ŽILJE, SRCE1. Kdaj pride do poveèanja tlaka v desnem atriju - ob povisanju VK -ob poveèani dejavnosti srca -ob poveèanem perifernem uporu 

2. Vprasanje v kontekstu; do poveèanja SCP-ja pride ob: -zmanjsanju kapacitete ven -poveèani kontraktilnosti srca -poveèanem PU 

(pravilni je 1. odgovor) 

23.)Celice v ateromu, ki vsebujejo mašcobe, so a)fibroblasti b)epitelijske celice c)mišicne celice d)limfociti. 

13. Kompenzatorno povečanje perifernega upora pri hipotenziji zaradi krvavitve popravi pretok skozi a) možgane b) kožo c) ledvice d) miokard e) prebavila 

3. Prekinitev pretoka krvi v Arteriji Carotis Communis; posledica je -zveèanje tlaka -zmanjsanje tlaka 

(Odgovor: seveda zveèanje...) 

4.Iz katere enaèbe izraèunamo periferni upor (ali nekaj podobnega) 

Nastetih nekaj odgovorov; pravilni je bil tisti, ki je ponazarjal enaèbo: PU=(Pa-Pv)/MVS 

1. Kaj vpliva na povecanje tlaka v desnem atriju a)povecana dejavnost srca b)povecan volumen krvi c)povecan periferni upor d)povecana kapacitivnost ven Odgovor: samo povecan volumen krvi (premikaš MVS in VP krivulji v grafu) 

2. Kaj se zgodi s tonusom simpatikusa, ce prerežemo aa. carotis comunis a)se zniža b)poveca c)ne spremeni Odgovor: se poveca (zaradi dezinhibicije simpatikusa-zmanjšanega priliva impulzov po n. phrenicusu - sprašuje prof. Sket!) 

3. V katerih žilah je tok krvi najpocasnejši a)aorti b)arteriolah c)kapilarah d)venulah e)veni kavi Odgovor: v kapilarah (ker je njihov skupni presek najvecji) 

4. Kaj neposredno ali posredno vpliva na pretok skozi koronarne arterije a)frekvenca srca b)metabolicne potrebe c)spremenjene aktivnosti simpatikusa d) tlak v aorti Odgovor: vse je prav! 

5. Povecana aktivnost simpatikusa poveca SCP, ker povzroci a)arteriolokonstrikcijo b)zmanjša kapacitivnost ven c)poveca dejavnost srca d) Odgovor: b) 

1) Padec arterijskega tlaka na 85mmHg. Upor proti toku krvi v možganih bo; a) zmanjšan b) povečan c) enak zato bo pretok d) večji e) manjši f) enak 

(a,a) 

2) Če se kpacitivnost ven zmanjša se SCP a) poveča b) zmanjša c) ne spremeni VP d) naraste e) pade f) se ne spremeni 

(a,a) 

3) Če dražimo sym se krivulja (ne vem česa) premakne na levo in navzgor če se krivulja VP ne spremeni, se PDA zmanjša VP pa se poveča 

4) Trditve o koloidnoosm. pritisku; a) v plazmi je višji kot v ICT, zaradi velike konc. Na v plazmi (neki z Na tu ne štima) b) določa ga raztopljen Hb v plazmi c) na arterijski strani je višji od hidrostatskega d) pri hipoalbuminemiji je znižan 

(c,d) 

5) Če prerežemo barorecptorske špti se a) poveča aktivnost sym b) poveča sktivnost psym posledica je c) povečana kontraktilnost srca d) venokonstrikcija e) arteriolodilatacija f) dvig SCP g) padec arterijskega tlaka 

(a,c,d) 

1) Neposredno po krvavitvi (v primerjavi s stanjem pred krvavitvijo) pride do padca; a) perfernega upora b) kontraktilnosti miokarda c) srčne frekvence d) pulznega tlaka e) SCT f) srednjega atrerijskega tlaka g) PDA 

(d,e,f,g) 

2) V začaran krog pozitivne povratne zveze sodijo; a) hipoksija miokarda b) hipoksija vazomotoričnega centra c) povečana aktivnost ADH d) povečano izločanje aldosterona e) premik tekočine v žile 

(a,b) 

3) Znaki in simptomi krvavitve so; a) bleda koža b) znojenje c) šibek pulz d) hiter pulz 

e) lakota f) žeja g) hipotenzija h) zmanjšana frekvenca srca 

(a,b,c,d,f,g) 

4) Kaj neposredno in posredno kompenzira sym; a) padec srednjega arterijskega tlaka b) padec volumna krvi c) padec MVS d) perfuzija mišič e) nastanek hemolitične anemije f) padec VP g) padec koloidno-osmotskega tlaka 

(a,b,c,f) 

5) Do anemije zaradi hitre krvavitve pride zaradi; zmanjšane oksiformne kapacitete krvi parciarni tlak kisika v krvi; je nespremenjen pade naraste 

(je nespremenjen) 

6) Kaj vidimo, če damo prehitro preveč inuzijske raztopine; a) dvig pulznega tlaka b) polne vratne vene v polsedečem položaju c) dvig PDA d)dispneja človeka njabolj ogrožajo; e) periferni edemi f) pljučni edem g) arterijska hipertenzija 

(a,b,c,d,f) 

7) Do hipoksije pri krvavitvi pride predvsem zaradi; a) zmanjšane perfuzije tkiv b) zmanjšanega hematokrita c) zmanjšane viskoznosti krvi d) hipoventilacije 

(a) 

8) Baroreceptorji; a) venokonstrikcija v vseh organih b) selektivna arteriolokonstrikcija c) zaviranje padca MVS d) zaviranje pozitivnih povratnih zank e) padec podajnosti ven 

(b,c,d,e) 

9) Transfuzija (v primerjavi s stanjem pred transfuzijo) zmanjša; a) podajnost ven b) efektivni hidrostatski tlak c) PU d) frekvenco iz baroreceptorjev e) frekvenco srca f) PDA g) kontraktilnost srca 

(c,g) 

10) Po infuziji v kapilarah po nekem času; a) naraste hidrostatski tlak b) pade hidro. tlak c) naraste onkotski tlak d) pade onkot. tlak 

(b,c) 

1. MV zdravega srca se poveca ce se a) poveca kontraktilnost srca b) zmanjša periferni upor c) poveca kapacitivnost ven c) poveca volumen krvi za 1/5 s transfuzijo v 10 min 

2. Srednji arterijski pritisk je neposredno odvisen od a) MVS b) podajnosti arterij c) perifernega upora c) podajnosti ven d) tlaka v desnem atriju 

3. Ht vpliva na a)periferni upor b) oksigenacijo tkiv c) oksiforno kapaciteto volumske enote krvi c) koloidno-osmotski tlak krvi 

4. Izvajamo perfuzijo krvi skozi zadnjo nogo poskusne živali (skozi a. femoralis noter, skozi v. femoralis ven) in hkrati 10 min dražimo simpatik. Zmanjša se: a) hidrostatski tlak v kapilarah b) filtracija iz kapilare v intersticij c) reabsorpcija iz intersticija v kapilare c) koloidno-osmotski tlak krvi v veni 

5. SCP je odvisen od a) volumna krvi b) tonusa ven c) tonusa arteriol c) Ht d) kontraktilnosti miokarda 

Odgovori 1) a,b,c 2) a,c 3) a,b,c 4) a,b,c 5) a,b 

1. Kaj se zgodi, ce se poveca tlak v desnem atriju Upoštevaj Frank-Starlingov mehanizem. a) premik na drugo krivuljo dejavnosti srca b) premik navzgor delovne tocke na krivulji srca c) premik navzdol delovne tocke na krivulji srca 

2. Kaj se zgodi 15 sekund po tem, ko denerviramo presoreceptorje a) art. tlak se zveca b) se zmanjša c) se ne spremeni 

3. Kaj se zgodi, ce zadnjo nogo perfundiramo ( a. femoralis, v. femoralis ) in dražimo Sym vazokonstriktorna nitja pri konstantnem tlaku Kaj se zmanjša a) kapacitivnost ven b) pretok c) upornost žilja 

4. Ce se zveca kapacitivnost ven pri konstantnem volumnu krvi. Kaj se zgodi z srednjim cirkulacijskim tlakom a) zmanjša b) zveca c) ostane enak 

5. Fiziološka raztopina je podobna plazmi glede: a) konc. Na b) konc. K c) koloidno-osmotski tlak d) viskoznosti e) puferske kapacitete 

1. V diastoli se drazenje baroreceptorjev a) zveca 

b) zmanjsa c) ne spremeni. 

[b] 

2. Katera izmed nastetih enacb predstavlja Starlingov zakon a) p*r/d b) Silo doloca raztegnjenost misic. c) pretok=p/R d) 

[b] 

3. V tkivu z dolocenim srednjim arterijskim tlakom zozimo zilo (arteriolokonstrikcija). Posledica je a) zvecana filtracija iz kapilare v intersticij b) zvecana reabsorpcija iz intersticija c) ni posledic. 

[b] 

4. Minutni volumen srca se zmanjsa, ce se zmanjsa a) volumen krvi b) kontraktilnost srca c) periferni upor d) podajnost ven. 

[a, b] 

5. Zakaj je hitrost toka krvi v kapilarah najmanjsa a) Ker je tlak tam najvecji. b) Ker je presek tam najvecji. c) 

[b] 

Izstopni kolokvij iz vaje "Krvavitev": 

1. Infuziji fizioloske raztopine izkrvavljencu sledi a) prestop tekocine iz intersticija v zile b) prestop tekocine iz zil v intersticij, in sicer zaradi: c) znizanega koloidno-osmotskega tlaka d) zvisanega koloidno-osmotskega tlaka e) znizanega hidrostatskega tlaka f) zvisanega hidrostatskega tlaka. 

[b, c, f] 

2. Aktivacija simpatika poveca upor v zilah a) mozganov b) ledvic c) koze d) prebavil e) misic f) koronarnih. 

[b, c, d, e] 

3. Neposreden vzrok za padec SCP po krvavitvi je a) venokonstrikcija b) arteriolokonstrikcija, posreden pa: c) venokonstrikcija d) arteriolokonstrikcija. 

[a, d] 

4. Tonus simpatika je maksimalen a) takoj po krvavitvi b) tik pred infuzijo c) tik pred transfuzijo d) takoj po infuziji e) 25 minut po infuziji. 

[a] 

5. Infuziji sledi a) zvecan venski priliv b) zvecan periferni upor c) zvecana srcna frekvenca d) zvisan koloidno-osmotski tlak v zilah e) zvecana frekvenca impulzov z baroreceptorjev. 

[a, e] 

6. Hipoksija pri krvavitvi nastane predvsem zaradi a) zmanjsane oksiforne kapacitete krvi b) zmanjsanega pretoka krvi c) hipoventilacije d) premika saturacijske krivulje Hb z O2 v levo e) znizane telesne temperature. 

[b] 

7. Transfuziji sledi a) zvisan SCP b) zvisan tlak v desnem atriju c) zvisan periferni upor d) zvecana frekvenca impulzov z baroreceptorjev e) zvisan srednji kapilarni hidrostatski tlak. 

[a, b, d, e] 

8. Prevelikemu venskemu prilivu pri transfuziji in nezmoznosti levega srca za precrpanje sledi a) periferni edem b) pljucni edem (kongestija) c) mozganski edem d) dispneja e) nabrekle vratne vene. 

[b, d, e] 

9. Circulus vitiosus in pozitivne povratne zveze a) zvisana koncentracija renina v plazmi b) prizadetost miokarda c) zvecana aktivnost simpatika d) stagnacijska hipoksija podaljsane hrbtenjace e) prestop tekocine iz intersticija v zile f) znizano ojacanje vazomotoricnega centra. 

[b, d, f] 

10. Baroreceptorski refleks sodeluje pri a) zmanjsanju perifernega upora b) znizanju hidrostatskega tlaka v kapilarah c) znizanju SCP d) zvecanju srcne frekvence e) prerazporeditvi pretoka krvi skozi posamezne organe. 

[a, b, d, e] 

19. Kateri so dejavniki, ki povzrocijo insuficienco srca zaradi predhodne zvecane obremenitve miokardaa) Ateroskleroza koronarnih arterijb) Miokarditisc) Povecana upornost v pljucnem ziljud) Stenoza aortne zaklopkee) Arterijska hipertenzija

22. Dejavniki ki vplivajo na nastanek aterosklerozea) kajenjeb) dislipidemijac) spold) estrogen

28. Ce se ulezemo bolj pomaga pria) Ortostatski hipotenzijib) Vazovagalni sinkopiKerc) Se aktivirajo dodatni mehanizmi za zvisanje tlakad) Odstranimo vzrok za hipotenzijoe) Se neki

29. Ortopnea je:a) dispnea v ležečem položajub) dispnea v stoječem položajuin je značilna zac) popuščanje desnega srcad) popuščanje levega srca

9. Pri obilni infuziji bolniku zivljenjsko nevarnost predstavlja:a) Pljucni edemb) Periferni edemiZaradia) Zvisanja hidrostatskega tlaka v pljucnih kapilarahb) Znizanega onkotskega tlaka c) Zastajanja toka krvi v perfernih tkivih

10. Pri nujnih primerih za transfuzijo, naredimo navzkrizno reakcijo meda) Eritrociti dajalca in prejemnikab) Eritrociti dajalca in serumom prejemnikac) Serumom prejemnika in eritrociti dajalcad) Serumom dejalca in prejemnika

29. Doniranje krvi je(a) majhna krvavitev(b) velika krvavitevin za zdravega mladega človeka med take tipe krvavitve prištevamo tiste, pri katerih izgubljen volumen krvi znaša približno(c) 100 ml(d) 500 ml(e) 1 liter(f) 2,5 litra in več

27. Odprtje arteriovenske fistule povzroči(a) padec perifernega upora(b) dvig perifernega upora(c) padec minutnega volumna srca

(d) povečanje minutnega volumna srca

25. Trombus se slabo drži žilne stene pri(a) povrhnji venski trombozi (flebotrombozi)(b) globoki venski tromboziposledica odtrganja tak²nega tromba pa je ponavadi(c) pljučna embolija(d) možganska embolija

17. V zgodnjih fazah razvoja ateroma je predvsem pomembna migracija naslednjih celic:(a) endotelne celice(b) fibroblasti(c) gladke mišične celice(d) penaste celice(e) monociti

26. Kateri od naštetih mora biti povečan, da je verjetnost za KVS bolezen zmanjšana a) hilomikroni b) VLDL c) LDL d) HDL 

19. Protrombinski čas je lahko podaljšan pri: a) močno napredovani jetrni cirozi b) terapiji z antagonisti vitamina K c) terapiji z vitaminom K d) obstrukcijskem ikterusu e) trombocitopeniji. 

12. Hidrostatski tlak v pljučnih žilah se neposredno po hujšem infartku levega ventrikla a) poveča b) zmanjša c) ne spremeni zaradi d) nabiranja krvi v sistemskih venah e) arteriodilatacije na periferiji f) premika krvi iz sistemskih ven v pljučne žile. 

13. Pri pljučnem edemu zaradi odpovedi a) levega ventrikla b) desnega ventrikla bi lahko našli c) znižan pO2 v arterijski krvi d) penast izpljunek e) dispnejo. 

14. Stanje opečenca se lahko poslabša zaradi: a) lokalnih tromboz b) infekcij c) poliurije d) hiperhidracije e) dehidracije f) anurije. 

Edemi pri opeklinah nastanejo zaradi a) zmanjšanja b) zvecanja razlike med onkotskim tlakom kapilar in intersticija; razlika nastane zaradi c) prevelike prepustnosti kapilar 

Za vensko trombozo je znacilno: a) poškodba endotela b) staza c) povecajo jo aktivatorji plazminogena d) na njen nastanek vpliva gibanje e) gibanje lahko povzroci njeno tromboziranje 

Pri insuficienci a) levega b) desnega srca nastane c) dispneja d) penast izpljunek e) cianoza 

Kronicno popušcanje srca nastane zaradi a) nezdravljene hipertenzije b) manjše podajnosti ventrikla c) kronicne konstriktivne bolezni srca d) stenoze mitralne zaklopke e) miokardnega infarkta 

Hemoraška diateza zaradi motenj koagulacije pri pomanjkanju a) vitamina K b) vitamina C c) faktorja XII d) plazminogena 

Pozna faza primarne hipertenzije a) vecji MV in normalen upor b) vecji upor in normalen MV c) baroR ne delujejo d) izlocanje urina je pomaknjeno k višjim tlakom e) vsi bolniki imajo povecano delovanje renina v plazmi 

2. Impuls od 250 V in 50 Hz v absolutni refraktorni dobi pri srcni mišici a) ne povzroci nicesar, b) izzove ekstrasistolo prekatov, c) izzove fibrilacijo prekatov 

3. Pri krvavitvi se premakne krivulja venskega priliva (Vp) a) levo in navzdol, b) desno in navzgor zaradi c) zmanjšanega arterijskega tlaka, d) povecane kapacitivnosti žil, e) zmanjšanega perifernega upora, f) zmanjšanega volumna krvi 

8. Pri esencialni hipertenziji je krivulja izlocanja urina pomaknjena a) proti manjšim vrednostim arterijskega tlaka, b) proti vecjim vrednostim arterijskega tlaka, c) se sploh ne spremeni, d) izlocanje urina od arterijskega tlaka sploh ni odvisno 

11. Pri stagnantni hipoksiji, ki je posledica insuficience srca, opazimo a) povecano a-v diferenco nasicenosti z O2, b) zmanjšano a-v diferenco nasicenosti z O2, c) nespremenjeno a-v diferenco nasicenosti z O2. Parcialni tlak CO2 v venski krvi je pri tem d) povecan, e) zmanjšan, f) nespremenjen 

15*. Stanje insuficientnega srce se poslabša pri a) hipertenziji, b) aterosklerozi koronark, c) miokarditisu, d) insuficienci aortnega ustja, e) hipertrofiji miokarda 

19. Povecan periferni upor (Rp) naceloma spremeni MVS in ta se a) zmanjša, b) poveca, c) ne spremeni. To je pomembno, ker ta mehanizem d) vedno zviša arterijski tlak pri hipotenziji, e) pri arteriolokonstrikciji preusmeri kri v dolocene organe, f) MVS pri tem nima sploh nobenega pomena 

13*. Zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi opazimo pri a) akutnem poslabšanju astme, b) plucnem edemu, c)fibrozi alveolarne stene , d)hiperventilaciji, e) depresiji dihalnega centra z anestetiki, f) zadebelitvi alveolarne stene 

1.) Zdrav posameznik preprecuje ortostatsko hipotenzijo z a)mišicno crpalko b)zvecanjem perifernega upora c)aktivnostjo simpatika. 

3.) Pri hipovolemiji so baroreceptorji v a)aktivirani b)inhibirani. To pomeni, da c)ne prožijo AP d)frekvenca AP je visoka. 

5.) Aktivna hiperemija se pojavi pri a)edemih b)pljucni kongestiji c)preobcutljivostni reakciji. 6.) Hitrost zraka v dihalnih poteh pri emfizemu je a)vecja b)manjša, zaradi c)vecje razlike tlakov v zunanjem segmentu d)manjše razlike tlakov v zunanjem segmentu e)vecje razlike tlakov v notranjem segmentu. 

16.) Po Gytonovi hipotezi o nastanku primarne hipertenzije a)se najprej zviša MV, sledi pa mu R, b)se istcasno zvišata MV in R c)MV kasneje pade. 

26.) Kateri so aktivitani mehanizmi pri levostranskem popušcanju, ko se še niso izrazile poz. povratne zanke 

1) Padec MV pri akutnem infarktu levega prekata se lahko kompenzira s a)povecano dejavnostjo neprizadetega miokarda b)povecanjem hematokrita c)povecanjem polnilnega tlaka za prizadet prekat c) povecanjem perifernega upora R: a,c 

5) Venski priliv je zmanjšan pri a) krvavitvi b) hipertonicni hiperhidraciji c) hipotonicni dehidraciji c) ortostatski hipotenziji d)primarni arterijski hipertenziji R: a, c, c 

7) Epidemiološke študije pri ljudeh kažejo, a) da je velika kolicina NaCl v hrani pomembna pri razvoju primarne hipertenzije b) da se pri vseh ljudek, ki uživajo povecano kolicino NaCl, razvije primarna hipertenzija c) da obstaja genetska nagnjenost k primarni hipertenziji c) da ne obstaja populacija kjer ne poznajo pimarne arterijske hipertenzije d) da se arterijski tlak poveca pri vseh ljudeh, ki zacnejo uživati vec soli R: a, c 

8) Hemoragicna diateza se lahko pojavi zaradi a)antikoagulacijske terapije b) c) hude hipovitaminoze C c) pomanjkanja železa d) bolezni jeter e) trombocitopenije R: a, c!, d, e 

11) Nekaj minut po tem ko pri živali vzpostavimo A-V fistulo je arterijski tlak a) zvecan b) zmanjšan; MV srca c) zvecan c) zmanjšan; perfuzija ledvic je d) zvecana e) zmanjšana; celokupni PU je f)zvecan g) zmanjšan R: b, c, e, g 

19) Znižano koncentracijo albumina v plazmi bomo našli pri a) prestopu intersticijske tekocine v plazmo zaradi hude krvavitve b) jetrni cirozi c) hipotonicni dehidraciji c) beljakovinskem stradanju d) nefrotskem sindromu R: a,b,c,d 

2. Z ustreznim elektricnim impulzom lahko sprozimo fibrilacijo srcnih prekatov a) med absolutno refraktarno dobo b) med relativno refraktarno dobo c) med restriktivno dobo d) ne glede na obdobje e) ko je miokard hipoksicen f) med nerefraktarno dobo. 

3. Pri krvavitvi se krivulja venskega priliva premakne a) levo in navzdol b) desno in navzgor zaradi c) zmanjsanega arterijskega tlaka d) zvecane kapacitivnosti zil e) zmanjsanega perifernega upora f) zmanjsanega volumna krvi. 

8. Med najpomembnejse dejavnike za primarno hipertenzijo spadajo a) b) pretiran vnos soli c) d) psihoemocionalni stres e) telesni napor f) pomanjkanje telesnega napora. 

11. Pri stagnacijski hipoksiji, ki je posledica insuficience srca, opazimo a) zvecano A-V diferenco nasicenosti z O2 b) zmanjsano A-V diferenco nasicenosti z O2 c) nespremenjeno A-V diferenco nasicenosti z O2. Parcialni tlak CO2 v venski krvi je pri tem d) zvecan e) zmanjsan 

f) nespremenjen. 

13. Zmanjsanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi lahko opazimo pri a) akutnem poslabsanju astme b) pljucnem edemu c) hiperventilaciji d) depresiji dihalnega centra pri zastrupitvi z anestetiki e) zadebelitvi alveolarne stene. 

15. Ventrikel lahko postane insuficienten zaradi preobremenitve pri a) hipertenziji b) aterosklerozi koronark c) miokarditisu d) insuficienci aortnega ustja e) povecanem uporu v pljucnem zilju. 

19. Zvecan periferni upor naceloma a) zmanjsa b) zveca c) ne spremeni minutni volumen srca. To je pomembno, ker ta mehanizem d) vedno zvisa arterijski tlak ob hipotenziji e) pri arteriolokonstrikciji preusmeri kri v dolocene organe f) nima nobenega pomena za MVS. 

2.) Zdrav posameznik preprecuje ortostatsko hipotenzijo z a)mišicno crpalko b)zvecanjem perifernega upora c)aktivnostjo simpatika d) venokonstrikcijo 

10.) Celice v ateromu, ki vsebujejo lipide so a)fibroblasti b)epitelijske celice c)mišicne celice d) tkivni bazofilci e) makrofagi 

12.)Pri dekompenziranem cirkulacijskem šoku, preden se vkljucijo kompenzatorni mehanizmi, pride do a) zmanjšane perfuzije perifernih tkiv b) hipotenzije c) povecanega minutnega volumna srca d) povecanega perifernega upora e) anurije 

16.) Psihosocialni stres bi lahko bil vzrok za hipertenzijo zaradi a) hipertrofije nadledvicnice b) povecanega perifernega upora zaradi delovanja sym c) povecanega vnosa soli d)hipertrofije stene arteriol e) hipoadrenalizma 

Za razvito primarno hipertenzijo velja, da je: a) periferni upor normalen, minutni volumen srca povečan b) periferni upor povečan, minutni volumen srca normalen c) povečan periferni upor in minutni volumen srca d) koncentracija renina v plazmi zvečana pri vseh bolnikih e) krivulja izločanja urina premaknjena proti večjim vrednostim krvnega tlaka f) baroreceptorji ne delujejo 

Hidrostatski tlak v pljučnih žilah se neposredno po hujšem infartku levega ventrikla a) poveča b) zmanjša c) ne spremeni zaradi d) nabiranja krvi v sistemskih venah e) arteriodilatacije na periferiji f) premika krvi iz sistemskih ven v pljučne žile. 

Stanje opečenca se lahko poslabša zaradi: a) DIK 

b) infekcij c) poliurije d) hiperhidracije e) dehidracije f) anurije. 

Znižan arterijski tlak pri infarktu levega ventrikla je predvsem posledica: a) arteriodilatacije b) venodilatacije c) bradikardije d) zmanjšane kontraktilnosti levega ventrikla e) hipovolemije. 

Protrombinski čas je navadno podaljšan pri: a) močno napredovani jetrni cizori b) terapiji z antagonisti vitamina K c) terapiji z vitaminom K d) obstrukcijskem ikterusu e) trombocitpeniji. 

8. Do histotoksične hipoksije lahko pride zaradi a) hemolize b) kronične odpovedi srca c) zastrupitve s cianidi d) paralize dihalnih mišic Pri histotoksični hipoksiji je sprva venski pO2 e) povečan f) zmanjšan g) normalen 

9. Penaste celice, ki nastanejo v procesu ateroskleroze v arterijski intimi so a) maščobno degenerirani tkivni bazofilci b) gladke mišične celice z maščobnimi vakuolami c) maščobno degenerirani fibrociti d) adipociti e) makrofagi, ki so nakopičili maščobe 

11. Do trajno povečanega perifernega upora v razmerah dolgotrajnega psihosocialnega stresa bi lahko prišlo zaradi a) povečanja lastne tonične aktivnosti vazomotoričnega centra b) izčrpanja skorje nadledvičnice c) hipertrofije sredice nadledvičnice d) povečanja uživanja soli e) hipertrofije medije arteriol 

15. Pri hudi akutni odpovedi levega prekata je minutni volumen srca zelo znižan, baroreceptorski refleks pa deluje. Pričakujemo, da je (glede na stanje pred srčno odpovedjo) zvečan(a) a) periferni upor b) srčna frekvenca c) arterijski tlak d) tlak v levem atriju e) srednji cirkulacijski tlak 

17. Fibrilacija ventriklov se sproži, kadar električni dražljaj deluje a) v diastoli, med valom P b) v sistoli, med valom P c) v sistoli, med valom R d) v sistoli, med valom T e) v siastoli, med valom T f) v fazi med valoma S in T 

22. Pri globoki dermalni opeklini 50 kože a) se razvijejo generalizirani edemi b) se ne razvijejo generalizirani edemi 

ker c) mediatorji vnetja preprečijo izstop tekočine iz kapilar d) pride do razsoja mediatorjev vnetja po celem telesu e) pri takšni opeklini upor v cirkulaciji toliko upade, da je hidrostatski tlak v kapilarah prenizek, da bi tekočina izstopala iz žilja 

30. Tromb v venah je slabo pritrjen na žilno steno pri a) trombflebitisu (površinski trombozi) b) globoki venski trombozi Pogosta(e) nevarnost(i) takega tromba je/so lahko c) vraščanje v žilno steno d) razvoj ateroskleroze e) embolija pljučnih žil f) embolija možganskih žil 

3) Vrsta srčnega popuščanja pri zmanjšani komplianci prekatov je a) sistolično b) diastolično c) levostransko pri zmanjšanem iztisu krvi iz prekatov pa d) sistolično e) diastolično f) desnostransko 

18) Znaki cor pulmonale: a) produktivni kašelj zaradi pljučnega edema b) eksoftalmus c) miksedem d) polne vratne vene e) periferni edemi 

5. Hipertenzija: a. MV je enak b. MV je večji c. MV je manjši č. Periferni upor je večji d. Periferni upor je manjši 

12. Akutno levostransko po popuščanje-kompenzacija: a. Venokonstrikcija b. Povečana aktivnost neokvarjenega miokarda c. Premik krvi iz sistemskega v pljučni obtok 

13. Na aterosklerozo najbolj vpliva povečanje: a. Hilomikronov b. VLDL c. LDL č. HDL d. Trigliceridov 

17. Posledice progresivnega šoka: a. Anurija b. Okvara miokarda c. Okvara vazomotoričnega centra č. Laktacidoza d. Metabolična alkaloza 

21. Motnje koagulacije z nagnjenostjo k krvavitvam: a. Antagonisti vitamina K b. Faktor IX c. Propad jetrnega parenhima č. Tkivni aktivator plazminogena? 

2. Za razvito primarno hipertenzijo velja, da je: a) periferni upor normalen, minutni volumen srca povečan 

b) periferni upor povečan, minutni volumen srca normalen c) povečan periferni upor in minutni volumen srca d) koncentracija renina v plazmi zvečana pri vseh bolnikih e) krivulja izločanja urina premaknjena proti večjim vrednostim krvnega tlaka f) baroreceptorji ne delujejo 

5. Sodobna hipoteza o razvoju primarne hipertenzije razlaga, da je primarna motnja(a) zvečanje minutnega volumna srca(b) zvečanje perifernega uporain da se kot odgovor na to pozneje(c) zveča minutni volumen srca(d) zveča periferni uporto pa se zgodi zaradi(e) delovanja simpatika(f) hipertrofije srca(g) zadrževanja Na v telesu

ANEMIJEPerniciozna anemija je največkrat posledica a) zmanjsane absorpcije vitamina B12 v b) malabsorpcije vitamina K c) pomanjkanja železa d) pomanjkanja beljakovin e) zmanjšane količine vit. B12 v hrani f) napake v sintezi globulinov 

10) Pri anemiji zaradi pomanjkanja folata najdemo a)megaloblaste v mozgu in makrocite v krvi b)megaloblaste v krvi 

1) V katerih primerih govorimo o hemolitični anemiji a) -aminolevulinske kislinepomanjkanje  b) prirojene napake v citoskeletu eritrocita c) pomanjkanje piruvat-kinaze d) tvorba imunskih protiteles proti eritrocitom 

10. Anemija zaradi pomanjkanja folata v telesu je a) normokromna b) hipokromna c) hiperkromna d) mikrocitna e) makrocitna brez megaloblastov v kostnem mozgu f) normocitna g) makrocitna in z megaloblasti v kostnem mozgu 

18. Perniciozna anemija je posledicaa) Zmanjsane absorpcije vitamina B12 v crevesju b) malabsorpcije vitamina Kc) pomanjkanja železa

20. Megaloblastne anemije se razvijejo pri pomanjkanju(a) folatov(c) vitamina B12,izraz megaloblastne pa predvsem odraža stanje(d) v krvi(e) v kostnem mozgu

19. Pri hemolitični anemiji je izločanje bilirubina z urinom(a) povečano(b) zmanjšanoker se(c) konjugiran bilirubin izloča z urinom(d) konjugiran bilirubin ne izloča z urinom(e) nekonjugiran bilirubin izloča z urinom(f) nekonjugiran bilirubin ne izloča z urinom

Perniciozna anemija a)mikrocitna b) normocitna c) makrocitna d) hipokromna e) normokromna f) hiperkromna in nastane zaradi g) pomanjkanja vitamina B12 h) folatov i) feritina 

17) Pri perniciozni anemiji je a) zvecan b) zmanjšan povprecni volumen eritrocita in je posledica motnje v sintezi c) hema c) porfobilinogena d) DNA R: a, d 

22) Pri kronicni anemiji se v eritrocitu a) poveca b) zmanjša koncentracija 2,3-bifosfoglicerata; disociacijska krivulja oksihemoglobina se pomakne v c) levo c) desno; v takšnih razmerah lahko eritrociti pri enako nizkem pO2 oddajo v tkivo d) vec e) manj kisika R: a,c,d 

11.) Anemija, ki nastane zaradi pomanjkanja folata je a)normokromna b) hipokromna c) hiperkromna d) normocitna e) mikrocitna f) makrocitna g) z megaloblasti v kostnem mozgu h) brez megaloblastov v kostnem mozgu 

Pri pomanjkanju železa v organizmu lahko ugotovimo: a) pomanjkanje folijske kisline b) skrite krvavitve npr. v črevo c) zmanjšan povprečni volumen eritrocitov d) zmanjšano količino hemoglobina v eritrocitih e) hemolizo. 

DIHALA1. Katere dele zajema anatomsko mrtvi prostor P.S. ne pozabi na nos in žrelo. 

2. Kako vpliva zvecanje površinske napetosti na komplianco Nariši graf! 

3. Kaj draži receptorje plujcnega draženja a)kolaps pluc* b)cigaretni dim* c) d) e)eter* 

3. Padec parcialnega tlaka kisika malo spremeni ventilacijo. Zakaj 

4. Razlika tlakov vzdolž zunanjega segmenta. Od cesa je odvisna 

2. Bronhokonstrikcija med03 

1. alveolarni pCO2 je neposredno odvisen od a)frekvence dihanja b)alv.ventilacije c)minutnega V dihanja c)upora dihalnih poti [b] 2. Komplianca pljuc je definirana kot (povej z besedami) -tle ne smeš opisovat formule!!! odg. je: komplianca je za koliko se spremeni V pljuc, ce spremenimo tlak za 1 enoto 3. Naštej vagalne receptorje v pljucih! -iritacijski rec., rec.za razteg in J receptorji 4. Pri kateri motnji dihanja vedno hkrati nastopita hipoksemija in hiperkapnija kako to stanje vpliva na dih.center in po katerih poteh -motnja!!! ne bolezen!!! motnja je hipoventilacija. hiperkapnija in hipoksemija na perif.rec, hiperkapnija na centralne rec. (tle me prosim dopolnte...) 5. Kaj se dogaja s pretokom zraka med trajanjem forsiranega izdiha in zakaj -pade V pljuc, to vpliva na transpulmonalni tlak, ta poganja tok zraka v notr segmentu.... (to ne vem

tocno ce je odg. ki so ga zahteval, plis help!!!) no to je to!!:..še neki.... kar se tice odgovorov so zelo zelo strogi, šteje samo odgovor, ki je tocno tak kot so si ga zamisnli in niti mal drgacen!!!! 3. Bronhokonstrikcija med03 

Ker smo imeli danasnja popoldanska skupina precej tricky kolokvij, vam ga posiljam. Nisem si ga dobesedno prepisal, ampak bistvo je zajeto. 1. Ce se dihalni volumen 2x zmanjaa, frekvenca dih pa 2x poveca, se alv. vent. a) zmanjsa, b) ne spremeni, c) poveca [a] 2. Kateri tlak merimo pri dolocanju podajnosti prsnega koaa in pljuc odg: Alveolarni tlak (in iz njega izracunamo transTORAKALNEGA). 3. Na centralne kemoreceptorje direktno ne vpliva a) pCO2, b) HCO3-, c) pH. [a in b] 4. Kaj je odgovor dralenja receptorjev pljuc. dralenja ________ in ________ [tahipneja, bronhokonstrikcija] 5. Od cesa je odvisen forsiran INSPIRIJ [razlike tlakov (=pA) in upora dih. poti] 

4. Bronhokonstrikcija med03 (tudi v zbirki vstopnih, izstopnih, seminarskih od andper-ja) Danasnji prvi vstopni kolokvij pri omenjeni vaji je bil v bistvu na las podoben enemu od kolokvijev iz leta 2002, ki se nahaja na MedenemSrcu. Konkretno pa takole: 

1. Kaj je funkcionalna rezidualna kapaciteta (FRK) Vsota rezidualnega volumna (RV) in ekspiracijskega rezervnega volumna (ERV). [Vazno je, da razlikujes med pojmoma volumen in kapaciteta.] 

2. Narisi pV diagram za pljuca z normalno komplianco in vrisi se krivuljo za pljuca s povecano komplianco. [Prav stejejo tudi, ce narises krivuljo za pljuca + prsni kos, ki je sigmoidne oblike, krivulja za samo pljuca je namrec malce drugacna.] 

3. Odgovora na drazenje receptorjev pljucnega drazenja sta _____ in _____. Bronhokonstrikcija in tahipneja. [Na navodilih za vajo sta bili sicer omenjeni tudi hiperpneja in dispneja.] 

4. Kje se nahajajo centralni kemoreceptorji V ventrolateralnem delu podaljsane hrbtenjace, pod povrsjem (). 

5. Kateri so znacilni parametri za pretok zraka v notranjem segmentu Vmax=pTP/Rns [Malce tricky, nekako je pac treba omeniti razliko tlakov, ki jo predstavlja transpulmonalni tlak, in upor notranjega segmenta. Enacba Vmax=Vp/Cp.Rns sama po sebi ni dovolj kot odgovor, ker v njej ne nastopa nikakrsen tlak.] 

5. Bronhokonstrikcija med03 V popoldanski skupini pri pafi smo pisali tale kolokvij. Kot vidite gre za stara vprašanja; dobesedno se jih ne spomnim, zato jih poišcite v starih testih. 

1. Kaj je funkcionalna rezidualna kapaciteta 

2. Podajnost pljuc je a) enaka b) manjša c) vecja od podajnosti enega pljucnega krila [c] 

3. Bronhokonstrikcija je a) vzrok; b) posledica; c) vzrok in posledica; d) ni ne vzrok ne posledica draženja receptorjev pljucnega draženja. [c] 

4. Kako vpliva znižan pO2 v arterijski krvi na dihalni center 

5. Povecan upor notranjega odseka dihalnih poti neposredno vpliva na a) plevralni tlak; b) transpulmonalni tlak; c) maksimalen pretok zraka v forsiranem ekspiriju; d) podajnost pljuc; e) gradient tlakov v notranjem odseku. [c] 

1. Katere volumne s spirometrom ne moremo izmeriti : a)dihalni volumen b)vitalna kapaciteta, c) funkcionalna rezidualna kapaciteta d) rezidualni volumen Odg: c in d 

2.Nariši diagram iz katerega bo razvidna raztegljivost normalnih pljuè in tistih z zmanjšano komplianco. Odg: narišeš graf V/p s krivuljema razliènih naklonov, zmanjšana C-npr. pri fibrozi 

3. Stimulacija receptorjev pljuènega draženja refleksno povzroèi ________ in ________. Odg: bronhokonstrikcijo in tahipnejo 

4.Kaj se zgodi z alveolarnim pCO2, èe je tvorba CO2 konstantna, alveolna ventilacija pa se dvakrat poveèa. Odg: pCO2 se zmanjša za 2 krat ( ni toèke, èe napišeš samo da pade) 

5. Kakšna je odvisnost med maksimalnim pretokom zraka in komplianco. Napiši enaèbo. Odg: Q=V/RC 

1. Kateri dejavnik neposredno vpliva na pCO2 v alveolih: alveolarna ventilacija. 2. Z besedami definiraj komplianco pljuc. 3. Naštej vagalne receptorje v pljucih. 4. Pri kateri motnji dihanja se nujno pojavita hkrati hiperkapnija in hipoksemija (hipoventilacija). Kako ti dve stanji vplivata na dihalni center in po katerih poteh 5. Kaj se dogaja s pretokom zraka pri forsiranem izdihovanju in zakaj 

1. V alveolih, ki predstavljajo fiziološki mrtvi prostor, je razmerje ventilacija/perfuzija a) zmanjšano b) zvecano c) normalno. Kakšna sta parcialna tlaka O2 in CO2 v krvi, ki odteka iz teh alveolov glede na arterijsko kri (b, pCO2 znižan, pO2 zvišan) 

2. Nariši graf podajnosti pljuc pri bolniku z emfizemom in pri normalnih pljucih. (pri emfizemu vecja strmina) 

3. Pljucni receptorji na razteg po vzdraženju povzrocijo a) prekinitev vdiha b) prekinitev izdiha c) bronhokonstrikcijo c) povecan DV d) ... (a) 

4. Centralni kemoreceptorji so lokalizirani... (v ventrolateralnem delu podaljšane hrbtenjace v bližini dihalnega centra) 

5. Kateri so temeljni PARAMETRI notranjega segmenta pljuc, pomembni pri forsiranem izdihu (transpulmonalni tlak, upor notranjega segmenta. komplianca NI parameter!) 

1.Rezidualni volumen je.............in znaša pri cloveku.................. 

2. Kateri pritisk merimo pri dolocanju skpnje raztegljivosti (complicance) pljuc in prnsega koša 

3. Refleksni odgovor po vzdraženju receptorjev pljucngea draženja zajema..................in.............. 

4. Kemosenzitivna podrocja v bližini dihalnega centra niso neposredno obcutljiva na spremembe a)pCO2 b)HCO3- c)H+ 

5. Od cesa je odvisen transpulmonalni pritisk in kako 

Budra diha zrak s 3 Co2 in 21 O2: a) normalno izloča CO2 ker hiperventilira b) ne more normalno izločati CO2 kljub temu da hiperventilira c) teoretično ne bi mogla izločati zadosti CO2 če ne bi hiperventilirala d) ima hipoksemijo e) ima znižan pO2 v arterijski krvi f) ima zvišan pO2 v arterijski krvi 

( a,f) 

Kaj povzroči krčenje gladkih mišic pri astmi: 

a) acetilholin b) histamin c) bradikinin d) il-5 e) prostaglandini f) levkotrieni 

(a,b,e,f) 

Bolniku z akutnim poslabšanje astme damo antagoniste acetilholina.funkcionalna rezidualna kapaciteta se: 

a) zmanjša b) zveča c) ostane enaka 

kar je posledica spremembe 

d)imunskega odgovora e) spremembe refleksnega odziva f) vnetnega odgovora 

(a,e) 

Pri bolniku ki je 3 ure v zmernem poslabšanju astme je pCO2 v alveolih: 

a) povsod zvišan b) ponekod znižan ponekod zvišan c) povsod zvišan pri njemu prevladujejo kakšni alveoli? d) večinoma hipoventilirani e) večinoma hiperventilirani 

(b,e) 

Kaj ne sodi pod opredelitev astme: a) alergična reakcija b) kronično vnetje c) povečana občutljivost bronhov d) zmanjšana komplianca e) reverzibilna zoožitev dihalnih poti 

(a,d) 

1. Kaj je funkcionalna rezidualna kapaciteta [vsota RV in ERV; z odgovorom "V zraka, ki ostane v pljucih po izdihu" niso zadovoljni.] 2. Kako znižan arterijski pO2 vpliva na dihalni center [preko perifernih kemoreceptorjev ga stimulira, direktno ga zaradi hipoksije CŽS zavira] 3. Bronhokonstrikcija je a) vzrok; b) posledica; c) vzrok in posledica; d) ni ne vzrok, ne posledica draženja receptorjev pljucnega draženja. [c] 4. Podajnost celotnih pljuc je a) vecja; b) manjša; c) enaka, kot podajnost enega pljucnega krila. [menda a - razlaga na nivoju razširjene relativnostne teorije] 5. Povecan upor notranjega odseka dihalnih poti neposredno vpliva na a) plevralni tlak; b) transpulmonalni tlak; c) maksimalen pretok zraka v forsiranem ekspiriju; c (brez heca, tudi mehki c so imeli:) podajnost pljuè; c gradient tlakov v notranjem odseku. [c] 

1) Fiziološki mrtvi prostor je precej vecji od anatomskega pri a) vseh ljudeh b) debelih ljudeh c) kolapsiranih alveolih d) nepredihanih, a prekrvljenih e) predihanih, a neprekrvljenih (e) 

2) Podajnost pljuc je pri emfizemu _____________ zaradi ________________. C je vecja zaradi propada alveolarnih sept - v njih pa elasticnega veziva. 

3) Kaj so receptorji pljucnega draženja in kje jih najdemo R pljucnega draženja so receptorji, ki se odzivajo na tri vrste dražljajev: kemicne molekule, npr. Ach, na delce v zraku, npr. cigaretni dim, aerosol, in na (bronho-)konstrikcijo. Najdemo jih v pljucnem epiteliju. Njihovi aferentni konci so speljani v vagus. 

4) Kje v bronhialnem vejevju je hitrost zraka najmanjša in zakaj Najmanjša hitrost zraka je v najbolj terminalnem delu bronhialnega vejevja, tik pred respiratornim. Tam se presek vseh bronhiolov skupaj poveca, tok ostaja enak, zato se hitrost zmanjša. 

5) Kje so periferni kemoreceptorji in kaj je dražljaj zanje Periferni kemoreceptorji so v razcepišcu karotide in v arkusu aorte. Odzivajo se na zmanjšan pO2, znižan pH in povecan pCO2 1. Kaj je funkcionalna rezidualna kapaciteta 

FRK=RV+ERV 

2. Nariši graf, s katerega bo ocitna sprememba podajnosti pljuc pri bolnikih z emfizemom. (al neki takega) 

narišeš p(V), pri cemer je treba pazit na razlicno strmino 

3. Vagalni refleks povzroci _________ in ___________. 

bronhokonstrikcijo in tahipnejo 

4. Kje se nahajajo centralni kemoreceptorji 

ventrolateralni del podaljšane hrbtenjace (kemoreceptorno podrocje) 

5. dinamicna kompresija 

1. Katere dele zajema anatomski mrtvi prostor odg. Do terminalnih bronhiolov. 2. Kako vpliva poveèana površinska napetost na C Odg. c se zmanjša ( ko rišeš V/P diagram, mora biti krivulja sigmoidna!) 3.receptorje pljuènega draženja vzdraži: odg.:mehanski in kemièni dražljaji. 4.Akutna hipoksija zaradi znižanega pO2 v zraku... Odg.malo vpliva, bolj pomembna je regulacija s pCO2 na centralne kemoreceptorje. 5.Razlika tlaka vzdolž zunanjega segmenta bronhov in od èesa je odvisna. odg. V zunanjih segmentih je enaka plevralnemu tlaku, odvisna je od kontrakcije mišic pri forsiranem izdihu. 

1. Kje ležijo periferni kemoreceptorji in na kaj so obcutljivi (Pazi: odgovor v aortnem loku in razcepišcu karotid je napacen. Go figure. Napisati je treba v karotidnih in aortnih telescih!) 

2. Kaj se zgodi s podajnostjo pljuc, ce vdihnemo fiziološko raztopino Zakaj 

3. Kaj pomeni, ce pri pacientu najdemo zvišan FRC (Pazi: odgovor, da lahko sklepamo na obstruktivno bolezen, je napacen. Pravilen odgovor je, da to pomeni zvecan volumen zraka ob koncu nomalnega izdiha) 

4. Ali pri dinamicni kompresiji lahko povecamo pretok zraka s pomocjo dodatnega mišicnega dela Zakaj 

5. Kaj pricakujemo kot posledico mehanicnega draženja pljucnega tkiva a) tahipnojo b) bradipnojo c) dispnejo d) bolecino e) … 

1. Kaj se zgodi, če budra vdihava 7% CO2 in 21% kisik:a) pCO2 v alveolih narasteb) pCO2 v alveolih padec) pCO2 v alveolih se ne spremenid) pO2 v alveolih narastee) pO2 v alveolih padef) pO2 v alveolih se ne spremeni

2. 4. (stacionarna) faza bronhokonstrikcije:

a) > frekvenca dihanjab) > FRCc) > upor v dihalnih potehd) …e) …

3. Akutno poslabšanje astme:a) eozinofilcib) nevtrofilcic) plazmatke

, ki izločajo:d) vnetne mediatorjee) toksični bazični proteinf) IgEg) …

4. Zmerno poslabšanje astme in <pCO2: a) kemoregulacijab) mehanoregulacijac) hiperventilacijad) …e) …f) …

5. Tlačna razlika v notranjem segmentu na začetku in po 1s pri testu FEV:a) samo pri astmatikihb) samo pri emfizematikihc) pri vseh ljudehje:d) <e) >f) =

6. Kaj povzroči kontrakcijo gladkih mišic (bronhospazem):a) AcHb) histaminc) prostaglandinid) levkotrienie) …f) …

7. Opredelitev astme:a) alergična reakcijab) kronično vnetjec) povečana občutljivost bronhovd) zmanjšana kompliancae) …

8. Značilnosti pljuč pri mirnem izdihu:a) dinamična kompresijab) gledamo upor skozi celoten sistemc) kapaciteta izdiha je odvisna od p(a)d) …e) …f) …

9. Nastajanje bronhokonstrikcije:a) večji inspirij od ekspirijab) obratnoc) oba enaka

v stacionarni fazi:d) > p(t)e) > p(a)f) …

10. Nekaj v zvezi s podajnostjo in vplivom na tlak v notranjem segmentu …

1. Kaj je funkcionalna rezidualna kapaciteta (FRK) Vsota rezidualnega volumna (RV) in ekspiracijskega rezervnega volumna (ERV). [Vazno je, da razlikujes med pojmoma volumen in kapaciteta.] 

2. Narisi pV diagram za pljuca z normalno komplianco in vrisi se krivuljo za pljuca s povecano komplianco. [Prav stejejo tudi, ce narises krivuljo za pljuca + prsni kos, ki je sigmoidne oblike, krivulja za samo pljuca je namrec malce drugacna.] 

3. Odgovora na drazenje receptorjev pljucnega drazenja sta _____ in _____. Bronhokonstrikcija in tahipneja. [Na navodilih za vajo sta bili sicer omenjeni tudi hiperpneja in dispneja.] 

4. Kje se nahajajo centralni kemoreceptorji V ventrolateralnem delu podaljsane hrbtenjace, pod povrsjem (). 

5. Kateri so znacilni parametri za pretok zraka v notranjem segmentu Vmax=pTP/Rns [Malce tricky, nekako je pac treba omeniti razliko tlakov, ki jo predstavlja transpulmonalni tlak, in upor notranjega segmenta. Enacba Vmax=Vp/Cp*Rns sama po sebi ni dovolj kot odgovor, ker v njej ne nastopa nikakrsen tlak.) 

Izstopni kolokvij iz vaje "Bronhokonstrikcija": 

1. Pri povecanem uporu v dihalnih poteh je kompenzacija med vdihom a) s povecano FRK b) s povecano komplianco c) z znizanim alveolarnim tlakom med izdihom pa d) s povecano FRK e) s povecano komplianco f) z zvisanim alveolarnim tlakom. 

[c, d] 

2. Pri astmi se v dihalnih poteh nahajajo a) nevtrofilci b) plazmatke c) limfociti Th1 d) limfociti Th2, ki privabljajo eozinofilce z izlocanjem e) reaginov f) interlevkinov g) bazicnih proteinov h) levkotrienov. 

[d, f] 

3. Ce pri vagotomirani zivali povecamo volumen mrtvega prostora, se a) poveca frekvenca dihanja b) poveca dihalni volumen c) poveca alveolna ventilacija d) zvisa arterijski pCO2 e) zvisa arterijski pO2. 

[b, d] 

4. Žival vdihne aerosol acetilholina in ko se vzpostavi stacionarno stanje (4. faza), se glede na normalno stanje a) mocno poveca dihalni volumen b) poveca frekvenca dihanja c) poveca FRK d) poveca upor v dihalnih poteh e) je za enak pretok zraka med vdihom potreben bolj negativen alveolarni tlak. 

[b, c, d, e] 

5. Bolnik s stabilno kronicno hiperkapnijo a) lahko izloca normalno kolicino CO2/min, ker hiperventilira b) lahko izloca normalno kolicino CO2/min, kljub temu da hipoventilira c) ne more izlocati normalne kolicine CO2/min, ceprav hiperventilira d) ne more izlocati normalne kolicine CO2/min, zato ker hipoventilira e) ima tudi hipoksemijo. 

[b, e] 

6. V opredelitev astme ne sodi a) alergicna reakcija b) kronicno vnetje c) atopicna nespecificna preobcutljivost d) zmanjsana popustljivost pljuc e) nespecificno povecana obcutljivost bronhov f) reverzibilna zozitev dihalnih poti. 

[a, c, d] 

7. Znizan arterijski pCO2 pri astmatiku ob zmerno hudem poslabsanju nam pove, da a) ni bronhospazma b) je obstrukcija dihalnih poti zelo huda c) je to posledica kemicne regulacije d) je to posledica refleksnega odziva e) je to znak, da hiperventilira. 

[d, e] 

8. Med nastajanjem bronhokonstrikcije je inspiratorni volumen a) manjsi b) vecji c) enak kot ekspiratorni volumen, med stalno bronhokonstrikcijo pa je inspiratorni volumen d) manjsi e) vecji f) enak kot ekspiratorni volumen, ker je g) zmanjsana moc inspiratornih misic h) povecana moc ekspiratornih misic i) zvisan alveolarni tlak j) zvisan transpulmonalni tlak. 

[b, f, j] 

9. Med mirnim izdihom je plevralni tlak negativen. Za tako stanje je znacilno, da a) je pretok odvisen od spremembe tlakov v notranjem segmentu b) je tranpulmonalni tlak odvisen od volumna pljuc c) je pretok odvisen od upora v celotni dihalni poti d) na pretok vpliva alveolarni tlak e) se tocka enakih tlakov nahaja v srednjih bronhih. 

[b, c, d] 

10. Test FEV1: Pri a) astmatikih b) emfizematikih 

c) vseh ljudeh je razlika tlakov po prvi sekundi d) manjsa e) vecja f) enaka. 

[c, d] 

20. Respiratorna acidoza povzroci premik disociacijske krivulje va) Desnob) Levoc) Ostane enakaZato se koncentracija deosigeniranega hemoglobinaa) Povecab) Zmanjsac) Ostane enakaIn koncentracija prostega kisika za vezavo na mioglobin sea) Povecab) Zmanjsa c) Ostane enaka

21. V pozni fazi astme so najpomembnejse celicea) Eozinofilcib) Nevtrofilcic) Se nekiPovzrocijo za to fazo najpomembnejši procesd) Vnetjee) Spazem

17. Do dinamicne kompresije bronhov pride ce je plevralni tlaka) Mocno pozitivenb) Mocno negativenc) Enak 0Pri cloveku ki ima povecano podajnost pljuc v primerjavi z zdravim clovekom jed) Zvecena upornost dihalnih potie) Vecja razlika tlakovf) Zmanjsana upornost dihalnih potig) Manjsa razlika tlakov

11. Ce pri pljucnem edemu vstopi nekaj tekcine tudi v alveole, so znakia) Izkasljevanje penastega izpljunkab) Dispnejac) globoko počasno dihanje

12. V eksplozivni fazi kaslja je hitrost zraka najvecja va) Respiratornih bronhiolihb) Velikih bronhihc) Malih bronhihKjer hitrost d) ni odvisna od plevralnega tlakae) je odvisna od plevralnega tlaka

13. Pri katerem pnevmotoraksu je mediastinum med vdihom in izdihom pomaknjen na zdravo strana) Ventilni

b) OdprtiPride doa) Hipoksicne hipoksijeb) Stagnacijske hipoksije

28. Učinkovitost izločanja sputuma pri kašlju je odvisna od(a) podajnosti pljuč(b) intenzivnosti kompresijske faze(c) upora v notranjem segmentu dihalnih poti(d) vitalne kapacitete(e) ... (nekaj pravilnega)

16. V drugi fazi akutnega poslabšanja astme imajo vodilno vlogo(a) limfociti(b) tkivni bazofilci(c) eozinofilci(d) gladka mi²i£ne celicesaj skrbijo za ohranjanje temeljnega patolo²kega mehanizma v tej fazi - to je(e) bronhospazem(f) vnetje

15. Anemična hipoksija se lahko razvije pri(a) hemolizi(b) odpovedi srca(c) kroni£nem kataralnem bronhitisu

11. Pri zaprtem pnevmotoraksu je plevralni tlak na prizadeti strani v primerjavi z zdravo stranjo pri vdihu a) zmanjšan b) zvečan c) enak pri izhidu pa d) zmanjšan e) zvečan f) enak. 

Pri odprtem pnevmotoraksu se mediastinum ob vdihu pomakne proti a) zdravi polovici b) pnevmotoraksu, ob izdihu pa c) proti zdravi polovici d) pnevmotoraksu e) se ne premika 

Dinamicna kompresija dihalnih poti nastane, kadar je plevralni tlak a) mocno pozitiven b) mocno negativen c) nic. Pri povecano podajnosti pljuc je tako razlika tlakov v notranjem odseku d) manjša e) vecja 

18. Pri zaprtem pnevmotoraksu se med vdihom pluca premaknejo na a) bolno stran, b) zdravo stran, c) se ne premaknejo. Med izdihom se premaknejo na d) bolno stran, e) zdravo stran, f) se ne premaknejo 

18.) Hiperkapnija je lahko posledica a)paralize dihalnih mišic b)balgega poslabšanja astme c)odpovedi dihalnega centra. 

10) Znižan parcialni tlak kisika v arterijski krvi se lahko pojavi zaradi a) alveolne hipoventilacije b) povecanega nesorazmerja med ventilacijo in perfuzijo c) povecane difuzijske kapacitete (alveolne) membrane c) desno-levega spoja (šanta) d) anemije R: a, b, c 

*27) Za astme je znacilno: a) reverzibilna zožitev dihalnih poti b) kronicna preobcutljivostna reakcija c) 

*30) Za fazo povecane bronhialne odzivnosti pri astmi je znacilno: 

18. Pri ventilnem pnevmotoraksu, kjer je eno pljucno krilo kolabirano, pride do a) stagnacijske b) anemicne c) hipoksicne d) histotoksicne hipoksije. Zaradi le-te pride do akutne e) respiratorne alkaloze f) respiratorne acidoze g) metabolne alkaloze h) metabolne acidoze. 

3.) Pri akutnem poslabšanju bronhialne astme pride do blage hiperkapnije zaradi vzdraženja a) receptorjev na nateg b) receptorjev pljucnega draženja c) kemoreceptorjev, ki jih vzdraži d) bronhokonstrikcija e) hiperkapnija f) povecanje vitalne kapacitete 

6.) Pri zmernem poslabsanju bronhialne astme je kineticna energija zracnega pretoka v dihalnih poteh a) povecana b) pomanjšana, ker je c) manjši gradient tlakov v zunanjem segmentu d) vecji gradient tlakov v notranjem segmentu e) manjši upor 

V t.i. pozni fazi akutnega poslabšanje astme po patogenetskem pomeni izstopajo: a) vezava IgE na tkivne bazofilce b) fagocitoza alergenov c) povečana mikrovaskularna prepustnost v sluznici dihalnih poti d) infilitracija sluznice s plazmatkami in tkivnimi bazofilci e) infilitracija sluznice z eozinofilnimi levkociti f) spazem gladkih mišič bronhusov. 

Pri zaprtem pnevmotoraksu se mediastinum med vdihom a) premika na zdravo stran b) premika na stran pnevmotoraksa c) ne premika pri izhidu d) premika na zdravo stran e) premika na stran pnevmotoraksa f) ne premika. 

Pri pljučnem edemu zaradi odpovedi a) levega ventrikla b) desnega ventrikla bi lahko našli c) znižan pO2 v arterijski krvi d) penast izpljunek e) dispnejo. 

Za dispnejo veljajo naslednje trditve: a) to je bolečina v prsnem košu. b) navadno izgine pri telesnem naporu c) navadno je pri dispneji zvečano delo dihalnih mišic d) bolnik jo občuti kot otežkočeno dihanje e) lahko je znak bolezni srca. 

Do anemične hipoksije lahko zaradi: a) hemolize b) kronične odpovedi srca c) zastrupitve z ogljikovim monoksidom d) paralize dihalnih mišic e) akutnega poslabšanja bronhialne astme. 

2. Do dinamične kompresije dihalnih poti pride, če je plevralni tlak a) močno pozitiven b) močno negativen c) nič tedaj je pri bolniku, ki ima zvečano podajnost (komplianco) pljuč v notranjem segmentu dihalnih

poti posledično d) zvečan upor e) zmanjšan upor f) zvečan gradient tlaka g) zmanjšan gradient tlaka v primerjavi z zdravim človekom 

3. Če ima bolnik zvečano podajnost (komplianco) pljuč, je izkašljevanje iz traheje in velikih bronhov a) učinkovitejše b) manj učinkovito kot pri bolniku z normalno podajnostjo Če ima bolnik zvečan upor v malih bronhih, je izkašljevanje iz traheje in velikih bronhov c) učinkovitejše d) manj učinkovito kot pri bolniku z normalnim uporom 

21. Hiperkapnija se pojavi pri a) okvari dihalnega centra b) paralizi dihalnih mišic c) pljučnici, ki prizadene samo en pljučni reženj d) zmerno hudem poslabšanju astme e) metabolični acidozi 

8) Pri dinamični kompresiji bronhov, je v notranjem segmentu: a) povečana razlika tlakov b) zmanjšana razlika tlakov c) povečan upor d) zmanjšan upor 

9) Pri ventiliranem pnevmotoraksu je mediastinum: a) na zdravi strani b) na strani pnevmotoraksa c) v medialni ravnini 

14. Pljučni edem a. Cianoza b. Penast sputum c. Dispneja č. Povečana difuzijska kapacieta 

15. Astma, prevledujoče celice v 1. Fazi so a. Nevtrofilci b. Monociti c. Še eni prevladujoče celice v 2. Fazi. č. nevtrofilci d. monociti e. še eni 

18. S spirometrijo direktno merimo a. FEV b. FVC c. Celoten upor dihalnih poti č. Komplianco S tem določimo d. Obstrukcijsko bolezen e. Restrikcijsko bolezen 

18. Za dispnejo veljajo naslednje trditve: a) to je bolečina v prsnem košu b) navadno izgine pri telesnem naporu c) lahko se poslabša zaradi povečanega dela dihalnih mišic d) bolnik jo občuti kot neprijetno otežkočeno dihanje e) lahko je znak bolezni srca. 

27. Delni tlak O2 v arterijski krvi je lahko znižan pri a) pljučnici b) pljučnem edemu c) akutni krvavitvi zaradi delovanja kompenzatornih mehanizmov d) kroničnem bronhitisu e) 

7. V t.i. pozni fazi akutnega poslabšanje astme po patogenetskem pomeni izstopajo: a) vezava IgE na tkivne bazofilce b) fagocitoza alergenov c) povečana mikrovaskularna prepustnost v sluznici dihalnih poti d) infilitracija sluznice s plazmatkami in tkivnimi bazofilci e) infilitracija sluznice z eozinofilnimi levkociti f) spazem gladkih mišič bronhusov. 

7. Za bakterijsko pljučnico, ki zajame en pljučni reženj, pri njej pa pride do venskega primešanja (šanta), velja:(a) parcialni tlak kisika v krvi je normalen(b) parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi lahko ostane normalen, če je alveolna ventilacijadovolj velika(c) lahko se pokaže cianoza(d) zaradi sproščanja IL-1 se zvi²a telesna temperatura(e) vitalna kapaciteta je zmanj²ana

10. Obstrukcijo potrdimo s spirometrijo tako, da kot rezultat dobimo(a) zvišano razmerje FEV1/VK(b) znižano razmerje FEV1/VKnastane pa lahko zaradi(c) zvečane kompliance pljuč(d) zmanjšane kompliance pljuč(e) zvečanega upora v malih dihalnih poteh

LEDVICEPri hudi kronicni ledv. odpovedi brez uremije je a) povecana kolicina secnine v krvi b) nicelna bilanca secnine c) v filtratu vec secnine d) vecje nastajanje secnine, kot njeno izlocanje 

5. Pri napredovali kronicni insuficienci ledvic, toda ne v fazi uremije, opazimo a) mocno zmanjšan volumen urina, b) zmerno povecan volumen urina, c) poliurijo, d) izostenurijo, e) mocno koncentriran urin 

11.) Med koncentracijskim testom za ledvice preiskovanjec z ledv. insuficienco a)pije samo fiziološko tekocino b)je normalno hrano c)je prekomerno slano hrano. Njegov urin je d)bolj e)manj koncentriran, kot urin zdravega posameznika 12.) Pri bolniku s kronicno insuficienco ledvic najdemo a)višjo b)nižjo koncentracijo kreatinina v plazmi, c)manjši d)vecji klirens kreatinina. 

14) Pri razviti kronicni insuficienci ledvic najdemo v krvi zvišano koncentracijo a) secnine b)kreatinina c) fosfata c) vodikovih ionov d) 1,25-dihidroksiholekalciferola R:a,b,c,c 

5. Pri napredovali kronicni insuficienci ledvic, toda ne v fazi uremije, opazimo a) mocno zmanjsan volumen urina b) zmerno zvecan volumen urina c) mocno zvecan volumen urina d) izostenurijo 

e) mocno koncentriran urin f) mocno diluiran urin. 

5.) Pri testu koncentracijske sposobnosti ledvic uziva preiskovanec a) zelo slano vodo b) fizolosko raztopino c) le suho hrano in nic vode, test bo pozitiven, ce bo urin a) koncentriran b) diluiran c) enak kot pri zdravi osebi 

8.) Ce zdrav clovek je samo oglj.hid. se diureza a)zveca b)zmanjša, dnevno izloci c)100 ml d) 400ml e)1200ml f)1500 ml. Voda v urinu je f)metabolna voda g)voda, ki, sledi topljencem v lumen tubulov. 

Pri dovolj hudi ustaljeni kronični insuficienci ledvic (vendar ne pri uremiji) velja naslednje: a) dnevno izločanje sečnine je zmanjšano b) bolnik je v ničelni bilanci presnove sečnine c) koncentracija sečnine v plazmi je zvišana d) volumen primarnega urina, izločenega na nefron, je zmanjšan e) koncentracija sečnine v glomerulnem filtratu je zvečana. 

6) Kronično ledvično popuščanje (ne faza uremije). Izločamo a) zmerno povečano količino urina b) močno povečano količino urina c) normalno količino urina ob tem je prisotna d) izostenurija e) koncentriran urin f) diluiran urin 

7. Pri kronični insuficienci ledvic je klirens kreatinina a) normalen b) povečan c) zmanjšan Filtracija kreatinina na posamezen nefron je v tem primeru d) normalna e) povečana f) zmanjšana 

18. Nefrotski sindrom Albumini so a. Povišani b. Znižani Zaradi c. Povečanega izločanja č. Zmanjšanega izločanja Globulini so d. Povišani e. Znižani Zaradi f. Povečane sinteze e. Zmanjšane sinteze 

20. Popuščanje ledvic: a. Hiperkalcemija b. Hiperfosfatemija c. Povečana sečnina č. Povečan kreatinin 

22. Pri dovolj hudi ustaljeni kronični insuficienci ledvic (vendar ne pri uremiji) velja naslednje: a) dnevno izločanje sečnine je zmanjšano b) bolnik je v ničelni bilanci presnove sečnine 

c) koncentracija sečnine v plazmi je zvišana d) volumen primarnega urina, izločenega na nefron, je zmanjšan e) koncentracija sečnine v primarnem urinu je zvečana. 

PREBAVILA & JETRA1. Hiperbilirubinemije pri katerih gre za motnjo v konjugaciji bilirubina so: a) Gillberov sindrom, b)zlatenica pri novorojenckih, c) zlatenica pri hepatitisu, d) zlatenica pri kronicni obstrukciji, e) zlatenica pri zapori holedohusa 

13) Pri obstrukcijskem ikterusu je motena absorpcija a)AK b) mašcob c) Vit K c) vitaminov skupine B d) vitamin E R: b, c, d 

Pri ascitesu zaradi jetrne ciroze najdemo beljakovine zaradi a) limfne drenaže iz površine jeter b) povecane prepustnosti kapilar c) d) e) 

10. Pri laktozni intoleranci je diareja a) osmotska, b) sekrecijska, c) motoricna in je posledica pomanjkanja d) crevesne laktaze, e) jetrne laktaze, f) 

21) Alkohol deluje v jetrni celici tako, da a) pospešuje b) zavira glukoneogenezo. Ta je posledica c) zvecanega c) zmanjšanega razmerja med NADH/NAD, kar nastane zaradi delovanja d) alkoholne dehidrogenaze c) laktat-dehidrogenaze R: b,c,d 

14.) Do mašcobne degeneracije jeter pri alkoholiku pride zaradi a)vecjega privzema mašcob s hrano b)vecje glukoneogeneze c)manjše konc. VLDL d)vecje sinteze apolipoproteinov. 

15.) Driska kot posledica okužbe z a)C.Difficile b)V.Colerae je posledica c)zvišanega cAMP v celici d)vecjega izlocanja Cl v crevo. 

25.) Pri pacientu z obstrukcijo doctusa choledocusa najdemo a)nekonjugiran bilirubin v plazmi b)rjav urin. 

6) Iz pafi stališca je za opredelitev diareje bistveno a) pogostost defekacij b) kri v blatu c) sluz v blatu c) vrsta bakterij v blatu d) kolicina z blatom izlocene vode R: d 

*28) Zaviranje izlocanja želodcne kisline povzroci a) gastrin b) somatostatin. Pri duodenalnem ulkusu je ta mehanizem c) ojacan c) inhibiran R: b, c 

1. Med hiperbilirubinemije, pri katerih gre za motnjo v konjugaciji bilirubina, spadajo a) Gillbertov sindrom b) zlatenica pri novorojenckih c) zlatenica pri zmerno mocnem hepatitisu d) zlatenica pri obstrukciji intrahepaticnih vodov e) zlatenica pri zapori duktusa holedokusa. 

10. Pri laktozni intoleranci je diareja a) osmotska b) sekrecijska 

c) motoricna in je posledica pomanjkanja d) e) crevesne laktaze f) jetrne laktaze. 

7.) Pri kronicnem bruhanju za vsak izgubljen H pridobimo v ECT en a)Cl b)HCO3, zato nastane c)respiratorna alkaloza d)metabolna acidoza e)metabolna alkaloza, motnja se kompenzira s f) hipoventilacijo g) hiperventilacijo 

9.)Hiperbilirubinemije, pri katerih gre za motnjo v konjugaciji bilirubina, so: a) Gillberov sindrom b)zlatenica pri novorojenckih c) zlatenica pri hepatitisu d) zlatenica pri kronicni obstrukciji e) zlatenica pri zapori holedohusa 

18.) Pri a) osmotski b) sekretorni driski pride do hipotonicne dehidracije zaradi c) povecanega izlocanja Cl d) zmanjšane reabsorpcije žolcnih kislin e) povecane motilitete crevesja 

15.) Do zamastitve jeter pri alkoholizmu pride zaradi a) zvecane beta oksidacije v jetrih b) zmanjšane sinteze VLDL v jetirh c) zvecane sinteze triacilglicerolov v jetrih d) vecje glukoneogeneze 

19.) Pri hiperbilirubinemiji zaradi žolcnih kamnov bo narasla koncentracija a) konjugiranega b) nekonjugiranega bilirubina c) v plazmi d) v urinu. 

Pri ileusu nastajejo nahujše sistemske motnje predvsem zaradi: a) bolečina b) lakote in podhranjenosti c) malabsorbcije hranil d) izgube tekočine v črevo e) ascitesa. 

Med odzivom organizma na hujšo poškodbo je v jetrih povečana sinteza: a) albumina b) fibrinogena c) globulinov gama d) alfa1-antitripsina e) CRP 

Prisotno beljakovin v ascitesni tekočini pri jetrni cirozi je predvsem posledica: a) izcejanja limfe iz jetrne površine v peritonealno votlino b) sekundarnega hiperaldosteronizma c) povečane prepustnosti kapilar v peritoneju d) vnetne reakcije v jetrih e) zvečane produkcije albumina v jetrih. 

23. Jetra se lahko zamastijo pri a) beljakovinskem stradanju b) debelosti c) sladkorni bolezni d) alkoholizmu V zamaščenih jetrih se kopiči(jo) predvsem e) holesterol f) triacilgliceroli g) fosfolipidi 

24. Za bolnike z duodenalnim ulkusom veljajo naslednje trditve a) pri vseh je bazalna sekrecija želodčnega soka večja kot pri zdravih b) v povprečju je pri njih sekrecija želodčnega soka večja kot pri zdravih c) povprečna sekrecija želodčnega soka je pri njih enaka kot pri zdravih d) skupna masa njihovih parietalnih celic je pogosto večja kot pri zdravih e) zdravila, ki zavirajo sekrecijo kisline iz parietalnih celic, ne vplivajo na duodenalni ulkus 25. Pri naraščanju telesne temperature zaradi infekcije je drgetanje a) mehanizem zvečane produkcije toplote b) mehanizem zvečanega izgubljanja toplote 

c) posledica odpovedovanja termoregulacije d) posledica vazokonstrikcije v koži e) posledica toplotne kapi 

10) Gilbertova bolezen: a) povečana raven konjugiranega bilirubina v krvi b) povečana raven nekonjugiranega bilirubina v krvi c) povečana amino transferaze v plazmi d) normalne aminotransferaze v plazmi 

11) Kdaj bi s parenteralnim vnosom vit. K izboljšali podaljšan protrombinski čas: a) uničenje črevesnih bakterij z antibiotikom b) ileus c) ob pomanjkanju pankreasne lipaze d) ob obstruktivni zlatenici 

6. Med odzivom organizma na hujšo poškodbo je v jetrih povečana sinteza: a) albumina b) fibrinogena c) globulinov gama d) alfa1-antitripsina e) CRP 

12) Mokozna zaščita sluznice želodca: a) HCO3- b) tesni stiki c) parietalne celice d) prostaglandini e) sluz 

15) Kje delujeta digitalis in morfij, da povzročata bruhanje a) neposredno na center za bruhanje b) na kemoreceptivno cono c) dražita želodčno sluznico 

9. Ulkus. Izločanje HCl je v primerjavi z normalnimi ljudmi: a. Povečano b. Zmanjšano c. Normalno Zakaj: č. Kronično vnetje stene d. Povečano izločanje iz parietalnih celic 

10. Kje se najprej pojavi okvara pri virusnem hepatitisu: a. Izločanje bilirubina v vod b. Konjugacija bilirubina c. Vezava na albumine č. Sprejem v celico Zato je: d. Vedno povečan konjugiran bilirubin v krvi e. Redko povečan konjugiran bilirubin v krvi 

5. Pri ileusu nastajejo nahujše sistemske motnje predvsem zaradi: a) bolečine b) lakote in podhranjenosti c) malabsorbcije hranil d) izgube tekočine v črevo e) ascitesa. 

28. Pri Gilbertovi bolezni najdemo a) rahlo povečano b) močno povečano količino c) nekonjugiranjega bilirubina d) konjugiranjega bilirubina 

Pri tem so jetrne aminotransferaze e) povišane f) normalne. 

1. če poskusni živali odstranimo jetra, bo umrla zaradi(a) hipoglikemije(b) hipoalbuminemije(c) hiperamoniemije

8. Pri kroničnih alkoholikih nastopi zamaščenost jeter zaradi(a) zmanjšanega izločanja lipoproteinov VLDL iz jeter(b) zvečane sinteze triacilglicerolov v jetrih(c) zmanjšanega izločanja lipoproteinov HDL iz jeter

11. Duodenalni ulkus je predvsem posledica(a) zmanjšane obrambne funkcije sluznice(b) vnetnega procesa(c) zvečanega delovanja želodčne kislineželodčni ulkus pa predvsem posledica(d) zmanjšane obrambne funkcije sluznice(e) vnetnega procesa(f) zvečanega delovanja želodčne kisline

22. Med izvorne lokacije perifernih živčnih impulzov, ki lahko sprožijo refleks bruhanja, spadajo(a) plevra(b) peritonej(c) stena želodca in črevesja(d) kemosenzitivno področje(e) centralni živčni sistem

26. Kronično ponavljajoče se bruhanje želodčne vsebine povzroči, da se v krvi poveča koncentracija(a) oksonijevega iona(b) kloridnega iona(c) bikarbonatnega ionatelo pa se temu prilagodi s(d) hiperventilacijo(e) hipoventilacijo(f) izločanjem bolj kislega urina(g) izločanjem bolj alkalnega urina

CŽS

Parkinsonska zdravila a) dopamin b) L-DOPA z inhibitorjem periferne L-DOPA oksidaze c) inhibitorji AchE d) inhibitorji muskarinskih AchR 

16. Pri pomanjkanju acetilholina, ki je znacilno za a) Miastenio gravis, b) botulizem opazimo c) zoženje zenic, d) zmanjšano izlocanje sline, e) parestezije in paralizo mišic, f) fascikulacije v mišicah 

Pri vazovagalni sinkopi nademo a) hipotenzijo možgan b) hipotenzijo zaradi zmanjšanega perifernega upora c) zmanjšan periferni upor zaradi hipotenzije 

2.) Zdravilo, ki bi olajšalo simptome parkinsonove bolezni: a)agonisti D2 receptorjev b)inhibitorji muskarinskih rec.,… 

20.) Tetanija je a)patološki b)fiziološki proces, ki ga lahko povzroci c)C. Tetani …d)↑Ca ICT. 

27.) Primarna hiperanalgezija je posledica a)znižanega praga rec. b)senzitacije sekundarnega nevrona. 

9) Med ucinke organofosfatov na parasimpaticni avtonomni živcni sistem uvršcamo a) midriaza b) mioza c) hipersalvinacija c) hiposalvinacija d) bronhodilatacija e) bronhospazem f) fascikulacije v skeletni mišicnini g) mišicna paraliza R: b, c, e 

*25) Nevralgija trigeminusa je primer a) prenesene b) projicirane c) psihogene c) nociceptivne bolecine R: b 

16. Pri pomanjkanju acetilholina, ki je znacilno za a) miastenijo gravis b) botulizem, opazimo c) zozenje zenic d) suha usta e) parestezije in paralizo misic f) fascikulacije v misicah. 

20.) Zaradi povišanega intrakranialnega pritiska pride do a) povecanega dotoka skozi a. retinae b) zmanjšanega odtoka skozi v. retinae, kar ima za posledico c) eksophtalmus d) edemske papile v ocesnem ozadju e) edema mehkega tkiva pod ocnico 

V razvoju bolezni spodnjega motonevrona pričakujemo a) spastično ohromelost b) ohlapno ohromelost z c) atrofijo mišic, ki jih oživčujejo prizadeti motonevroni d) hipertrofijo mišic, ki jih oživčujejo prizadeti motonevroni. Pri tem tipu ohromelosti najdemo e) zvečan tonus v prizadeti mišici f) zmanjšan tonus v prizadeti mišici. 

Alodnija je a) izzvana zaznava bolečine b) spontana zaznava bolečine pri kateri c) bolečinske dražljaje zaznamo kot bolj boleče d) bolečinske dražljaje zaznamo kot manj boleče e) nebolečinske dražljaje zanamo kot boleče. 

Pri vazovagalni sinkopi a) pretok krvi skozi možgane pade zaradi hipotenzije b) se zmanjša minutni volumen srca zaradi hipotenzije c) zaradi povečane upora v ožilju ne pride dovolj krvi do možganov d) zaradi zmanjšane perifernega upora pride do hipotenzije e) zaradi hipotenzije pride do zmanjšanega perifernega upora. 

Za zdravljenje Parkinsonove bolezni se uporabljajo: a) dopamin b) L-DOPA skupaj z inhibitorjem periferne dekarboksilaze L-DOPA c) reverzibilni inhibitor acetilholinesteraze d) blokator dopaminskih receptorjev 

e) blokator muskarinskih holinergičnih receptorjev. 

. Simptomatika Parkinskonove bolezni bi se poslabšala, če bi pri bolniku z zdravili a) zavirali delovanje MAO B b) zvečali koncentracijo dopamina v možganih c) blokirali dopaminske receptorje D2 d) blokirali muskarinske receptorje e) zavirali lipidno peroksidacijo 

12. V zvezi z visceralno bolečino velja a) občutimo jo samo v notranjosti telesa b) sproži jo vnetje, ishemija, nateg, spazem v visceralnem organu c) aferentna vlakna primarnih nociceptivnih nevronov iz notranjih ogranov potekajo skupaj z vlakni vegetativnega živčevja d) zanjo je značilna prenesena bolečina e) drugo ime zanjo je fantomska bolečina 

20. Potem, ko je minil spinalni šok, se je pri mački, ki so ji prerezali možgansko deblo med spodnjima in zgornjima kolikulusoma v tektumu a) povečal mišični tonus v nožnih antigravitacijskih mišicah b) zmanjšal mišični tonus v nožnih antigravitacijskih mišicah Torej v c) fleksorjih d) ekstenzorjih Vzrok za to je porušeno ravnotežje med inhibitornimi in facilitatornimi sinaptičnimi prilivi na e) IA senzoričnem nevronu f) gama-motoričnemu nevronu 

29. Botulinusni toksin povzroča a) paralizo b) fascikulacije skeletnih mišic in sicer zato, ker c) pospešuje sproščanje acetilholina d) preprečuje sproščanje acetilholina e) zavira vezavo acetilholina na receptor v motorični ploščici 

4) Paralitično fazo poliomielitisa zaznamujejo: a) asimetrično širjenje b) strogo simetrično širjenje ki prizadane c) samo eno polovico telesa d) obe polovici telesa ob tem je e) ohranjena senzorika f) senzorika odsotna g) prisotna hiperrefleksija h) prisotna hiporefleksija 

5) Kdaj se stanje pacienta s Parkinsonovo boleznijo poslabša: a) povečamo raven dopamina v CŽS b) uporabimo inhibitorje MAO-B c) uporabimo AChE agoniste d) uporabimo antagoniste muskarinskih receptorjev e) zmanjšamo lipidno peroksidacijo 

19) V glavi so oživčene: a) periost b) arterije Willisovega kroga c) dura d) venski sinusi e) skorja 

3. Tetanija: a. Večji tonus b. Manjši tonus Zaradi: c. Povečane koncentracije Ca č. Zmanjšane koncentracije Ca Je lahko posledica: d. Hipoparatiroidizma e. Hiperparatiroidizma 

19. Primarni glavobol je posledica: a. Raztega stene sinusa b. Propada piramidnih celic c. Povečanega pritiska na bazi č. Nekaj v povezavi z duro d. Dilatacije žil na bazi možganov 

3. V razvoju bolezni spodnjega motonevrona pričakujemo a) spastično ohromelost b) ohlapno ohromelost z c) atrofijo mišic, ki jih oživčujejo prizadeti motonevroni d) hipertrofijo mišic, ki jih oživčujejo prizadeti motonevroni. Pri tem tipu ohromelosti najdemo e) zvečan tonus v prizadeti mišici f) zmanjšan tonus v prizadeti mišici. 

9. Alodnija je a) izzvana zaznava bolečine b) spontana zaznava bolečine pri kateri c) bolečinske dražljaje zaznamo kot bolj boleče d) bolečinske dražljaje zaznamo kot manj boleče e) nebolečinske dražljaje zanamo kot boleče. 

10. Pri vazovagalni sinkopi a) pretok krvi skozi možgane pade zaradi hipotenzije b) se zmanjša minutni volumen srca zaradi hipotenzije c) zaradi povečanega upora v ožilju ne pride dovolj krvi do možganov d) zaradi zmanjšanega perifernega upora pride do hipotenzije e) zaradi hipotenzije pride do zmanjšanega perifernega upora. 

16. Za zdravljenje Parkinsonove bolezni se uporabljajo: a) dopamin b) L-DOPA skupaj z inhibitorjem periferne dekarboksilaze L-DOPA c) reverzibilni inhibitor acetilholinesteraze d) antagonist dopaminskih receptorjev e) antagonist muskarinskih holinergičnih receptorjev. 

4. Amplituda ekscitacijskega postsinaptičnega potenciala motorične ploščice je pri miasteniji gravis(a) zvečana(b) zmanjšanazaradi(c) večje količine acetilholinesteraze v sinaptični špranji(d) manjše količine receptorjev za acetilholin na postsinaptični membrani(e) večje količine acetilholina v sinaptični špranji

21. Tetanija nastane zaradi večje vzdražnosti membrane nevronov, ki je posledica zmanjšane koncentracije Ca v ekstracelularnem prostoru, pri čemer velja:(a) mirovni membranski potencial nevronov je bolj negativen(b) mirovni membranski potencial nevronov je manj negativen

3. Tetanijo povzroceno s hiperventilacijo lahko sprozimo, kera) Se zmanjsa celokupna kolicina Ca++b) Poveca kolicina prostega ca++c) Poveca kolicina ca++ vezanega na plazemske proteineDo tega pride zaradia) Zmanjsane resorpcije ca++ v prebavilihb) Povecanega nastajanja plazemskih proteinov, ki vezejo kalcijc) Pospesena vezava ca++ ionov na plazemske proteine

4. Botulinusni toksin povzrocaa) Misicni spazemb) mišično ohromelostKerc) Preprecuje sproscanje AcHd) Pospesuje sproscanje AcHe) Onemogoca vezavo AcH na receptorje

5. Znaki miastenije gravisa) Bruhanjeb) Hitro se utrudijo misicec) Hiperrefleksivnost d) Tezave pri poziranjue) pogosti so mišični krči

26. Alkohol jea) Depresor CZSb) Ekscitator CZSDo zacetne povecane ekscitacije pravijo da pride zaradic) Depresije nekaterih inhibitornih centorv zaradi alkoholad) depresije nekaterih ekscitatornih centrove) stimulacije nekaterih ekscitatornih centrov

27. Neki s hiperrefleksijo je lahko posledica:a) okvare alfa motonevronab) okvare senzoričnega Ia vlaknac) sprememba facilitacije in inhibicije v korist inhibicijid) sprememba facilitacije in inhibicije v korist facilitaciji

Kolokvij je bil v dveh izvodih, ki sta imela zelo podobno stukturirana vprasanja. Razlike med njima so podcrtane in locene s posevnico. Napisani odgovori so samo primer tistega, kar naj bi bilo prav, variacije so vsekakor mozne.] 

1. Kaj je prag za zaznavo / prag za toleranco bolecine 

To je tista jakost drazljaja, ki jo preiskovanec zazna kot boleco v polovici poskusov. / To je tista jakost drazljaja, pri kateri postane nadaljnja stimulacija za preiskovanca nevzdrzna. 

2. Navedi vsaj eno funkcijsko / morfolosko lastnost nociceptorjev. 

Imajo visok prag vzdraznosti, se slabo adaptirajo in se lahko senzitizirajo. / So prosti zivcni koncici in jih delimo glede na tip vlakna, ki prenasa zivcne impulze do centralnega zivcevja, na hitro prevajajoca A-delta vlakna in pocasi prevajajoca C vlakna. 

3. Kaj ni posledica / je lahko posledica drazenja nociceptorjev a) Umaknitveni refleks. b) Aktivacija simpatika. c) Zaspanost. d) Usmerjena reakcija v pozornosti. e) Burna custvena reakcija. 

[c] / [a, b, d, e] 

4. Kaksna je razdelitev bolecine glede na lokalizacijo / mehanizem nastanka 

Somatska, visceralna, lokalna, prenesena, projicirana. / Nociceptivna, nevropatska, psihogena. 

5. Navedi znacilen primer zivcnega prenasalca na descendentnih poteh za modulacijo bolecine / endogenega algogena. 

Endorfin, enkefalini, dinorfin, serotonin, noradrenalin. / Serotonin, histamin, bradikinin, prostaglandini, snov P. 

BOLEČINA

1. ishemična bolečina v mišici je posledica:a) direktnega učinka hipoksije na mišicob) kopičenje presnovkov anaerobnega metabolizma

2. na prag za toleranco bolečine lahko vplivaa) nekatera zdravilab) delovanje descendentnega inhibitornega sistema:c) sočasni nenociceptivni prilivd) debelina nociceptivnih vlaken

3. Tens deluje predvsem na principu:a) modulacija inhibitornih nevronovb) modulacija čustvenega odzivac) električna inaktivacija sekundarnih nevronov

4. projicirana bolečina:a) občutenje ob gledanju nekoga, ki ga bolib) inervacijsko področje živca, ki je okvarjen

5. nevralgija:a) nevropatskab) nociceptivnac) psihogenadeluje po mehanizmu:d) projiciranae )prenesenaf) lokalna

6. pri teoriji vrat nociceptivni priliv neposredno modulirajo:a) alfa motonevronib) descendentni inhibicijski sistemc) nenociceptivni priliv k istim sekundarnim nevronom

7. prenesena bolečina:a) različne definicije... (pravilna je taka kot v knjigi)nastane zaradi:b) aksonski refleksc) konvergenca vlaken iz organov in površja telesa k istemu sekundarnemu nevronud)izkušnje, da je največ dražljajev tekom življenja s površine telesa

8. hiperalgezijaa) sproži jo nebolečinski dražljajb) pretirana bolečina ob bolečinskem dražljajuza primarno je značilno:c) zvišand) znižane) nespremenjen prag za zaznavosekundarna nastane zaradif) senzitizacije osrednjih nevronovg) senzitizacije primarnih nevronov

9. descendantni inhibitorni sistem:a) višji centri, ki modulirajo nociceptivni prilivb) poti potekajo deloma iz periakveduktalne in periventrikularne sivinec) ne nevronih te poti so tudi opiatni receptorjid) noradrenergični in serotoninergični prenos

10. akutno močno bolečino:a) moramob) ne smemozdraviti, kerc) lahko pride do odvisnosti od zdravild) preprečimo fiziološko opozorilno in zaščitno vlogo bolečinee) preprečimo nastanek nevropatskih sprememb živčevja in kronične bolečine

STRADANJE, DEBELOST, SB15. Pri tritedenskem popolnem stradanju najdemo pri sicer zdravem clovekua) Hipoglikemijob) Zmerno ketoacidozo z rahlo nizjim pHc) Hudo ketoacidozod) Visjo koncentracijo insulina v krvie) Negativno dusikovo bilanco

16. Na nastanek sladkorne bolezni vplivajoa) Kajenje

b) dislipidemijac) debelostd) kronični pankreatitise) izguba telesne teže po debelostif) povečana količina glukokortikoidov v plazmi

6. pri druzinski hiperholesterolemiji jea) pomankanje lipoproteinlipazeb) povecana koncentracija LDL v plazmido cesar pride zaradic) okvare receptorjev LDLd) neučinkovite absorpcije

23. Med mehanizme, ki neposredno ali posredno organizem varujejo pred hipoglikemijo, so(a) povečano izločanje glukagona(b) povečano izločanje adrenalina(c) glikogenoliza(d) glukoneogeneza(e) lipoliza(f) povečano izločanje insulina

12. Za debele ljudje velja:(a) nimajo zvišane nagnjenosti k hipertenziji(b) energijsko bilanco imajo lahko ničelno(c) imajo ponavadi zmanjšano toleranco za glukozo(e) imajo ponavadi zmanjšano izločanje ščitničnih hormonov

23. Nagnjenost k hipoglikemiji najdemo pri: a) odpovedi adenohipofize b) hipofunkciji skorje nadledvične žleze c) adenomu adenohipofize, ki izloča ACTH d) tireotoksikozi e) hipersekreciji rastnega hormona. 

4. V čem se sladkorna bolezen II. tipa razlikuje od I.: a. Dedni dejavnik je večji b. Povezana je z debelostjo c. Pojavi se pred 30.letom č. Večja je možnost ketoacidoze in manjša za hiperosmolarni sindrom d. V začetni fazi je več inzulina e. V začetni fazi je manj inzulina 

25. K smrti zaradi popolnega stradanja NAJBOLJ prispeva: a) hipoglikemija b) ketoacidoza c) odpoved živčevja zaradi pospešene beljakovinske razgradnje d) oslabelost dihalnih mišic zaradi pospešene beljakovinske razgradnje e) odpoved srca zaradi pospešene beljakovinske razgradnje v miokardu17) Pri 3 dnevnem stradanju je v primerjavi s 3tedenskim a) zvečano izločanje sečnine b) zmanjšano izločanje sečnine c) zvečan vstop alanina v jetra d) zmanjšan vstop alanina v jetra e) zmanjšano izplavljanje glukoze iz jeter f) zvečano izplavljanje glukoze iz jeter 

2) Posledice hipoglikemije a) lakota b) izločanje glukagona c) izločanje inzulina 

d) izločanje rastnega hormona e) povečan tonus sym f) vazokonstrikcija 

26. Trije tedni popolnega stradanja povzročijo pri sicer zdravem človeku a) hipoglikemijo b) rahlo ketonemijo s pH v mejah normale c) hudo ketoacidozo d) povečano koncentracijo inzulina v plazmi e) negativno dušikovo bilanco 

14. S starostjo preiskovancev se koncentracija lipidov v plazmi a) poveča pri obeh spolih b) zmanjša pri obeh spolih c) ne spremeni pri obeh spolih d) poveča samo pri moških e) poveča samo pri ženskah f) zmanjša samo pri ženskah g) zmanjša samo pri moških 

Nagnjenost k hipoglikemiji najdemo pri: a) odpovedi adenohipofize b) hipofunkciji skorje nadledvične žleze c) adenomu adenohipofize, ki izloča ACTH d) tireotoksikozi e) hipersekreciji rastnega hormona. 

K smrti zaradi popolnega stradanja NAJBOLJ prispeva: a) hipoglikemija b) ketoacidoza c) odpoved živčevja zaradi pospešene beljakovinske razgradnje d) oslabelost dihalnih mišic zaradi pospešene beljakovinske razgradnje e) odpoved srca zaradi pospešene beljakovinske razgradnje v miokardu. 

Vzrok za zvečano plazemsko koncentracijo LDL pri družinski hiperholesterolemiji je a) premajhna aktivnost lipoproteinske lipaze b) zmanjšano odstranjevanje LDL iz plazme c) hrana, bogata z ogljikovimi hidrati. Ta motnja se pojavi zaradi genetsko pogojene okvare d) lipoproteinske lipaze e) receptorjev za LDL f) presnove ogljikovih hidratov. 

4. Debelost, ki lahko spremlja hipofizne tumorje, je posledica a) hipersekrecije hipofiznih hormonov b) zmanjšane sekrecije hipofiznih hormonov c) poškodbe hipotalamusa zaradi pritiskanja tumorja d) poškodbe hipotalamusa zaradi zvečanega intrakranialnega tlaka 

5. Pri bolniku, ki je v hipoglikemični komi, pričakujemo naslednjo kombinacijo znakov a) Kussmaulovo dihanje, zadah po acetonu, toplo kožo b) zvečano srčno frekvenco, normalno polnjenost pulza, bledo in kladno kožo c) zvečano srčno frekvenco, slabo polnjenost pulza, znake dehidracije d) zvečano srčno frekvenco, zadah po acetonu, bledo in hladno kožo 

1.) Med popolnim stradanjem so glavni substrat glukoneogeneze a)mašcobne kisline b)AK skeletnega mišicja c)ketonske kiskine d)mišicni glikogen 

14.) K hipoglikemiji so nagnjeni ljudje z a)hiperfunkcijo adenohipofize b)hipofunk. adenohipofize c)adenomom medule nadledvicnice d)insuficienco nadledvicnice e) tireotoksikozo 

*24) Antagonisti inzulina so: a) glukagon b) kortizol c)tiroksin c)adrenalin R:a,b,c,c 

12. V primerjavi z obdobjem 4 dni po stradanju opazimo pri 4-tedenskem stradanju a) zvecano izlocanje secnine b) zmanjsano izlocanje secnine c) zvecan vstop alanina v jetra d) zmanjsan vstop alanina v jetra e) zvecano porabo glukoze v mozganih f) zmanjsano porabo glukoze v mozganih. 

15) Debelost se lahko pojavi zaradi a) pomanjkanja ucinkov inzulina na periferna tkiva b) vecjega vnosa mašcob s hrano od porabe kalorij c) prevelike sekrecije inzulina c) poškodbe centra za sitost zaradi tlaka tumorja hipofize d) hiperaktivnosti šcitnice R: b,c 

8.) K hipoglikemiji so nagnjeni ljudje z a)hiperfunkcijo adenohipofize b)hipofunk. adenohipofize c)adenomom medule nadledvicnice d)insuficienco nadledvicnice 9.) Med popolnim stradanjem so glavni substrat glukoneogeneze a)mašcobne kisline b)AK skeletnega mišicja c)ketonske kiskine d)mišicni glikogen 

13.) Za družinsko hiperholesterolemijo je znacilno a)vecja konc. HDL b)vecja konc. LDL, zaradi c)manjše mutiranrga receptorja za LDL d)napake pri prevzemu holeserola v jetrih. 

12. V primerjavi z obdobjem 4 dni po stradanju, opazimo pri 4-tedenskem stradanju a) povecano izlocanje secnine, b) zmanjšano izlocanje secnine, c) povecan vstop alanina v jetra, d) zmanjšan vstop alanina v jetra, e) povecano porabo glukoze v možganih, f) zmanjšano porabo glukoze v možganih 

Pri kratkotrajnem stradanju (3 dni) je v primerjavi z dolgotrajnim (5 tednov) dnevno izlocena urea a) vecja b) manjša, alanina gre v jetra c) vec d) manj, glukoze iz jeter pa e) vec f) manj 

DEHIDRACIJA14. če se človek močno poti in pije samo čisto vodo, se bo pri njem razvila(a) hipertonična dehidracija(b) hipotonična dehidracija(c) zastrupitev z vodovolumen eritrocitov pa bo pri tem(d) večji(e) manjši(f) normalen

1. Bolnik zaužije več NaCl... pride do kompenzacije po a. Enem dnevu b. Parih urah c. Enem tednu Pojavi se: č. Večje izločanje urina d. Voda v ECT 

*20) Pri aketoticnem hiperozmolarnem sindromu pride do dehidracije v a) akstracelularni b) intracelularni tekocini c) obeh, zaradi c) osmozne diureze d) prestopa tekocine iz intracelularnega podrocja v ekstracelularnega. R: c,c,d 

Cloveka 3 dni hranimo s suho, normalno slano hrano. Pri njem po dieti najdemo a) hipotonicno dehidracijo b) hipertonicno dehidracijo, volumen njegove ECT se c) mocno zmanjša d) zmerno zmanjša. Pride do e) anurije f) V urina = 2000 ml/dan g) 600 ml/dan 

NADLEDVIČNICA25. Pri cushingovem sindromu so posledice glukokortikoidov, ki so posledice delovanja glukokortikoidov na presnovo beljakovin:a) Podkozne strijeb) mišična oslabelostc) hipoglikemijad) neodzivnost na inzulin

1. Glukokortikoidi :a) Zavirajo nastanek vezivab) Pospešujejo nastanek vezivac) Zavirajo širjenje bakterijskih infekcijd) Pospešujejo širjenje bakterijskih infekcije) Zavirajo osteoporozof) Pospešujejo osteoporozo

29. Sekundarni hiperaldosteronizem je lahko posledica a) stenoze ledvične arterije b) srčnega popuščanja c) ciroze s hipoalbuminemijo d) tumorja v skorji nadledvičnice e) adenoma hipofize f) tumorja hipotalamusa. 

21. Pri primarni insuficienci nadobistnic najdemo naslednje znake: a) hiperpigmentacijo b) arterijsko hipotenzijo c) nagnjenost k hipoglikemiji d) dehidracijo e) alkalozo. 

15. Glukokortikoidi, uporabljeni kot zdravila proti vnetju, neposredno ali posredno zavirajo: a) sintezo prostaglandinov b) sintezo levkotrienov c) sintezo ihibitorja fosfolipaze A2 lipokortina d) aktivacijo nevtrofilcev e) nastajanje vnetne otekline. 

7. ??? Edemi, ki so posledica sekundarnega hiperaldosteronizma: a. Poslabšana prekrvavljenost ledvic in povečano izločanje renina b. Okvara ledvic  28. Hiperpigmentacijo najdemo pri a) primarni insuficienci skorje nadledvičnice b) sekundarni insuficienci skorje nadledvičnice ker je pri takem stanju c) zvečano izločanje kortizola iz skorje nadledvičnic d) zvečano izločanje kortizola iz adenohipofize e) zvečano izločanje ACTH iz adenohipofize f) zmanjšano izločanje ACTH iz adenohipofize g) zmanjšano izločanje CRH iz hipotalamusa 

Pri primarni insuficienci nadobistnic najdemo naslednje znake: a) hiperpigmentacijo b) arterijsko hipotenzijo c) nagnjenost k hipoglikemiji d) dehidracijo e) alkalozo. 

Pri primarnem hiperaldosteronizmu bo povečana koncentracija aldosterona ponavadi spremljala a) normalna aktivnost renina v plazmi b) zvečena aktivnost renina v plazmi 

c) zmanjšana aktivnost renina v plazmi. Pri sekundarnem hiperaldosteronizmu bo povečana koncentracija aldosterona ponavadi spremljala d) alna aktivnost renina v plazmi e) zvečena aktivnost renina v plazmi f) zmanjšana aktivnost renina v plazmi. 

Glukokortikoidi, uporabljeni kot zdravila proti vnetju, neposredno ali posredno zavirajo: a) sintezo prostaglandinov b) sintezo levkotrienov c) sintezo ihibitorja fosfolipaze A2 lipokortina d) aktivacijo nevtrofilcev e) nastajanje vnetne otekline. 

7. Sekundarni diabetes mellitus lahko nastane zaradi a) zvecanega nastajanja glukokortikoidov b) hipofunkcije hipofize c) povecane ravni rastnega hormona v plazmi d) kronicnega pankreatitisa e) atrofije nadledvicnice. 

23) Pri sekundarnem hiperaldosteronizmu vedno najdemo a) zmanjšano razgradnjo aldosterona b) nicelno bilanco vode in soli c) zvišano aktivnost renina v plazmi c) hipoalbuminemijo d) portalno hipertenzijo R: c 

19) Posledica primarne insuficience nadledvicnice je a)↓CRH b)↓ACTH c)↑ACTH d)↑kortizola. 

7. Sekundarni diabetes melitus lahko povzrocijo a) povecano nastajanje glukokortikoidov, b) hipofunkcija hipofize, c) povecana raven rastnega hormona v plazmi, d) kronicni pankreatitis, e) atrofija (propad) nadledvicnice 

ŠČITNICA6.* Zmanjšan nivo šcitnicnih hormonov in povecan nivo TSH opazimo pri a) hudem pomanjkanju joda, b) prirojenih motnjah v šcitnici. Povecan nivo šcitnicnih hormonov in zmanjšan nivo TSH opazimo pri c) mb. Basedow, d) hormonsko aktivnih metastazah karcinoma šcitnice 

9. Hiperparatiroidizem lahko povzroci a) nefrolitiazo, b) tetanije, c) fenilketonurijo. Pri tem je d) povecana resorbcija Ca2+ iz kosti, e) zmanjšana reabsorbcija Ca2+ v ledvicnih tubulih 

2. Če v plazmi najdemo povišane koncentracije TSH, prostega trijodotironina in prostega tiroksina, to pomenia) Hipotireozob) HipertireozoZaradi okvarec) Ščitniced) Adenohipofizee) Nevrohipofize

6. Zmanjsan nivo scitnicnih hormonov in zvecan nivo TSH opazimo pri a) hudem pomanjkanju joda b) hormonsko aktivnih metastazah karcinoma scitnice c) prirojenih motnjah v scitnici. Zvecan nivo scitnicnih hormonov in zmanjsan nivo TSH opazimo pri d) miksedemu e) Mb. Basedow. 

9. Primarni hiperparatiroidizem lahko povzroci a) nefrolitiazo b) tetanije 

c) fenilketonurijo. Pri tem je d) zvecana resorpcija Ca2+ iz kosti e) zmanjsana reabsorpcija Ca2+ v ledvicnih tubulih. 

13. Pri hipoparatireoidizmu je v krvi(a) zvečana koncentracija fosfatnega iona(b) zmanjšana koncentracija fosfatnega iona(e) večja koncentracija kalcitonina

22. pri pomanjkanju ščitničnih hormonov bi lahko povišanje teže pripisali: a. Miksedemu b. Povečanem vnosu hrane ob nespremenjeni telesni aktivnosti c. Zmanjšanem bazalnem metabolizmu č. Povečani lipogenezi ob povečanem apetitu 

18. Pri hipoparatiroidizmu pričakujemo a) zvišano plazemsko koncentracijo kalcijevih ionov b) zvišano plazemsko koncentracijo fosfatov c) primarno zmanjšano sekrecijo kalcitonina d) ledvične kamne iz kalcijevega fosfata e) zmanjšano nastajanje 1,25-dihidroksiholekaciferola v ledvicah 

18) Ce clovek uživa snovi, ki neposredno zavrejo sintezo hormonov v šcitnici, to povzroci a) hipertrofijo b) hiperplazijo šcitnice, kar je posledica c) neposrednih ucinkov te snovi na šcitnico c) povecanga izlocanja TSH d) zvišanja koncentracije jodida v plazmi R: a, c 

SEVALNE BOLEZNI, KANCEROGENEZA, CELIČNA SMRT

24. Velikost absorbirane doze (2Gy) je neodvisna oda) Diferenciacija celicb) Delovanje mehanizmov za popravljanje DNAc) Oddaljenost od izvora ionizirajocega sevanjad) vrste sevanjae) časa izpostavljenosti

14. Organske kancerogene snovi so vecinomaa) Nukleofilneb) ElektrofilneKar pomeni, da imajo v svoji zgradbic) Premalo elektronovd) Prevec elektronov

8. S staranjem se telomerea) Podaljsujejob) Ostanejo enakec) SkrajsajoKar je posledica okvare encimad) Ligazee) Polimerazef) Telomeraze

2. Pri sevalni bolezni so trombociti okvarjeni zaradi okvare: a. Trombocitov b. Megakariocitov Trombocitopenija povzroči: c. DIK č. Krvavitve d. ? 

27. Reaktivne molekularne oblike kisika poškodujejo celice ker (neposredno ali posredno) a) okvarijo DNA b) okvarijo membranske lipide in beljakovine c) vstopijo v reakcije s superoksidno dismutazo, katalazo in glutation-peroksidazo d) aktivirajo antioksidante 

16. Pri hematološki obliki sevalne bolezni lahko pričakujemo a) hemolizo b) anemijo c) koagulopatijo na osnovi pomanjkanja protrombina d) kapilarne krvavitve e) infekcije 

4.) Ce prejme oseba dozo sevanja 2 Gy, bo ucinek odvisen od a) biološke aktivnosti sevanja b) telesne teže c) gostote sevanja d) uporabe zascite e) noben odgovor ni pravilen, ker je 2 Gy premajhna doza, da bi imela ucinek 

*26) Pri sevalni bolezni se najkasneje pojavi: a) nevtropenija b) trombocitopenija c) anemija c) limfopenija R: c 

*16) Pogoj za maligno transformacijo so mutacije, ki zajemajo a) en alel TSG(tumorskega supresorskega gena) b)ki zajemajo oba alela TSG, pri cemer postaneta gena c)hiperaktivna c) neaktivna R: b, c 

21.) Poškodba z ionizirajocim sevanjem je odvisna od a)oddaljenosti od izvora sevanja b)biološki aktivnosti sevanja c)zašcitne obleke. 

4. Za okvaro tumorsupresorskega gena (TSG) je potrebna mutacija a) enega alela, b) obeh alelov, in pri tem opazimo c) povecano nastajanje njihovih produktov, d) zmanjšano nastajanje njihovih produktov 

4. Kancerogeni dejavniki so a) eksogeni in endogeni b) samo eksogeni c) samo endogeni. Med eksogene spadajo d) kemicni dejavniki e) fizikalni dejavniki f) bioloski dejavniki g) starost. 

ORGANOFOSFATIPri zastrupitvi z organofosfati nastopi smrt zaradi: a) akutne odpovedi srca b) hipoventilacije c) ishemične odpovedi ledvic d) akutne odpovedi jeter e) hipoglikemije. 

7. Organofosfati a) Preprecujejo prenos signala prek ranvierjevih zazemkovb) Inhibirajo AcH esterazoc) Se nekiin zaradi tegad) Onemogocajo prenos signala med alfamotoricnim nevronom in motoricno ploscicoe) oslabijo nemielinzirane živcef) oslabijo mielinizirane živce

8. Pri zastrupitvi z organofosfati nastopi smrt zaradi: a) akutne odpovedi srca b) hipoventilacije 

c) ishemične odpovedi ledvic d) akutne odpovedi jeter e) hipoglikemije. 

METABOLIZEM1. Insulin poveca koncentracijo glikogena v jetrih preko a) stimulacije glikogen sintetaze; b) dviga koncentracije cAMP; c) inhibicije jetrne fosforilaze; d) spodbujanjem aktivnega transporta glukoze preko membrane hepatocitov; e) še en odgovor, ki se ga ne spomnim:) 

2. Pretvorba acetil-CoA v malonil-CoA ja prva stopnja a) sinteze mašcobnih kislin; b) citratnega cikla; c) b-oksidacije. Kadar poteka ta reakcija, se sinteza ketonskih teles d) poveca; e) zmanjša; [a, e] 

3. Secnina je produkt razgradnje a) mašcobnih kislin; b) ogljikovih hidratov; c) aminokislin. Nastane pri d) detoksifikaciji v možganih, kjer se odstranjuje amonijak; e) detoksifikaciji v jetrih, kjer se odstranjuje amonijak; f) anabolizmu ogljikovih hidratov; [c, e] 

4. Iz aminokislin a) lahko; b) ne moremo dobiti ketonskih teles. Iz sodoštevilnih prostih mašcobnih kislin c) lahko; d) ne more nastati glukoza. [a, d] 

5. Ce cloveku ob normalni dieti iz prehrane odvzamemo alanin, bo dušikova bilanca a) pozitivna; b) negativna; c) nespremenjena. [c] 

1. Adrenalin vpliva na presnovo tako, da a) poveca b) zmanjša hitrost oksidacijskih procesov, zato je pospešena c) poraba c) izgradnja kaloricnih zalog. Poveca se hitrost procesov d) glikogenoliza, e) lipogeneza, f)glikogeneza, g)lipoliza. 

2. Tik pred koncem 4 urne obremenitve na ergometru je množina iz jeter izplavljene glukoze a) vecja b) manjša c) enaka kot v mirovanju, koncentracija glukoze v krvi c) povišana d) blizu spodnje meje normalne koncentracije, e) enaka kot v mirovanju, razmerje insulin/glukogon f) višje, g) nižje, h) enako kot v mirovanju. 

3. V primerjavi z lahkim mišicnim delom je RQ pri težkem mišicnem delu a) povišan, b) znižan, c) enak, ker je c) vecje izplavljanje CO2 na racun laktacidoze, d) izmenjava CO2 preko alveolne membrane lažja, e) se zveca poraba O2 f) sta poraba O2 in izplavljanje CO2 enaka. 

4. AcetilCoA a) spodbudi b) zavre aktivnost piruvat karboksilaze, zato je med kratkotrajnim stradanjem ob c) pospešeni c) zavrti B oksidaciji pospešena d) glikogeneza e) glukoneogeneza f) lipogeneza. 

5. Hipoglikemija, ki nastopi ob veliki dozi zaužitega etanola je posledica a)spremenjenega oksidoredukcijskega ravnotežja v hepatocitih v smeri redukcije b) spremenjenega oksidoredukcijskega ravnotežja v hepatocitih v smeri oksidacije c) povecane porabe glukoze v možganih zaradi evforicnega stanja c) alkoholne stimulacije A celic langerhansovih otockov. 

6. Pri kwashiorkorju je razmerje neesencialne/esencialne aminokisline a)povišano, b) enako, c) znižano, dušikova bilanca je c) pozitivna d) negativna, e) nespremenjena, kar vodi do povecane možnosti f) infekcij g) fenilketonurije. 

7. Pri DKA (brez lokalnih hipoksicnih razmer) je v primerjavi s kratkostrajnim stradanjem a) povecan b) zmanjšan c) enak transport substratov corijevega ciklusa v jetra, c) povecano d) zmanjšano e) enako izplavljanje prostih mašcobnih kislin iz jeter in f) povecana g) zmanjšana h) enaka poraba glukoze v možganih. 

8. Pri ketoacidozi je povecano delovanje antagonistov insulina, zato je acetilCoA karboksilaza v a) fosforiliranem b) defosforiliranem stanju, nastajanje malonilCoA je c) pospešeno c) upocasnjeno in d) zvecan e) zmanjšan je acikarnitinski transportni sistem preko f) notranje mitohondrijske membrane g) celicne membrane. 

9. Pri DAHS nastane hiperglikemija zaradi a) zmanjšanega vstopa Glu v celice živcevja b) zmanjšanega vstopa Glu v skeletna mišicna vlakna c) povecane GNG v hepatocitih, kar vodi do smrti zaradi c) hipervolemicnega šoka d) hipovolemicnega šoka. 

10. Najintenzivnejše izplavljanje alanina iz skeletnih mišic je pri a) kratkotrajnem stradanju b) postabsortivnem obdobju c) dolgotrajnem stradanju c) DKA d) absorptivnem obdobju. 

Pravilni odgovori: 1. a,c,d,g 2. a,d,g 3. a,c 4. a,c,e 5. a 6. a,d,f 7. c,c,h 8. a,c,d,f 9. b,c,d 10. c 

1. Ucinki inzulina v jetrih: a) poviša aktivni transport Glc iz krvi v jetra b) poveca aktivnost glukokinaze c) aktivira pirutavno karboksilazo d) poveca aktivnost glikogen sintetaze e) poveca znotrajcelicno konc. 35 cAMP f) inhibira jetrno fosfatazo [b,d,f] 

2. Mašcobne kisline se iz jeter do mašcobnega tkiva transportirajo v obliki a) hilomikronov b) VLDL c) vezane na albumine d) vezane na globuline iz mašcobnega tkiva do tarcnih tkiv pa v obliki e) hilomikronov f) VLDL g) vezane na albumine h) vezane na globuline [b,g] 

3. Kortizol je a) steroidni hormon b) proteinski hormon c) kateholamin njegovi receptorji se nahajajo d) na celicni membrani e) v citoplazmi in nukleoplazmi f) na mithondrijski membrani g) na jedrni membrani [a,e] 

4. Ucinki adrenalina: a) aktivacija lipolize b) inhibicija izlocanja inzulina c) inhibicija izlocanja glukagona d) … [a,b] 

5. Dušikova bilanca se ob normalni dieti iz katere je izlocen alanin: a) ne spremeni b) poveca c) zmanjša [a] 

1. Pod vplivom adrenalina se poraba kisika a) zviša b) zniža c) se ne spremeni. To se zgodi zato, ker adrenalin č) zmanjša pretok skozi možgane, ki so sicer največji porabnik glukoze d) uravnava le bitje srca in tonus arteriol in nima metabolnih učinkov e) pospeši katabolne procese. 

[a, e] 

2. Kaj je po 4 urah zmerne fizične aktivnosti na ergometru kvalitativno najpomembnejši substrat metabolizma? a) glikogen b) glicerol c) glukoza č) saharoza d) ketonske kisline e) proste maščobne kisline 

[e] 

3. Beljakovinske rezerve so pri nezdravljenem kahetičnem bolniku a) bolj b) manj c) enako prizadete kot pri dolgotrajnem stradanju, č) zato ker je razpolovni čas beljakovin konstanten in se sinteze ne da zmanjšati/povečati d) zaradi učinkov citokinskega odziva e) ………. 

[a, d] 

4. Pri kwashiorkorju a) imajo bolniki negativno dušikovo bilanco b) so prizadeti predvsem otroci, ki jih matere še dojijo c) slej kot prej se pojavi pri vegetarijancih Pri takih bolnikih č) je zvečano razmerje esencialnih/neesencialnih AK v krvi d) je zmanjšano razmerje esencialnih/neesencialnih AK v krvi e) v nobenem primeru ne more priti do debelosti 

[a, d] 

5. Alkoholik spije velike količine alkohola in obenem nekaj dni nič ne je. Grozi mu a) hipoglikemija b) ketoacidoza c) ……… …….. d) poruši se ravnotežje NAD+ , NADH e) ……….. 

[a, b d] 

6. Laktacidoza se pojavi pri a) blokadi Corijevega cikla v jetrni fazi b) zaradi pomanjkanja glukoza-6-fosfataze c) zaradi nezadostne perfuzije perifernih tkiv č) motnji glukoneogeneze d) ……….. 

[a, b, c, č] 

7. Pri bolniku z iztirjeno presnovo zaradi ketoacidoze je a) acetil CoA karboksilaza pretežno v fosforiliranem stanju b) acetil CoA karboksilaza pretežno v defosforiliranem stanju, zato je c) upočasnjeno č) pospešeno nastajanje malonil CoA. Aktivnost acil-karnitinskega transporta je d) zvečana e) zmanjšana, β oksidacija MK je zato f) pospešena 

g) zavrta. 

[a, c, d, f] 

8. V presnovnih poteh v hepatocitu pospešeno ketogenezo spremlja a) pospešena b) zavrta glukoneogeneza. Do take sočasnosti pride c) slučajno č) ker je piruvat karboksilaza alosterično aktivirana z acetil CoA d) ……… Zaradi tega je tudi znižana koncentracija e) OA f) ……….. 

[a, č, e] 

9. Glukoza vstopa v skeletna mišična vlakna s pomočjo a) prenašalcev GLUT 4 b) difuzije c) GLUT 2. Transport je pospešen č) z zvišano koncentracijo inzulina d) pod vplivom elektromehanične aktivnosti mišičnega vlakna e) s kortizolom. Transport je prizadet pri bolnikih f) s SB tipa I g) s SB tipa II h) pri obojih. 

[a, č, d, h] 

10. DAHS je a) akutni b) kronični zaplet sladkorne bolezni, ki je tipičen za c) tip I č) tip II. Pri tem zapletu grozi smrt predvsem zaradi d) zvečane koncentracije H+ ionov v krvi e) dehidracije, ker je glukoza osmozni diuretik f) ………. 

[a, č, e] 

1. Antagonisti insulina v smislu obrambe pred hipoglikemijo so a) glukagon b) adrenalin c) kortizol d) rastni hormon e) antidiureticni hormon. 

[a, b, c, d] 

2. Kljucni encimi glukoneogeneze so a) piruvat kinaza b) karnitin-palmitoil transferaza c) glikogen sintetaza d) fosfoenolpiruvat karboksikinaza e) fruktoza-1,6-bisfosfataza f) piruvat dehidrogenaza g) piruvat karboksilaza 

[d, e, g] 

3. Iz aminokislin a) lahko; b) ne moremo dobiti ketonskih teles. Iz sodostevilnih prostih mascobnih kislin c) lahko; d) ne more nastati glukoza. Pri GNG iz AK se odcepi e)amoniak f)seèna kislina [a, d, e] 

4. nekaj v zvezi z malonil-CoA, (da zavira lipolizne hormone), karnitin-palmitoil transportni sistem prenasa c) v hepatocite d) prek notranje mitohondrijske membrane (d) 

1. Adrenalin: - poveča porabo kisika - pospeši katabolne procese - dvigne porabo energije tudi v mirovanju v smislu reakcije boj ali beg 

2. Po fizioloških merilih je težko mišično delo: - Pri težkem mišičnem delu v primerjavi z lahkim je v istem času večja poraba glikogena - Po težkem mišičnem delu je kisikov dolg v primerjavi z lahkim (po istem času) večji. - Pri lahkem mišičnem delu se lahko tudi po dolgem času obtočila lahko tako prilagodijo, da zagotovijo dovolj kisika mišičam, pri težkem pa ne. (da pri težkem samo glikolitična vlakna oz. pri lahkem samo aerobna -> NE drži) 

3. Laktacidoza je posledica: - blokade Corijevega ciklusa v jetrni fazi - pomankanje glukoza-6-fosfataze - nezadostne preskrbe perifernih tkiv s krvjo (avtoimunskega odziva na beta celice in še ena podobna traparija -> NE drži) 

4.Skeletne mišiče (glej graf 1A v navodilih za vaje) - Po 4 urah vadbe dobijo največ energije iz prostih MK - Po 4 urah vadbe je poraba kisika približno taka kot po 1 uri. (Da v mirovanju dobijo največ energije iz glukoze/glikogena -> NE drži) 

5. Trditve o skeletnih mišicah: - pri delu večja poraba glukoze, ker se zaradi mišičnih kontrakcij GLUT4 transportira na površino (NE GLUT2) - vstop glukoze se lahko pospeši zaradi inzulina, ki sproži transport GLUT4 na površino celice (NE pa izključno zaradi inzulina) 

6. Kwashiorkor (oz. dajmo se delat norca iz vegetarijancev ;)): - Ustrezna kombinacija in količina rastlinske hrane zagotovi dovolj esencialnih AK, da ni negativne dušikove bilance. 

7. Kaheksija: - maščobno tkivo in proteini se izgubljajo v enakem - pospeši se ubikvitin-proteasomski sistem oz. odgovor - bolnik je anoreksičen - zvišana koncentracija citokinov (TNF...) (presnova NI enaka kot v postabsortivnem obdobju/dolgotrajnem stradanju) 

8. Bolnik, ki že več dni ni jedel, ampak prekomerno užival alkohol: - je v nevarnosti za hipoglikemijo, ker je zavrta glukoneogeneza - grozi ketoacidoza, ker je oteženo vstopanje AcetilCoA v citratni cikel 

9. DKA: - je akutni zapet diabetesa tipa 1 - nevarna je zvišana koncentracija H+ ionov 

10. DAHS: konc. glukoze v krvi je zvišana zaradi: - zmanjšanega vstopanja glukoze v skeletne mišice zaradi zmanjšane občutljivosti na inzulin - pospešene glukoneogeneze v jetrih zaradi zmanjšanja učinkov inzulina (možgani NE porabljajo manj glukoze in se NE grejo glukoneogeneze/glikogenolize/sinteze ketonov...) 

1. vprašanje: Glukagon v jetrih a)zavira b) spodbuja glikolizo, c) zavira d)spodbuja glukoneogenezo in povzroca e)glikogenezo f)glikogenolizo. Posledica je g)izplavljanje f)shranjevanje glukoze v jetrih. 

2. vprašanje 

Med reakcije, ki v jetrih preusmerijo metabolizem k oksidaciji mašcobnih kislin prištevamo a)inhibicijo b)aktivacijo acetilCoA karboksilaze, kar povzroci c)dvig d)padec koncentracije malonic-CoA, kar povzroci e)hitrejše f)pocasnejše delovanje karnitinske aciltransferaze. 

3.vprašanje 

Ne spomnimo se vseh možnosti. Nekaj takega: Za kaj se porabi najvecji delež energije v mirovanju: Itak bazalni metabolizem. Porabo energije najbolj poveca: adrenalin, povecanje tiroksina, telesna aktivnost in še nekaj. 

4.vprašanje Iz cesa nastanejo ketonske spojine? Acetil-CoA. Katere snovi povzrocajo ketoacidozo? Fora je, da samo betahidroksibutirat ter acetoaceton, ker aceton ni kislina. 

5. Vprašanje: Kortizol deluje a)hiperglikemicno b)hipoglikemicno s tem, da c)pospešuje d)zavira proteolizo in e)spodbuja f)zavira glukoneogenezo. 

1. Koncentracijo glukoze(glu) v krvi zviša a)hepaticna glikogenoliza b)mišicna glikogenoliza c)glukoneogeneza(GNG) v eritrocitih c)GNG v jetrih d)zvišana konc. insulina v plazmi e)zvišana konc. adrenalina v plazmi. /a,c,e/ 

2. Encimi GNG so a)piruvat kinaza b)piruvat karboksilaza c)glikogen sintaza c)fosfoenolpiruvat karboksikinaza d)fru -1,6- bifosfataza d)piruvat dehidrogenaza. /b,c,d/ 

3. Insulin a)inhibira b)aktivira acetil-coA karboksilazo, pod vplivom katere nastane ....c)malonil-coA...., ki je prva stopnja v sintezi....e)prostih maš.kislin. /b,c,e/ 

4. Beljakovine v hrani vplivajo na dnevno izlocen a)kreatinin b)amonijev ion c)secnino v urinu. /c/ 

5. Kortizol izrazito pospeši a)GNG v jetrih b)GNG v možganih c)zmanjša beljakovinsko maso v mišicah c)zveca beljakovinsko maso v mišicah d)zveca vnos glu v skelet.mišice e)zmanjša vnos glu v skelet.mišice. /a,c,e/ 

Vstopni kolokvij iz vaje "Metabolizem": 

1. Ucinki insulina so a) lipoliza b) sinteza prostih mascobnih kislin c) razgradnja proteinov d) glikogeneza e) glukoneogeneza. 

[b, d] 

2. Ketokisline nastajajo iz aminokislin v procesu a) glikolize b) transaminacije c) oksidativne deaminacije d) oksidativne fosforilacije e) beta-oksidacije. 

[b, c] 

3. Antagonisti insulina v smislu obrambe pred hipoglikemijo so a) glukagon b) adrenalin c) kortizol d) rastni hormon e) antidiureticni hormon. 

[a, b, c, d] 

4. Kljucni encimi glukoneogeneze so a) piruvat kinaza b) karnitin-palmitoil transferaza c) glikogen sintetaza d) fosfoenolpiruvat karboksikinaza e) fruktoza-1,6-bisfosfataza f) piruvat dehidrogenaza. 

[d, e] 

5. Porabo kisika v organizmu NAJBOLJ poveca a) tiroksin b) trijodtironin c) adrenalin d) insulin e) rastni hormon f) telesna aktivnost. 

[f] 

1. Kwashiorkor: a) pri vseh vegetarijancih b) pri otrocih na materinem mleku c) pozitivna dusikova bilanca d) negativna dusikova bilanca e) povecan kolicnik koncentracij esencialne/neesencialne aminokisline f) zmanjsan kolicnik koncentracij esencialne/neesencialne aminokisline. 

[d, f] 

2. RQ je pri zmerni telesni aktivnosti a) nizji b) visji c) enak kot v mirovanju, poraba kisika pa d) nekajkrat vecja e) nekajkrat manjsa f) enaka kot v mirovanju. 

[c, d] 

3. Tik pred koncem 4-urne telesne aktivnosti je kolicina izplavljene glukoze v jetrih a) vecja b) manjsa c) enaka kot v mirovanju, koncentracija glukoze je blizu d) zgornje e) spodnje meje normale, najvec kisika se porabi za izgorevanje f) glukoze g) PMK h) glikogena. 

[a, e, g] 

4. Adrenalin porabo kisika a) zvisa b) zniza c) ne spremeni, ker d) zmanjsa pretok krvi skozi mozgane 

e) uravnava le koncentracijo glukoze v krvi in nima katabolicnega vpliva f) pospesi katabolne procese. 

[a, f] 

5. Bolnik z DKA: acetil-CoA-karboksilaza je a) fosforilirana b) defosforilirana, zaradi tega je malonil-CoA c) vec d) manj, kar vodi do e) povecanega f) zmanjsanega delovanja acil-karnitinskega transportnega sistema in g) povecane h) zmanjsane beta-oksidacije PMK. 

[a, d, e, g] 

6. Do laktacidoze pride zaradi a) blokiranja glikoliticnih poti v mozganih b) odsotnosti glukoza-6-fosfataze c) neoksidiranja piruvata d) nezadostne perfuzije perifernih tkiv e) prirojene odsotnosti kljucnega encima GNG f) insulinske rezistence pri diabetesu tipa 2. 

[b, c, d, e] 

7. DAHS je a) akutni b) kronicni zaplet, ki se pojavlja pri diabetesu c) tipa 1 d) tipa 2, smrt nastopi predvsem zaradi e) povecane koncentracije vodikovih ionov v krvi f) osmozne hiperhidracije, ko glukoza pritegne vodo v kri g) dehidracije, ker je glukoza osmotski diuretik h) miokardnega infarkta, ker se hitreje odvija ateroskleroticni proces. 

[a, d, g] 

8. Vstop glukoze v misicne celice a) pospesi insulin b) je v postabsorptivnem obdobju hitrejsi kot v absorptivnem c) poteka ves cas z enako hitrostjo, ker glukoza prehaja s prosto difuzijo d) je pospesen med elektromehansko aktivnostjo e) je pospesen edino pod vplivom adrenalina. f) 

[a, d] 

9. Akutni ucinki alkohola so a) hiperglikemija b) metabolna acidoza c) respiratorna alkaloza d) fenilketonurija e) fruktozna intoleranca f) hipoglikemija. 

[b, f] 

10. Izplavljanje alanina je najvecje 

a) v stanju ketoacidoze b) pri dolgotrajnem stradanju c) pri kratkotrajnem stradanju d) v postabsorptivnem obdobju e) v absorptivnem obdobju. 

[a]