virus respiratorio sincitial

Virus Respiratorio Sincitial

• Es un virus de cadena simple de ARN en

sentido negativo de la familia de los

paramixovirus. Es una causa frecuente de

infección del sistema respiratorio en humanos.



El VRS fue descubierto en 1956 de un chimpancé de laboratorio, que presentaba cuadro clínico asociado al resfriado común por J.A. Morris en Estados Unidos de Norteamérica.

• Poco tiempo después, un virus idéntico fue aislado de un niño con neumonía y de otro con laringotraqueobronquitis. En ambos casos el agente viral produjo el mismo efecto citopático (formación de sincitios) que el observado para el virus de coriza del chimpancé.


• Estudios serológicos demostraron que en un gran número de los niños habían sufrido infección por este virus antes de los cuatro años de edad.

• De acuerdo con estos antecedentes se estableció: • el origen humano del virus (único hospedero).• la formación de sincitios como efecto citopático

característico.• considerando el ECP se le asigno el nombre de Virus

Sincitial Respiratorio (RSV).


• Su material genético es RNA. Miden entre 150

y 300nm de diámetro y característicamente

inducen la formación de sincitios (agrupación

de células) en tejidos celulares.


• Se han descrito 2 grupos de VRS: A y B, dentro

de los cuáles existen subgrupos. Ambos

grupos pueden circular simultáneamente

durante las epidemias invernales y han sido

detectados en todas las regiones del mundo.


• A diferencia de los restantes paramixovirus, el

VRS carece de las actividades de hemaglutinia

y neuraminidasa.


• Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños.


• Infecta prácticamente a casi todos los sujetos con anterioridad a los 2 años de edad y durante toda la vida se producen reinfecciones, incluso entre los ancianos.


Estructura

• El virus respiratorio sincitial se encuentra

envuelto en una bicapa lipídica y presenta

glicoproteínas ancladas a su membrana.


• La proteína F, que le permite fusionarse con las células hospederas;

• La proteína G que participa en la adhesión;

• La proteína SH, cuya función aún no está muy clara.


Presenta RNA monocatenario de sentido negativo, asociado a la nucleoproteína (NP), fosfoproteína (P) y la polimerasa viral (L), las cuales conforman la nucleocápside.


La replicación del genoma y síntesis de proteínas, se llevan a cabo en el citoplasma celular del hospedero.


Las partículas virales salen de la célula infectada por gemación. Se inicia con la unión de la proteína G con el ácido siálico de los glicopéptidos de superficie de la célula hospedera. La proteína F promueve la fusión de membranas (virus-hospedero). El genoma se transcribe en mRNA (el ARN mensajero) y una plantlla completa positiva de RNA. Los nuevos genomas se unen a proteinas L, N y NP para formar nucleocápsides. Los viriones producidos, una vez maduros brotan a través de la membrana plasmática de la célula hospedera y salen de la célula.


Patogenia e inmunidad

El VRS produce una infección que se localiza en las vías respiratorias. Induce la formación de

sincitios


• El efecto patológico del VRS se debe principalmente a la invasión vírica directa del epitelio respiratorio, lo que va seguido de lesiones celulares producidas por algún mecanismo inmunitario. La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la formación de <tapones> de mucosidad, fibrina y material necrótico en las vías aéreas menores.


• Las pequeñas vías aéreas de los lactantes se

obstruyen rápidamente a causa de estos

tapones. La vacunación con virus inactivados

parece incrementar la gravedad de la

enfermedad ulterior.


EPIDEMIOLOGÍA

El VRS es muy prevalente en niños pequeños.Las tasas globales de infección anual alcanzan 64

millones y la mortalidad es de 160,000.

1% requiere hospitalización


• La mayoría de los casos la infección es autolimitada (la resuelve el propio individuo mediante el desarrollo de defensas específicas) y la recuperación comienza después de algunos días. Sin embargo en los casos severos, especialmente en niños pequeños o con factores de riesgo puede ocurrir una falla respiratoria que requiere el uso de ventilación mecánica.


• Las infecciones por el VRS casi siempre se producen en invierno. A diferencia de la gripe, que ocasionalmente puede saltarse un año, las epidemias de VRS se producen todos los años.


• El virus es muy contagioso y su periodo de incubación comprende de 4 a 5 días.

• Su introducción en una sala de lactantes puede ser devastadora.


• El virus se transmite a través de las manos, fómites y, en cierta medida, por vía respiratoria.

• Se elimina en varios días a través de las secreciones respiratorias, en especial en los niños.


• El VRS puede provocar cualquier enfermedad de las vías respiratorias, desde un resfriado hasta una neumonía.


• El VRS es difícil de aislar en los cultivos celulares. La presencia del genoma vírico en las células infectadas y los lavados nasales se detecta a través de técnicas de PCR-TI y se han comercializado algunas pruebas de inmunofluorescencia y enzimoinmunoanálisis para la detección del antígeno vírico.


• En los niños por lo demás sanos, el tratamiento es complementario y consiste en la administración de oxígeno y líquidos intravenosos.

• Se aplica ribavirina en pacientes predispuestos a padecer cuadros más graves.


• El RNA viral codifica para 11 proteínas : • 9 estructurales• 2 no estructurales

virus respiratorio sincitial

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