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Leitsymptom Dyspnoe—Sebastian Casu
Dyspnoe
Pulmonal
Metabolisch
Neurogen
Kardial
Atemwege
Sonstiges
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5
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25
30
sitzend liegend, OK hoch liegend, OK flach stehend
pulmonal
extrapulmonal
unbekannt
Auffindeposition abhängig von der Atemnotursache (n=52)
Schober M (Dissertation): Prähospitalstudie zum Leitsymptom „Atemnot“ im Notarztdienst, München 2005
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Anamnese
Hausmedikation
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Klinisches Bild
Monitoring
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O2 flow
CO2sampling
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Kraftwerk der Zelle
Stellt Energie (ATP) bereit
CO2 als Resultat der Energiegewinnung
Mitochondrium
426nm
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Hauptstrom Nebenstrom
Vorteile • Verzögerungsfreie Darstellung
• Kein Verlust von Atemvolumen
• Kein zusätzlicher Schlauch
• Kein zusätzliches durch Sensor am
Tubus
Nachteile • Vergrößerung des Totraums
• Beeinträchtigung der
Ergebnisse durch Blut oder
Schleim
• Zusätzliches Gewicht am Tubus
• Beschädigung leicht möglich
• Verzögerte Darstellung des
Messergebnisses
• Volumenleckage
• Beeinträchtigung des
Messergebnisses durch verstopften
Probeschlauch
Mito Blutstrom Lunge Atemweg
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Mito Blutstrom Lunge Atemweg
Metabolismus Ventilation
Zirkulation Verlegt?
A • Kontinuierliche Kontrolle der Atemwege
B • Beurteilung der Ventilation
C • Normales etCO2 impliziert adäquate Zirkulation und Metabolismus
CO2
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Abkürzung Normalwert
paCO2 35 - 45 mmHg
aE-DCO2 ca. 5 mmHg
etCO2 30 - 40 mmHg
Zeit
mmHg
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Zeit
mmHg
Time
mmHg
The Journal of Emergency Medicine. Volume 41, Issue 6, December 2011, Pages 581–589.
International Journal of Emergency Medicine. (2009) 2:83–89.
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Time
mmHg
The Journal of Emergency Medicine. Volume 41, Issue 6, December 2011, Pages 581–589.
International Journal of Emergency Medicine. (2009) 2:83–89.
• Kurve spiegelt Ausmaß des Bronchospasmus und Verengung der Atemwege wider
• etCO2 bei Asthma und COPD erhöht
• Nützlich als Zusatzinformation zu Anamnese und körperlicher Untersuchung
• Verlaufsparameter im Rahmen der Notfallbehandlung
Atemwegsobstruktion
• Asthma
• COPD
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Asthma bronchiale
Zwischen 100 und 150 Millionen Menschen weltweit
Über 180.000 Todesfälle pro Jahr
Westeuropa: Inzidenz von Asthma in letzten 10 Jahren verdoppelt
WHO Fact Sheet No 206; 2017
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Versorgungspfad
Obstruktive Atemnot
CPAP
SABA
Anticholinergika
Prednisolon
Kurzatmig, normales Sprechen nicht möglich• > 25 Atemzüge pro Minute• Puls > 110 pro Minute• Peak-Flow: PEF < 50% vom Sollwert
SchwererAsthmaanfall
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SchwererAsthmaanfallAtemerleichternde Lagerung, ggf. Lippenbremse
Sauerstoff
Kurzwirksames ß2-Sympathimimetikum (z.B. 4 Hübe alle 10 Min)
Anticholinergikum inhalativ (Z.B. Ipratropium)
Prednisolon
Modifiziert nach: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie
LebensbedrohlicherAsthmaanfall
Modifiziert nach: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie
Peak-Flow: PEF < 33% vom Sollwert• Kein Atemgeräusch ("Stille Lunge")• Flache Atmung• Blaue Lippen und Fingernägel (Zyanose)• Pulsus paradoxus, Herz-Rhythmusstörungen• Verwirrtheit, Benommenheit, Erschöpfung oder Koma
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LebensbedrohlicherAsthmaanfallAtemerleichternde Lagerung
Sauerstoff
ß2-Sympathimimetikum i.v. (kontinuierlich)
Anticholinergikum via Vernebler (Z.B. Ipratropium)
Prednisolon i.v.
Magnesium
ggf. Narkose und IntubationModifiziert nach: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie
Denmark KT, et al. Ketamine To Avoid Mechanical Ventilation In Severe Pediatric Asthma. J Emerg Med 2006; 30: 163-166
Craven R. Ketamine. Anaesthesia 2007; 62 (suppl 1): 48-53
Pabelick CM, et al. Stereospecific effects of ketamine enantiomers on canine tracheal smooth muscle. Br J Pharmacol 1997; 121: 1378-1382
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COPD ≠ Asthma
Management der Exazerbationen
bevorzugt kurz wirksame inhalative Bronchodilatatoren zur Akuttherapie.
Bei schwerer Exazerbation systemische Corticosteroide (Therapiedauer 5 Tage/ Dosis 50 mg Prednisolonäquivalent/d).
Theophyllin sollte bei akuten Exazerbationen nicht gegeben werden.
Akuter hypoxämische respiratorische Insuffizienz: Sauerstoff! Bei fraglicher oder bekannter Hyperkapnie soll eine kontrollierte Sauerstofftherapie zum Einsatz kommen (Ziel-SaO2 91 bis 92%).
Bei schwerer hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz soll primär mit High-Flow-Sauerstoffbehandelt werden.
Bei akuter hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mit respiratorischer Azidose (pH < 7,35) soll mittels NIV zusätzlich zur Standardtherapie behandelt werden.
S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD), AWMF 2018
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Versorgungspfad
Kardiales Lungenödem
CPAP
Nitrate
Furosemid (?)
Patienten mit akut-auf-chronischer Herzinsuffizienz…
…zeigen erhöhte diastolische DrückeCirculation. 2008 Sep; 118(14):1433-41
…weniger als 50% der Patienten zeigen GewichtszunahmeCirculation. 2007 Oct; 116:1549–1554
…zeigen Fehlverteilung des intravasalen VolumensCirculation. 2007 Oct; 116:1549–1554
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Na+ undWasser
Renin-Angiotensin-Aldosteron
Blutdruck Normotension Blutdruck
Atriales natriuretisches Peptid
Vasodilatation Blutvolumen
Angiotensinogen Angiotensin I
Renin
Angiotensin II
Blutvolumen
Na+ undWasser
Aldosteron Adrenalin
Vasokonstriktion
Warum nicht gleich Furosemid?
…Furosemid aktiviert RAASClin Sci (Lond). 1998 Jun;94(6):591-9.
European Heart Journal, Volume 10, Issue 12, December 1989, Pages 1075–1083
…RASS erhöht Sympathikusaktivität und damit VorlastChest. 1990 Jul;98(1):124-8.
Ann Intern Med. 1985 Jul;103(1):1-6.
…GFR wird reduziert & kardiorenales Syndrom gefördertJ Intensive Care Med. 2012 Nov-Dec;27(6):343-53.
…Diuretika reduzieren linksventrikuläre Pumpfunktion und erhöhen HerzfrequenzAnn Intern Med. 1985 Jul;103(1):1-6.
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Hypertensives Lungenödem:Nachlastsenkung, z.B. über entsprechend hohe Dosierung von Nitroglycerin oder mit Urapidil.
Rhythmogenes Lungenödem:Frequenzkontrolle.
Kardiogener Schock:Inotropika, z.B. Dobutamin ggf. plus Noradrenalin. Und natürlich: Ursachensuche und kausale Therapie.
Gesicherte Hypervolämie:Zeitnahe Dialyse (UF) erwägen. Sicherheit von Schleifendiuretika unbekannt.
Medikamentöse Therapieansätze
One more thing…
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Enge Verknüpfung von
respiratorischem & zirkulatorischem System.
O2-Aufnahme und CO2-Elimination
hängen stark von der Perfusion ab!
Funktion desrespiratorischen Systems
O2
CO2
O2CO2
Funktion des respiratorischen Systems
• paCO2 → respiratorische Komponente des Bikarbonat-Puffersystems
• Abatmung von CO2 über die Lungen
• Normwert : 35 – 45 mmHg
• CO2 ↑ → respiratorische Azidose
• CO2 ↓ → respiratorische Alkalose
H+ + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2-
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Kausale Therapie!
Zusammenfassung
Viele mögliche Ursachen
Differenzierter Umgang mit Sauerstoff
Kapnometrie kann hilfreich sein
Furosemid ist kein Allheilmittel und häufig FALSCH
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Vielen Dank!—Dr. med. Sebastian Casu, MHBAKlinik für Intensiv- und NotfallmedizinHelios Klinikum Salzgitter GmbH