wrap up skenario 1 blok neuro

66
WRAP UP SKENARIO 1 BLOK SYARAF DAN PRILAKU “KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM” KELOMPOK A.07 Ketua : Aiman Idrus Aalatas (1102013015) Sekertaris : Dea Melinda Sabila (1102013072) Anggota : Airindya Bella (1102013016) Ayu Nujma Paradis (1102011058) Bayu Adhitya W (1102013053) Bayu Hernawan R M (1102013054) Betari Texania Harsa (1102013058) Darayani Amalia (1102013070) Harvien Bhayangkara (1102013124)

Upload: darayani-amalia

Post on 28-Jan-2016

387 views

Category:

Documents


32 download

DESCRIPTION

WRAP UP KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM BLOK SARAF DAN PERILAKU

TRANSCRIPT

Page 1: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK SYARAF DAN PRILAKU

“KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM”

KELOMPOK A.07

Ketua : Aiman Idrus Aalatas (1102013015)

Sekertaris : Dea Melinda Sabila (1102013072)

Anggota : Airindya Bella (1102013016)

Ayu Nujma Paradis (1102011058)

Bayu Adhitya W (1102013053)

Bayu Hernawan R M (1102013054)

Betari Texania Harsa (1102013058)

Darayani Amalia (1102013070)

Harvien Bhayangkara (1102013124)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2015/2016

Page 2: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Sekenario 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

Laki- laki berusia 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengn anggota jamaah lainnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3 hariyang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluahan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mengdiagnosis dengan meningoensefalitis suspek bakterial. Untuk membantu menegakan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intracranial melalui fundoskopi. Jamaah lain mempertanyaakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

2

Page 3: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

kATA KATA SULIT

1. Alloanamnesis : Anamnesis terhadap keluarga, relasi terdekat, atau yang membawa pasien ke rs terdekat.

2. Kaku kuduk: Otot-otot sekitar leher kaku sehingga tidak bias memfleksikan kepala.

3. GCS: Sekala untuk menentukan tingkat kesadaran pasien.

4. Lumbal pungsi: Suatu cara pengambilan cairan serebrospinal melalui pungsi pada daerah lumbal.

5. Meningoensefalitis: Peradangan atau inflamasi yang terjadi pada meninges dan ensefalon.

6. Tekanan intracranial:Tekanan dalam ruangan ventricular subaranoid dibandingkan dengan udara luar.

3

Page 4: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

PERTANYAAN

1. Bagaimana cara menghitung GCS dan cara pemeriksaannya?Jawab: E3= mata terbuka apabila diperintah, M5= diberi rangsang nyeri dan dapat melokalisasinya, V2= diberi rangsang nyeri dan hanya dapat mengerang.

2. Kenapa harus memastikan tidak ada tekanan intracranial sebelum pemeriksaan lumbal pungsi?Jawab: karena dapat terjadi komplikasi hernia cerebral.

3. Dari mana dokter bisa mengetahui bahwa suspeknya adalah bakteri?Jawab: karena dari epidemiologinya paling sering bakteri tetapi untuk lebih memastikan dengan pemeriksaan lumbal pungsi.

4. Apakah riwayat kejang demam mempengaruhi pasien pada saat ini?Jawab: tidak, karena riwayat kejangnya sudah lama.

5. Kenapa pasien bisa terdiagnosis meningoensefalitis padahal sudah diberi vaksin sebelumnya?Jawab: karena imun tubuhnya yang menurun dan komponen vaksinnya yang kurang efisien.

6. Bagaimana keabsahan ibadah haji pada pasien tersebut?Jawab: sah apabila rukun hajinya sempat dijalani.

7. Apa yang dimaksud denga E3M5V2?Jawab: E3= mata terbuka apabila diperintah, M5= diberi rangsang nyeri dan dapat melokalisasinya, V2= diberi rangsang nyeri dan hanya dapat mengerang.

8. Apa yang menyebabkan pasien tiba-tiba kejang?Jawab: toksin bakteri, demam tinggi, TIK meningkat sehingga menyebabkan perbedaan potensial.

9. Dimana lokasi yang aman untuk melakukan lumbal pungsi?Jawab: diantara L3 dan L4 untuk dewasa, L4 dan L5 untuk anak-anak.

10. Bakteri apa saja yang menyebabkan meningoensefalitis?Jawab: bakteri h.influenza, streptococcus pneumonia, m. tuberculosisis, n. meningitides.

11. Terapi apa saja yang diberikan setelah terdiagnosis meningoensefalitis?Jawab: obat anti kejang, anti demam, dan antibiotic.

12. Apa yang menyebabkan pasien demam dan nyeri kepala?Jawab: demam karena ada bakteri sedangkan nyeri karena ada peningkatan intracranial.

4

Page 5: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

HIPOTESIS

Pasien yang sedang menunaikan ibadah haji mengalami demam, kejang, dan nyeri kepala yang di sebabkan oleh adanya bakteri dan peningkatan intracranial. Lalu dilakukan anamnesis apakah ada riwayat kejang atau tidak, serta dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi mata, motoric, verbal, dan kaku kuduk. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan lumbal pugsi untuk melihat apakah ada tekanan intracranial atau tidak, apabila ada bisa menyebabkan hernia serebri, lokasi yang aman untuk melakukan lumbal pungsi di L3 dan L4 untuk dewasa, sedangkan untuk anak-anak di L4 dan L5. Jika pada lumbal pungsi ditemukan bakteri h. influenza, s. pneumonia, m. tuberculosis, dan n. meningitides maka penyebab terbesarnya diakibatkan oleh bakteri tersebut dan pasien terdiagnosis menderita bacterial meningoensefalitis. Terapi yang dilakukan adalah dengan diberi obat anti kejang, anti demam, antibiotic. Sedangkan pencegahannya dapat menggunakan vaksin, namun apabila imun tubuh menurun dan vaksinnya kurang efisien bisa terjangkit kembali. Ibadah haji yang dilakukan pasien tersebut sah apabila rukun hajinya sempat dijalani.

5

Page 6: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

SASARAN BELAJAR

LI.1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Meninges, Ensefalon. (Ssp)

1.1 makroskopis1.2 mikroskopis

LI.2 Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi LCS (Liquor Cerebro Spinalis)

LI.3 Memahami Dan Menjelaskan Kejang Demam

3.1 definisi3.2 etiologi3.3 epidemiologi3.4 klasifikasi3.5 patofisiologi3.6 manifestasi klinis3.7 diagnosis dan diagnosis banding3.8 tatalaksana3.9 komplikasi3.10 prognosis3.11 pencegahan

LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Meningoensefalitis

4.1 definisi4.2 etiologi4.3 epidemiologi4.4 klasifikasi4.5 patofisiologi4.6 manifestasi klinis4.7 diagnosis dan diagnosis banding4.8 tatalaksana4.9 komplikasi4.10 prognosis4.11 pencegahan

LI.5 Memahami Dan Menjelaskan Lumbal Fungsi

LI. 6 Memahami Dan Menjelaskan Keabsahan Haji Menurut Pandangan Islam

6

Page 7: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

LI.1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Meninges, Ensefalon. (Ssp)

1.1 makroskopis

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.

Meninges terdiri dari:

A. Duramater

Dura = keras, mater = ibu

Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak membentuk 5 sekat:

1. Falx cerebri

2. Tentorium cerebelli

3. Falx cerebelli

4. Diphragma sellae

5. Kantung Meckelli

Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.

Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:

1) Duramater Encephali

1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)

7

Page 8: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

• Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.

• Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural.

Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi cavum epidural:

– Jaringan ikat jarang

– Sedikit lemak

– Plexus venosus

– Vena

– Arteri

– Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:

Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris

Pembentukan sekat:

Falx cerebri:

• Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjutkan sebagai tentorium cerebelli.

• Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:

- Pada tepi atas sinus sagitalis superior

- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior

- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus

Tentorium cerebelli

• Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung menjadi falx cerebri

• Pada tepi depan terdapat lubang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah:

- Kelateral dan belakang sinus transvesus

- Kedepan sinus petrosus superior

8

Page 9: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Falx cerebelli

Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.

Diphragma sellae

o Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada cekungan sella turcica

o Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis

Kantung Meckelli

Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus

2. Lapisan dalam

– Menghadap ke arachnoidea

– Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan

– Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis

– Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung:

• Cairan serosa untuk meredam

• Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis superior

2) Duramater spinalis

– Lapisan luar melekat pada:

• Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali

• Perioceum vertebra cervicalis 2-3

• Lig. Longitudinale posterius

– Cavum epidural dan subdural

– Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat pada os. Coccygeus

– Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak

9

Page 10: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesui.

– Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu pelebaran terbesar adalah sisterna.

ASPEK KLINIS

Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural

Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A. Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak A. Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma ekstradural/epidural

Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak perdarahan intraserebral.

Tambahan:

Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang dapat bergerak dengan bebas disebut “galea aponeurotika” yang membantu meredam kekuatan trauma eksternal.

Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah, lapisan lemak, kulit dan rambut.

Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi V. Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk infeksi intrakranial.

B. Arachnoidea

- Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis.

- Arachnoidea berada dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna.Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.

1) Arachnoidea Encephali

• Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus : TRABEKULA ARACHNOIDEA

• Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA

2) Arachnoidea Spinalis

• Struktur sama dengan arachnoidea encephali

10

Page 11: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

• Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali

• Kaudal ikt membentuk filum terminale

3) Cavum subarachnoidea encephali

C. Piameter

-Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).

1) Piamater Encephali

• Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri

2) Piameter spinalis

1.2 Mikroskopis

1) Duramater

Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di mesoderm.

2) Arachnoid

11

Page 12: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

1. Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura

2. Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastis

3. Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.

3) Piamater

Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.

VENTRIKULUS

• Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis

• Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar. Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS).

LI.2 Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi LCS (Liquor Cerebro Spinalis)

1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi LCS

Cairan Serebrospinal adalah cairan yang menyokong dan melindungi otak dan spinal cord. Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF memiliki gaya berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat dengan aman terapung dalam cairan ini. Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan pertukaran zat antara

12

Page 13: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

CSF dan sel saraf. Mempertahankan tekanan intracranial. Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisa. Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf.

Fungsi

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan

diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

Normal performance of CSF:

Jernih (tidak berwarna) seperti air. Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 – 5 sel/ml dan monosit). Tidak ditemukan mikroorganisme. Sifatnya basa / alkali dan tidak berbau.

Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal

kadar CSF relatif terhadap kadar plasma- Tekanan- pH- Protein total- Imunoglobin- Albumin / globulin- Glukosa

- Asam Laktat- Urea (sebagai nitrogen urea)- Glutamin- Limfosit

75-200 mmH2O7,32-7,3515-45 mg/dl0,75-3,5 mg/dl8 : 140-70 mg/dl

10-20 mg/dl10-15 mg/dl< 20 mg/dl2-5/ml

Sedikit lebih rendah0,2-0,5 %< 0,1 %3-4 kali lebih tinggi50-80 % dari kadar dalam darah 30-60 menit sebelumnyaHampir samaHampir samaHampir sama

13

Page 14: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Sirkulasi LCS

Keterangan:

Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) → menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid) → melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid) → melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 → bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis → direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) → ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

14

Page 15: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.

Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak,

memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk

15

Page 16: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

LI.3 Memahami Dan Menjelaskan Kejang Demam

3.1 definisi

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38oC atau. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak).

3.2 etiologi

Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal (asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).

1. Umur

Batas umur yang umum adalah 6 bulan – 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5 bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.

2. Demam

16

Page 17: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Infeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.

3. Faktor Keturunan

Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demam

Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :1

1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak

2. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi

3. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit

4. Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau ensefalopati toksisk sepintas

3.3 epidemiologi

Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bln-5thn

Kejang demam sederhana: 80-90%

Kejang demam kompleks: 20%

Lama berlangsung: >15 menit: 8% kasus

Berulang dalam 24 jam: 16% kasus

3.4 klasifikasi

1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)

2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

Kejang demam sederhana Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam.

Kejang demam kompleks Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:

1. Kejang lama > 15 menit

2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Penjelasan

17

Page 18: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

• Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam.

• Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial.

• Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang demam.

3.5 patofisiologi

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut “Potensial Membran Sel Neuron”.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

• Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular

• Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya

• Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

18

Page 19: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.

Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Gambar 3. Celah Sinaps

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :

1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps

2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

• Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

• Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

19

Page 20: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

• Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)

Meningkatnya kecepatan denyut jantung

Menurunnya tekanan darah Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah

Meningkatnya tekanan darah Menurunnya gula darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrum

Meningkatnya kadar glukosa Disritmia Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

Meningkatnya suhu pusat tubuh

Edema paru nonjantung

Meningkatnya sel darah putihTabel 1. Efek Fisiologis Kejang

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

3.6 manifestasi klinis

Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali

20

Page 21: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap.

Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yangtinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39oC atau lebih ditanda dengan adanya kejang khas menyeluruh tonik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.

Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang tejradi secara tiba-tiba)

Kejang tonik-klonik atau grand mal

Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam)

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik)

Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit)

Lidah atau pipinya tergigit

Gigi atau rahangnya terkatup rapat

Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya)

Gangguan pernafasan

Apneu (henti nafas)

Kulitnya kebiruan.

3.7 diagnosis dan diagnosis banding

1. Anamnesis

- Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang

- Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,

- Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,

- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

21

Page 22: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

- Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik.

2. Pemeriksaan Fisik

- Tanda vital terutama suhu

- Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

- Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

- Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

- Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

- Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE)

- Pemeriksaan refleks patologis

- Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan laboratorium6

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.

22

Page 23: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

- Pungsi lumbal 6,8

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis

• Bayi < 12 bulan: diharuskan

• Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan

• Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

- CT Scan atau MRI 6,8

Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:

a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.

b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).

c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

- EEG (Electro Encephalography)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

DIAGNOSIS BANDING

Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

Tabel 2. Diagnosa Banding

No Kriteri Banding Epilepsi Meningitis Ensefalitis

Kejang Demam

1. Demam Tidak berkaitan dengan demam

Salah satu gejalanya demam

Pencetusnya demam

2. Kelainan Otak (+) (+) (-)3. Kejang berulang (+) (+) (+)4. Penurunan kesadaran (-) (+) (+)

23

Page 24: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

3.8 tatalaksana

Penanganan penderita meningitis meliputi:

1) Farmakologis:

a) Obat anti infeksi:

Meningitis tuberkulosa:

o Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1½ tahun.

o Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun.

o Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan.

Meningitis bakterial, umur <2 bulan :

o Cephalosporin Generasi ke 3.

24

Page 25: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.

Meningitis bakterial, umur >2 bulan:

o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.

o Sefalosporin Generasi ke 3.

o Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika.

b) Pengobatan simptomatis:

Menghentikan kejang

o Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan,

o Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau,

o Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis.

Menurunkan panas

o Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari.

o Kompres air hangat/biasa.

c) Pengobatan suportif

o Cairan intravena

o Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.

2) Perawatan:

Pada waktu kejang:

o Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka

o Hisap lendir

o Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi

o Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

Bila penderita tidak sadar lama:

25

Page 26: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

o Beri makanan melalui sonde

o Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam

o Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter

Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement

Pemantauan ketat:

o Tekanan darah

o Pernafasan

o Nadi

o Produksi air kemih

o Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

Fisioterapi dan rehabilitasi

3.9 komplikasi

1. Kerusakan sel otak

2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan

bersifat unilateral

3. Kelumpuhan

3.10 pencegahan

a. Pencegahan berkala (intermiten)

untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam

b. Pencegahan kontinu

untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis

3.11 prognosis

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian.Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan

26

Page 27: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

hipoksia pada jaringan SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari. Dan apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi:

a) Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang:

• Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama

• riwayat kejang demam pada keluarga

• riwayat adanya demam yang sering

• kejang pertama adalah CPS

• kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal

b) Epilepsi

c) Kelainan motorik

d) Gangguan mental

LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Meningoensefalitis

4.1 definisi

Meningitis bakterial adalah infeksi purulen akut dalam ruang subarachnoid. Hal ini terkait dengan reaksi inflamasi SSP yang dapat mengakibatkan kesadaran menurun, kejang, peningkatan tekanan intrakranial (ICP), dan stroke. Meninges, ruang subarachnoid, dan parenkim otak sering terlibat dalam reaksi inflamasi (meningoencephalitis).

4.2 etiologi

Meningoencephalitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang disebabkan oleh jamur. UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM

Neonatus Streptococcus Group B atauDStreptococcus non Group BEscherichia coli, L. Monocytogenes.

Infant & anak-anak H. Influenzae (48%)S. Pneumoniae (13%).N. Meningitidis, Diplococcus pneumonia

Dewasa S. pneumoniae (30-50%), H. Influenzae (1-3%),N. meningitidis (10-35%), Basil gram negatif(1-10%),Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%),Species Listeria (5%).

BAKTERI

27

Page 28: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Bakteri yang sering menyebabkan meningoencephalitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib : S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningoencephalitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus. Resiko meningoencephalitis bacterial meningkat pada keadaan penyalahgunaan alcohol, telah menjalani splenektomi dan penderita dengan infeksi telinga hidung menahun.

Tabel 1. Bakteri penyebab meningoencephalitisGolongan usia

Bakteri yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis

Bakteri yang jarang menyebabkan meningoencephalitis

Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureusEscherichia coli Coagulase-negative staphylococciKlebsiella Enterococcus faecalisEnterobacter Citrobacter diversus

SalmonellaListeria monocytogenesPseudomonas aeruginosaHaemophilus influenzae types a, b, c, d, e, f, dan nontypable

>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type bNeisseria meningitides Group A streptococci

Gram-negatif bacilliL. monocytogenes

VIRUSVirus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningoencephalitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningoencephalitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

Tabel 2. Virus penyebab meningoencephalitisAkut SubakutAdenoviruses HIV1. Amerika utara

Eastern equine encephalitis Western equine encephalitis St. Louis encephalitis California encephalitis West Nile encephalitis

JC virusPrion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

28

Page 29: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Colorado tick fever2. Di luar amerika utara

Venezuelan equine encephalitis

Japanese encephalitis Tick-borne encephalitis Murray Valley encephalitis

EnterovirusesHerpesviruses

Herpes simplex viruses Epstein-Barr virus Varicella-zoster virus Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7

HIVInfluenza virusesLymphocytic choriomeningoencephalitis virusMeasles virus (native atau vaccine)Mumps virus (native atau vaccine)Virus rabiesVirus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik.

JAMURJamur patogen, termasuk Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, dan Histoplasma capsulatum, dapat menyebabkan meningoencephalitis. Invasi oportunistik dengan Cryptococcus neoformans dan Aspergillus spp juga telah dijelaskan dalam beberapa spesies mamalia. Terkadang, jamur lain, seperti Candida spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces variotii, Chryseobacterium meningosepticum, dan Geotrichum candidum, menyebabkan meningoencephalitis.

4.3 epidemiologi

Meningitis bakterial adalah bentuk paling umum infeksi SSP supuratif, dengan kejadian tahunan di Amerika Serikat> 2,5 kasus/100, 000 penduduk. Epidemiologi meningitis bakteri telah berubah secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir, mencerminkan penurunan dramatis dalam kejadian meningitis karena Haemophilus influenzae, dan penurunan yang lebih kecil meningitis oleh Neisseria meningitidis, karena semakin meluasnya penggunaan vaksin untuk kedua organisme ini. Saat ini, organisme yang paling umum bertanggung jawab untuk meningitis bakteri dimasyarakat adalah Streptococcus pneumoniae (~ 50%), N. meningitidis (~ 25%), kelompok B streptokokus (~ 15%), dan Listeria monocytogenes (~ 10%). H. influenzae kini mengisi <10% kasus meningitis bakteri di sebagian besar kasus.

29

Page 30: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

4.4 klasifikasi

Klasifikasi Meningitis/ Meningoencephalitis1. Berdasarkan letak anatomisnya :

a) Pakimeningitis : infeksi pada duramaterb) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater

2. Menurut Brunner & Suddatha. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis virus yang

menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.

b. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.

c. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.

3. Menurut Ronny Yoesa. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan

piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer TB akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.

b. Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

4. Meningitis Kriptikokus Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari antigen (protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes ‘biakan’ mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi l pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India.

4.5 patofisiologi

30

Page 31: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Bacterial meningitis dimulai ketika factor virulensi bakteri menembus mekanisme pertahanan kospes. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah H. influenzue, N.meningitides, dan S. Pneumoniae, yang pada awalnya mengkolonisasi nasopharynx dengan menempel pada epitel sel dan menembus menuju ruang intravascular.Bakteri yang dapat bertahan ke dalam sirkulasi kemudian akan masuk ke dalam CSF melalui plexus choroid dari ventrikel lateral, dan area lain yang permeabilitas blood-brain-barrier(BBB) telah berubah. Sel dalam plexus choroid dan kapiler serebral memiliki reseptor untuk struktur permukaan sel bakteri spesifik yang memungkinkan untuk melekat. CSF merupakan area memiliki system pertahanan yang sangat lemah. Sekali pathogen mengakses CSF, hanya sedikit komplemen, konsentrasi immunoglobulin, dan neutrophil di dalam ruang subarachnoid untuk menghambat multiplikasi yang cepat.

Konsentrasi immunoglobulin dan komplemen sangat sedikit di dalam CSF yang tidak terinfeksi, dan hanya akan sedikit meningkat pada bacterial meningitis. Hal ini biasanya terjadi lambat dalam perjalanan penyakit. Mekanisme inflamasi meningeal terjadi akibat adanya komponen sel bakteri disebabkan oleh lisisnya bakteri. Molekul LPS, atau endotoksin, juga memiliki peran dalam melemahkan mengubah BBB permeabilitas. Dan juga terjadi peningkatan laktat, dan penurunan level glukosa akibat glikolisis anaerobic oleh sel otak.

Komponen dinding sel bakteri menstimulasi produksi dari inflamatori sitokin, interleukin-1 dan tumour necrosis factoer (TNF), yang kemudian menginduksi inflamasi meningeal. Keberadaan dari TNF dalam CSF spesifik terjadi pada bacterial meningitis. Tidak satu pun pasien dengan viral meningitis memiliki TNF positif dalam CSF. Aktivitas TNF dapat berkontribusi pada gejala klinis kejang melalui metabolic local dan efek vascular. IL-1 dapat berperan dalam perubahan tingkat kesadaran dan demam dalam kasus bacterial meningitis. Konsentrasi IL-1 beta pada CSF berkorelasi langsung dengan hitung leukosit CSF, laktat, protein, dan TNF, namun berkebalikan dengan konsentrasi glukosa CSF. TNF alfa dan IL-1 berpotensi menginduksi sintesis dan pelepasan platelet activating factor (PAF) dari banyak sel.

Kenaikan tekanan intracranial pada bacterial meningitis terjadi akibat kombinasi dari edema serebral (kenaikan volume CSF) dan kenaikan volume darah CSF. Edema serebral yang berkembang selama bacterial meningitis akibat kombinasi vasogenik, sitotoksik, dan edema interstitial. Vasogenik edema sebagai konsekuensi dari kenaikan permeabilitas BBB. Edema interstitial karena kurangnya penyerapan dari CSF pada tingkat granulasi arachnoid dalam sinus dural. Eksudat fibrinous dalam ruang subarachnoid menganggu fungsi penyerapan pada granulasi arachnoid. Selama kerusakan penyerapan terjadi, gerakan CSF terganggu, dan terjadi perpindahan trans-ependymal cairan dari system ventricular ke dalam parenkim otak.

Faktor yang turut berkontribusi pada edema interstitial adalah kenaikan resistensi pengeluaran CSF akibat akumulasi dari eksudat purulent di dalam basal cisterna. Edema sitotoksik berkembang sekunder dari pembengkakkan elemen selular dari otak sebagai hasil dari factor toksik yang dikeluarkan neutrophil dan bakteri. Hiponatremia terjadi sekunder dari sekresi ADH juga berkontribusi dalam pathogenesis edema sitotoksik dengan cara memproduksi cairan hipotonis dari extraselular dan meningkatkan permabilitas otak terhadap

31

Page 32: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

air. Tekanan intracranial secara maksimal alami kenaikan selama 24-48 jam pertama pada rawat inap. Abnormalitas pada aliran darah selama bacterial meningitis terjadi akibat kenaikan tekanan intracranial, berkurangnya auto-regulasi, pelebaran arteri besar di bawah otak, vasculitis, dan thrombosis dari arteri serebral, vena, dan sinus besar.

Meskipun hiperaemia terjadi di fase awal dari bacterial meningitis, kemudian setelah itu aliran darah serebral mulai menurun, dan ini berkontribusi secara signifikan menjadi komplikasi neurologi berat. Komplikasi serebrovaskular yang sering terjadi adalah pelebaran pembuluh arteri besar di bawah otak. Hal ini sebagai akibat dari beberapa etiologi, termasuk;- Pelebaran batas pembuluh akibat eksudat purulen di dalam ruang subarachnoid dan cisterna- Infiltrasi dinding arteri oleh sel inflamasi dengan penebalan tunika intima- Infiltrasi subintima dari arteri besar (vasculitis); vasospasme

4.6 manifestasi klinis

Meningoensephalitis

Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala spesifik.- Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:

a. Hipotermia atau mungkin bayi demamb. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku kuduk

tapi biasanya temuan ini muncul lambat. - Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.

a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif)

b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang berhubungan dengan prognosis yang buruk

c. Kejang terjadi pada 30% pasien dengan meningitis bakterid. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan

lebih sering dengan meningitis pneumokokus. Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak

Meningitis Bakterial

Pada bayi baru lahir dan prematur :Pasien tampak lemah dan malas,tidak mau minum,muntah-muntah,kesadaran menurun,ubun-ubun besar tegang dan membonjol,leher lemas,respirasi tidak teratur,kadang disertai ikterus jika sepsis. Pada bayi berumur 3 bulan – 2 tahun :Demam, muntah,gelisah,kejang berulang,high pitched cry (pada bayi) ubun-ubun tegang dan membonjol.

32

Page 33: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Pada anak besar :Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik.Terdapat demam,menggil,muntah dan nyeri kepala.Kadang –kadang gejala pertama adalah kejang,gelisah,gangguan tingkah laku.Penurunan kesadaran dapat terjadi.

Tanda klinis yang biasa didapat adalah kaku kuduk,tanda Brudzinski dan kerning.saraf kranial yang sering mangalami kelainan adah N VI,VII dan IV. Bila terdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis.

- Meningitis Tuberkulosis1. Stadium pertama : gejala demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis kelainan

neurologis belum ada2. Stadium kedua : tidak sadar,sopor,terdapat kelaianan neurologis ada tanda

rangsang meningeal,saraf otak yang biasa terkena adalah N III,IV,VI dan VII3. Stadium ketiga : koma,pupil tidak bereaksi,kadang timbul spasme klonik pada

ekstremitas,hidrosefalus.

- Ensefalitis 1. Masa prodromal berlangsung antara 1 – 4 hari,ditandai dengan demam,sakit

kepala,pusing,muntah,nyeri tenggorokan,malaise,nyeri ekstremitas dan pucat.2. Berat ringanya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron3. Gejalanya berupa gelisah,iritabel,screamingattack,perubahan perilaku,gangguan

kesadaran dan kejang4. Kadang – kadang disertai neurologis fokal berupa

afasia,hemiparesis,hemiplegia,ataksia,dan paralisis saraf otak5. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.

4.7 diagnosis dan diagnosis banding

- Anamnesis

Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif

33

Page 34: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

- Pemeriksaan fisik

Perhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk,Kernig sign dan Burdzinsky.

- Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit darah.

Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih, protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).

- Kultur darah

Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3, tetapi biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel), tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut, terutama pada meningitis yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3 meningkatkan kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis WBC pada CSF dapat meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.

Konsentrasi glukosa CSF normalnya lebih rendah dari serum. Konsentrasi glukosa dalam CSF berkisar antara 45-80 mg/dl pada pasien dengan glukosa serum 70-120 mg/dl, atau kira-kira 65% dari glukosa serum. Glukosa serum dibawah 40% menunjukkan hasil abnormal. Hiperglikemia meningkatkan konsentrasi glukosa CSF dan keberadaannya dapat menyamarkan penurunan konsentrasi glukosa CSF. Sehingga penentuan konsentrasi glukosa CSF lebih baik dengan cara membandingkan rasio glukosa CSF dan serum. Rasio normal adalah 0,6. Rasio yang kurang dari 0,40 sangat kuat dugaan untuk bacterial meningitis.

Kenaikan konsentrasi protein CSF dapat ditemukan pada kasus meningitis bacterial, tetapi konsentrasi protein CSF akan meningkat pada setiap proses yang mengganggu permeabilitas dari blood-brain-barrier.

Konsentrasi asam laktat CSF telah dianjurkan untuk digunakan melihat proses penyembuhan. Kosentrasi yang lebih besar sama dengan 35mg/dl dapat diprediksi kemungkinan adanya bacterial meningitis atau tubercular origin.

Konsentrasi awal asam laktat CSF juga didemonstrasikan untuk mengetahui prognosis signifikan pada pasien dengan bakterial meningitis. Pasien dengan asam laktat tinggi cenderung meninggal atau sembuh dengan defisit neurologis.

- Biopsi

Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis, terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. Lesi kulit petechial, jika ada, harus dibiopsi. Ruam hasil meningococcemia dari dermal pembenihan organisme dengan kerusakan endotel vaskular, dan biopsi dapat mengungkapkan organisme pada Gram stain.Untuk melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan penumpukan cairan LCS (hidrosefalus).

- Neuroimaging

34

Page 35: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Hampir semua pasien dengan meningitis bakteri akan memiliki neuroimaging studi yang dilakukan selama mereka sakit. MRI lebih disukai daripada CT karena sifatnya superioritas dalam menunjukkan daerah edema serebral dan iskemia. Pada pasien dengan meningitis bakteri, difus peningkatan meningeal sering terlihat setelah administrasi gadolinium. Peningkatan meningeal tidak diagnostik meningitis, tetapi terjadi dalam SSP penyakit yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas BBB.

Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3, tetapi biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel), tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut, terutama pada meningitis yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3 meningkatkan kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis WBC pada CSF dapat meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.

Penyakit Gejala Temuan DiagnosisHerpes simplex virus encephalitis

Demam, konfulsi, perubahan perilaku, sakit kepala, onset baru fokal atau kejang tergeneralisasi, deficit fokal neurologi

CSF:Lymph.Pleocytosis,RBCCT/MRI:↑ signal intensity on T2 wt. images in temporalLobe(s)-EEG-periodics pike and slow waves intemporal lobe(s)

Masslesion-brain absces, sub-dural empyema/epidural abscess

Hemicranial atau sakit kepala tergeneralisasi , deficit fokal, kejang (focal or gen), demam(+/-)

CSF-ContraindicatedCECT/CEMR-masslesion

Sub-arachnoid haemorrhage Sakit kepala hebat, muntah, syncope, kaku kuduk, ophthalmoplegia, focal deficit, altered sensorium

CSF:RBCs,xanthochromiaCT(non-contrast):blood in basal cisterns

Fungal meningitis Demam, sakit kepala, lesi di kulit, cranial nerve palsies

CSF:lymphocytic pleomorphosis, Positive cryptococcal antigen.Biopsy skin lesion.

Neuroleptic malignant syndrome

History of taking antipsychotic medicines, Fever, rigidity, fluctuating sensorium, autonomic instability

CSF:normalSerum CPK: markedly elevatedTLC:15,000-30,000cells/mm3

Lyme disease History of tick bite and/or erythema chronicum migrans, facial nerve palsy

CSF:mononuclear pleocytosis and intra-thecal,anti-borrelia burgdorferi antibody productionSerum:Lymeserology

Ricketsial infection Headache, fever, petechial rash, altered mental status

Biopsy of skin lesions

Tuberculous meningitis Headache, meningismus, CSF:lymphocytic pleocytosis,

35

Page 36: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

confusion, seizures and coma AFB, polymerase chainreaction(PCR)Chest X-ray: infiltration/military motling

4.8 tatalaksana

Dilakukan sedini mungkin setelah diagnosa pasti.

a. Terapi umum : Tirah baring total. Dan perawatan 5B jangan sampai terjadi dekubitus.b. Terapi spesifik : Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP. Bila ada kontra indikasi

LP diberikan Antibiotika sesuai dgn Antibiotika empiris. Lama pemberian Antibiotika sesuai dgn jenis bakteri. Pemberian Antiviral, Anti Jamur dan OAT.

Antibiotik

KUMAN ANTIBIOTIKA

NEONATUS Streptococcus grup B atau D, E. Coli, L. monocytogenes

Ampicillin + CefotaximeAmpicillin + GentamycinAcyclovir H. simplex encephalitis

INFANT Ampicillin + Cefotaxime/ Ceftriaxone.Chloramphenicol + Gentamycin+ Vancomycin.+ Dexamethason.

3 bln – 7 th S. pneumoniae, N. meningitidis, H. Influenzae

Cefotaxime / Ceftriaxone.+ Vancomycin pd S. pneumoniae resistent Cephalosporin.Chloramphenicol + Vancomycin.+ Dexamethason.

Anak-Dws7 thn – 50 thn

S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes

Cefotaxime/ Ceftriaxone+AmpicillinChloramphenicol+Trimethoprim/sulfamethoxazole.Bila prevalensi S. pneumonia resistent cephalosporin > 2% diberikan:Cefotaxime/ Ceftriaxone+VancomycinChloramphenicol/ Clindamycin/ Meropenem.

Dws > 50 thn S. pneumoniae, H. influenzae, spesies Listeria, Pseudomonas aeruginosa, N. meningitidis.

Cefotaxime/ Ceftriaxone + AmpicillinBila prevalensi S. pneumonia resistent cephalosporin > 2% diberikan:Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin.Ceftazidime.

36

Page 37: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

ANTIBIOTIKA ANAK-ANAK(mg/kg/hr)

DEWASA(gram/ hari)

INTERVAL PEMBERIAN (Jam)

INTRAVENOUS :Penicillin GAmpicillinNafcillinPiperacillinCefotaximeCeftazidimeVancomycinChloramphenicolTobramycin / GentamycinAmikacinBactrim

200.000 Unit/hr150-300300300100-22510020-405-85-810

20 juta Unit/hr12-188-1210-158-126-82-34-63-5 mg/kg/hr30 mg/kg/hrTMP : 15 mg/kg/hr

2-44444466888

INTRATEKAL :TobramycinAmikacin

2,5 mg/hr5 mg/hr

8 mg/hr20 mg/hr

Terapi Tambahan

1. DeksamethasonMenghambat reaksi inflamasi, karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid. Digunakan pada penyakit resiko tinggi, edema otak, TIK . Dapat menyebabkan Perbaikan BBB penetrasi AB ke dlm CSS. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien meningoencephalitis dewasa akibat pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS ≤ 11). Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS menunjukkan hasil diplococcus gram – negatif, atau jika kultur darah atau CSS positif S. Pneumoniae. Efek samping : perdarahan GI, supresi imun fungsi imun seluler. Diberikan sebelum pemberian antibiotika pertama (10-15 menit).

2. ImmunoglobulinDiberikan sedini mungkin. Untuk menetralkan endotoksin, krn † bakteri. Tidak menyebabkan supresi imun. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB pilih molekul kecil, Dosis : 1-3 ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus dengan kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60 tetes/menit.

3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Beri obat hiperosmoler : manitol atau gliserol. Hiperventilasi pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Barbiturat kebutuhan metabolik otak.

4. Pemeriksaan CSS ulangHarus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian terapi antimikroba selama 48 jam.

5. Terapi rawat jalan

37

Page 38: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Kriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain :a. Telah mendapat terapi antimikroba di RS ≥ 6 harib. Tidak ada demam minimal selama 24 – 48 jamc. Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermaknad. Kondisi klinis stabil atau membaike. Mampu makan per oralf. Kondisi kesehatan rumah yang layak

Management Meningoencephalitis Jamur

Obat yang sering dipakai pada penanganan meningitis jamur diantaranya:

1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan

Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.

3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal meningoencephalitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.

4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin.

5. Kombinasi ObatDengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas

a. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans.

b. Amfoterisin B 0,5 – 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis.

c. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Management Meningoencephalitis TB

1. Pengobatan umum sama dengan meningitis bakterial akut.2. Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tuberkulostatika :

a. INH. b. Ethionamid/ Pyrazynamid.c. Streptomycin.d. Rifampicyn.

Management Meningoencephalitis Viral

1. Penatalaksanaan umum (5B)2. Penatalaksanaan khusus : Tidak perlu antibiotic. Diberikan Acyclovir 10 mg/kgBB setiap

8 jam selama 3 minggu

38

Page 39: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

4.9 komplikasi

Neurologi :

1. Gangguan cerebrovaskuler (15,1%) infark nekrosis otak.2. Edema otak (14%).3. Hidrosefalus (11,6%).4. Perdarahan otak (2,3%).5. Kejang-kejang.6. Efusi subdural sering terjadi pd anak7. Parese nervi cranialis (N. III, VI, VII, VIII)

Non Neurologi :

1. Septik shok (11,6%).2. Respiratory distress syndrome (3,5%).3. DIC (8,1%).4. Pneumonia.5. Miokarditis, endokarditis.

4.10 pencegahan

Vaksin MeningitisVaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa

antigen tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta diberikan dalam satu suntikan (7 in one). PCV- 7 memiliki T-cell dependent yang bersifat immunogenic bagi anak-anak berusia < 2 tahun.

T cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi, sehingga membentuk memori jangka panjang. Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7, maka sel memori akan meningkatkan antibodi kembali. Dengan keunggulan ini, maka PCV-7 efektif memberikan proteksi IPD bagi anak-anak berusia < 2 tahun.

Pencegahan lain Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri

penyebab meningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutama sebelum makan dan setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan, minuman atau alat makan, untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi juga imunisasi si kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD. (Japardi, Iskandar., 2002)

Pencegahan pada penyakit meningitis:1) Penderita diisolasi2) Vaksinasi, seperti; 

Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A, C, W153 dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin menguntungkan bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami

39

Page 40: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

epidemik penyakit meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai tambahan antibiotik kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien yang mengalami infeksi meningokokus.

Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.

3) Diberi obat-obatan Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.

Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin

4.11 prognosis

Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih tinggi lagi.Penderita meningoencephalitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :a. umur penderita.b. Jenis kuman penyebabc. Berat ringan infeksid. Lama sakit sebelum mendapat pengobatane. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. Adanya dan penanganan penyakit.

LI.5 Memahami Dan Menjelaskan Lumbal Fungsi

Definisi

Lumbar pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. Lumbar pungsi dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan teknik aseptic. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Manometer dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal memungkinkan mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.

Indikasi

a. Kejangb. Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VIc. Pasien komad. Ubun – ubun besar menonjole. Kaku kuduk dengan kesadaran menurunf. Tuberkolosis milier

Kontra Indikasi

1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema

2. Penyakit kardiopulmonal yang berat

40

Page 41: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI :

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada

LP dengan resiko tinggi

ALAT DAN BAHAN :

1. Sarung tangan steril 2. Duk berlubang3. Kassa steril, kapas, dan plester4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet 5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

PROSEDUR :

1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.

2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.

3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.

4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.

41

Page 42: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)

6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk pemeriksaan.

7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI :

1. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal

2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Intrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

KEUNTUNGAN :

LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, LP akan menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat tidur pasien.

LI. 6 Memahami Dan Menjelaskan Keabsahan Haji Menurut Islam

42

Page 43: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

A. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :

1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

B. Rukun Haji

Jika salah satu dari rukun ini tidak ada, maka haji yang dilakukan tidak sah.

1. Rukun pertama: IhramYang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Siapa yang meninggalkan niat ini, hajinya tidak sah. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam,

�و�ى ن م�ا ام�رئ� �ل ك ل �م�ا ن و�إ ، �ات ي الن ب ع�م�ال�� األ �م�ا ن إ

“Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan mendapatkan apa yang ia niatkan.” (HR. Bukhari no. 1 dan Muslim no. 1907)

Wajib ihram mencakup:1. Ihram dari miqot.2. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau anggota tubuh).

Laki-laki tidak diperkenankan memakai baju, jubah, mantel, imamah, penutup kepala, khuf atau sepatu (kecuali jika tidak mendapati khuf). Wanita tidak diperkenankan memakai niqob (penutup wajah) dan sarung tangan.

3. Bertalbiyah.

Sunnah ihram:1. Mandi.2. Memakai wewangian di badan.3. Memotong bulu kemaluan, bulu ketiak, memendekkan kumis, memotong kuku sehingga

dalam keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi, apalagi itu terlarang saat ihram.

4. Memakai izar (sarung) dan rida’ (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan memakai sandal. Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai, tidak mesti warna tertentu, asalkan tidak menyerupai pakaian pria dan tidak menimbulkan fitnah.

5. Berniat ihram setelah shalat.6. Memperbanyak bacaan talbiyah.7. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya, sebaiknya dilakukan setelah

shalat, setelah berniat untuk manasik. Namun jika berniat ketika telah naik kendaraan,

43

Page 44: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

maka itu juga boleh sebelum sampai di miqot. Jika telah sampai miqot namun belum berniat, berarti dianggap telah melewati miqot tanpa berihram.

Lafazh talbiyah: . . . �ك� ل �ك� ري ش� � ال و�الم�ل�ك� �ك� ل ع�م�ة� و�الن الح�م�د� ن� إ �ك� �ي �ب ل �ك� ل �ك� ري ش� ال� �ك� �ي �ب ل �ك� �ي �ب ل �ه�م� الل �ك� �ي �ب ل

“Labbaik Allahumma labbaik. Labbaik laa syariika laka labbaik. Innalhamda wan ni’mata, laka wal mulk, laa syariika lak”. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah, aku menjawab panggilan-Mu, aku menjawab panggilan-Mu, tiada sekutu bagi-Mu, aku menjawab panggilan-Mu. Sesungguhnya segala pujian, kenikmatan dan kekuasaan hanya milik-Mu, tiada sekutu bagi-Mu). Ketika bertalbiyah, laki-laki disunnahkan mengeraskan suara.

2. Rukun kedua: Wukuf di ArafahWukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting. Siapa yang luput dari wukuf di Arafah, hajinya tidak sah. Ibnu Rusyd berkata, “Para ulama sepakat bahwa wukuf di Arafah adalah bagian dari rukun haji dan siapa yang luput, maka harus ada haji pengganti (di tahun yang lain).” Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda,

ف�ة� ع�ر� �ح�ج, ال“Haji adalah wukuf di Arafah.” (HR. An Nasai no. 3016, Tirmidzi no. 889, Ibnu Majah no. 3015. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih).

Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah, walaupun dalam keadaan tidur, sadar, berkendaraan, duduk, berbaring atau berjalan, baik pula dalam keadaan suci atau tidak suci (seperti haidh, nifas atau junub) (Fiqih Sunnah, 1: 494). Waktu dikatakan wukuf di Arafah adalah waktu mulai dari matahari tergelincir (waktu zawal) pada hari Arafah (9 Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari nahr (10 Dzulhijjah). Jika seseorang wukuf di Arafah selain waktu tersebut, wukufnya tidak sah berdasarkan kesepakatan para ulama (Al Mawsu’ah Al Fiqhiyah, 17: 49-50).Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi, baik di sebagian siang atau malam, maka itu sudah cukup. Namun jika ia wukuf di siang hari, maka ia wajib wukuf hingga matahari telah tenggelam. Jika ia wukuf di malam hari, ia tidak punya keharusan apa-apa. Madzab Imam Syafi’i berpendapat bahwa wukuf di Arafah hingga malam adalah sunnah (Fiqih Sunnah, 1: 494).Sayid Sabiq mengatakan, “Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol (lebih utama), itu keliru, itu bukan termasuk ajaran Rasul –shallallahu ‘alaihi wa sallam-.” (Fiqih Sunnah, 1: 495)3. Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh)Thowaf adalah mengitari Ka’bah sebanyak tujuh kali. Dalilnya adalah firman Allah Ta’ala,

يق �ع�ت ال �ت �ي �ب ال ب �ط�و�ف�وا �ي و�ل“Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu (Baitullah).” (QS. Al Hajj: 29)

Syarat-syarat thowaf:Berniat ketika melakukan thowaf.

1. Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama).2. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat.3. Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Ka’bah.

44

Page 45: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

4. Ka’bah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf.5. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran.6. Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat.7. Memulai thowaf dari Hajar Aswad.

4. Rukun keempat: Sa’iSa’i adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda,

ع�ى� الس� �م� �ك �ي ع�ل �ب� �ت ك �ه� الل ن� إ ع�و�ا اس�“Lakukanlah sa’i karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya.” (HR. Ahmad 6: 421. Syaikh Syu’aib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut hasan).Syarat sa’i:

1. Niat.2. Berurutan antara thowaf, lalu sa’i.3. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. Namun jika ada sela waktu sebentar antara

putaran, maka tidak mengapa, apalagi jika benar-benar butuh.4. Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran.5. Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih.

Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah). 5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

45

Page 46: WRAP UP SKENARIO 1 BLOK NEURO

Daftar Pustaka

Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Syaraf Manusia. Jakarta; Langgeng Sejati Offset

Price.S.2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC

Sherwood L.2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Jakarta: EGC

Baehr M, frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC

(ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34:592-8.)

(ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34:592-8. Stafstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego: Academic Press 2002. h. 1-20. )

(Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in Febrile seizure. Pediatr 1978; 61:720-7. UKK Neurologi 3 Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizure. Epilepsia 1996; 37:126-33.)

(Annegers JF, Hauser W, Shirts SB, Kurland LT. Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsions. NEJM 1987; 316:493-8.)

(Shinnar S. Febrile seizures Dalam: Swaiman KS, Ashwal S, eds. Pediatric Neurology principles and practice. St Lois: Mosby 1999. h. 676-82.)

Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC

Konsensus penatalaksanaan kejang demam.2006. IDAI.

46