LI. 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Jantung

LO.1.1 Makroskopik Jantung

Ukuran dan bentukJantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung berkontraksi

secara teratur dan berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventrikel sinistra melalui aorta ascendens. Jantung memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.

Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. - Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :1. 1/3 bagian: Terletak di sebelah

kanan garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventrikel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2. 2/3 bagian: Terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventrikel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventrikel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

PelapisPericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus paru.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan:1. Lapisan Fibrosa (lapisan perikardium bagian luar): Jaringan ikat kuat dan padat yang

melekat pada ”Centrum Tendineum Diaphragma Thotacis”.2. Lapisan Serosa (lapisan perikardium bagian dalam): Lapisan fibrosa dan serosa ini

berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.

Pericardium lapisan serosa terbagi atas 2 lapisan:a) Lamina parietalis: lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang

menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b) Lamina visceralis: lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut ”cavum pericardii”.

Dinding JantungDinding jantung terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam:

1. Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.2. Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.

Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.

3. Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Ruang Jantung1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)

Atrium kanan: Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

Atrium kiri: Terletak dalam bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)Ventrikel kanan: Terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

Ventrikel kiri: Terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

3. Trabeculae CarnaeMerupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian

dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular. Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chorda tendineae).

Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang kea rah tranversal dari septum interventricular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

Katup Jantung (Valvula Cordis)a. Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada chorda tendinae, yang malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

b. Bicuspid(mitral)Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

c. Semilunar aorta dan pulmonal Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis. Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung1. Arteri koroner kanan

Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner Cabang utama : A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin ventrikel. A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.

2. Arteri koroner kiri Cabang utama :

A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri.

A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya dibagian posterior akan beranastomosis dengan A. koroner kanan.

LO.1.2 Mikroskopis Jantung

a. Atrium : endokardium lebih tebal dari ventrikel dan terbagi menjadi 3 lapis, yaitu selapis endotel, subendotel yang mengandung serat kolagen halus dan lapisan elastikomuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan otot polos. Dibawahnya terdapat subendokardium kemudian miokardium yang tipis dan dibalut oleh selapis endotel milik epikardium.

b. Ventrikel : miokardium ventrikel lebih tebal dari atrium, namun lapisan endokardiumnya lebih tipis. Endokardium terbagi menjadi selapis endotel yang merupakan epitel selapis gepeng dan subendotel yang mengandung serat kolagen khusus. Dibawahnya terdapat lapisan subendokardium yang mengandung serat purkinje. Sel ini diameternya besar dan lebih banyak mengandung sarkoplasma. Setelah itu terdapat miokardium dan epikardium serta potongan arteri dan vena koronaria.

Atrium Ventrikel

Atrium jantung Ventrikel jantungEndokardium Lebih tebal

1.Selapis sel endotel yg merupakan epitel selapis gepeng2.Lapisan subendotel yg mengandung serat kolagen halus3.Lapisan elastikomuskulosa yg mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Lebih tipis1.Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2.Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Subendokardium Jaringan ikat / jaringan penyambung jarang

Serat purkinje

Miokardium Lebih tipis Lebih tebalEpikardium Membran serosa yang

permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel

Membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel

mesotel

c. Valvula atrioventrikulare : merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus, permukaannya menghadap ke arah ventrikel.

LO.1.3 Fisiologi Jantung

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah meluncur masuk ke ventrikel.

Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.

Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel). Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.

Siklus JantungJalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkulasi pulmonal. Jalur menuju

dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkulasi sistemik.

1. Sirkulasi pulmonalSisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke

paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

Ventrikel dextra → katup pulmonal → trunkus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra & sinistra → paru → vena pulmonalis → atrium sinistra → katup mitral → ventrikel sinistra

2. Sirkulasi sistemikSisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya

keseluruh tubuh.

Ventrikel sinistra → katup aorta → aorta ascendens → arcus aorta → cabang-cabang arteri sedang → pembuluh darah kecil sampai ke arteriol → keseluruh jaringan → kapiler vena → vena kecil/sedang → vena besar → vena cava superior & inferior → atrium dextra → katup tricuspid → ventrikel dextra

LO.1.4 Fisiologi Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60mmHg sampai 140/90mmHg. Rata – rata tekanan darah normal 120/80mmHg.

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta.Bila tekanan arteri meningkat diatas normal :Baroreseptor meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular aktivitas simpatis diturunkan ssedangkan parasimpatis ditingkatkan sinyal eferen menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total tekanan darah kembali normal.

Bila tekanan turun dibawah normal :aktivitas baroreseptor turun menginduksi pusat kardiovaskular meningkatkan aktivitas simpatis dan menurunkan parasimpatis eferen simpatis meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total tekanan darah normal.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.2.1 Definisi

Hipertensi merupakan keadaan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik (TDS) maupun tekanan darah diastolik (TDD) ≥140/90 mm Hg.

Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg.

LO.2.2 Etiologi dan Klasifikasi

Beberapa klasifikasi hipertensi:a. Klasifikasi berdasarakan etiologi :

Primer : hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Faktor predisposisi meliputi faktor genetik dan lingkungan (90% kasus)

Sekunder : hipertensi dikarenakan oleh penyakit penyerta seperti hipertensi ginjal, hipertensi endokrin, hipertensi karena obat

b. Klasifikasi Menurut Joint National Commite VII (JNC VII)Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Darah

Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Normal < 120 dan < 80Prahipertensi 120-139 atau 80-89Hipertensi Derajat 1 140-159 atau 90-99Hipertensi Derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100

c. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)Kategori Tekanan Darah

Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diastol (mmHg)

OptimalNormalNormal-Tinggi

< 120< 130

130-139

< 80< 85

85-89Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)Sub-group: perbatasan

140-159140-149

90-9990-94

Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109Tingkat 3 (Hipertensi Berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi(Isolated systolic hypertension)Sub-group: perbatasan

≥ 140

140-149

< 90

<90

d. Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)

KategoriTekanan Darah Sistol (mmHg)

Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Optimal < 120 dan < 80Normal 120-129 dan/atau 80-84Normal-Tinggi 130-139 dan/atau 85-89Hipertensi tahap 1 140-159 dan/atau 90-99Hipertensi tahap 2 160-179 dan/atau 100-109Hipertensi tahap 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi

≥ 140 dan < 90

Adapun etiologi hipertensi:

1. Hipertensi primer yaitu hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.  Misalnya pada penyakit ginjal seperti: stenosis arteri renalis, pielonefritis, glomerulonefritis. Kelainan hormonal seperti: hiperaldosteronisme, Sindroma

Cushing. Obat-obatan: Pil KB, kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol. Penyebab Lainnya: koartasio aorta, preeklamsi pada kehamilan, porfiria intermiten akut.

LO.2.3 Epidemiologi

Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin menignkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola kurva mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien hipertensi.

Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa, 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya, dan 90% merupakan hipertensi esensial.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.

Jenis kelaminumur Gaya hidup obesitas

hipertensi

Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Perubahan struktur

Penyumbatan pembuluh darah

vasokonstriksi

Gangguan sirkulasi

otak ginjal Pembuluh darah Retina

Nyeri kepala

Gangguan pola tidur

Suplai O2 otak menurun

sinkop

Gangguan perfusi

jaringan

Vasokonstriksi pembuluh darah ginjal

Blood flow munurun

Respon RAA

Rangsang aldosteron

Retensi Na

edema

sistemik

vasokonstriksi

Afterload meningkat

Penurunan curah jantung

Fatique

Intoleransi aktifitas

koroner

Iskemi miocard

Nyeri dada

Spasme arteriole

diplopia

Resti injuri

Resistensi pembuluh darah

otak

Elastisitas , arteriosklerosis

LO.2.4 Patofisiologi

Kelebihan volume cairan

LO.2.5 Manifestasi Klinis

Secara umum gejala yang dikeluhkan oleh penderita hipertensi yaitu sakit kepala, rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk, perasaan berputar serasa ingin jatuh, berdebar atau detak jantung terasa cepat, dan telinga berdengung.

Gejala lain akibat komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan, gangguan saraf, gejala gagal jantung, dan gejala lain akibat gangguan fungsi ginjal sering di jumpai. Gagal jantung dan gangguan penglihatan banyak dijumpai pada hipertensi maligna, yang umumnya disertai pula dengan gangguan pada ginjal bahkan sampai gagal ginjal. Gangguan cerebral akibat hipertensi dapat merupakan kejang atau gejala-gejala akibat pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma.

LO.2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis Riwayat hipertensi dalam keluarga

Apabila kedua orangtua mengidap hipertensi, kemungkinan besar yang bersangkutan akan mengidap hipertensi (primer). Selain itu periksalah juga apakah dalam keluarga ada yang mengalami penyakit jantung, stroke, penyakit ginjal, kencing manis, atau kolesterol tinggi.

Data faktor resikoFaktor risiko hipertensi adalah faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit hipertensi pada masyarakat. Faktor risiko hipertensi terbagi dua yaitu faktor risiko yang dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah. Faktor risiko yang dapat diubah adalah faktor risiko yang dapat dicegah atau dikendalikan, sedangkan faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah faktor risiko yang tidak dapat dicegah atau dikendalikan.

a. Faktor Risiko Hipertensi Yang Tidak Dapat Diubah 1. Genetika

Dinyatakan bahwa pada 70-80% kasus hipertensi essensial, didapatkan riwayat hipertensi dalam keluarga. Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka dugaan hipertensi esensial lebih besar. Dugaan inilah yang menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya hipertensi.

2. Umur Menurut penelitian semakin meningkat umur seseorang maka semakin besar

risiko terkena hipertensi. Menurut Dede Kusmana dari Departemen Kardiologi Universitas Indonesia (2007), bahwa umur penderita hipertensi antara 20-30 tahun prevalensinya adalah 5-10%, umur dewasa muda prevalensinya antara 20-25% dan umur diatas 50 tahun sekitar 60%.

Menurut penelitian yang dilakukan Suyati (2005), di Rumah Sakit Islam Jakarta, bahwa penderita hipertensi umumnya berusia antara 36-50 tahun yaitu 56,7%. Sementara penelitan Rasmaliah dkk (2005), di Desa Pekan Labuhan dan Nelayan Indah Kecamatan Medan Labuhan mencatat bahwa penderita hipertensi terbanyak pada umur 45-60 tahun sebesar 30,8%.

3. Jenis Kelamin Prevalensi penderita hipertensi lebih sering ditemukan pada kaum pria daripada

kaum wanita, hal ini disebabkan pada umumnya yang bekerja adalah pria, dan pada saat mengatasi masalah pria cenderung untuk emosi dan mencari jalan pintas seperti

merokok, mabuk minum – minuman alkohol, dan pola makan yang tidak baik sehingga tekanan darahnya dapat meningkat. Sedangkan pada wanita dalam mengatasi, masih dapat mengatasinya dengan tenang dan lebih stabil. Tetapi tekanan darah cenderung meningkat pada wanita setelah menopause daripada sebelum menopause, hal ini disebabkan oleh faktor psikologi dan adanya perubahan dalam diri wanita tersebut.

4. Ras atau Suku Bangsa Banyak penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah berbeda pada tiap -tiap ras

atau suku bangsa .Di Amerika Serikat, kaum negro mempunyai prevalensi hipertensi 2 kali lipat lebih tinggi daripada kelompok kulit putih. Prevalensi ini 3 kali lebih besar pada pria kulit hitam dan 5 kali lebih besar untuk wanita kulit hitam. Hal ini kemungkinan disebabkan perbedaan genetik antara ras yang berbeda sehingga membedakan kerentanan terhadap hipertensi.

b. Faktor Risiko Hipertensi Yang Dapat Diubah 1. Obesitas

Dari data observasional WHO tahun 1996, regresi multivariat dari tekanan darah menunjukkan sebuah peningkatan 2-3 mmHg tekanan darah sistolik dan 1-3 mmHg tekanan darah diastolik pada setiap 10 kg kenaikan berat badan. Mereka yang memiliki lemak yang bertumpuk didaerah sekitar pinggang dan perut lebih mudah terkena tekanan darah tinggi bila dibandingkan dengan mereka yang memiliki kelebihan lemak dipanggul dan paha.

2. Konsumsi Garam Garam merupakan hal yang sangat netral dalam patofisiologis hipertensi.

Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gr perhari prevalensi hipertensi akan beberapa persen saja, sedangkan asupan garam 5 – 15 g per hari, prevalensi hipertensi meningkat 15 – 20 %. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Keadaan ini akan diikuti ole peningkatan eksresi kelebihan garam sehingga akan kembali pada keadaan hemodinamik yang normal.

3. Konsumsi Rokok dan Kopi Rokok mengandung nikotin sebagai penyebab ketagihan yang akan merangsang

jantung, saraf, otak, dan organ tubuh lainnya bekerja tidak normal, juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan tekanan kontraksi otot jantung.

Kopi juga berakibat buruk pada penderita hipertensi karena kopi mengandung kafein yang meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah. Minum kopi lebih dari empat cangkir kopi sehari dapat meningkatkan tekanan darah sistolik sekitar 10 mmHg dan tekanan darah diastolik sekitar 8 mmHg.

4. Konsumsi Alkohol Alkohol juga sering dihubungkan dengan hipertensi. Orang yang minum alkohol

terlalu sering atau terlalu banyak memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada individu yang tidak minum atau minum sedikit. Pada penderita hipertensi yang konsumsi alkoholnya tinggi, tekanan darah akan menurun dengan menurunnya konsumsi alkohol.

5. Stres Stres bisa bersifat fisik maupun mental, yang menimbulkan ketegangan dalam

kehidupan sehari –hari dan mengakibatkan jantung berdenyut lebih kuat dan lebih cepat, kelenjar seperti tiroid dan adrenalin juga akan bereaksi dengan meningkatkan pengeluaran hormon dan kebutuhan otak terhadap darah akan meningkat yang pada akhirnya akan mengakibatkan kenaikan tekanan darah.

2. Pemeriksaan FisikPengukuran tekanan darah melalui 3 cara, yaitu : Pengukuran rutin di kamar periksa (Sfignomanometer) Ada kesan pembesaran jantung (perkusi) kemungkinan terjadinya kardiomegali atau

hipertrofi otot jantung. Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM)

ABPM dilakukan dengan indikasi hipertensi yang borderline atau episodik, hipertensi office atau white coat, hipertensi sekunder, adanya disfungsi saraf otonom, hipertensi yang resisten terhadap antihipertensi, pedoman dalam memilih antihipertensi dan gejala hipotensi oleh sebab antihipertensi.

Pengukuran sendiri oleh pasien, kelemahan : masalah ketepatan pengukuran sedangkan kelebihan : lebih mewakili kondisi tekanan darah sehari-hari, menyingkirkan efek white coat dan memberikan banyak hasil pengukuran, meningkatkan kepatuhan pasien dan keberhasilan pengendalian tekanan darah serta menurunkan biaya.

3. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboraturium dan pemeriksaan penunjang lain tidak selalu dilakukan,

kecuali jika Anda mencurigai keberadaan hipertensi sekunder.

Pemeriksaan tersebut meliputi :Pemeriksaan urinDilakukan untuk mengetahui keberadaan protein dan sel-sel darah merah (eritrosit) yang menandai kerusakan ginjal. Kadar gula untuk mendeteksi kencing manis juga sebaiknya diperiksa.Pemeriksaan darahDilakukan untuk mengetahui fungsi ginjal, termasuk mengukur kadar ureum dan kreatinin. Kadar kalium dalam urin akan tinggi jika terdapat penyakit aldosteronisme primer, karena tumor korteks kelenjar adrenal yang dapat memicu hipertensi. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme. Melalui pemeriksaan ini, kadar gula darah dan kolesterol juga diukur.Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 – 7 (lk) dan 2,4 – 5,7 (pr)d. Glukosa sewaktu : < 150e. Glukosa puasa : 70 – 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : < 150

g. Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : > 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : < 150j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan foto dada dan rekam jantung (EKG) dilakukan untuk mengetahui lamanya menderita hipertensi dan komplikasinya terhadap jantung (sehingga dapat menilai adanya kelainan jantung juga). Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar

adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

Diagnosis Banding

1. Penyakit Jantung HipertensiAdanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi PulmonalGejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi SekunderTerjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio AortaManifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO.2.7 Penatalaksanaan

Non Farmakologi: Bertujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor predisposisi serta penyakit penyerta lainnya.a. Menghentikan merokokb. Menurunkan berat badan berlebihc. Menurunkan konsumsi alcohol berlebihd. Latihan fisike. Menurunkan asupan garamf. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

Farmakologi Pemilihan obat-obat antihipertensi dipengaruhi oleh banyak faktor seperti sosioekonomi, faktor risiko kardiovaskular, penyakit penyerta, komplikasi atau interaksi obat. Terapi antihipertensi diberikan secara bertahap dengan target tekanan darah normal dapat dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.

Klasifikasi tekanan darah

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

Perbaikan pola hidup

Terapi obat awalTanpa indikasi yang memaksa

Dengan indikasi yang memaksa

Normal < 120 < 80 Dianjurkan - -

Prehipertensi 120-139 80-89 YaTidak indikasi obat

Obat-obatan u/ indikasi yg memaksa

Hipertensi Derajat 1

140-159 90-99 Ya

Diuretika (Thiazide), dapat juga ACEI, ARB, BB, CCB/ kombinasi

Obat-obatan untuk indikasi yang memaksa obat antihipertensi lain (diuretika, ACEI, ARB, BB, CCB) sesuai kebutuhan

HipertensiDerajat 2

≥ 160 ≥ 100 Ya

Kombinasi 2 obat u/ sebagian besar kasus, umumnya diuretika (Thiazide) dengan ACEI/ARB/BB/CCB

Tabel : Tatalaksana hipertensi menurut JNC VII

Dikenal ada 5 kelompok obat yang termasuk lini pertama yakni :a. ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitor.

Terbagi atas dua jenis : 1) Yang bekerja langsung; katopril dan lisinopril2) Prodrug; enalapril, kuinapril, perindopril, ramipril, silazapril, benazepril,

fosinopril dan lain-lain.

ACE-inhibitor menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi vasodilatasi dan penurnan sekresi aldosterone. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosterone akan menyebabkan eksresi air dan natrium dan retensi kalium. ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat. Obat ini efektif pada sekitar 70% pasien. ACE-inhibitor terpilih untuk hipertensi dengan gagal jantung kongestif. Obat ini juga menunjukkan efek positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi insulin sehingga sangat baik untuk hipertensi pada diabetes, dyslipidemia dan obesitas. Efek samping yang ditimbulkan obat ini adalah :

a. Hipotensi b. Batuk keringc. Hyperkalemiad. Rash dan gangguan pengecapan lebih sering terjadi dengan katroprile. Edema angioneurotikf. Gagal ginjal akutg. Proteinuria

Lebih baik pada pemberian oral dengan bioavailibilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan mengurangi absorpso sekitar 30% oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan. Sebagian besar di metabolism di hati.

Untuk kontraindikasi, obat ini dikontraindikasikan pada wanita hamil karena bersifat teratogenik. Pemberian pada ibu menyusui juga kontraindikasi karena ACE-inhibitor dieksresikan melalui ASI dan berakibat buruk terhadap fungsi ginjal bayi.

b. Antagonis Reseptor Angiotensin II (Angiotensin receptor blocker, ARB)Reseptor AngII terdiri dari dua kelompok besar yaitu reseptor AT1 dan AT2. Reseptor AT1 terutama terdapat di otot polos pembuluh darah dan di otot jantung. Reseptor AT1 memperantarai semua efek fisiologis AngII terutama yang berperan dalam hemeostasis kardiovaskular. Reseptor AT2 terdapat di medulla adrenal dan mungkin juga di SSP, tapi sampai sekarang fungsinya belum jelas. Pemberian obat ini akan menghambat semua efek AngII, seperti : vasokonstriksi, sekresi aldosterone, rangsangan saraf simpatis, efek sentral AngII (sekresi vasopressin, rangsangan haus), stumilasi jantung, efek renal serta efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos pembuluh darah dan miokard. Obat ini (losartan) diabsorbis baik melalui saluran cerna dengan bioavailibilitas sekitar 33%. Adsorpsi tidak dipengaruhi dengan adanya makanan di lambung. Efek samping dari obat ini adalah hyperkalemia, hipotensi, dan efek fetotoksik. Kontra indikasi yakni pada kehamilan trimester 2 dan 3 serta pada wanita yang menyusui.

c. Penghambat adrenoseptor beta (ß-blocker)Berbagai mekanisme penurnan tekanan darah akibat pemberian ß-blocker dapat dikatikan dengan hambatan reseptor ß1, antara lain:1) Penurunan frekuensi denyut jantung dan kotraktilitas miokard sehingga

menurunkan curah jantung2) Hambatan sekresi renin disel-sel jukstaglomeruler hinjal dengan akibat

penurunan produkai angiotensin II3) Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada

sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergic perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin.

Penurunan tekanan darah oleh ß-blocker yang diberikan per oral berlangsung lambat, efek ini mulai terlihat dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terapi dimulai. ß-blocker digunakan sebagai obat tahap pertama pada hipertensi ringan sampai sedang. Efektivitas antihipertensi berbagai ß-blocker tidak berbeda satu sama lain bila diberikan dalam dosis yang ekuipoten. Ada atau tidaknya kardioselektivitas, aktivitas simpatomimetik intrinsic (ASI) dan aktivitas stabilisasi membrane (MSA). Dari berbagai ß-blocker, atenolol merupakan obat yang sering dipilih. Obat ini bersifat kardioselektif. Dosis lazim adalh 50-100mg per oral sekali sehari. Metoprolol perlu diberikan dua kali sehari dan kurang kardio selektif disbanding dengan atenolol. Dosisnya adalah 50-100 mg dua kali sehari. Labetalol dan karvedilol memiliki efek vasodilatasi. ß-blocker dapat menyebabkan bradikardia, blockade AV, hambatan nodus SA dan menurunkan kekuatan kontraksi miokard. Kontraindikasi nya adalah penderita asma bronkial.

d. Antagonis KalsiumAntagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflex takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek. Antagonis kalsium telah menjadi salah satu golongan antihipertensi tahap pertama. Nifedipin oral sangat bermanfaat untuk mengatasi hipertensi darurat. Dosis awal 10mg akan menuurnkan tekanan darah dalam waktu 10 menit. Untuk mempercepat absorbis obat sebaiknya dikunyah. Efek samping nifedipin kerja singkat paling sering menyebabkan hipotensi dan dapat menyebabkan iskemia miokard atau serebral. Hipotensi sering terhajadi pada pasien usia lanjut. Sakit kepala, muka merah terjadi karena vasodilatasi arteri meningeal dan di daerah muka.

e. DiuretikDiuretik bekerja meningkatkan ekskresi natirum, air dan klorida sehingga menurnkan volume darah dari cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Beberapa diuretic lain juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya. a. Golonga Tiazid

Obat golongan ini bekerja menghambat transport bersama Na-Cl di tubulus distal ginjal, sehingga ekskresi Na dan Cl meningkat. Salah satu obat golongan tiazid adalah hidroklorotiazid. Obat ini biasa dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang dan dalam kombinasi dengan berbagai antihipertensi lain. Golongan tiazid umumnya kurang efektif pada gangguan fungsi ginjal dan pada pemakaian lama menyebabkan hyperlipidemia. Indapamid memiliki kelebihan karena masih efektif pada pasien gangguan fungsi ginjal, besifat netral pada metabolism lemak dan efektif meregresi hipertrofi ventrikel. Sampai sekarang tiazid merupakan obat utama dalam terapi hipertensi. Efek samping yang ditimbulkan tiazid terutama dalam dosis tinggi adalah hypokalemia yang dapat berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis. Tiazid juga dapat meningkatkan kadar kolesterol, LDL dan trigliserida.

b. Diuretic kuat Diuretic kuat bekerja sama di ansa Henle asenden bagian epitel tebal dengan cara menghambat kotransport Na, K, Cl dan menghambat resorpsi air dan elektrolit. Yang termasuk dalam golongan diuretic kuat antara lain furosemide, torasemid, bumetanid dan asam etakrinat. Efek samping dari diuretic kuat adalah adanya hiperkalsiuria.

c. Diuretic hemat kaliumAmilorid, triamterene, dan spironolakton merupakan diuretic lemah. Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretic lain untuk mencegah hypokalemia. Spinorolakton merupakan antagonis aldosterone sehingga merupakan obat yang terpilih pada hiperaldosteronisme, hiperurisemia, hypokalemia dan dengan intoleransi glukosa. Efek samping dari spinorolakton antaralain ginekomastia, mastodinia, gangguan menstruasi dan penurunan libido pada pria.

LO.2.8 Komplikasi

Timbulnya komplikasi pada hipertensi karena hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung dan merusak funsi pembuluh darah pada tekanan yang tinggi. Pada jantung, lebih mudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri karena beban kerja jantung kiri meningkat akibat ‘afterload’ yang tinggi atau meningkatnya tahanan perifer total.

Pada otak, hipertensi menyebabkan terjadinya suatu ‘stroke’ yang ditandai oleh suatu gejala ‘transient cerebral ischemic attack’ dan pada yang paling berat dapat terjadi perdarahan otak. Gejala ‘hypertensive encephalopathy’ seringkli dijumpai pada peningkatan tekanan darah arteri yang sangat berat dan ditandai oleh gangguan kesadaran (koma) dan sering terjadi kejang. Gejala prodromalnya meliputi sakit kepala,mual, muntah, sukar tidur serrta sering marah – marah dan sukar memusatkan perhatian pada suatu masalah.

Pada pembuluh darah, menimbulkan suatu proses sclerosis pada dinding arterinya. Proses ini akan mempermudah pembentukan bekuan darah dan melemahkan pembuluh darah yang bersangkutan, sehingga mudah pecah dan terbentuk suatu thrombosis. Jika terjadi pada pembuluh darah jantung, maka sering terkena serangan angina pectoris dan bahkan mudah sekali terjadi infark myocardium.

LO.2.9 Pencegahan

Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan pada hipertensi adalah:a. Mengurangi/menghindari setiap prilaku yang memperbesar faktor risiko,yaitu:

Menurunkan berat badan sampai tingkat yang ideal bagi yang berlebihan berat badan Menghindari minuman yang mengandung alkohol Mengurangi/membatasi asupan natrium/garam Menghindari rokok Mengurangi/menghindari makanan yang mengandung lemak dan kolesterol tinggi.

b. Peningkatan ketahanan fisik dan perbaikan status gizi, yaitu : Melakukan olahraga secara teratur dan terkontrol seperti senam aerobik, jalan kaki,

berlari, bersepeda, berenang dan lain-lain. Diet rendah lemak dan meningkatkan konsumsi buah-buahan/sayuran Mengendalikan stres dan emosi

LO.2.10 Prognosis

Prognosis bagi penderita hipertensi adalah baik bila terdeteksi secara dini dan segera mendapat pengobatan, begitu pula sebaliknya, jika hipertensi tidak disadari dan tidak dilakukan pengobatan dengan segara serta tidak pula dikendalikan maka prognosis akan menjadi buruk dan akan menimbulkan kematian. Penyakit hipertensi tidak bisa disembuhkan secara sempurna, hanya dapat dikendalikan agar tekanan darah penderita stabil.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/11/hypertensionhosppharm.pdf

http://patofisiologi.wordpress.com/2010/12/04/hipertensi/

http://www.binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361338449.pdf

http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_182%20Manajemen%20hipertensi.pdf

Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing.

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK KARDIOVASKULAR

“SAKIT KEPALA”

Kelompok B6

Ketua : Rizky Gumelar P (1102012254)

Sekretaris : Nindi Trisiawany (1102012194)

Anggota : Saddam Fadhly (1102011250)

Safitri Ambar (1102011251)

Nimas Aritia Bayumurti (1102012193)

Nindya Arafah Tiawan (1102012195)

Nindya Primadhita (1102012196)

Nisa Utami (1102012197)

Niswah Zakiyah Viviana (1102012198)

Rizky Alamsyah Martani (1102012253)

UNIVERSITAS YARSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

TAHUN PELAJARAN 2013/2014

Skenario

Sakit Kepala

Tn M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

Sasaran belajar

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan tentang JantungLO. 1.1. Makroskopis JantungLO. 1.2. Mikroskopis JantungLO. 1.3. Fisiologi JantungLO. 1.4. Fisiologi Tekanan Darah

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan tentang HipertensiLO. 2.1. Definisi HipertensiLO. 2.2. Etiologi dan Klasifikasi HipertensiLO. 2.3. Epidemiologi HipertensiLO. 2.4. Patofisiologi HipertensiLO. 2.5. Manifestasi Klinik HipertensiLO. 2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding HipertensiLO. 2.7. Penatalaksanaan HipertensiLO. 2.8. Komplikasi HipertensiLO. 2.9. Prognosis HipertensiLO.2.10. Pencegahan Hipertensi