекції, коли ми намагалися дати визначення норми фізіологічних

функцій. Тепер уже, володіючи певною сумою знань, Ви самі можете

скласти власне поняття, що характеризує здоров'я. Однак згідно з

рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВІЗ) «Здоров'я – це

повне тілесне (фізичне), духовне й соціальне благополуччя». Давайте

спробуємо розглянути окремі положення цього визначення.

«Повне тілесне (фізичне) благополуччя» – чи реальне це в житті? Багато

з Вас можуть сказати, що я фізично здоровий. чи Так це? Звичайно,

замолоду, коли Вам 18-20 років, такий висновок зробити легко. Але

придивитеся до навколишніх і Ви знайдете, що один носить окуляри, в

іншого якісь проблеми з ногою або рукою і т.д. І таких дуже багато, а якщо

ґрунтовно перевірити всіх, те таких виявиться більшість. На підставі чого ми

судимо про фізичне здоров'я? Як правило, вивчивши пульс, тиск,

температуру, визначивши ріст, вагу й т.п. Якщо піти в психіатричну клініку й

спробувати виміряти всі ці показники, те можна одержати їхню норму в

більшості, що там перебувають. Хіба ми вважаємо їхніми здоровішими?

Виходить, визначення таких показників не є критерієм оцінки здоров'я.

Потрібно ще й психічне здоров'я.

«Повне психічне благополуччя» – це єдність свідомості й підсвідомості.

Ми так далекі часом від цієї єдності, що дуже важко розв'язати часом хто ж

психічно здоровий, а хто хворий. По статистиці, наприклад, кожний 4-ый у

Європі психічно нездоровий. А скільки людей проходить повз таку офіційну

статистику!

«Повне соціальне благополуччя» – очевидно, це важко досяжне явище

для більшості людей. Завжди людину оточують якісь соціальні проблеми.

«Повне духовне благополуччя» – оцінка цього показника поставить нас

ще в більш скрутний стан. Духовне здоров'я – це принцип природного добра

до всього й до всіх. А багато чи з нас можуть сказати про своє природне

добро до навколишнього світу, до оточуючих нас людям, навіть і близьким.

Ми на кожному кроці бачимо байдужність до лих інших, безжалісність,

бездушшя, жорстокість, насильство, садизм і інші прояви, що свідчать про

низький (нижайшем!) духовному рівні багатьох людей.

Що ж ми одержали в підсумку цього аналізу? Так, як це не сумно, досить

сумна картина в нас із Вами вийшла. Виходить, що, що відповідає всім цим

вимогам людини «днем з вогнем не відшукати». Як же бути, що робити, щоб

наблизитися якось до поняття здоровішої людини? Для цього треба

максимально звести своє життя до того, що називається здоровіший спосіб

життя. Від яких же факторів він залежить?

Якщо ми приймемо все здоров'я за 100%, то внесок у нього різних

факторів буде приблизно наступний. Навколишня нас зовнішнє середовище

впливає на наше здоров'я і її внесок у нього становить приблизно 20%. Різні

соціальні фактори також на 20% визначають наше здоров'я. Інші 60% (а по

деяких джерелах і всі 80%) – це спосіб життя.

Про соціального фактора я вже практично сказав і лише додам до цього

кілька слів про роль медицини в збереженні й підтримці здоров'я. По даним

більшості дослідників роль медицини в збереженні здоров'я дуже скромна й

на її частку доводиться близько 6-8%. Вона виконує скоріше функції

підтримки організму на певному рівні, відносно близькому до стану здоров'я.

І можна із упевненістю сказати, що ніякі суперсучасні діагностичні машини,

ніяка сверхлабораторная служба, ніякі суперэффективнейшие лікарські

препарати, суперсучасні клініки й суперпересічні лікарі (і скільки б ми їх не

готовили) проблему здоров'я не розв'яжуть і не вирішують. Число хворих,

незважаючи на всі ці супер -, росте й росте. І, найголовніше, буде рости й

далі. Запам'ятаєте, чим більше лікарських препаратів і чим більше аптек (а це

видне зараз неозброєним оком!), тим більше хворих.

Про впливи зовнішнього середовища, я думаю Вам багато чого відомо,

зокрема, про екологічного фактора можна говорити багато й приводити різні

приклади. Але найголовніше в цій проблемі – це цілковита екологічна

безграмотність людей. Згадаєте, коли Ви їдете уздовж дороги, де прив'язані

тварини. От і вирішується проблема харчування. У цьому й укладена

«екологічна грамотність» людей. А безконтрольна хімічна обробка овочів і

фруктів при їхнім вирощуванні! Я вже не говорю про Чорнобиль. Звичайно,

усе це впливає на наше здоров'я. Але ж усе це результат діяльності людину.

Виходить, ми щось робимо не так.

І, нарешті, головний фактор, від якого залежить наше здоров'я – це спосіб

життя сучасної людину. Він не випадково становить 60-80% нашого здоров'я.

Що ж ми маємо на увазі, коли говоримо про здоровіший спосіб життя? Він

містить у собі багато складових. Усі вони тісно взаємозалежні один з одним.

Серед них найбільше значення мають наступні: думки, рух, повітря, вода,

харчування, шкідливі звички й активна психічна діяльність. Ці фактори

можуть бути розглянуті в будь-якій послідовності, але я вважаю, що думки

людину – це один з найголовніших і найважливіших елементів здоровішого

способу життя. Відома Вам приказка «У здоровішому тілі - здоровіший

дух» невірна. Усі навпаки: «Здоровіший дух – здоровіше тіло». Я Вам раніше

говорив про це, коли ми вивчали з Вами фізіологію вищої нервової

діяльності. Думки можуть зробити людину хворим, вони ж можуть його й

вилікувати. Другий, дуже важливий фактор здоров'я - це рух. Ще Аристотель

колись писав: «Ніщо так не виснажує й не руйнує організм людини, як

тривала фізична бездіяльність». І із цим, особливо в цей час, треба повністю

погодитися. Чому особливо в цей час? Справа полягає в тому, що в цей час

рухова активність людей надзвичайно слабка, більшість не виконує

элементарнейших норм фізичної активності, на яку розрахований організм,

для якої призначені наші органі. Але ж мир так улаштований (а ми є часточка

цього миру), що все перебуває в русі, причому, у гармонійному. Якщо ця

гармонія порушується, то виникає «хаос». Це і є хвороба, якщо звести його

до організму людини. Запам'ятаєте, від фізичної бездіяльності сильний орган

вироджується, неспроможний – гине при перенапрузі. Протягом усього курсу

лекцій я намагався на численних прикладах при вивченні кожного розділу

фізіології показати Вам переваги в діяльності того або іншого органа

(системи) у тренованих до фізичних навантажень людей, у порівнянні з не

тренироваными. Сьогодні приведу приклад такої переваги на підставі тих

наукових досліджень, які ми провели в нас на кафедрі. Ці дослідження, у свій

час, працюючи в нас на кафедрі, виконували відомі Вам співробітники нашої

академії - професор Еремина Е.Л., професор Грицай Н.Н., професор Лобань

Г.А., професор Силенко Ю.І., доцент Моргун З.К., доцент Сидорова А.І.,

доцент Муляр Л.А., доцент Сорокіна С.І.. Ми досліджували більш 100

показників, що характеризують роботу різних систем організму, у великої

групи людей (більш 700), частина з яких була контрольної, а частина

займалася оздоровчим бігом. Нашими дослідженнями було встановлено, що

в людей, що займаються оздоровчим бігом (у віці від 20 до 75 років, різної

підлоги, різних професійних груп) вище в крові кількість формених

елементів крові, нижче показники свертываемости крові, вище рівень

простациклина в судинній стінці, нижче кров'яний тиск і т.д. Я міг би

перелічити десятки показників, які в цих людей були значно ближче до

норми, чому в людей, що не виконують ніяких навантажень. Відомі дані

літератури, що в людей, що загинули в результаті нещасних випадків

(катастрофи), але, що раніше регулярно займаються таким видом тренування,

практично відсутні склеротичні поразки посудин.

Можна було б прочитати окрему лекцію на підставі цього матеріалу. Але в

останні роки з'явилися нові цікаві дані, які змусили мене трохи переглянути,

вірніше уточнити, цю мою позицію щодо руху – як фактора здоровішого

способу життя. Справа полягає в тому, що ми й раніше звертали увагу на той

факт, що в різних людей (з позиції їх емоційної характеристики,

типологічних особливостей) вплив оздоровчого бігу неоднаково по

швидкості ефекту й залежить від величини навантаження (відстані,

пробегаемого за тренування й швидкості перегони, частоти перегони в

тиждень). У цей час показане, що фізична активність людей повинна бути в

соотвествии з їхніми генетичними особливостями, які можна оцінити по

групах крові. Я розділяю таку позицію й уважаю, що це треба обов'язково

побрати на озброєння всім хто займається фізичними вправами. У чому ж

полягають ці особливості. Особам з I групою крові показані інтенсивні види

навантажень – це біг, плавання, швидка ходьба із частотою 4 рази в тиждень.

А от особам II групи крові потрібно комбінація середньої інтенсивності

ходьби й перегони із заспокійливими навантаженнями (типу медитативних

вправ). Така комбінація в них повинне бути із частотою 3-4 рази в тиждень.

Особам III групи рекомендуються інтенсивні навантаження (біг, ходьба – 3

рази в тиждень) і розслаблюючі (гімнастика 1 – 2 рази в тиждень). Людям з

IV групою крові необхідні навантаження близькі до людей з II групою. Їм

треба уникати ігор, у яких є элеменет суперництва. Таке уточнення,

пов'язане із групами крові, я вважаю, робить навантаження в людей більш

адекватними і їх профілактичний (лікувальний) ефект від цього тільки

повинен рости.

М'яза мають певну силою. Сила м'яза – це найбільша величина

вантажу, який вона може підняти. Існує поняття абсолютної м'язової сили

– це максимальний вантаж, який м'яз піднімає на 1 див поперечного

фізіологічного перетину. Наприклад, у жувального м'яза вона становить –

10,0 кг/ див2. Крім того, є поняття відносної м'язової сили. Це здатність

м'яза до підйому вантажу на одиницю анатомічного перетину м'яза

(виміряється в кг / див2).

Сила м'язів зростає протягом усього періоду дитинства, але особливо

інтенсивно – у юнацькому віці. На початку періоду другого дитинства сила

більшості м'язових груп у хлопчиків і дівчинок не різниться. ДО 12-15 –

літньому віку, сила м'язів у хлопчиків стає приблизно на 30% більше, чим

у дівчинок. З віком, особливо після 8 років, збільшується здатність до

виконання тривалої м'язової роботи – витривалість. Вона вище в

хлопчиків.

Робота м'язів визначається добутком маси піднятого вантажу на

величину вкорочення м'яза. Коефіцієнт корисної дії (КПД) усіх м'язів

людини рівний 15-25 %, у тренованих він вище – 35 %. Існує закон

середніх навантажень, при якому м'яз довгостроково працює при

середніх навантаженнях в оптимальному (середньому) ритмі скорочення.

При тривалих фізичних навантаженнях розбудовується робоча

гіпертрофія м'язів. Відбувається збільшення маси мускулатури,

збільшення маси кожного м'язового волокна. При гіподинамії наступає

атрофія м'язів. При тривалому режимі роботи м'язів наступає утома –

суб'єктивний стан, а потім розбудовується стомлення. До почуття утоми

приєднуються об'єктивні ознаки зниження працездатності: падає сила,

витривалість, швидкість рухових реакцій. Розрізняють гостре стомлення –

результат важкої роботи (наприклад, спортивні змагання) і хронічне

стомлення – результат повторного систематичного впливу навантажень без

регулярного відпочинку.

Причини стомлення: нагромадження в м'язовій тканині метаболітів

(молочної, пировиноградной і інших кислот, іонів, що гноблять потенціал

дії), виснаження енергетичних запасів м'язів (глікогену, АТФ), порушення

в результаті напруги м'язового кровообігу, зміна працездатності нервових

центрів. Працездатність швидко відновлюється при активному

відпочинку, коли відбувається зміна виду діяльності або зміна працюючих

органів.

У роботі м'язів можуть бути два стани: динамічне – відбувається

переміщення вантажу й рух костей, суглобів і статичне - м'язові волокна

розбудовують напруга, але майже не коротшають (утримання вантажу).

Статична робота більш стомлююча, чому динамічна.

У цілому кістякові м'язи відіграють важливу роль не тільки в

переміщенні тіла в просторі, частин тіла друг щодо друга, підтримці пози,

але й беруть участь у пересуванні крові й лімфи, виробленню тепла, акті

вдиху й видиху, є депо рідин і солей, глікогену, забезпечують механічний

захист порожнинних органів. І, нарешті, руху, обумовлені роботою

кістякової мускулатури, є антистресовим чинником.

Істотним фактором здоровішого способу життя є постановка правильного

подиху, а також повітря, яким ми дихаємо. Про правильний подих - я вже

говорив раніше. Нагадаю лише, що ми тепер з Вами дихаємо тільки носом, із

затримкою на вдиху й особливо на видиху, і тренуємося, щоб частота

подиху, нарешті, у нас стала «здоровішої» – а це, як Ви пам'ятаєте, 6-8

дихальних рухів у хвилину. До речі, фізичні тренування автоматично Вас до

цього приведуть. Тепер про повітря, яким ми дихаємо. Треба дихати повітрям

з максимальною кількістю негативних іонів. А це повітря – гірський, близько

водойм, наприкінці - кінців, на вулиці (особливо в парках, лісі). У

приміщенні, самому ідеальному з погляду обивателя місці перебування, маса

позитивних аэроионов, які й роблять нас хворими.

Вода – найважливіший фактор здоровішого способу життя. Наш організм

бідує постійно в ній, але яку воду ми п'ємо? Природно треба прагнути до

споживання самої чистої води – джерельної, очищеної.

Наступний фактор – це харчування. Цей фактор нерозривно пов'язаний з

рухом. Той, хто регулярно тренується, проблем харчування не випробовує.

Така людина ніколи не з'їсть і не вип'є зайвого. Про проблему харчування я

Вам досить докладно говорив на одній з попередніх лекцій і думаю, що до

цього мало, що можна додати. Запам'ятаєте, найголовніший підхід до

проблеми харчування – це обмеженість споживання їжі. Якщо ми навчимося

себе обмежувати в їжі й питво, ми знімемо із себе масу проблем і будемо в

сто крат здоровее тієї людину, яка не може бути стриманим. Більшість із нас

споживає більше, чим витрачає. Не випадково кожний другий практично має

зайва вага. А зайва вага – це вже хвороба.

Наступна група факторів – це шкідливі звички. Як легко їх заробити і як

важко з ними боротися, усім і кожному. На деяких лекціях я приводив Вам

окремі приклади розвитку звички до тютюну, алкоголю, наркотиків, ліків.

Усе це різновиди наркоманії. Не буду повторюватися. Знаю, як складна ця

проблема. Що можна сказати із цього приводу на останній лекції? Прагнете

бути прикладом для своїх близьких, для пацієнтів обмежте себе від усього

цього. Розстаньтеся із сигаретою, чаркою, наркотиком, ліками. Тільки

здоровіша людина може вилікувати хворого. Хворий лікар ніколи не може

допомогти хворому, по-справжньому.

Ще один фактор здоров'я – це активна психічна діяльність. Що мається

на увазі під цим? Тут два важливі аспекти: радість праці й сексуальне

здоров'я. Радість праці – це інтерес до праці. Є психологічний оптимум,

який зводиться до того, що зайнятість працею відповідає фізіологічним,

інтелектуальним, соціальним і іншим факторам. чи Задоволені Ви своєю

працею? чи Багато людей сьогодні «радіють», виконуючи свою роботу?

Відсоток таких людей дуже незначний, на жаль. Але ж основний час у житті

ми проводимо на роботі. Якщо вона не приносить радості, то це ніяк не додає

нам здоров'я. Усі саме навпаки.

Сексуальне здоров'я –це комплекс соматичних, емоційних,

інтелектуальних і соціальних факторів. Сьогодні ми часто говоримо про

сексуальний вибух. А що це таке? У середні століття церква проповідувала

аскетизм (помірність, у тому числі й полове). Інтим оцінювався як блуд.

Багато було неуцтва в інтимі, а природно, що неуцтво може породити тільки

неуцтво. Тому воно залишилося й сьогодні. Нарешті, відбулося те, що

зробило великий розрив між цивільною й половою зрілістю. Якщо цивільна

зрілість наступає в 18-20 років (у дівчат) і 22-23 року (у юнаків), то полова

зрілість наступає значно раніше (в 12-14 років у дівчинок і 15-16 років у

хлопчиків). Розрив одного від іншого становить 5-7 років і більш. У цей

період (ранній половою) є тільки дві складові сексуального здоров'я –

соматична й емоційна. Тому ранній початок полового життя викликає

деградацію, як розумову, так і фізичну (зів'янення, імпотенція).

До всіх перерахованих факторів здоровішого способу життя можна додати

ще масу дрібних факторів, але в цілому це не міняє положення. Ясно тільки

одне, що здоров'я людини, в основному, перебуває в його руках. Якщо

прагнеш побачити винуватця твоїх лих і хвороб, то подивися в дзеркало й

там ти побачиш його у всій вроді!