WRAP UP

Skenario 2

“BLOK INFEKSI DAN PENYAKIT TROPIK”

RUAM MERAH SELURUH TUBUH

Kelompok : A-2

Ketua : Kurnia Hasanah 1102014146

Sekretaris : Desy Indriani 1102014007

Anggota : Alsabaravi Ghiffari 1102013021

Anggie Elka Pratiwi 1102013029

Antania Saraswati H 1102014036

Aulia Asa Carlos 1102014048

Bianca Caterinalisendra 1102014058

Ahmad Sibli 1102014007

Fildzah Fitriani 1102014100

Alvin Ariano 1102014014

Jl. Letjend. Suprapto, CempakaPutih, Jakarta 10510

Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.42445

Daftar Isi

Daftar

Isi………………………………………………………………………………………

…………………….......1

Skenario…………………………………………………………………………………

…………………………………2

Kata

Sulit……………………………………………………………………………………

…………………………….3

Brain

Storming………………………………………………………………………………

………………………….3

Hipotesa…………………………………………………………………………………

…………………………………4

Sasaran

Belajar…………………………………………………………………………………

………………………5

LO 1 : Memahami dan Menjelaskan

Campak……………………………………………………………6

1.1 Definisi Campak

1.2 Epidemiologi Campak

1.3 Etiologi Campak

1.4 Patogenesis Campak

1.5 Cara penularan Campak

1.6 Manifestasi Klinis

1.7 Diagnosis

1.8 Komplikasi

1.9 Penatalaksanaan

1.10 Diagnosis Banding

1.11 Prognosis

Daftar

Pustaka…………………………………………………………………………………

………………………17

1

Skenario :

Seorang anak laki – laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan ruam

merah ditubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu, anak demam disertai batuk,

pilek mata merah, muntah, buang air besar lembek 2x/hari dan nafsu makan menurun.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak lelah, suhu 39C. Dalam rongga

mulut terlihat, wajah, leher, badan dan ekskremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam

batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leokopenia.

2

Kata Sulit :

1. Ruam : Bintik-bintik merah

2. Leukopenia : Penurunan sel darah putih.

3. Komplik Spot : Suatu bintik putih keabuan dipangkal lidah

4. Makulopapular: Bintik – bintik benjolan pada kulit

Brain Storming :

1. Mengapa ruam merah muncul setelah 4 hari demam ?

2. Apa yang menyebabkan komplik spot muncul ?

3. Mengapa ruam makulopapular ditemukan pertama kali dibelakang telinga ?

4. Mengapa pemeriksaan lab ditemukan Leukopenia ?

5. Apakah timbulnya ruam merah, ada kaitannya dengan lingkungan atau

mikroorganisme ?

6. Penyakit apasaja yang dapat terjadi karena gejala Komplik Spot ?

7. Apa virus penyebab dari penyakit tersebut ?

Jawab :

1. Daya tahan tubuh menurun jadi aktivitas virus meningkat .

2. Gejala dari penyakit tersebut, yaitu ruam merah

3. Karena daya tahan tubuh turun, sensitivitas virus naik, sehingga terjadi ruam

makulopapular dibelakang telinga karena dibelakang telingan paling sensitive.

4. Karena antigen banyak masuk makrofag terus menahan antigen, lama

kelamaan sel darah putih menurun karena infeksi virus banyak yang masuk.

3

5. Ada kaitannya dengan lingkungan, karena penyebarannya dari udara.

6. Campak

7. Virus Rubeola

Hipotesa :

Campak adalah penyakit yang disebabkan Virus Rubeola. Cara penularannya

melalui udara/lingkungan dan kontak fisik. Sehingga menimbulkan gejala ruam merah

dan komplik spot. Pencegahan dengan cara vaksinisasi dan imunisasi.

4

Sasaran Belajar :

LO 1 : Memahami dan Menjelaskan Campak

1.1. Definisi Campak

1.2. Epidemiologi Campak

1.3. Etiologi Campak

1.4. Patogenesis Campak

1.5. Cara penularan Campak

1.6. Manifestasi Klinis

1.7. Diagnosis

1.8. Komplikasi

1.9. Penatalaksanaan

1.10. Diagnosis Banding

1.11. Prognosis

5

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Campak

1.1 Definisi Campak

Semua anggota Paramyxoviridae memulai infeksi melalui saluran pernapasan. Replikasi pathogen ini hanya terjadi di epitel saluran napas, sementara campak dan gondongan tersebar diseluruh tubuh dan menyebabkan penyakit umum.

(mikrobiologi kedokteran).

Morbilli adalah virus yang mengakibatkan penyakit anak menular

yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam

serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri

limpa nadi.

(ilmu kesehatan anak-nelson)

Campak à Penyakit virus yang sangat menular disebabkan oleh

paramyxovirus, umum terjadi pada anak-anak, tetapi juga bisa terjadi pada

orang rentan (segala usia). Virus masuk ke saluran pernafasan melalui

percikan ludah, berkembang biak dalam sel epitel, dan menyebar ke

seluruh system reticuloendoteial, menyebabkan hipeplasia limfoid.

1.2 Epidemiologi Campak

Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak menduduki tempak ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).

Campak merupakan penyakit endemis, terutama di Negara sedang berkembang. Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campak merupakan suatu hal yang harus dialami oleh setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Bahkan ada upaca dari masyarakan agar mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit campak akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul di dalam rongga tubuh lain seperti dalam tenggorokan, paru, perut atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan anak sesak nafas atau diare, yang dapat menyebabkan kematian. Dari penelitian retrosfektif dilaporkan bahwa di Indonesia campak ditemukan sepanjang tahun.

6

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama di daerah yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak.

(Ganra, Henri. 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Sagung Seto: Jakarta)

1.3 Etiologi CampakVirus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah,

minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam, Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul.

(Soegeng Soegijanto, 2002)

1.4 Patogenesis Campak

(http://quizlet.com/3846748/measles-lecture-8-flash-cards/)

7

1. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran napas, dan disini ia berkembang biak secara lokal;

2. infeksi kemudian menyebar ke jaringan limfe regional, lalu terjadi perkembangbiakan lebih lanjut.

3. Viremia primer menyebarkan virus yang kemudian bereplikasi di dalam sistem 2retikuloendotelial.

4. Akhirnya, viremia sekunder menebarkan virus ke permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan konjungtiva, tempat terjadi replikasi fokal.

5. Campak dapat bereplikasi di limfosit-limfosit tertentu yang membantu penyebaran keseluruh tubuh.

6. Sel raksasa multinuklear dengan inklusi intranuklear terlihat di dalam jaringan limfe di sekujur tubuh (kelenjar limfe, tonsil, apendiks).

7. Peristiwa ini terjadi sepanjang periode inkubasi, yang biasanya bertahan selama 8-12 hari, tetapi dapat bertahan hingga 3 minggu pada orang dewasa. Selama fase prodromal (2 – 4 hari) dan 2 – 5 hari pertama ruam, virus dijumpai di dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorok, rine dan darah.

8. Ruam makulopapular yang khas tampak di hari ke – 14 begitu antibodi terdeteksi di dalam sirkulasi, viremia menghilang, dan demam menurun. Ruam muncul akibat interaksi sel T imun dengan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan bertahan sekitar 1 minggu. (pada penderita yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel, ruam tidak timbul.)

9. Keterlibatan sistem saraf pusat tergolong sering pada campak. Ensefalitis simtomatik dijumpai disekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang terinfeksius jarang dijumpai di dalam otak, reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini.

10. Sebaliknya, dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini, virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak.

11. Komplikasi campak tahap lanjut adalah sebacute sclerosing panenchepalitis (SSPE). Penyakit yang mematikan ini timbul tahunan setelah infeksi campak pertama dan disebabkan oleh virus yang tetap berada di dalam tubuh pasca – infeksi campak akut.

12. Sejumlah besar antigen campak muncul dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi hanya ada beberapa partikel virus yang matang. Replikasi virus yang mengalami gangguan karena kurangnya produksi satu atau dua produk gen virus yang biasanya adalah protein matriks. (Jawetz, 2013)

8

Keterlibatan sistem saraf pusat tergolong sering pada campak. Ensefalitis simtomatik dijumpai disekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang terinfeksius jarang dijumpai di dalam otak, reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini, virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak. Komplikasi campak tahap lanjut adalah sebacute sclerosing panenchepalitis (SSPE). Penyakit yang mematikan ini timbul tahunan setelah infeksi campak pertama dan disebabkan oleh virus yang tetap berada di dalam tubuh pasca – infeksi campak akut. Sejumlah besar antigen campak muncul dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi hanya ada beberapa partikel virus yang matang. Replikasi virus yang mengalami gangguan karena kurangnya produksi satu atau dua produk gen virus yang biasanya adalah protein matriks. (gambar 1)

(Jawetz, 2013)

1.5 Cara Penularan Campak

Transmisi terjadi terutama melalui rute pernapasan (via inhalasi droplet berukuran besar dari sekresi yang terinfeksi). Benda tercemar tampaknya tidak berperan penting dalam penularan penyakit. Transmisi transplasental hematogenik dapat terjadi ketika campak terjadi selama kehamilan.

Cara Penularan: Penularan dari orang ke orang melalui percikan ludah dan transmisi

melalui udara (sampai 2 jam setelah  penderita campak  meninggalkan ruangan).

Waktu Penularan: 4 hari sebelum dan 4 hari setelah ruam. Penularan maksimum pada 3-4 hari  setelah ruam.

9

1.6 Manifestasi Klinis

Campak biasanya berlangsung selama 7– 11 hari sakit (dengan fase prodromal selama 2 – 4 hari, diikuti oleh fase eruptif selama 5 – 8 hari).

a. Stadium inkubasiMasa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

b. Stadium prodromal Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang. Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1– 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

c. Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam.

10

Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya. Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan.Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul.Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali.

d. Stadium konvalesensi Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. (Phillips, 1983).

Menurut rumah Sakit Panti Rapih : Hari 1-3 :1. Demam tinggi.2. Mata merah dan sakit bila kena cahaya3. Anak batuk pilek4. Mungkin dengan muntah atau diare.

Hari 3- 4 :1. Demam tetap tinggi.2. Timbul ruam / bercak-bercak merah pada kulit dimulaiwajah

dibelakang telinga menyebar cepat ke seluruh tubuh.3. Mata bengkak terdapat cairan kuning kental. Bila ruam timbul waktu

demam turun dan dengan penyebaran yang tidak khas, dan penderita berumur < 2 tahun, bukan merupakan penyakit campak tetapi Eksantema Subitum / Roseola Infantum ( infeksi virus Herpes tipe 6 dan 7)

Hari 4 –61. Ruam berubah menjadi kehitaman dan mulai mongering2. Selanjutnya mengelupas secara berangsur-angsur3. Akhirnya kulit kembali seperti semula tanpa menimbulkan bekas4. Hilangnya ruam sesuai urutan timbulnya.

11

(http://microbeonline.com/measles-virus-structure-pathogenesis-clinical-feature-complications-and-lab-diagnosis/)

1.7 Diagnosis

Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan Pemeriksaan serologik atau virologik yang positif yaitu bila terdapat demam tinggi terus-menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan,mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), sering kali diikuti diare. Pada tahap ini,muncul kemerahan pada mukosa mulut, dengan bintik-bintik yang muncul pada bagian dalam bibir dan pipi muncul ruam makulopapular yang dimulai pada wajah, belakang telinga, sayap hidung, sekitar mulut dan dagu yang didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Hal ini mengakibatkan anak mengalami kejang demam.Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Dua sampai tiga hari kemudian ruam makulopapular menjadi lebih besar dan menyatu, demam mereda dan kondisi umum mulai membaik. Pada hari selanjutnya exanthematous mulaiuntuk membersihkan lesikulit dan pengelupasan kulit.

(widoyono, 2011)

Diagnosis LaboratoriumDeteksi Antigen Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel

epitel dalam secret respirasi dan urine. Antibodi terhadap nucleoprotein

12

bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyakditemukanpadasel yang terinfeksi.Isolasi dan Identifikasi Virus Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urine yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Sel ginjal monyet atau manusia atau jenis sel lomfoblast (B95-a) optimal untuk upaya isolasi. Virus campak tumbuh lambat; efeksitopatik yang khas (sel raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi intranuklear dan intrasitoplasmik) terbentukdalam 7-10 hari.Uji kultur vial kerang dapat selesai dalam 2-3 hari menggunakan pewarnaan antibody flouresens untuk mendeteksi antigen campak pada kultur yang telah diinokulasi. Namun, isolasi virus sulitsecarateknik. Serologi Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatan titer antibody empat kali lipat antara serum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambilantara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam.ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody campak, walaupun ELISA merupakanmetode yang paling praktis. Bagian utama respons imun ditujukan untuk melawan nucleoprotein virus.Pasien dengan panen sefalitis sklerosasubakute menunjukan respons antibody yang berlebihan, dengan titer 10 hingga 100 kali lipat lebih tinggi dari pada peningkatan titer yang terlihat didalam serum konvalensi yang khas.

1.8 Komplikasi

Komplikasi neurologis:1. Hemiplegia : kelumpuhan setengah sisi tubuh2. Paraglegia : kelumpuhan extremitas bawah3. Afasia : ketidakmampuan berbicara, menulis, tidak mengerti

bahasa lisan dan tulisan (biasanya disebabkan oleh stroke atau cedera kepala)

4. Neuritis optika : penurunan penglihatan5. Ensefalitis : radang otak6. Otitis media7. Pneumonia interstitial, terutama karena infeksi sekunder8. Miokarditis (jarang)9. Limfadenitis mesenterika (jarang)10. Ensefalitis akut atau ensefalomitis (angka kejadian 1-2 kasus per

1000 kasus11. Subacute sclerosing panencephalitis. Degenerasi susunan saraf pusat

akibat infeksi menetap campak dengan gejala deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti oleh kejang. Angka kejadiannya 1 per 25 ribu kasus campak, insidens tertinggi pada usia 8-10 tahun.

13

Komplikasi campak yang paling umum dijumpai adalah otitis media (5-9% kasus).

Pneumonia merupakan komplikasi campak yang paling sering mengancam nyawa yang disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder. Pneumonia dijumpai pada ≤10% kasus di negara maju, tetapi jauh lebih sering (20-80%) di negara berkembang. Komplikasi pulmonal menyebabkan ≥90% kematian akibat campak. Pneumonia dijumpai pada 3-15% orang dewasa yang menderita campak, tetapi kebanyakan kasus disebabkan oleh virus itu sendiri ketimbang bakteri. Kematian jarang terjadi.

Pneumonia sel raksasa merupakan komplikasi serius pada anak dan orang dewasa dengan kekurangan imunitas berperantara sel. Penyakit ini dipercaya terjadi akibat replikasi virus yang tidak terkendali dan angka kematiannya tinggi.

Komplikasi yang melibatkan SSP merupakan komplikasi paling serius. Sekitar 50% anak yang menderita campak tipe umum menunjukkan perubahan elektro-ensefalografi. Ensofalitis akut dijumpai pada sekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang infeksius jarang dijumpai dalam otak, reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini, virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai didalam otak.

Tidak ada hubungan yang jelas antara derajat keparahan campak dan munculnya komplikasi neurologik. Posinfectius encephalomyelitis (ensefalomielitis diseminata akut) merupakan penyakit autoimun akibat respons imun terhadap protein dasar myelin. Angka mortalitas akibat ensefalitis adalah sekitar 10-20%. Kebanyakan orang yang berhasil hidup menunjukkan gejala sisa neurologik.

Komplikasi tahap lanjut adalah subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), komplikasi ini jarang terjadi. Muncul dengan insidens sekitar 1:300.000 kasus. Penyakit ini bermula secara samar 5-15 tahun setelah terjadi suatu kasus campak. Penyakit ini ditandai dengan kemunduran mental progresif, gerakan tidak sadar, kaku otot, dan koma. SSPE biasanya mematikan dalam waktu 1-3 tahun sejak kemunculannya. Penderita SSPE memperlihatkan titer antibodi campak yang tinggi dalam cairan serebrospinal dan serum serta virus campak yang rusak dalam sel otak. Dengan semakin luasnya penggunaan vaksin campak, kejadian SSPE semakin sedikit.

Penyakit yang mematikan ini timbul tahunan setelah infeksi campak pertama dan disebabkan oleh virus yang tetap berada didalam tubuh pasca infeksi campak akut. Sejumlah besar antigen campak muncul dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi hanya ada beberapa partikel virus yang matang. Replikasi virus mengalami gangguan karena berkurangnya produksi satu atau dua produk gen virus ynag biasanya adalah protein matriks.

1.9 Penatalaksanaan

14

Tindakan suportif : tirah baring, hindari cahaya, serta pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Indikasi rawat inap : hiperpireksia, dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau disertai komplikasi

Pemberian vitamin A untuk usia <6 bulan sebanyak 50.000 IU, usia 6 bulan-1 tahun sebanyak 100.000 IU, anak >1 tahun sebanyak 200.000 IU. Apabila disertai gejala pada mata akibat kekurangan vitamin A atau gizi buruk, diberikan 3 kali (hari 1, hari 2, dan 2-4 minggu setelah dosis kedua)

Pemberian antibiotik apabila terdapat infeksi sekunder Pemberian vaksin campak sebagai profilaksis pasca pajanan dapat

diberikan pada individu imunokompromais atau dengan penyakit kronis, dalam 72 jam pasca pajanan. Alternatif lainnya ialah immunoglobulin dalam 6 hari pasca paparan

Pada kasus komplikasi :Ensefalopati:- Kloramfenikol 75mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis dan ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari- Deksametason dengan dosis awal 1 mg/kgBB/hari, dilanjutkan 0,5 g/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik. Pemberian yang melebihi 5 hari, lakukan tapering-off saat menghentikan terapi- Kebutuhan cairan dikurangi sampai ¾ kebutuhan, serta koreksi gangguan elektrolitBronkopneumonia:- Oksigen 2L/menit- Kloramfenikol 75mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis dan ampisilin

100mg/kg/BB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.

1.10 Diagnosis Banding 1. German measles. Pada demam ini tidak ada bercak koplik spot,

tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah suboskipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

2. Eksantema sibitum. Ruam akan timbul bila suhu badan menjadi normal.

Ruam kulit eksantema akut yang lain seperti :

Rubella : Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak.

roseola infantum (eksantema subitum) : ruam muncul saat demam telah menghilang.

infeksi mononukleosus, erupsi obat : Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama

sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

Demam skarlatina : Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa

1.11 Prognosis

15

Angka Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita panyakit kronis atau bila ada komplikasi.kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun ini sampai titingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik.

Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan , akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang umur.

Daftar Pustaka

16

Tanto Chris, et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran,4th ed. Jakarta : Media Aesculapius

Brooks Geo F, Carroll Karen C, et al. 2010. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg,25th ed. Jakarta : EGC

Campbell, N.A. 1997. Biology. Fourth Edition. California: The Benjamin/Cummings Publishing Company Inc.

Campbell, N.A., et al. 2006. Biology Concepts & Connections. California: The Benjamin/Commings Publishing Company

Jawetz., dkk. 2013.Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

S, Baron. 1996.Medical Microbiology 4th editionGalveston : University of Texas Medical Branch

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasannya Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Ganra, Henri. 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Sagung Seto: Jakarta)

17