virus neurotropos tema 25
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Virus Neurotropos Tema 25. Virus Neurotropos Historia de la rabia El ciclo vital Variaciones genéticas Epidemiología y Profilaxis Rabia Humana Diagnóstico Tratamiento. Virus Neurotropos. Infecciones persistente del SNC. La historia de la rabia. Rabia en animales. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Virus Neurotropos
Tema 25
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Virus Neurotropos•Historia de la rabia•El ciclo vital•Variaciones genéticas•Epidemiología y Profilaxis•Rabia Humana•Diagnóstico•Tratamiento
Virus Neurotropos
Infecciones persistente del SNC
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La historia de la rabia
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Rabia en animales
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•Asia, África, América del Sur, Méjico– perros
•Europa, Canadá, Alaska, Antigua Unión Sovietica– zorros
•Siberia, Japón, India, Europa– mapaches
•Tailandia– perros (95% de casos)
•Islas del Caribe– Mangostas
•América del Sur, Méjico - Murciélagos
Rabia en animales importada
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Rabia en animales
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Vacuna oral
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Estructura
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Organización genética
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Genes y funciones
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El ciclo vital
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Cepas fijas
Cepas de laboratorio
Cepas silvestres
Cepas aisladas de pacientes o animales
rabiosos
La proteína L (replicasa/transcriptasa) no
posee sistema de reparación
Tasa de mutación 10-4 to 10-5 por nucleotido
por ciclo de replicación
Variación genética
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Transmisión y progresión
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Progresión en los axones
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Algunas imágenes
Corpúsculos de Negri
Neuronas Infectadas
Paciente con síntomas de rabia
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•En el interior de las neuronas
permanece escondido del S. Inmune
•Disemina a tejidos a través del SNP
•Las partículas virales salen de
glándulas salivales
•Sale del cuerpo via saliva
Progresión
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• No se detecta respuestas de anticuerpos durante la incubación.
• Los anticuerpos aparecen en suero y CFS después del inicio de los síntomas.
• Algunos pacientes que sufren encefalitis montan una respuesta inmune celular
Progresión
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Cuadros Clínicos
Fase de incubación: Larga y variable (60 d-1a).
Fase prodrómica (2-10 d):Fase neurológica (2-7 d):
Hiperactividad motora y agitaciónDesorientación, agresividad, diplopía y parálisis.Hidrofobia
Coma (0-14 d).Muerte
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DiagnósticoDIRECTO: Premorten: Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta
corneal. Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva)
Postmortem: Muestra: biopsia cerebral.
Detección Ag (IFD). Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) Cultivo. RT-PCR
INDIRECTO.
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Profilaxis
No tratamiento específico.Profilaxis post-exposición:
“Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso”.
Medidas profilácticas:Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico.Vacuna + inmunización pasiva.4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición.
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Epidemiología
Población con riesgo:Personas mordidas por animales
rabiosos.Veterinarios y cuidadores de
animales.Habitantes países sin programa de
vacunación de animales.
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Las vacunas
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Supervivientes
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Infecciones persistentes del SNC
-Encefalopatías espongiformes subagudas.-Panencefalitis progresivas.-Leucoencefalopatía multifocal progresiva.-Infecciones persistentes por Enterovirus en
inmunodeprimidos.-Demencia del SIDA.-Cuadros de posible etiología viral.
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Encefalopatías Espongiformes SubagudasPrión- Virión
SimilitudesTransmisibles.Muy pequeños.Filtrables.Dependientes de la
célula huésped.Sin capacidad de:
Generar energía. Síntesis proteica.
DiferenciasNo evidencia de
partículas virales. Ácidos nucleicos no
detectables.Muy resistentes.No inducen reacción
inflamatoria/respuesta inmunitaria.
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Coriomeningitis linfocitaria
- Familia Arenoviridae- Pleomórficos o esféricos con ARN monocatenario
fragmentado.- Infección primaria: roedores.- Humanos: asintomática o fiebre, cefaleas y mialgias (a
veces meningitis).- Mortalidad baja- Diagnóstico serológico.
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FILOVIRUSFamilia Filoviridae:
V. de Marburg V. de Ebola
Fiebres hemorrágicas relacionadas con mono verde africano (Marburg).
Alta mortalidad.