word katarak matur

59
Presenta si Kasus ILMU PENYAKIT MATA 1 | P a g e Anamnesa : (Allo-Anamnesis) pada tanggal 6 Mei 2010 Keluhan Utama : Penurunan penglihatan mata kiri tanpa disertai mata merah sejak 2 bulan yang lalu Keluhan Tambahan : Penglihatan silau dan berkabut. Riwayat Perjalanan penyakit : Pasien datang ke poli mata RSPAD dengan keluhan penglihatan pada mata kiri menurun perlahan –lahan, tanpa disertai mata merah sejak 2 bulan yang lalu. Awalnya penglihatan sedikit buram kemudian lama kelamaan menjadi seperti tertutup kabut dan silau jika melihat cahaya. Pasien mengatakan tidak bertambah buruk saat malam hari. Mata kiri pasien tidak terasa sakit bila ditekan, tidak sakit kepala/pusing, tidak mual dan muntah serta tidak suka menabrak-nabrak bila berjalan. Selain itu tidak pernah mengalami trauma atau benturan maupun terkena bahan-bahan kimia pada matanya pasien juga menyangkal melihat pelangi atau lingkaran disekitar sumber cahaya. Pasien mengatakan sebelumnya sudah pernah menggunakan kacamata -2. Pasien tidak menderita diabetes melitus, Tekanan darah selalu normal Identitas Pasien Nama Pasien : Tn. S Umur : 65 tahun Jenis Kelamin : Laki - Laki Datang ke Poli Mata RSPAD tanggal 6 Mei 2010 IDENTITAS PASIEN II. ANAMNESA

Upload: ari-vilologus-sugiarto

Post on 03-Oct-2015

49 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

kasus pembahasan katarak matur

TRANSCRIPT

Presentasi

KasusIlmu penyakit mata

Status generalis Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital

T: 130/80 mmHg

N: 90 x/menit

R: 24 x/menit

S: Afebris

Kepala : Mesocephal

Hidung : Deviasi septum (-), discharge (-), epistaksis (-)

Telinga : Discharge (-)

Leher : KGB tidak membesar

Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru : Suara napas dasar vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen : Cembung, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) N.

Extremitas : Hangat, udema -/-, deformitas (-)Status Oftalmologi1.Visus

KETERANGANODOS

Tajam penglihatan20/701/~(Proyeksi +)

KoreksiS+2,50 C0,00 X 0(20/30F1Tidak dapat dikoreksi

AddisiS+3plano

Distansia Pupil62/60 mm62/60 mm

Kacamata lamaS-2plano

2. Kedudukan bola mata

KETERANGANODOS

EksoftamusTidak adaTidak ada

EndoftalmusTidak adaTidak ada

DeviasiTidak adaTidak ada

Gerakan bola mataBaik ke segala arahBaik ke segala arah

3. Supra silia

KETERANGANODOS

WarnaHitamHitam

LetakSimetrisSimetris

4. Palpebra superior inferior

KETERANGANODOS

EdemaTidak adaTidak ada

Nyeri tekanTidak adaTidak ada

EktropionTidak adaTidak ada

EntropionTidak adaTidak ada

BlefarospasmeTidak adaTidak ada

TrikiasisTidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

Fissura palpebra12 mm12 mm

PtosisTidak adaTidak ada

HordeolumTidak adaTidak ada

KalazionTidak adaTidak ada

PseudoptosisTidak adaTidak ada

5. Konjungtiva tarsalis superior & Inferior

KETERANGANODOS

HiperemisTidak adaTidak ada

FolikelTidak adaTidak ada

PapilTidak adaTidak ada

SikatriksTidak adaTidak ada

AnemiaTidak adaTidak ada

KemosisTidak adaTidak ada

6. Konjungtiva bulbi

KETERANGANODOS

Injeksi konjungtivaTidak adaTidak ada

Injeksi SiliarTidak adaTidak ada

Perdarahan subkonjungtivaTidak adaTidak ada

PterigiumTidak adaTidak ada

PinguekulaTidak adaTidak ada

Nevus PigmentosusTidak adaTidak ada

Kista dermoidTidak adaTidak ada

7. Sistim lakrimalis

KETERANGANODOS

Punctum LacrimalTerbukaTerbuka

Tes anelTidak dilakukanTidak dilakukan

8. Sklera

KETERANGANODOS

WarnaPutihPutih

IkterikTidak adaTidak ada

9. Kornea

KETERANGANODOS

KejernihanJernihJernih

PermukaanLicinLicin

Ukuran12 mm12 mm

SensibilitasBaikBaik

InfiltratTidak adaTidak ada

UlkusTidak adaTidak ada

PerforasiTidak adaTidak ada

Arkus senilis Ada Ada

EdemaTidak adaTidak ada

Tes PlacidoTidak dilakukanTidak dilakukan

10. Bilik mata depan

KETERANGANODOS

KedalamanNormalNormal

KejernihanJernihJernih

HifemaTidak adaTidak ada

HipopionTidak adaTidak ada

Efek TyndallTidak dilakukanTidak dilakukan

11. Iris

KETERANGANODOS

WarnaCoklatCoklat

KriptaeJelasJelas

BentukBulatBulat

SinekiaTidak adaTidak ada

KolobomaTidak adaTidak ada

12. Lensa

KETERANGANODOS

KejernihanjernihKeruh menyeluruh

LetakDi tengahDi tengah

Shadow TestNegatifNegatiff

13. Badan kaca

KETERANGANODOS

KejernihanJernihJernih

14. Fundus okuli

KETERANGANODOS

a. Papil

BentukBulatTidak dapat dinilai

Batas TegasTidak dapat dinilai

WarnaKuning kemerahanTidak dapat dinilai

b. Makula Lutea

RefleksPositifTidak dapat dinlai

EdemaTidak adaTidak dapat dinilai

c. Retina

PerdarahanTidak adaTidak dapat dinilai

C/D Ratio0,3 mmTidak dapat dinilai

Ratio AV2:3Tidak dapat dinilai

SikatriksTidak adaTidak dapat dinilai

15. Palpasi

KETERANGANODOS

Nyeri tekanTidak adaTidak ada

Massa TumorTidak adaTidak ada

Tensi OkuliNormal / palpasiNormal / palpasi

Tonometri Schiotz 8,5/7,5 7/7,5

16. Kampus visi

KETERANGANODOS

Tes KonfrontasiSama dengan pemeriksaSama dengan pemeriksa

Pasien pria, 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan mata kiri menurun perlahan-lahan sejak 2 bulan yang lalu tanpa disertai mata merah. Penglihatan seperti melihat kabut dan silau jika melihat cahaya.

Mata kirinya tidak terasa sakit bila ditekan, tidak sakit kepala/pusing, tidak mual dan muntah serta tidak suka menabrak-nabrak bila berjalan.

Pasien tidak menderita diabetes melitus. Tekanan darah selalu normal dan tidak ada riwayat darah tinggi sebelumnya.

Pasien juga tidak dalam pengobatan penyakit TBC dan malaria. Riwayat keluarga: tidak ada pada anggota keluarga.Pemeriksaan Fisik TD 130/80 mmHg dan status generalis dalam batas normal. Sedangkan dari pemeriksaan oftamologi didapat :

1. Tajam penglihatan mata kiri 1/~ = tidak dikoreksi

2. Tajam penglihatan mata kanan 20/70 dikoreksi menjadi S+2,5020/30F13. Shadow test okuli dextra (-), Shadow test okuli sinistra (-)

Pemeriksaan preoperasi: 1. Darah rutin : Hb, Ht, eritrosit, leukosit, GDS

2. Pemeriksaan EKG

3.Biometri

OS : Katarak senilis stadium matur

Tidak ada

OD : Memakai kacamata OS : Operasi ekstraksi lensa ekstrakapsuler dan IOL

OD

OS

Ad vitam :Dubia ad bonamDubia ad bonam

Ad fungsionam: Dubia ad bonamDubia ad bonam

Ad sanationam: Dubia ad bonamDubia ad bonam

Berdasarkan :

- Identitas Umur pasien 65 tahun, lebih mengarah ke katarak senilis yaitu semua kekeruhan lensa pada usia lanjut diatas 50 tahun, biasanya dimulai pada usia 50 tahun.

Anamnesis

penglihatan mata kiri turun perlahan-lahan dan berkabut tanpa disertai mata merah,

Pandangan menjadi seperti merasa silau jika melihat cahaya , hal ini sesuai dengan keluhan subyektif pada pasien katarak.

- Pemeriksaan Fisik (Status Oftalmologi)

Visus okuli sinitra 1/~, tidak dapat dikoreksi karena adanya kekeruhan pada media refraksi yaitu lensa berupa katarak. Pada okuli dextra didapatkan visus 20/70 dikoreksi S+2,50 C0,00 X 0 20/30F1 Shadow test OD: -

OS : -

Sudut bilik mata depan okuli dextra normal dan okuli sinistra normal

Lensa okuli sinistra keruh menyeluruh

Kesimpulan :

Okuli Sinistra : Katarak senilis stadium matur

Pemeriksaan Anjuran

Pemeriksaan Darah Rutin Pre Operasi : Hb, Ht, Eritrosit, leukosit, Gula Darah Sewaktu.

Pemeriksaan Elektrokardiogram, untuk mengetahui keadaan jantung pasien karena pasien sudah berusia lanjut.

Biometri, untuk mengetahui kekuatan lensa sehingga didapatkan ukuran lensa pengganti

Penatalaksanaan

Dilakukan ekstraksi katarak ekstra kapsular, tindakan ini dipilih dengan pertimbangan agar mengurangi penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca dan kapsul lensa pecah.

Selain itu ekstraksi katarak ekstra kapsular dilakukan pada pasien dengan perencanaan implantasi lensa intra ocular.

BAB II :

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Anatomi lensa1 Lensa berasal dari lapisan ektoderm, merupakan struktur yang transparan berbentuk cakram bikonveks yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadi akomodasi.

Lensa tidak memiliki suplai darah (avaskular) atau inervasi setelah perkembangan janin dan hal ini bergantung pada aquos humor untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya serta membuang sisa metabolismenya. Lensa terletak posterior dari iris dan anterior dari korpus vitreous. Posisinya dipertahankan oleh zonula zinnii yang terdiri dari serat-serat yang kuat yang menyokong dan melekatkannya pada korpus siliar.

Gambar 1. Lensa

Gambar 2. Struktur Lensa Lensa terdiri dari kapsula, epitelium lensa, korteks dan nukleus. Lensa terus bertumbuh seiring dengan bertambahnya usia. Saat lahir, ukurannya sekitar 6,4 mm pada bidang ekuator, dan 3,5 mm anteroposterior serta memiliki berat 90 mg. Pada lensa dewasa berukuran 9 mm ekuator dan 5 mm anteroposterior serta memiliki berat sekitar 255 mg. Ketebalan relatif dari korteks meningkat seiring usia. Pada saat yang sama, kelengkungan lensa juga ikut bertambah, sehingga semakin tua usia lensa memiliki kekuatan refraksi yang semakin bertambah. Namun, indeks refraksi semakin menurun juga seiring usia, hal ini mungkin dikarenakan adanya partikel-partikel protein yang tidak larut. Maka, lensa yang menua dapat menjadi lebih hiperopik atau miopik tergantung pada keseimbangan faktor-faktor yang berperan.

Struktur lensa terdiri dari:

Kapsula Kapsula lensa memiliki sifat yang elastis, membran basalisnya yang transparan terbentuk dari kolagen tipe IV yang ditaruh di bawah oleh sel-sel epitelial. Kapsula terdiri dari substansi lensa yang dapat mengkerut selama perubahan akomodatif. Lapis terluar dari kapsula lensa adalah lamela zonularis yang berperan dalam melekatnya serat-serat zonula. Kapsul lensa tertebal pada bagian anterior dan posterior preekuatorial dan tertipis pada daerah kutub posterior sentral di mana memiliki ketipisan sekitar 2-4 (mKapsul lensa anterior lebih tebal dari kapsul posterior dan terus meningkat ketebalannya selama kehidupan.

Pinggie lateral lensa disebut ekuator , yaitu bagian yang dibentuk oleh gabungan capsule anterior dan posterior yang merupakan insersi dari zonula. Serat zonulaLensa disokong oleh serat-serat zonular yang berasal dari lamina basalis dari epitelium non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar. Serat-serat zonula ini memasuki kapsula lensa pada regio ekuatorial secara kontinu. Seiring usia, serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi, meninggalkan lapis anterior dan posterior yang tampak sebagai bentuk segitiga pada potongan melintang dari cincin zonula Epitel Lensa Terletak tepat di belakang kapsula anterior lensa terdiri dari sel-sel epithelial yang mengandung banyak organel sehingga Sel-sel ini secara metabolik ia aktif dan dapat melakukan semua aktivitas sel normal termasuk biosintesis DNA, RNA, protein dan lipid . sehingga dapat menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan energi dari lensa. Sel epitel akan menggalami perubahan morfologis ketika sel-sel epitelial memanjang membentuk sel serat lensa. yang sering disertai dengan peningkatan masa protein dan pada waktu yang sama, sel-sel kehilangan organel-organelnya, termasuk inti sel, mitokondria, dan ribosom. Hilangnya organel-organel ini sangat menguntungkan, karena cahaya dapat melalui lensa tanpa tersebar atau terserap oleh organel-organel ini. Tetapi dengan hilangnya organel maka fungsi metabolikpun akan hilang sehingga serat lensa bergantung pada energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis. Ket :

- CZ : sentral lensa

- PZ: preequator

- EZ : equator

Gambar 3. Pembagian Lensa Korteks dan Nukleus Tidak ada sel yang hilang dari lensa sebagaimana serat-serat baru diletakkan, sel-sel ini akan memadat dan merapat kepada serat yang baru saja dibentuk dengan lapisan tertua menjadi bagian yang paling tengah. Bagian tertua dari ini adalah nukleus fetal dan embrional yang dihasilkan selama kehidupan embrional dan terdapat pada bagian tengah lensa. Bagian terluar dari serat adalah yang pertama kali terbentuk dan membentuk korteks dari lensa.II.2 Fisiologi Lensa1 Lensa sebagai media refraksiLensa dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara normal sekitar 1,4 pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari aqueous humor dan vitreous yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi, lensa memberikan kontribusi 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi bola mata manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksinya diberikan oleh udara dan kornea.

Akomodasi lensaKemampuan mata untuk melihat jauh dan dekat dipengaruhi oleh lkelenturan lensa , kontraksi otot otot siliaris dan ketegangan zonula zinn.

Gambar 4. Akomodasi Lensa

II.3 Metabolisme lensa1 Transparansi lensa

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation ( Na, K).kedua kation ini berasal dari humor aqueus dan vitreus .

Kadar kalium dibagian anterior lebih tinggi dibandingkan posterior sedangkan Kadar natrium lebih tinggi di posterior.

Ion K bergerak kebagian posterior dan keluar ke humour aqueus , dan ion Na bergerak keantreior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na- K ATPase

Transport aktif asam-asam amino mengambil tempat pada epitel lensa dengan mekanisme tergantung pada gradien natrium yang dibawa oleh pompa natrium. Aspek fisiologi terpenting dari lensa adalah mekanisme yang mengatur keseimbangan air dan elektrolit lensa yang sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa. Karena kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan makromolekular, gangguan dari hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa. Telah ditentukan bahwa gangguan keseimbangan air dan elektrolit sering terjadi pada katarak kortikal, dimana kadar air meningkat secara bermakna Lensa manusia normal mengandung sekitar 66% air dan 33% protein dan perubahan ini terjadi sedikit demi sedikit dengan bertambahnya usia. Korteks lensa menjadi lebih terhidrasi daripada nukleus lensa. Sekitar 5% volume lensa adalah air yang ditemukan diantara serat-serat lensa di ruang ekstraselular. Konsentrasi natrium dalam lensa dipertahankan pada 20mM dan konsentrasi kalium sekitar 120 mM. Epitelium Lensa sebagai Tempat Transport Aktif Lensa bersifat dehidrasi dan memiliki kadar ion kalium (K+) dan asam amino yang lebih tinggi dari aqueous dan vitreus di sekelilingnya. Sebaliknya, lensa mengandung kadar ion natrium (Na+) ion klorida (Cl) dan air yang lebih sedikit dari lingkungan sekitarnya. Keseimbangan kation antara di dalam dan di luar lensa adalah hasil dari kemampuan permeabilitas membran sel-sel lensa dan aktifitas dari pompa (Na+, K+-ATPase) yang terdapat pada membran sel dari epitelium lensa dan setiap serat lensa. Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion natrium keluar dari dan menarik ion kalium ke dalam. Mekanisme ini tergantung dari pemecahan ATP dan diatur oleh enzim Na+, K+-ATPase. Keseimbangan ini mudah sekali terganggu oleh inhibitor spesifik ATPase ouabain. Inhibisi dari Na+, K+-ATPase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation dan meningkatnya kadar air dalam lensa. pada perkembangan katarak kortikal beberapa studi telah menunjukkan bahwa terjadi penurunan aktifitas Na+, K+-ATPase, sedangkan yang lainnya tidak menunjukkan perubahan apa pun. Dan studi-studi lain telah memperkirakan bahwa permeabilitas membran meningkat seiring dengan perkembangan katarak Peranan Kalsium

Membran sel lensa juga secara relatif tidak permeabel terhadap kalsium. Hilangnya homeostasis kalsium akan sangat mengganggu metabolisme lensa. Peningkatan kadar kalsium dapat berakibat pada beberapa perubahan meliputi ;

tertekannya metabolisme glukosa, pembentukan agregat protein dengan berat molekul tinggi dan aktivasi protease yang destruktif Glukosa memasuki lensa melalui sebuah proses difusi terfasilitasi yang tidak secara langsung terhubung oleh sistem transport aktif. Hasil buangan metabolisme meninggalkan lensa melalui difusi sederhana. Berbagai macam substansi seperti asam askorbat, myo-inositol dan kolin memiliki mekanisme transport yang khusus pada lensa. Metabolisme Karbohidrat pada Lensa Pada lensa, energi yang diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa. Glukosa memasuki lensa dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan melalui difusi terfasilitasi. Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam lensa dalam bentuk terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim heksokinase. Reaksi ini adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim lainnya yang terlibat dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada lensa. Ketika terbentuk, G6P memasuki satu dari dua jalur metabolisme: 1. Jalur glikolisis anaerob ( 95%)

2. HMP shunt ( 5 %)

Jalur glikolisis anaerob ( 95%)

Kadar tekanan oksigen dalam lensa sangat rendah , tetapi walaupun tanpa oksigen , lensa mampu mengahasilkan energi paling banyak melalui jalur glikolisis dari pada jalur HMP shunt.

Hal ini membuktikan bahwa lensa tidak tergantung pada oksigen tetapi dipengaruhi oleh kadar glukosa hal ini telah didemonstrasikan dengan kemampuannya untuk menjaga metabolisme normal dalam lingkungan nitrogen. Dengan diberikan sejumlah glukosa, lensa in vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh, memiliki kadar normal dari ATP serta mempertahankan aktivitas pompa asam amino dan ion. Bagaimana pun, ketika glukosa menurun atau kekurangan, lensa tidak dapat mempertahankan fungsi-fungsi ini dan menjadi keruh pada beberapa jam sekalipun terdapat oksigen HMP shunt

Jalur yang kurang aktif untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah heksosa monofosfat shunt (HMP shunt), yang dikenal juga dengan istilah jalur pentosa monofosfat. Sekitar 5% dari glukosa lensa dimetabolisme melalui jalur ini sekalipun jalur ini distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktifitas HMP shunt lebih tinggi pada lensa dibandingkan dengan jaringan lain dalam tubuh namun perannya masih belum bisa ditetapkan. Jalur HMP shunt ini menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida. Juga untuk aktifitas glutation reduktase dan aldose reduktase dalam lensa. Aldose reduktase adalah enzim kunci pada jalur lain metabolisme karbohidrat pada lensa, yaitu jalur sorbitol. Enzim ini telah ditemukan memainkan peranan yang penting dalam pembentukan katarak gula. ketika kadar glukosa meningkat dalam lensa sebagaimana terjadi pada keadaan hiperglikemia, jalur sorbitol teraktifasi lebih daripada glikolisis dan terjadi akumulasi dari sorbitol. Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim polyol dehidrogenase. Sayangnya enzim polyol dehidrogenase memiliki affinitas yang rendah yang berarti sorbitol akan terakumulasi sebelum mengalami metabolisme labih lanjut. Karakteristik ini, dikombinasikan dengan kurangnya permeabilitas lensa terhadap sorbitol berakhir dengan retensi sorbitol dalam lensa. Sejalan dengan sorbitol, fruktosa juga terbentuk pada lensa dengan kadar tinggi glukosa. Bersamaan, kedua gula tersebut meningkatkan tekanan osmotik di dalam lensa dan menarik air. Pada mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu mengkompensasi, tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati. Hasilnya adalah pembengkakan serat, rusaknya arsitektur sitoskeletal normal dan kekeruhan lensa.

II.4 Katarak

II.4 .a. Definisi

Katarak adalah kekeruhan [opasitas] dari lensa yang tidak dapat menggambarkan obyek dengan jelas di retina.3II.4 .b. Insiden

Diperkirakan 5-10 juta individu mengalami kerusakan penglihatan akibat katarak setiap tahun (newell, 1986). Di USA sendiri 300. 000 400.000 ekstraksi mata tiap tahunnya. Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua.2

Diketahui kebutaan di Indonesia berkisar 1, 2% dari jumlah penduduk Indonesia . dari angka tersebut presentasi angka kebutaan utama ialah :

Katarak

0,70 %

Kelainan kornea 0,13 %

Penyakit glaukoma 0,10 %

Kelainan refraksi 0,06 %

Kelainan retina 0,03 %

Kelainan nutrisi 0,02 %

Sedangkan menurut catatan The framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65 74 tahun dan 45 % pada usia 75 84 tahun. Beberapa derajat katarak diduga terjadi pada semua orang pada usia 70 tahun. Sehingga 95 % penyebab katarak adalah katarak senilis. II.4 .c Etiologi , patofisiologi dan klasifikasi 4

Klasifikasi katarak dapat dibagi menjadi :

1. Berdasarkan usia :

a. Katarak conginental ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun )

b. Katarak juvenile ( terlihat sesudah usia 1 tahun )

c. Katarak senile ( setelah usia 50 tahun )II.4.c.1.a Katarak kongenital6

Adalah katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan dapat menyebabkan kebutaaan pada bayi yang tidak ditangani dengan tepat.

Dibagi menjadi 2 jenis :

1. Katarak kapsulolentikular

katarak yang mengenai kapsul dan kortek

2. Katarak lentikular

Katarak yang mengenai korteks atau nukleus saja, tanpa disertai kekeruhan kapsul.

Tabel 1. Klasifikasi KatarakII.4.c.1.a Katarak kongenital6

Adalah katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan dapat menyebabkan kebutaaan pada bayi yang tidak ditangani dengan tepat.

Dibagi menjadi 2 jenis :

1. Katarak kapsulolentikular

katarak yang mengenai kapsul dan kortek

2. Katarak lentikular

Katarak yang mengenai korteks atau nukleus saja, tanpa disertai kekeruhan kapsul.Untuk mengetahui penyebab katarak konginental diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti :

Rubella ( pada trimester pertama)

Mumps

Hepatitis

Toxoplasma

Bentuk katarak konginental :

Katarak zonularis atau lamelar Katarak pungtata

Katarak polaris anterior

Katarak polaris posterior

Gambar 5. Katarak Zonularis atau LamelarPada pupil bayi yang terkena katarak konginental akan terlihat bercak putih (leukokoria ).

Penyulit pada katarak konginital total adalah tidak kuatnya rangsangan pada makula lutea , sehingga makula tidak berkembang sempurna , dan sering menyebabkan ambliopia ex anopsia . selain itu katarak konginetal dapat menyebabkan terjadinya nistagmus atau strabismus .Pengobatan katarak konginental bergantung kepada :

1. Katarak total bilateral , dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya/ segera setelah katarak terlihat

2. Katarak total unilateral

dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadi juling

3. Katarak bilateral parsial

dapat dicoba dengan kacamata dan midriatikum terlebih dahulu , bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan .

II.4.c.1.b Katarak juvenile6 Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia lebih dari 1 tahun dan kurang dari 50 tahun . Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti:1. Katarak metabolica.) Katarak diabetika dan galaktosemik (gula)b.) Katarak hipokalsemik (tetanik)c.) Katarak defisiensi gizid.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)e.) Penyakit Wilsonf.) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain2. Otot Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun)3. Katarak traumatic4. Katarak komplikataa. Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis)b. Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma) c. Katarak anoksikd. Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29), antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, besi)e. Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosom.II.4.c.1.c Katarak senile6

Katarak senilis ini adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun.

Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak senile ini jenis katarak yang sering ditemukan dengan gejala pada umumnya berupa:

Distorsi penglihatan yang semakin kabur pada stadium insipiens pembentukkan katarak, disertai penglihatan jauh makin kabur. Penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kaca mata (second sight). Miopia artificial ini disebabkan oleh peningkatan indeks rafraksi lensa pada stadium insipientTanda dan Gejala: 1. Penglihatan kabur dan berkabut2. Merasa silau terhadap sinar matahari, dan kadang merasa seperti ada film didepan mata3. Seperti ada titik gelap di depan mata4. Sukar melihat benda yang menyilaukan5. Halo, warna disekitar sumber sinar6. Warna manik mata berubah atau putih7. Sukar mengerjakan pekerjaan sehari-hari8. Penglihatan dimalam hari lebih berkurang9. Sukar mngendarai kendaraan dimalam hari10. Waktu membaca penerangan memerlukan sinar lebih cerah11. Sering berganti kaca mata12. Penglihatan menguning 13. Untuk sementara jelas melihat dekatKonsep penuaan: Imunologis

Dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel Teori a free radical 6o Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuato Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasio Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E Teori a cross-link6Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi.Gambar 6. Perubahan Penglihatan pada Pasien KatarakPerubahan lensa pada usia lanjut :

Kapsul Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur,dan terlihat bahan granular Epitel makin tipis Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat , bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata Serat lensaLebih irregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin, triptofan, metionin, sistein, tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal. Korteks tidak berwarna karena:( Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi ( Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Klasifikasi katarak senilis berdasarkan : 41. Perubahan Morfologi.

2. Maturitas

Klasifikasi berdasarkan morfologi dikenal 3 bentuk katarak senile, yaitu :

Ket :

NC: Katarak Nuklear ACC : Katarak Kortikal Anterior

PCC : Katarak Kortikal Posterior

Gambar 7. Morfologi Katarak

a. Katarak Nuklear5Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuning-kuningan menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman . Keadaan ini disebut katarak BRUNESEN atau NIGRA.

Gambar 8. Katarak Nuklear

Jenis katarak nigra ( Brunesen ) ini terjadi pada pasien diabet dan miopia tinggi . dimana tajam pengelihatan lebih baik dari sebelumnya , dan biasanya pada usia lebih dari 65 tahun b. Katarak Kortikal5Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa . Dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari.Gambar 9. Katarak kortikal Anterior

c. Katarak Kupuliform5Mulai dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear. Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring.Tabel 2. Perubahan Morfologi Katarak Senilis

Klasifikasi berdasarkan maturitas katarak senil dibagi menjadi :4 Katarak insipient :4Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut: Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan degenerative (benda morgagni) pada katarak insipient. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

Katarak Imatur :4 Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa. Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa akan memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi mioptik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit.

Gambar 10. Katarak ImaturKatarak Matur:4 Bila proses degenerasiberjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul. Didalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium ( Ca ). Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.

Gambar 11. Katarak MaturKatarak Hipermatur :4 Katarak yang terjadi akibat korteks yang mencair sehingga masa lensa ini dapat keluar melalui kapsul. Akibat pencairan korteks ini maka nukleus "tenggelam" kearah bawah (jam 6)(katarak morgagni). Lensa akan mengeriput. Akibat masa lensa yang keluar kedalam bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa uveitis fakotoksik atau galukoma fakolitik

Gambar 12. Katarak Hipermatur

Tabel 3. Perbedaan Stadium Katarak

InsipienImaturMaturHipermatur

KekeruhanRinganSebagianSeluruhMasif

Cairan lensaNormalBertambah

(air masuk)NormalBerkurang

(air keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow test-+-Pseudops

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + gloukoma

II.4. d Diagnosis 2II.4. d .1 Anamnesa

Penurunan ketajaman penglihatan secara progresif (gejala utama katarak) Mata tidak merasa sakit, gatal atau merah Gambaran umum gejala katarak yang lain,seperti:1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film2. Perubahan daya lihat warna3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata4. Lampu dan matahari sangat mengganggu5. Sering meminta ganti resep kaca mata6. Baik melihat dekat pada pasien rabun dekat ( hipermetropia)II.4. d .2 Pemeriksaan fisik mata21. Pemeriksaan ketajaman penglihatan2. Melihat lensa melalui senter tangan, kaca pembesarDengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow). Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur.

3. Slit lamp4. Pemeriksaan oftalmoskop sebaiknya dengan pupil berdilatasi.Pemeriksaan ini harus dilakukan terutama pada katarak imatur dimana kita harus meluhat keadaan fundus .

Hal hal yang perlu perhatian khusus:

Tajam pengelihatan kadang sering masih sangat baik pada katarak brunesen, walaupun terlihat kekeruhan sudah padat pada nucleusnya. Pengelihatan yang nyata berkurang pada miopia tinggi walaupun katarak yang terlihat belum berarti . hal ini mungkin disebabkan kelainan makula lutea. II.4. e Terapi 4 Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan. Medika mentosa hanya diberikan dengan tujuan untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh penyulit :

Jika silau pasien dapat memakai kaca mata

Unutuk mengurangi inflamasi dapat diberikan steroid ringan

Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan. dapat dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang, suplementasi vitamin A, C, dan E, serta selenium dan anti oksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat membantu memperlambat progresifitas katarak Indikasi operasi : Indikasi sosial: jika pasien mengeluh adanya gangguan penglihatan dalam melakukan rutinitas pekerjaan Indikasi medis: Kondisi katarak di bawah ini harus segera dioperasi walaupun prognosis penglihatannya tidak menjanjikan atau pasien tidak berminat pada perbaikan penglihatannya :

Katarak hipermatur

Lens induced glaucoma

Lens induced uveitis

Dislokasi / subluksasi lensa

Korpus alienum intralentikular

Retinopati diabetik yang diterapi dengan fotokoagulasi laser

Ablasio retina atau patologi segmen posterior lainnya dimana diagnosis atau tata laksananya akan terganggu dengan adanya opasitas lensa

Indikasi optik, jika dari hasil pemeriksaan visus dengan hitung jari dari jarak 3 m didapatkan hasil visus 3/60 Persiapan bedah katarak: Pemeriksaan tersebut termasuk hal-hal seperti: Gula darah Hb, Leukosit, masa perdarahan, masa pembekuan Tekanan darah Elektrokardiografi Riwayat alergi obat Tekanan bola mata Sebelum dilakukan operasi harus diketahui fungsi retina, khususnya makula, diperiksa dengan alat retinometri Jika akan melakukan penanaman lensa maka lensa diukur kekuatannya ( dioptri ) dengan alat biometri Keratometri mengukur kelengkungan kornea untuk bersama ultrasonografi dapat menentukan kekuatan lensa yang akan ditanam.Teknik anestesi yang digunakan:61. LokalPada Operasi katarak teknik anestesi yang umumnya digunakan adalah anestesi lokal. Sebelum diberi suntikan anastesi terlebih dahulu mata ditetes anastesi local pada permukaan kornea. Suntikan dimasukan ke dalam rongga orbita yang akan melumpuhkan otot penggerak mata. Suntikan ini dapat diberikan ke daerah kerucut otot penggerak mata (peribulbar).

2. UmumAnestesi umum digunakan pada pasien yang tidak kooperatif, bayi dan anak.Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan. 1. Pengangkatan lensa 6Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: a) ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEKLensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). Termasuk kedalam golongan ini ekstraksi linear, aspirasi dan irigasi. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.

B) ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) atau EKIK

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada Zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

Gambar 15. Ekstraksi Lensa dan Pemasangan IOL

Tabel 4. Perbandingan antara ECCE dengan ICCE6ECCEICCE

Pengeluaran lensaNukleus dikeluarkan dari kapsul, korteks disuctionLensa dikeluarkan secara in toto

Kapsula posterior & zonula ziniiIntakdikeluarkan

IncisiLebih kecil (8 mm)Lebih besar (10 mm)

Iridektomi periferTidak dilakukanDilakukan untuk menghindari glaukoma karena blokade pupil

Instrumen (rumit)DiperlukanTidak diperlukan

WaktuLebih lamaLebih singkat

Implantasi IOLPosterior chamberAnterior chamber (Pseudo-phakic Bullous Keratopathy)

TeknikLebih sulitLebih mudah

BiayaLebih banyakLebih sedikit

Komplikasi yang meningkatAfter-Cataract1. Prolaps & degenerasi vitreus2. Edema makula3. Endophthalmitis

4. Aphakic Glaucoma

5. Fibrous & Endothelial ingrowth

6. Neovascular Glaucoma in Proliferative Diabetic Retinopathy

Komplikasi yang berkurangSeluruh komplikasi yang disebutkan pada ICCEAfter-Cataract

IndikasiProsedur rutin untuk semua jenis katarak (kecuali bila merupakan komplikasi)1. Dislokasi lensa2. Subluksasi lensa (>1/3 bagian zonula rusak)

3. Chronic Lens Induced Uveitis

4. Katarak hipermatur dengan kapsula anterior yang tebal

5. korpus alienum intra-lentikular saat ada gangguan integritas kapsula posterior lensa.

Kontraindikasi1. Dislokasi lensa2. Subluksasi lensa (>1/3 bagian zonula rusak)

Pasien berusia < 35 tahun dimana terjadi perlengketan erat antara lensa dan vitreus (Ligament of Weigert)

2. Penanaman lensa baru6Sesudah ekstraksi katarak, mata tidak mempunyai lensa lagi, yang disebut afakia, dengan tanda-tanda coa dalam, iris tremulans, pupil hitam. Keadaan ini harus dikoreksi dengan lensa sferis (+) 10 dioptri, supaya dapat melihat jauh. Koreksi ini harus diberikan 3 bulan setelah operasi, sebab sebelum 3 bulan keadaan refraksinya masih berubah-rubah. Untuk penglihatan dekatnya harus ditambah lagi dengan S+3D.

Penanaman lensa buatan intraokuler ( pseudofakia ) yang dilakukan segera setelah lensa yang keruh dikeluarkan, sebelum luka kornea ditutup. Dengan cara yang baru ini, maka penderita segera dapat melihat jauh dengan baik, stelah dioperasi. Untuk penglihatan dekat masih harus duberikan kacamata S+3 dioptri. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokular, biasanya lensa intraokular dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Pseudofakia

Afakia

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.

Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.1. Perawatan Pasca Bedah4 Ganti perban dan plester tiap pagi

Selama satu minggu mata tetap ditutup, sesudah minggu ke 2 tidak perlu ditutup tetapi memakai kacamata hitam/pelindung Selama 2-4 minggu mata perlu dilidungi sewaktu tidur untuk mencegah kecelakaan pada mata tanpa disadari Selama 2 minggu sebaiknya mata jangan terkena air

Bersihkan pinggiran mata dari kotoran mata

Kontrol secara teratur ke poli mata

Penyembuhan sempurna akan didapatkan setelah 4-5 minggu

Pembuatan kacamata 2 bulan sesudah operasi

2. Prognosis4Pembedahan katarak pada orang dewasa meningkatkan ketajaman penglihatan pada 95% kasus dan mempunyai pengaruh yang sangat besar dalam kualitas hidup, meskipun harapan harus lebih realistis. Pada 5% lainnya, ada kerusakan retina yang muncul atau komplikasi operasi atau pasca operasi.3. Komplikasi4Komplikasi yang mungkin setelah operasi katarak termasuk kekeruhan kapsul posterior, oedem kornea, endhoptalmitis, dan ablasi retina.4. Pencegahan4Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat dicegah. Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak. Pada saat ini dapat dijaga kecepatan berkembangnya katarak dengan:

Tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam tubuh, sehingga risiko katarak akan bertambah Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur

Lindungi mata dari sinar matahariDAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Mailangkay HHB, Saman RR, et al. Ilmu Penyakit Mata: Ilmu Urai-Faal Mata-Embriologi dan Imunologi Mata. Jakarta. Sagung Seto. 2002;2. Ilyas, S. Katarak dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Edisi ke-2. Cetakan ke-2. 2003. Halaman 207-218

3. Suhardjo, B. Katarak dalam Ilmu Penyakit Mata II. Laboratorium Ilmu Penyakit Mata FK-UGM. Yogyakarta. 1991. Halaman 1-17

4. Wijana, N. Katarak dalam Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-3.1983. Halaman 192-210.

5. Vaughan, D, et al. Gangguan Mata yang Menyertai Penyakit Sistemik dalam Oftalmologi Umum. Widya Medika. Cetakan I. 2000. Halaman 328-329.6. Kanski jj. Clinical Ophtalmology. 4th ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 1999. Halaman 657-9.

IDENTITAS PASIEN

Identitas Pasien

Nama Pasien: Tn. S

Umur: 65 tahun

Jenis Kelamin: Laki - Laki

Datang ke Poli Mata RSPAD tanggal 6 Mei 2010

II. ANAMNESA

Anamnesa : (Allo-Anamnesis) pada tanggal 6 Mei 2010

Keluhan Utama: Penurunan penglihatan mata kiri tanpa disertai mata merah sejak 2 bulan yang lalu

Keluhan Tambahan: Penglihatan silau dan berkabut.

Riwayat Perjalanan penyakit :

Pasien datang ke poli mata RSPAD dengan keluhan penglihatan pada mata kiri menurun perlahan lahan, tanpa disertai mata merah sejak 2 bulan yang lalu. Awalnya penglihatan sedikit buram kemudian lama kelamaan menjadi seperti tertutup kabut dan silau jika melihat cahaya. Pasien mengatakan tidak bertambah buruk saat malam hari.

Mata kiri pasien tidak terasa sakit bila ditekan, tidak sakit kepala/pusing, tidak mual dan muntah serta tidak suka menabrak-nabrak bila berjalan. Selain itu tidak pernah mengalami trauma atau benturan maupun terkena bahan-bahan kimia pada matanya pasien juga menyangkal melihat pelangi atau lingkaran disekitar sumber cahaya. Pasien mengatakan sebelumnya sudah pernah menggunakan kacamata -2.

Pasien tidak menderita diabetes melitus, Tekanan darah selalu normal dan tidak ada riwayat darah tinggi sebelumnya. Pasien juga tidak dalam pengobatan penyakit TBC dan malaria.

Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi : Disangkal

DM : Disangkal

Trauma Mata : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada

III PEMERIKSAAN FISIK

IV. RESUME

V. ANJURAN PEMERIKSAAN

VI. DIAGNOSIS KERJA

VII. DIAGNOSIS BANDING

VIII. PENATALAKSANAAN

IX. PROGNOSIS

X. ANALISA KASUS

2 | Page