WRAP UP SKENARIO 3 BLOK KARDIOLOGISESAK NAFAS JANTUNG

Oleh :KELOMPOK B-4

Ketua : Sarah Tri Wahyuni1102013264Sekretaris : Nurhalimah1102010212Anggota : MutiaKhaerani1102013188Muhammad Rayhan1102013183 RizkyCaranggono1102013257RobyanaOktaviaHaryati1102013258RufaidaMudrika1102013259Salsabila Rahma1102013260SaniaDysa H1102013261

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI2014/2015

SKENARIO 3 SESAK NAFAS JANTUNG

Seorang laki laki berusia 28 tahun, sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat sehingga sulit melakukan aktivitas. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya kardiomegali, gallop dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.

KATA KATA SULIT :1. Penyakit jantung rematik : kelainan jantung akibat demam rematik / kelainan karditis rematik2. Kardiomegali : pembesaran jantung dimana kondisi ini bisa terjadi pada atrium dan ventrikel3. Sesak nafas : gangguan fungsi pernafasan yang diakibatkan mengecil / tersumbatnya saluran pernafasan.4. Gallop : kelainan bunyi jantung yang terjadi ketika pengisisan darah ventrikel selama diastolik terhambat.5. Katup mitral : katup yang berada di sebelah kiri jantung yang membuka dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra.

IDENTIFIKASI MASALAH1. Mengapa pasien mengalami kardiomegali ?2. Apa yang menyebabkan pasien sesak nafas ?3. Mengapa terjadi gallop dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area katup mitral ?4. Apa penyebab dari penyakit jantung rematik ?5. Adakah faktor resiko dari penyakit jantung rematik ? jika ada sebutkan ?6. Apa yang dimaksud dengan demam rematik ?7. Pencegahan dari penyakit jantung rematik ?8. Mengapa gejala timbul ketika 28 tahun sedangkan menderita penyakit jantung rematik sejak 6 tahun ?9. Penyakit jantung rematik di derita pada usia berapa?10. Bagaimana tatalaksana pada penyakit jantung rematik ?11. Pemeriksaan penunjang apa saja untuk menegakkan diagnosis ?12. Komplikasi pada penyakit jantung rematik ?13. Diagnosis banding pada penyakit jantung rematik ?14. Manifestasi klinik pada penyakit jantung rematik ?15. Apakah penyakit jantung rematik terdapat di indonesia ?

JAWABAN1. Karena terjadi kerusakan pada katup jantung sehingga jantung berkerja memompa darah2. Karena tekanan pulmonalis meningkat, sebagai kompensasi kerusakan katup mitral3. Karena kerusakan katupnya belom parah4. Bakteri streptococcus hemolyticus group A5. Faktor genetik, jenis kelamin, usia, etnik dan ras, reaksi autoimun, faktor lingkungan ( keadaan sosial yang buruk ), iklim , geografis dan cuaca.6. Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat.7. Jaga kesehatan , hindari faktor resiko, pengobatan dini dan profilkasis.8. Karena perjalanan penyakit berlangsung lama.9. 5 15 tahun10. Obat antiinflamasi ( aspirin, prednison ), penisilin, protokol profilaksis11. Ekg, ekokardiogram, LED, Usap tenggorok , ASTO12. Gagal jantung, infark, emboli13. Reumatic arthritis, anemia14. Karditis, eritema marginatum, khorea sydenham, nodul subkutan15. Tidak, terdapat di negara berkembang

HIPOTESA Infeksi streptococcus menimbulkan reaksi silang yang menyerang antigen bakteri, setelah itu, terjadi autoimun yang bisa menyerang sendi, kuliat, jantung, yang menyebabkan gejala sesak nafas. Dan pada pemeriksaan fisik di temukan kardiomegali dan bunyi jantung tambahan seperti gallop dan murmur. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang seperti usap tenggorok untuk melihat bakteri. Dan di berikan terapi tatalaksana berupa anti inflamasi. Antibiotik dan protokol profilaksis.

SASARAN BELAJAR LI.1. Memahami & Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik1.1. Definisi1.2. Etiologi1.3. Epidemiologi1.4. Patofisiologi1.5. Patogenesis1.6. Manifestasi klinik1.7. Diagnosis & diagnosis banding1.8. Tatalaksana1.9. Komplikasi1.10. Pencegahan1.11. Prognosis

LI.1. Memahami & Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik1.1. DefinisiPenyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen darikatup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksitenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus grup A (contoh:Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dariinsufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantungreumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasiyang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantungreumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup padaorang dewasa di Amerika Serikat.

Penyakit Jantung Rematik merupakan penyakit jantung sebagai akibat adanya sisa (sekuele) dari demam rematik yang ditandai dengan cacatnya katup jantung. Terjadi kerusakan pada katup jantung berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral sebagai akibat adaya gejala sisa dari demam rematik.Demam Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik, suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

1.2. EtiologiPenyebab penyakit jantung rematik adalah bakteri Streptococcus hemolitic grup A (Streptococcus pyogenes). Apabila sudah terinfeksi Streptococcus hemolitic grup A maka harus dilakukan pengobatan serta kepatuhan menggunakan antibiotik yang benar.Faktor Risiko Penyakit Jantung RematikFaktor-faktor pada individu1. Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.3. Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.4. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.5. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.Faktor-faktor lingkungan :1. Keadaan sosial ekonomi yang burukMungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.2. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.3. CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

1.3. EpidemiologiInsidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di Amerika Serikat kurang dari 0,05 per 1.000 populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari kuman Streptococcus.

Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit jantung rematikbelum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia sekitar 5-30 juta anak-anak dan dewasa muda mengalami penyakit jantung rematik dan 90.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya.

Morbiditas dan mortalitas : penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama morbiditas dari demam rematik dan insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat dan dunia. Beratnya gangguan katup dipengaruhi oleh jumlah serangan demam rematik, jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan terapi, dan jenis kelamin (wanita lebih sering dari pria).

Jenis kelamin : pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk pada wanita daripada pria.Usia : usia anak-anak, rata-rata usia 10 tahun, bisa juga terjadi pada orang dewasa (20%).

1.4. Patofisiologi

Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibody terhadap antigen Streptokokus. Salah satu antigen tersebut adalah protein M- Streptokokus. Protein M Streptococcus memiliki mimikri molekular yang menyerupai sistem imun tubuh, termasuk hyaluronate dalam kapsul bakteri dan polisakarida dinding sel bakteri (mirip dengan glikoprotein di katup jantung). Antibodi antimiosin mengenali laminin (protein matriks ekstraselular alfa helix) yaitu bagian dasar dari struktur membran katup.Sel T yang responsif terhadap protein M Streptococcus menyerang endotel katup, kemudian memicu reaksi autoimun melepaskan sitokin inflamasi (termasuk TNF-alpha dan IFN-gamma). Karena beberapa sel yang memproduksi IL-4 hadir dalam jaringan katup, maka peradangan berlanjut, menyebabkan lesi katup.Penyakit jantung rematik akut sering menghasilkan pancarditis ditandai dengan endokarditis, miokarditis, dan perikarditis. Endokarditis diwujudkan sebagai insufisiensi katup. Katup mitral yang paling sering dan parah terkena (65-70 % pasien), dan katup aorta frekuensinya lebih sedikit (25 %). Katup trikuspid hanya terkena pada 10 % pasien dan bila terjadi hampir selalu dikaitkan dengan lesi mitral dan aorta, katup pulmonal jarang terkena. Insufisiensi katup yang berat selama fase akut dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan bahkan kematian (1 % dari pasien). Manifestasi kronis akibat kerusakan progresif pada katup terjadi pada 9-39 % orang dewasa dengan penyakit jantung rematik sebelumnya. Stenosis atau kombinasi dari stenosis dan insufisiensi berkembang 2-10 tahun setelah episode demam rematik akut, dan episode berulang dapat menyebabkan kerusakan progresif pada katup. Kerusakan terjadi pada tingkat tepi katup, pada katup itu sendiri, chorda tendineae, atau kombinasi dari semuanya. Karena kerusakan katup mitral kronis dapat terjadi fibrilasi atrium atau pembentukan trombus atrium kiri dan pembesaran atrium.Yang terjadi di JantungBaik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Miokarditis dapat ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang dapat berakibat fatal.Bila peradangan berlanjut, timbulah badan-badan Aschoff yang kelak dapat meninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. Perikarditis dapat mengenai lapisan viseral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikard dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen.Bila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium viseral dan parietal. Endokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling sering menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Mula-mula terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae. Kemudian terjadi vegetasi mirip veruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis vegetasi ini masa hialin. Bila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang dapat menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.Yang terjadi di organ-organ lainSendi-sendi paling sering terkena. Terjadi peradangan eksudatif dengan degenerasi fibrinoid sinovium.Nodul subkutan secara histologis terdiri dari jaringan nekrotik fibrinoid dikelilingi oleh sel-sel jaringan ikat, mirip badan aschoff.Di jaringan otak dapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar pembuluh darah kecil. Kelainan tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia basal. Kelainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak dapat menerangkan terjadinya korea; kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam rematik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan gejala korea.Pada paru dapat terjadi pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. Kelainan pembuluh darah dapat terjadi dimana-mana, terutama pembuluh darah kecil yang menunjukkan pembengkakan dan proliferasi endotel.Glomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma

1.5. PatogenesisInfeksi terjadi apabila organisme melekat pada permukaan endokardium selama episode bakteremia. Pada beberapa kasus, penyebab infeksi hematogen jelas, seperti pada kasus pemakaina obat terlarang IV yang menyuntikan bahan tercemar secara langsung ke dalam aliran darah.

Infeksi di tempat lain atau tindakan gigi, bedah, atau intervensi lainnya. Juga dapat menyebarkan kuman ke aliran darah.Kondisi yang meningkatkan resiko endokarditis adalah:a) Adanya kelainan jantungb) Katup jantung prostetikc) Penyalahgunaan obat IV

Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi oleh kebanyakan bakteri dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan endothelial (pada tempat pengaruh velositas tinggi atau pada sisi dengan tekanan rendah dari lesi struktural jantung) menyebabkan aliran yang tidak semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh mikroorganisme virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi -sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterial thrombotic endocarditis (NBTE). Trombus selanjutnya akan menjadi temppat bakteri menempel selama bakteremia transient.

Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, defek septum ventrikel, dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini dihasilkan dari penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana demam rematik tetap merupakan prevalensinya), prolap katup mitral, penyakit jantung degeneratif, malformasi kongenital. NBTE juga meningkay sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi; fenomena ini meningkatkan entitas klinik marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi yang terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan untuk vegetasi dengan komplikasi systemic lupus erythematosus dan antiphospholipid antibody syndrome.

Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki aliran darah dari permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi. Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent (S. aureus) yang bisa melekat secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan subendothelial yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal yang dilepaskan oleh platelet, organisme berproliferasi dan memasuki keadaan prokoagulan pada tempat oleh faktor jaringan dari monosit yang melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan endothelium yang intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh faktor jaringan dan secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi, dan menjadi vegetasi terinfeksi.

Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditis-lain dari gejala konstitusional, diamana merupakan hasil dari produksi sitokin- meningkat dari kerusakan ke struktur intracardial; embolisasi fragment vegetasi, mengakibatkan infeksi atau infark dari jaringan lain; infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun terhadap deposisi antigen bakterial.

1.6. Manifestasi klinikJones membagi gejala atas 2 macam manifestasi yaitu manifestasi mayor (gejala yg patognomonik) dan manifestasi minor (gejala yang tidak patognomonik tetapi perlu untuk menegakkan diagnosis).KRITERIA MAJOR1. Karditismerupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongesti .Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara anda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat . Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasimitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri

2. Poliartritisditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, ke- merahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat.Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium Mayor.Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurang nya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi.

3. Koreasecara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain.Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.

4. Eritema marginatummerupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal.Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat

5. Nodulus subkutanpada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.

KRITERIA MINOR

1. Riwayat demam rematik sebelumnyadapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis .

2. Artralgiaadalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal.Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3. Demampada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpa pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

4. Peningkatan kadar reaktan fase akutberupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan.

5. Interval P-R yang memanjangbiasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodusatrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.

Menurut kriteria jones, Penyakit jantung rematik bisa di diagnosa apabila ada minimal ada 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor

1.7. Diagnosis & diagnosis bandingPemeriksaan fisik1. Pemeriksaan tanda vitalPemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispneadan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut.2. inspeksi Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdadaPada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus.3. Palpasi Meraba denyut jantungPalpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik.4. Perkusi Mengetahui batas-batas jantungPerkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi.5. auskultasi Mendengarkan bunyi-bunyi jantungPada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral

Pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan laboratoriuma. Kultur tenggorokanTemuan kultur tenggorokan untuk Streptococcus hemolitic grup A biasanya negatif dengan gejala saat demam rematik atau penyakit jantung rematik muncul. Upaya harus dilakukan untuk mengisolasi organisme sebelum memulai terapi antibiotik untuk membantu mengkonfirmasi diagnosis dari faringitis streptokokus.

b. Rapid antigen detection test Tes ini memungkinkan deteksi cepat antigen Streptococcus hemolitic grup A dan memungkinkan diagnosis faringitis streptokokus dan inisiasi terapi antibiotik. Karena tes deteksi antigen cepat memiliki spesifisitas lebih dari 95 % tetapi sensitivitas hanya 60-90 %, kultur tenggorokan harus diperoleh dalam hubungannya dengan tes ini.

c. Antibodi AntistreptococcalGambaran klinis demam rematik dimulai pada saat kadar antibodi antistreptococcal berada di puncak demam. Dengan demikian, tes antibodi antistreptococcal berguna untuk mengkonfirmasikan Streptococcus hemolitic grup A. Tingkat tinggi dari antibodi antistreptococcal berguna, terutama pada pasien yang hadir dengan chorea sebagai satu-satunya kriteria diagnostik. Sensitivitas untuk infeksi baru-baru ini dapat ditingkatkan dengan menguji beberapa antibodi. Titer antibodi harus diperiksa pada interval 2 minggu untuk mendeteksi titer meningkat.Antibodi antistreptococcal ekstraseluler yang paling umum diuji meliputi antistreptolysin titer O (ASTO), antideoxyribonuclease (DNAse) B, antihyaluronidase, antistreptokinase, esterase antistreptococcal, dan anti-DNA. Tes antibodi untuk komponen seluler Streptococcus hemolitic grup A termasuk polisakarida antistreptococcal, antibodi asam antiteichoic, dan protein antibodi anti-M.Ketika puncak titer antistreptolysin O (2-3 minggu setelah timbulnya demam rematik), sensitivitas tes ini adalah 80-85 %. Anti-DNAse B memiliki sensitivitas yang sedikit lebih tinggi (90 %) untuk mendeteksi demam rematik atau glomerulonefritis akut. Hasil Antihyaluronidase sering abnormal pada pasien demam rematik dengan tingkat titer O antistreptolysin normal dan akan naik lebih awal dan bertahan lebih lama dari peningkatan titer O antistreptolysin selama demam rematik.

d. Fase akut reaktanProtein dan laju endap C-reaktif meningkat pada demam rematik karena sifat inflamasi dari penyakit. Kedua tes memiliki sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah untuk demam rematik. Mereka dapat digunakan untuk memantau resolusi peradangan, mendeteksi kekambuhan saat mengonsumsi aspirin, atau mengidentifikasi kekambuhan penyakit.

e. Antibodi reaktif jantungTropomyosin meningkat pada demam rematik akut.

f. Uji deteksi cepat untuk D8/17Teknik immunofluorescence ini untuk mengidentifikasi penanda sel B D8/17 positif pada 90% pasien dengan demam rematik. Ini mungkin berguna untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk terkena demam rematik.

2. Pemeriksaan radiologia. Roentgenografi dadaKardiomegali, kongesti paru, dan temuan lain yang sesuai dengan gagal jantung dapat terlihat pada radiografi dada. Bila pasien mengalami demam dan gangguan pernapasan, radiografi dada membantu membedakan gagal jantung akibat pneumonia rematik.

b. DopplerechocardiogramDalam penyakit jantung rematik akut, Doppler-echokardiografi mengidentifikasi dan menghitung insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. Dengan karditis ringan, regurgitasi mitral dapat hadir selama penyakit fase akut tetapi sembuh dalam beberapa minggu atau bulan. Sebaliknya, pasien dengan karditis sedang hingga parah memiliki mitral persisten dan/atau regurgitasi aorta.Fitur echocardiographic yang paling penting dari regurgitasi mitral dari valvulitis rematik akut adalah dilatasi annulus, pemanjangan korda ke anterior leaflet, dan regurgitasi mitral mengarah ke posterolateral.Selama demam rematik akut, ventrikel kiri sering melebar. Dengan demikian, beberapa ahli jantung percaya bahwa insufisiensi katup (dari endokarditis), disfungsi miokard (dari miokarditis), adalah penyebab dominan gagal jantung pada demam rematik akut.Pada penyakit jantung rematik kronis, echocardiography dapat digunakan untuk melacak perkembangan stenosis katup dan dapat membantu menentukan waktu untuk intervensi bedah. Cuspis dari katup yang terkena menjadi difus menebal, dengan fusi komisura dan korda tendinea. Peningkatan echodensity katup mitral dapat menandakan kalsifikasi.

Gambar3.Sistolik Insufisiensi Mitral http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan insufisiensi sistolik mitral dengan pancaran khas dengan penyakit jantung rematik (pancaran biru membentang dari ventrikel kiri ke atrium kiri). Pancaran ini biasanya diarahkan ke dinding lateral dan posterior. (LV : ventrikel kiri, LA : atrium kiri, Ao : aorta, RV : ventrikel kanan).

Gambar 4. Diastolik Insufisiensi Aortahttp://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan diastolik insufisiensi aorta memiliki pancaran khas diamati dengan penyakit jantung rematik (pancaran merah membentang dari aorta ke ventrikel kiri). (LV: ventrikel kiri, LA: atrium kiri, Ao: aorta, RV: ventrikel kanan).The World Heart Federation telah menerbitkan pedoman untuk mengidentifikasi individu dengan penyakit rematik tanpa riwayat yang jelas dari demam rematik akut. Berdasarkan gambaran 2 dimensi (2D) dan pulsasi dan warna Doppler, pasien dibagi menjadi 3 kategori: penyakit jantung rematik yang pasti, penyakit jantung rematik, dan normal. Untuk pasien anak-anak (didefinisikan pada usia