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Vorlesung der Neuropathologie
Folien auf der Website des Instituts für Neuropathologie (Lehre)
und auf medicampus
Mo. 09.04. 12.15-13.00 Trauma Werner Paulus L30
Mo. 16.04. 12.15-13.00 Multiple Sklerose Tanja Kuhlmann Dekan HS
Mo. 23.04. 12.15-13.00 Entzündung Martin Hasselblatt L20
Mo. 30.04. 13.15-14.00 Vaskulär Martin Hasselblatt L20
Mo. 07.05. 13.15-14.00 Neurodegeneration Astrid Jeibmann L20
Mo. 14.05. 12.15-13.00 Tumoren Werner Paulus L30
Mo. 28.05. 12.15-13.00 Muskel und Nerv Tanja Kuhlmann L20
Mo. 04.06. 12.15-13.00 Repetitorium Martin Hasselblatt L20
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Kurs der Neuropathologie
Bitte Kittel mitbringen
1 x im Semester mittwochs
16:15 bis 17:45
(Ausnahme: Dienstag 29.05. um 14.15)
Pottkamp 2
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SS 2018 Vorlesung Neuropathologie
Werner Paulus Institut für Neuropathologie
Schädel-Hirn-Trauma
09.04.2018
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Schädel-Hirn-Trauma in Münster
Arzt am Universitätsklinikum Münster Fahrradunfall auf dem Heimweg (Waldeyerstraße)
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75% der Todesfälle nach Fahrradunfall beruhen auf Schädel-Hirn-Trauma
Durch Tragen eines geeigneten Helms sind vermeidbar:
80% der Schädelfrakturen 90% der tödlichen Hirnverletzungen
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DL Robinson, Br Med J 332: 722-725 (25 March 2006)
%: Anteil der Kopf-Verletzungen an allen Verletzungen nach Fahrradsturz (Neuseeland; Einführung der gesetzlichen Helmpflicht 1993)
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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen
lokalisiert
primär
sekundär
Kontusion / Lazeration
Schussverletzung
epidurales Hämatom
subdurales Hämatom (akut und chronisch)
intrazerebrales Hämatom
Commotio
diffuse axonale Schädigung
Boxer-Enzephalopathie
Marathon-Gehirn
diffus
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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen
lokalisiert
primär
sekundär
Kontusion / Lazeration
Schussverletzung
epidurales Hämatom
subdurales Hämatom (akut und chronisch)
intrazerebrales Hämatom
Commotio
diffuse axonale Schädigung
Boxer-Enzephalopathie
Marathon-Gehirn
diffus
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„frische“ Kontusion
„alte“ Kontusion
Lazeration
oberflächlicher Defekt
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SN 29-09
Radfahren in Münster – Teil 2
16 Jahre. Fahrradunfall mit Schädelfraktur Keine neurologischen Symptome
6 Monate später tot aufgefunden worden
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Durchmesser der Blutungshöhle bis zu 30 mal größer als Kaliber: je schneller, desto größer
basale Kontusionen sind häufig
Subarachnoidalblutung
Ventrikeltamponade
Mortalität: 90% bei Bewusstlosigkeit 20% bei erhaltenem Bewusstsein 45% bei Beteiligung eines Hirnlappens 90% bei Beteiligung mehrerer Hirnlappen
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Schussverletzungen
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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen
lokalisiert
primär
sekundär
Kontusion / Lazeration
Schussverletzung
epidurales Hämatom
subdurales Hämatom (akut und chronisch)
intrazerebrales Hämatom
Commotio
diffuse axonale Schädigung
Boxer-Enzephalopathie
Marathon-Gehirn
diffus
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Intrakranielle Hämatome: Anatomie
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Epidurales Hämatom
Definition: Blutung zwischen Dura und Schädelkalotte Pathogenese: Verletzung meningealer Gefäße (50% A. meningea media, 30% V. meningea media) Form: bikonvex Fraktur: meist temporal absteigende Kalottenfraktur Trauma: Sturz oder Verkehrsunfall Alter: am häufigsten 2. und 3. Lebensdekade Symptome: sofort (2/3) oder nach Intervall (1/3) 85% akut, 15% subakut bis chronisch
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Epidurales Hämatom: Makroskopie
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Epidurales Hämatom: A. meningea media
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Akutes/subakutes subdurales Hämatom
Definition: Blutung zwischen Dura und Arachnoidea (meist über größere Fläche als epidurales Hämatom) Pathogenese: Abriss von Brückenvenen oder kortikalen Arterien Form: sichelförmig („pancake“), seltener bikonvex Fraktur: meist keine Trauma: Verkehrsunfall oder Sturz Beginn der Symptome: Minuten bis zu 4 Wochen je früher die Symptome, desto schlechter die Prognose
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Akutes subdurales Hämatom: Brückenvenen
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Chronisches subdurales Hämatom
Mehr als 4 Wochen nach Trauma häufig Bagatelltrauma, in 50% kein Trauma erinnerlich Prädisposition: Alkoholismus, Hirnatrophie, hämorrh. Diathese 75% der Patienten älter als 50 Jahre Symptome: Kopfschmerz, psychische Veränderungen CT: isodens bis hypodens
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Chronisches subdurales Hämatom: Histologie
Lymphozyten, Granulozyten, Fibrose, Gefäßneubildung, Hämosiderin
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Intrazerebrales Hämatom
90% frontal oder temporal, seltener Basalganglien, Kleinhirn meist mit Kontusionen assoziiert Pathogenese: Ruptur kleiner zerebraler Blutgefäße Symptome nach Stunden bis Tagen
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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen
lokalisiert
primär
sekundär
Kontusion / Lazeration
Schussverletzung
epidurales Hämatom
subdurales Hämatom (akut und chronisch)
intrazerebrales Hämatom
Commotio
diffuse axonale Schädigung
Boxer-Enzephalopathie
Marathon-Gehirn
diffus
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Diffuse axonale Schädigung (diffuse axonal injury)
Symptomatik: sofortiges Koma für mehr als 6 Stunden in > 90% Folge von Verkehrsunfällen Pathogenese: Scherkräfte durch plötzliche Rotation des Kopfes bei Aufprall gegen große verformbare Flächen Lokalisation: Balken, rostraler Hirnstamm, Großhirnmarklager Histologie: axonale Sphäroide
HE-Färbung Versilberung (Bodian)
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Diffuse axonale Schädigung
Grad I (nur histologisch) Immunhistochemie für ßAPP
(Amyloidvorläuferprotein)
Grad II
Grad III
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Neuropathologische Klassifikation der Schädel-Hirn-Traumen
lokalisiert
primär
sekundär
Kontusion / Lazeration
Schussverletzung
epidurales Hämatom
subdurales Hämatom (akut und chronisch)
intrazerebrales Hämatom
Commotio
diffuse axonale Schädigung
Boxer-Enzephalopathie
Marathon-Gehirn
diffus
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Risikofaktoren: Dauer der Boxkarriere, Anzahl der KOs, Apolipoprotein-E-Genotyp
Boxer-Enzephalopathie (Dementia pugilistica)
Bei 10-50% der Boxveteranen Demenz mit Parkinsonismus häufig Psychose Atrophie von Neokortex, Substantia nigra und Locus coeruleus Tangles und Neuropilfäden, seltener senile Plaques
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Abblassung Abblassung
Neuropathologie der Boxer-Enzephalopathie: Atrophie von Neokortex, Nigra, locus coeruleus. Tangles, Neuropilfäden, (Plaques)
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Auch andere Sportarten als Boxen können für das Gehirn gefährlich sein….
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Chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE) bei American Football Profis
Bisher wurde CTE neuropathologisch bei Mehr als 90% der neuropathologisch untersuchten Profis nachgewiesen
Kein Sport Football Boxen
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S100β und GFAP sind gliale Schadensmarker Liquor- und Serumspiegel von S100β steigen nach Hirnschädigungen an
Das Marathongehirn: ein Spezialfall des Schädel-Hirn-Traumas?
S100β Serum Anstiege bei Boxern und Läufern (Int J Sports Med. 2000 Nov;21(8):551-5)
18 Läufer (vor dem Lauf, 0, 1, 3, 20 h nach dem Lauf) S-100ß, GFAP, CK im Serum
Schädigung des Gehirns durch exzessives Sporttreiben?
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0,000,020,040,060,080,100,120,140,160,18
Base
line 0h 1h 3h 20h
Ser
um S
100β
(µg/
L)
**
**
0
10000
20000
30000
40000
50000
60000
0,0 1,0 2,0 3,0A
UC
CK
(U
/L)x
hAUC S100β (µg/L)xh
Schädigt Marathonlaufen das Gehirn?
p<0.001
Massiver Anstieg von 100ß im Serum bereits unmittelbar nach dem Lauf
Kein Anstieg von GFAP im Serum
Korrelation von S100ß und CK im Serum
S100ß-Anstiege nach Laufen stammt aus Muskel oder Fettgewebe. Hirnschädigung durch Marathonlaufen ist nicht zu befürchten.
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Traumatische Primärläsion
Alkohol - Azidose - Hypoxie - Hypotension - Elektrolyte - Medikamente Genetik Alter
Infektion Ödem/ Epilepsie Hirndruck
Reparation
Sekundär- schäden
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Sekundärschaden nach Schädel-Hirn-Trauma: Radfahren in Münster Teil 3
62-jährige Frau auf Kopfsteinpflaster mit Fahrrad ausgerutscht Zunächst Versorgung eines Beckenbruchs, bewusstseinsklar. In der Nacht Krampfanfall. Bildgebung: Subduralhämatom.
Am nächsten Morgen Operation des Subduralhämatoms. Nach einer Woche Tod im zunehmenden Hirnödem.
frontal okzipital
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Läsion im rechten somatosensorischen Cortex
L
T1 T2
fMRI mit Aktivierung des sensomotorischen Cortex
ipsilateral zu der sich bewegenden paretischen (linken) Hand
Reparation und Plastizität nach kortikaler Läsion: Aktivierung im kontralateralen homotopen Kortex
L R R
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Reparation und Plastizität nach Schädel-Hirn-Trauma: Morphologische Veränderungen im kontralateralen homotopen Kortex
Vermehrung von Dendriten Läsion
Vermehrung dendritischer spines
Vermehrung von Synapsen
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Der Neuropathologe rät (hinsichtlich sportlicher Aktivitäten):