yetişkinlerde nöbet ve status epileptikus · bulguları yoksa menenjit açısından lp...

Yetişkinlerde Nöbet ve Status Epileptikus

Dr. Bora KAYA

24.12.2011 KEAH ACİL TIP - BORA KAYA 1

Nöbetler

• Nöbet, beyindeki nöronların uygunsuz elektriksel boşalmasının neden olduğu anormal nörolojik fonksiyonlar zinciridir

• Bazı hastalarda EEG değişimleri varken klinik belirtiler görülmeyebilir

• Anormal beyin aktivitesi olan bazı klinik durumlar nöbet benzeri tablo ile karşımıza gelebilir ancak gerçek nöbet değildirler


Nöbetler

• Epileptik dönem geri dönebilen ve tekrarlayıcı semptomlar yapan hipoglisemi, alkol yoksunluğu, zehirlenme ve diğer metabolik bozukluklara ait bir dönem değildir

• Primer veya idiyopatik nöbetlerde sebep tespit edilemez

• Sekonder ya da semptomatik nöbetler bir kitle lezyonu, önceki kafa travması veya inme gibi tanımlanabilir bir nörolojik durumun bir sonucudur


Nöbetler

• Beyin, konvülzan etkili ilaçlar, derin metabolik bozukluklar, ya da kafaya sert bir darbe, elektrik stimulasyon, normal kişilerde reaktif nöbetlere neden olabilir.

• Reaktif nöbetler genellikle kendini sınırlar ve nöbet bozukluğu veya epilepsi olarak kabul edilmez

• Epilepsi ; genetik veya serebral bozukluğa bağlı

olarak rekürren nöbetlerdir


Sınıflandırma

• Jeneralize nöbetler (bilinç her zaman kayıp) - Tonik-klonik nöbetler (grand mal) - Absans nöbetler (petit mal) - Diğerleri (myoklonik, tonik, klonik, atonik nöbetler)

• Parsiyel (fokal) nöbetler - Basit parsiyel (bilinç değişikliği yok) - Kompleks parsiyel (bilinç bozuk) - Sekonder generalize olan parsiyel nöbetler (basit veya kompleks)

• Sınıflandırılmamış (yetersiz bilgi nedeniyle)


Jeneralize nöbetler

• Derin beyin dokularından dışa doğru yayılan elektrik deşarjı nedeniyle oluşan, tüm serebral korteksin eşzamanlı olarak aktivasyonu ile oluşur.

• Ataklar ani bir bilinç kaybı ile başlar

• Bilinç kaybı bazen tek bulgu olabilir (absans nöbet) veya çeşitli motor bulgular olabilir



• Jeneralize tonik-klonik nöbetler (grand mal), en bilinen ve dramatik jeneralize nöbetlerdir

• Uyarı veya aura olmadan ani bilinç kaybı ile başlar

• Aniden rijit hale gelir, ve ekstremiteler uzatılarak yere düşer. Sık sık apne ve derin siyanozda olabilir

• İdrar kaçırma ve kusma olabilir



• Katı (Tonik) faz azalır, gövde ve ekstremitelerde simetrik, ritmik (klonik), sıçrama gibi kaba titremeler artar

• Atak sonunda hasta genellikle derin, hızlı nefes alıp verme ile, yumuşak ve bilinçsiz bir halde kalır

• 60 ila 90 saniye kadar sonlanır (etraftaki kişiler nöbetin süresini genelde abartır)

• Bilinç yavaş yavaş döner, ve postiktal kafa karışıklığı ve yorgunluk birkaç saat ya da daha fazla sürebilir


Absans nöbetler

• Absans nöbetlerde postural tonus kaybolmaz, hastalar şaşkın,ortamdan kopuk ve içine kapalı görünür sadece bir göz seğirmesi olabilir

• Atak aniden kesilir ve postiktal belirti vermeyebilir

• Klasik absans nöbetler okul çağındaki çocuklarda görülür, aile ve öğretmenler hayal kurma veya dikkatsizlik olarak algılar. (Günlük 100 kez oluşabilir)


Absans nöbetler

• Absans ataklar tek başına ya da diğer tür nöbetler ile birlikte oluşabilir.

• Genellikle çocuk büyüdükçe iyiye gider

• Yetişkinlerdeki benzer atakların küçük kompleks parsiyel nöbet olması olasılığı daha yüksektir.

• Ayırım yapılması nöbet nedenleri ve tedavisi açısından oldukça farklı olduğundan önemlidir.


Parsiyel(fokal) nöbetler

• Serebral korteksin lokalize bir bölgesinde başlayan elektrik deşarjı nedeniyle oluşur

• Basit parsiyel nöbette bilinç ve mental durum etkilenmez

• Atak başlangıcındaki klinikten beyindeki odağı tahmin edilebilir (görsel başlangıç oksipital, koku ve tat ile başlangıç medial temporal lob gibi)

• Bu auradan sonra sekonder jeneralizasyon olur



• Bilinç veya mental bozukluğun olduğu fokal nöbetler, kompleks parsiyel nöbetlerdir

• Genelde temporal lob kaynaklıdır

• Düşünme ve davranış değişiklikleri de olabildiğinden psikomotor nöbetler de denir

• Psikiyatrik hasta gibi yanlış teşhis konabilir çünkü tuhaf semptomları olabilir. otomatizm, visseral belirtiler, halüsinasyonlar, bellek bozuklukları, çarpık algılama ve duygulanım bozuklukları içerebilir.



• Otomatizm; dudak şapırtısı, giyim ya da düğmeleri ile oynamak, ya da kısa cümleleri tekrarlamak gibi basit, tekrarlayan, amaçsız hareketler.

• Visseral belirtiler genellikle epigastriumda yükselen "kelebekler" gibi bir his oluşması.

• Halüsinasyonlar, koku alma, tat, görsel ya da işitsel Görsel algı, zaman ve bellek karmaşası gibi bozukluklar olabilir.

• Duyusal belirtileri yoğun korku hissi, paranoya, depresyon, ya da nadiren, sevinç ya da çoşku dolu olmayı içerebilir.



• Her iki hemisfere yayılarak jeneralize nöbeti taklit edebilir (sekonder jeneralizasyon)

• Bazı hastalarda fokal belirtiler hızlı olur ve görülmeyebilir, bu durumda doğru tanı EEG’de fokal deşarjların gösterilmesi ile konulabilir


Klinik özellikler

• Gerçekten nöbet mi?

• Sadece fizik muayene yeterli değil, dikkatli bir öykü alınmalı, mümkünse şahitlerle görüşme yapılmalı

• Lokal, yaygın, simetrik, ani veya yavaş başlangıç, mesane veya dışkı kontrolü, süre, postiktal konfüzyon ve letarji

• Sonra klinik tanımlama yapılır; Eski epilepsi? Nöbet özellikleri uyumlu mu ? Presipite eden faktörler ?


Klinik özellikler

• Uykusuzluk, alkol ya da madde geri çekilmesi, enfeksiyon, elektrolit bozuklukları, madde kötüye kullanımı

• Antiepileptikler sorgulamalı; unutulan doz veya ilaç değişiklikleri, genel formülasyonu markası, dozaj değişikliği

• Nöbet öyküsü yoksa fizik muayenede önceki dil ısırıkları, yaralanma izleri eski nöbetleri destekler


Jeneralize tonik klonik


Jeneralize ??????


Absans Nöbet


Kompleks parsiyel


Basit Parsiyel


İkincil nöbetlerin genel nedenleri • Travma (yakın veya uzak) • Intrakraniyal kanamalar • Yapısal santral sinir sistemi anormallikleri Vasküler lezyon (anevrizma, arteriyovenöz malformasyon) Kitle lezyonu (primer veya metastatik tümör) • Dejeneratif nörolojik hastalıklar ve doğuştan beyin

anormallikleri • Metabolik bozukluklar Hipo-hiperglisemi

Hipo-hipernatremi Hiperozmolar durumlar Üremi Karaciğer yetmezliği Hipokalsemi, hipomagnezemi (nadir)


İkincil nöbetlerin genel nedenleri

• Enfeksiyon (menenjit, ensefalit, abse) • Toksinler ve ilaçlar (birçok) Kokain, lidokain

Antidepresanlar Teofilin Alkol yoksunluğu İlaç geri çekilmesi

• Eklampsi (doğum sonrası 8 hf kadar oluşabilir) • Hipertansif ensefalopati • Anoksik-iskemik hasarı (kardiyak arrest, ciddi

hipoksemi)


Fizik muayene

• Özellikle baş ve omurga yaralanmalarına dikkat

• Kırıklar, burkulmalar, çürükler

• Özellikle posterior omuz çıkığına dikkat

• Ağız dil yaralanmaları, aspirasyon

• Vital bulgular, sat O2, glukoz

• Basit veya kompleks parsiyel nöbetleri takip eden geçici ve çoğunlukla tek taraflı fokal defisit görülmesi Todd paralizisi olarak adlandırılır genelde 48 saatte düzelir


Ayırıcı tanı

• Paroksismal bozukluklar * Nöbetler

* Senkop * Yalancı nöbetler (konversiyon, panik, munchausen) * Hiperventilasyon sendromu (anksiyete sonrası) * Migren (parıldayan skotomlar) * Hareket bozuklukları (distoni, kore..) * Narkolepsi / katapleksi (kontrolsüz gündüz uykusu/ bilinç kaybı olmadan postural kas tonusunda ani kısa kayıp)


Ayırıcı tanı

• Atak ani başlar ve sonlanır

• Atak ayrıntıları hatırlanmaz

• Atak esnasında istemsiz hareket ve davranışlar olur

• Birçok nöbette postiktal konfüzyon ve letarji mevcuttur


Laboratuar

• Diğer sebeplere bağlanmamış nöbetlerde glukoz ve ilaç düzeyi yeterli olabilir

• Serum glikoz, elektrolitler, kan üre azotu, kreatinin, kalsiyum, magnezyum, gebelik testi ve toksikoloji çalışmaları

• 1 saat içinde kendiliğinden düzelen artmış anyon açıklı metabolik (laktik) asidoza neden olabilir

• Kan prolaktin düzeyi nöbetten hemen sonra, kısa bir süre (15-60 dakika) için yüksek olabilir ve gerçek-pseudo nöbet ayrımına yardımcı olabilir


Laboratuar

• Serumda ilaç tespit edilmesi hastanın kronik ilaç kullanımının bir göstergesi olabilir

• İlacın toksik veya terapötik dozda olup olmadığına bakılır

• Yarışmalı başka ilacın olup olmadığı da önemlidir


Radyografik Çalışmalar

• İlk nöbetse BT

• Geçmiş bulgular, fizik bulgular ve eşlik eden hastalıklara göre de BT çekilebilir

• Klinisyenin şüphesi de önemlidir

• Baş veya boyun travması şüphesi varsa, servikal omurga radyografileri alınmalıdır.

• Göğüs radyografileri, primer veya metastatik tümörlerde veya aspirasyon şüphesinde


Diğer çalışmalar

• Lomber ponksiyon; ateş, immün baskılanmış hasta , kontrastsız BT’de SAK şüphesi varsa endikedir

• EEG; çok yardımcı olabilir ancak acillerde ?

Nonkonvulsif status epileptikusu dışlamakta

Devam eden status epileptikusu tespit etmekte

İnce konvülzif status epileptikus

Paroksismal bir atağı değerlendirmek

Kalıcı, açıklanamayan mental durum bozukluğu olan bir hastanın değerlendirilmesinde dikkate alınabilir.


Tedavi (Aktif nöbeti olan hasta)

• Küçük yaralanmalardan koru, aspirasyona karşı yan çevir, aspiratör hazırla

• Komplikasyonsuz nöbetlerde ilaç tedavisi gerekmez

• Gereksiz sedasyon değerlendirme sürecini zorlaştırır

• Sonlanmayan nöbetlerde status epileptikus göz önünde tutulmalıdır


Tedavi (Eski nöbet öyküsü olan)

• Belgelenmiş nöbeti olan hastalardır

• Presipite eden faktörleri iyi tanımlamak lazım

• Çoğunlukla ilacın alımında eksiklik vardır

• Bazı ilaçların yarı ömrü dolayısı ile tek doz bile eksik alınması düzensizlik yaratabilir


SIK KULLANILAN ANTİEPİLEPTİKLERİN ÖZELLİKLERİ

İLAÇ ORAL DOZ(mg) TERAPÖTİK DÜZEY Mcg/mL

ETKİN HALE ULAŞIM GÜNÜ

SERUM YARI ÖMRÜ (saat)

Carbamazepine (Tegretol®)

400–1200, 3-4 bölünmüş doz

4–12 2-4 12-17

Gabapentin (Neurontin®)

900–3600, 3 bölünmüş doz

1–2 1-2 5-7

Lamotrigine (Lamictal®)


2–5 6-10 25-33

Levetiracetam (Keppra®)


5–45 1-2 6-13

Oxcarbazepine (Trileptal®)


10–30 1-3 9

Phenytoin (Epanutin)

300–600 3 bölünmüş doz

10–20 2-10 7-42

Topiramate (Topamax®)


2–5 4-8 21

Valproic acid (Depakene®)

15–60 mg/kg, 2-3 bölünmüş doz

50–150 2-4 12-18


Tedavi (Eski nöbet öyküsü olan)

• Antikonvulzan düzeyleri çok düşükse yükleme dozu verilebilir ve tedavisi ayarlanır

• Yükleme dozu olmadan serumda etkin doza ulaşma 2-10 güne kadar uzayabilir

• Oral fenitoin yüklemesi (18mg/kg tek doz veya 3’e bölerek 2 saatte bir) 2-24 saatte terapötik doza ulaşır

• 10-20 mg/kg iv ise 1-2 saatte aynı etkiye ulaşır • 150 mg/dk dan verilen fosfenitoin 10-20 mg fenitoine

eşdeğerdir • Diğer ilaçlar hastanın nöroloji doktoru ile beraber

başlanmalıdır


Tedavi (eski nöbet öyküsü olan)

• Uyumsuz hastalarda toksikasyon riskine karşı yükleme yapılmadan kan düzeyi örneği alınmalı

• Düzey yeterli ve tek atak varsa ek tedavi gerekmeyebilir

• Acil serviste gözlem süresi için kesin kurallar yok

• İv yükleme haricinde oral tedavinin etkisi 1-2 gün alabilir bu durum anlatılarak güvenilir bir yakını ile taburcu edilmelidir


Tedavi (ilk nöbet)

• Ilk nöbet ile hastaneye yatış ya da antikonvülsan tedavinin hastada başlatılması için ihtiyaç ile ilgili herhangi bir sabit kural yok

• Genelde , ilk nöbet ile, normal bir nörolojik muayene, akut ya da kronik tıbbi komorbiditeler, normal bir görünüm olmak üzere normal tanısal test, ve mental durumu normal olan hastalar tabucu edilebilir.


Tedavi

• Nöbet nüks riskinin oldukça yüksek olduğu gibi tanımlanabilir bir nörolojik durumu nedeniyle ikincil nöbetleri olan hastalar genellikle tedavi edilmelidir.

• Karbamazepin, valproat, lamotrijin, gabapentin, topiramat, levetirasetam ve okskarbazepin gibi yeni antiepileptik ajanlar, yeni başlangıçlı nöbetlerde tercih edilmelidir


Tedavi

• Primidon(mysoline 250 mg tb), fenobarbital ve fenitoin gibi eski ajanlar, suboptimal ajanlar olarak kabul edilebiliyor

• Ancak acil serviste tanı konulmuş ilk nöbetlerde başlanabileceğine dair çalışmalarda mevcut

• Sonuç? Nöroloji kliniği ile ortak bir yol seçilmeli

• Taburculukta günlük yaşamla ilgili öneriler


HIV ve Epilepsi

• Nöbet nedenleri farklı olsada bu grup hastalarda daha sıklıkla nöbetle karşılaşılır

• Kitle lezyonları, HIV ensefalopatisi ve menenjit sıklıkla görülür

• BT’de kitle lezyonu yoksa, klinik olarak KİBAS bulguları yoksa menenjit açısından Lp yapılmalıdır

• Sebep bulunamazsa kontrastlı BT ve MR planlanmalıdır


HIV hastalarında nöbet nedenleri

• Kitle lezyonu Toksoplazmoz Lenfoma Menenjit / ensefalit Kriptokoksik Aseptik / Bakteriyel Herpes zoster Sitomegalovirüs HIV ensefalopati / AIDS bunama kompleksi Progressive multifokal lökoensefalopati MSS tüberkülozu Cysticercosis Nörosifiliz


Nörosistiserkoz ve Epilepsi

• It is the most common cause of secondary epilepsy in the developing world. ?

• T. Solium larva evresi

• Yıllarca asemptomatik kalabilir ve sonrasında konak yanıtı ile kist bozulur

• Parankim dışına yerleşimlerde kitle etkisi ile kronik başağrısı, görme değişiklikleri veya obstrüktif hidrosefali yapabilir


Nörosistiserkoz ve Epilepsi

• BT veya MRI görüntülemede ince duvarlı 1-2 cm kistik lezyon ve 1-3 mm mural lezyon (parazitin kendisi), lokalize yüzük benzeri alanda ödem, kalsifiye lezyon, hidrosefali görülebilir

• Kesin tanı klinik, serolojik testler, maruziyet öyküsü ve görüntüleme ile beraber konulur

• Nöbetler monoterapiyle kontrol edilebilir • Parazit tedavisi prazikuantel, albendazol ve

steroid ile yapılır • Hidrosefali varsa ventriküloperitoneal şant

açısından cerrahi değerlendirme istenmelidir


NÖROSİSTİSERKOZ


Gebelik ve nöbetler

• İlaçlar nöral tüp defekti, fetal dismorfik yüz görünümü, yarık dudak ve damak, kalp kusurları ve dijital etkiler ile ilişkilendirilmiştir

• Teratojenik etkilerine rağmen, hamilelik sırasında bilinen epilepsi ile kontrolsüz nöbet riski varsa ilaçların devamı önerilmekte

• Nöral tüp defekti için folik asit takviyesi ve kanama riski açısından K vitamini önerilir


Gebelik ve epilepsi

• Obstetrik değerlendirme gereklidir

• Gebelik bir hiperkoagülabilite durumu olduğundan, hamileliğin ilk nöbet nedenleri olarak, inme veya serebral sinüs trombozu düşünülmeli

• Gebelikte diğer nöbet nedenleri, merkezi sinir sistemi kanaması ve enfeksiyonlardır

• BT tarama kurşun karın koruyucu ile yapılabilir MRG gebelikte güvenli olarak kabul edilir.


Eklampsi

• 20 hafta üzeri gebelik

• Ödem

• Proteinüri (24 saatte 0.3 gr üzeri)

• Hipertansiyon (140/90)

• Başağrısı, bulanık görme, konfüzyon, hiperrefleksi, epigastrik ağrı ise ilişkili durumlardır


Eklampsi

• 1-2 gr iv magnesium sülfat sonrası saatte 1-2 gr devam edilir

• İv yol zor bulunduğu durumlarda 10 gr’a kadar (%50’lik solusyondan 10 mL herbir kalçaya)

• Devamında 4 gr İv Mg planlanır

• Kesin tedavi fetusun alınmasıdır


Alkol ve Epilepsi

• İlacın unutulması, uykusuzluk, epileptik eşiğin düşmesi , alkol yoksunluğu

• Klasik alkol yoksunluk nöbetleri genellikle azaltılması ya da alkolün kesilmesinden sonra 6-48 saat içinde ortaya çıkar, ancak 1 hafta kadar sonra ortaya çıkabilir

• Toksik metabolik anormallikler ve İKK açısından ek olarak değerlendirilmeli


Alkol ve Epilepsi

• Benzodiazepinlerle nöbet kontrol altına alınabilir

• Akut veya kronik dönemde fenitoin kullanımı etkisiz ve gereksiz

• Tek dikkat edilmesi gereken status epileptikus

• Alkol yoksunluk nöbetleri olan hastaların %90’ında 6 saatte 1-2 nöbet olabilir (gözlem )


Status epileptikus

• Bilinç olmadan aralıklı veya devamlı 5 dk dan uzun süren nöbetler

• Bu süreden sonra spontan sonlanım ihtimali ve nöral hasar riski artmakta olup acil müdahale gerektirir

• Hayvanlarda nöbette 20 veya 30 dakika sonra, hipotansiyon, hipoksi, metabolik asidoz, hipertermi, hipoglisemi gelişebilir

• Nörotoksik eksitatör amino asitler ve kalsiyum h.içine girer, ritm bozukluğu, rabdomiyoliz ve pulmoner ödem gelişebilir


Status epileptikus

• Status epileptikus nöbet öyküsü olan hastalarda ortaya çıkabilir veya ilk epileptik olay olabilir

• Sebep?

Doz düşüklüğü Akut inme

Önceki; Anoksi-hipoksi

* CNS infeksiyonu Metabolik

* Travma Alkol-ilaç çekilmesi * Hemoraji

* İnme


Nonkonvulzif status epileptikus

• Komatöz veya mental durumu dalgalanma gösteren sadece belirsiz nöbet izleri görülen hastalardır.

• Tanı zordur ve genelde EEG ile konur

• Nononvulzif status epileptikus düşündüren bulgular; jeneralize nöbet sonrası uzun bir post-iktal dönemde; ince motor seğirmeler, gözlerde kırpışma, seğirme ve deviasyon, yaşlılarda dalgalanan mental durum değişiklikleri, ya da açıklanamayan stupor veya konfüzyon


Parsiyel devamlı epilepsi

• Epilepsi partialis continua normal uyanıklık ve yanıt verme ile fokal tonik-klonik nöbet aktivitesidir

• Distal bacak ve kol en sık etkilenir.


Status tedavisi

• Mümkün olan en kısa sürede nöbet kontrolü sağlanmalı

• 30 dakika kritik bir süre olarak belirtiliyor…………………………..


Tedavi

• İv yol

• Yatak başı glukoz (iv tedavi….)

• O2

• Monitörizasyon

• Status tanısı varsa entübasyon önerilir

• Toksikasyon şüphesi varsa GIS dekontaminasyonu

• Menenjit? LP yapma ampirik tedavi başla

• Nöbet kontrolü sonrası radyografi düşün


Status ve antikonvülzanlar

• Status epileptikus tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar benzodiazepinler (lorazepam, ya da eğer mevcut değilse, diazepam) ve fenitoin veya fosfenitoin

• Lorazepam (4 mg) ve diazepam (5 -10 mg), status için eşit etkinliğe sahip.

• Diazepam ile karşılaştırıldığında, lorazepam biraz yavaş başlangıçlı (3 vs 2 dk), ancak etki daha uzun süre (12 -24 saat vs.15 -60 dk), ve daha az nöbet nüks ile ilişkilidir.



• Solunum depresyonu ve hipotansiyon; çocuklarda, alkol, barbitürat, narkotik ve sedatif almış hastalarda

• İv yol yoksa? Rektal diazem, bukkal midazolam

• Benzodiyazepinleri yaygın olarak fenitoin takip eder

• Fenitoin 20mg/kg yükleme, 30mg/kg ise yüksek doz, yaşlılarda 15mg/kg

• Renal hepatik hastalıklarda ayar gerekmez



• Myokardial depresyon; dakikada 25 mg üzeri

• 5-15 dk’lık kan basıncı monitörizasyonu (infüzyondan 1 saat sonrasına kadar)

• 2.-3. derece av blokta kontrendike

• Fosfenitoin için lokal reaksiyonlar daha az ve İM yararı var


İnatçı status epileptikus

• Yeterli miktarda iki antiepileptik ajanın intravenöz uygulanmasına rağmen kalıcı nöbet aktivitesi olarak tanımlanır.

• Benzodiazepinler ve fenitoin standart rejimleri 30 dakika içinde hastaların çoğunda status epileptikus kontrolü için yeterli

• Bir çalışmada status hastalarının %31’inde inatçı status geliştiği gösterilmiş



• Devamlı EEG, yoğun bakım şartları, invaziv hemodinamik monitörizasyon

• İv valproat 2-12 dk içinde 20-30 mg/kg infüzyon (400 mg’lık ampul)

• Olgu raporları IV levetirasetam, 1000 mg, refrakter S. epileptikus a etkili olabileceğini işaret etmekte (iv form yok)

• Benzodiyazepinler ve fenitoin yükleme dozuna yanıt yoksa barbitüratlar verilebilir (20mg/kg )



• Anestezi için 12 ila 24 saat midazolam veya propofol infüzyonu verilerek sonrasında refrakter kararı alınabiliyor

• İki ilacında yarı ömürleri kısa, erken ekstübasyona izin verirler

• Nöroprotektif özellikleri ve deneysel olarak etkili olduğu kanıtlanan Ketamin, son çare bir ajan olarak kabul edilebilir (kranial basıncı artırır)

• Nöromüsküler bloke edici ajanlar (genellikle pankuronyum veya vekuronyum) bazen yararlı olabilir. Bu ilaçlar, tonik-klonik hareketler ortadan kaldırarak diğer önlemleri kolaylaştırır ancak nörolojik aktiviteyi değiştirmez


Teşekkürler


yetişkinlerde nöbet ve status epileptikus · bulguları yoksa menenjit açısından lp...

Documents