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VíCTIMAS DE

LA CARIDAD...

CANCER RESEARCH UK

BRITISH HEART FOUNDATION

PARKINSON UK

ALZHEIMER SOCIETY

Investigación realizada y escrita por

el Dr. Adrian Stallwood y Andre Menache

UN REPORTE SOBRE EXPERIMENTOS

CRUELES E INVÁLIDOS EN TÉRMINOS

CIENTÍFICOS, FINANCIADOS POR

INSTITUCIONES DE BENEFICENCIA

PARA LA INVESTIGACIÓN MÉDICA

EN REINO UNIDO

CONTENIDOS

Investigación realizada y escrita por el Dr. Adrian Stallwood y Andre Menache

Dr. Adrian Stallwood (A.S)

Andre Menache (A.M)

Publicado por Animal Aid en Junio de 2011 | ISBN: 978-1-905327-27-0Versión en español autorizada por Animal Aid para la revista Tiempo Animal y laOrganización Mexicana Antiviviseccionista. Traducción de Rodrigo G. Muñoz, octubre de 2013.

VíCTIMAS DE

LA CARIDAD...

UN REPORTE SOBRE EXPERIMENTOS

CRUELES E INVÁLIDOS EN TÉRMINOS

CIENTÍFICOS, FINANCIADOS POR

INSTITUCIONES DE BENEFICENCIA

PARA LA INVESTIGACIÓN MÉDICA

EN REINO UNIDO

Referencias ........................................................ 42

Introducción ............................................................. 1

El Uso de Animales en laInvestigación del Cáncer ............................. 6

Incidencia y mortalidad ........................................

¿Qué es el cáncer? .............................................

Historia de la investigación del cáncer ................

Modelos animales en la investigación del

cáncer y su fracaso histórico ...............................

Sufrimiento animal en la

investigación del cáncer ....................................

El Uso de Animales en laInvestigación del corazón ......................... 12Incidencia y mortalidad ..................................

Historia de la investigación

de las cardiopatías .............................................

Los modelos animales en la investigación

de cardiopatías y su fracaso histórico ................

Algunas tendencias actuales en

la investigación cardíaca ....................................

La atracción del BHF por

‘Arreglar los corazones rotos’ ...........................

Sufrimiento animal en la

investigación de las cardiopatías .....................

Estadísticas VitalesEstadísticas vitales: La historia de las cuatroinstituciones de caridad en cifras .......................... 4

Investigación médica no animal ....................... 36

Revisión por pares ............................................. 39

Conclusión.......................................................... 40

Beneficencias médicas que noefectúan pruebas en animales ...........................41

El Uso de Animales en laInvestigación del mal de Parkinson ............ 22

Incidencia y mortalidad ...................................... Historia de la investigación delMal de Parkinson ............................................... Los modelos animales en la investigacióndel Mal de Parkinson y su fracaso histórico ...... Investigación contemporánea del Parkinson ..... Sufrimiento animal en lainvestigación del Parkinson ...............................

El Uso de Animales en laInvestigación del Alzheimer .......................... 28

Incidencia y mortalidad ..................................... ¿Qué es el Alzheimer? ....................................... Historia de la investigación del Alzheimer ......... Los modelos animales en la investigacióndel Alzheimer y su fracaso histórico .................. Fallas costosas y una pérdida de tiempo ........... La Investigación contemporánea delAlzheimer: más de lo mismo .............................. Sufrimiento animal en lainvestigación del Alzheimer ...............................

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Andre Menache es licenciado en Zoología y Medicina Veterinaria. Ha fungido como presidente de la organización Doctores y Abogados por una Medicina Responsable (

En 1999, propuso una enmienda a la Declaración de Helsinki para fomentar un uso más amplio de métodos que no utilizan animales en la investigación médica, misma que fue aceptada en la 52a. Asamblea General de la Asociación Médica Mundial. Actualmente es director de Antidote Europe, con sede en Francia.

Doctors and Lawyers for Responsible Medicine), y como consultor científico para Animal Aid.

El Dr. Adrian Stallwood MB BS es un médico especialista enemergencias médicas en el oeste de Gales, y profesor clínico delicenciatura en la Universidad de Cardiff. Creció en Hampshire yse graduó en 1995 de la Escuela de Medicina del Hospital de SanBartolomé, en Londres. Ha trabajado extensamente tanto en elhospital como en comunidades en todo el Reino Unido. Ademásdel trabajo clínico con pacientes, realiza campañas a nivel nacional en contra de la crueldad animal. Vive con su esposa y animales de compañía en Pembrokeshire.

Animal Aid

The Old Chapel, Bradford Street,

Tonbridge, Kent, TN9 1AW.

Tel: 01732 364546

Correo: info@animalaid.org.uk

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INTRODUCCIÓN

VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Introducción

Monos titi en una investigación neurológica

© B

UAV

Las instituciones británicas de beneficencia para la investigación médica en las que se enfoca este informe tienen buena reputación, debido a la búsqueda de soluciones para los problemas de salud que devastan millones de vidas cada año. Además de financiar la investigación de laboratorio, estas instituciones dedican también una parte de sus ingresos para proveer apoyo práctico a los pacientes afectados y sus familias.

El interés de Animal Aid en las instituciones de beneficencia

Cancer Research UK, British Heart Foundation, Parkinson's

UK y Alzheimer's Society, radica en los experimentos con

animales que financian. El terrible sufrimiento infligido a

ratones, monos, cabras, cerdos, perros y otros animales en el

curso de los experimentos, es razón suficiente para que dejen

de efectuarlos. Los cerebros de los animales son

deliberadamente dañados con químicos tóxicos, o sus

corazones, destruidos lenta y sistemáticamente. Se

atormenta a los animales en laberintos de agua; se les

inyecta tejido canceroso y se les somete a programas de cría

que producen 'mutantes' debilitados, proclives a las

enfermedades o mentalmente trastornados. Las agonías que

soportan son descritas en una prosa fría y arcaica,

característica de los trabajos científicos publicados que sirven

de materia prima para nuestro informe.

Algunas personas argumentan que, aunque lamentable, ese

sufrimiento está justificado debido a los importantes

beneficios que acumulan para la salud de la gente. La

evaluación de dicha afirmación es el núcleo de nuestro

reporte; investigado y escrito por un médico de hospital y un

cirujano veterinario, sus autores examinan relatos de

procedimientos experimentales pasados y contemporáneos

provenientes de los propios investigadores, así como reseñas

publicadas en las principales revistas especializadas. Llegan a

la conclusión de que la investigación con animales sobre el

cáncer, la demencia, las enfermedades del corazón y el

Parkinson, ha sido una búsqueda inútil y en vano, que no ha

logrado avances en la causa de la medicina humana. Hemos

identificado 66 organizaciones de beneficencia que utilizan

donaciones públicas para financiar la investigación con

animales (y casi 80 que se apartan de ella). Nos centramos en

Cancer Research UK, British Heart Foundation, Parkinson's

UK y Alzheimer's Society porque gozan de cierto prestigio y

autoridad. Su ingreso colectivo anual suma actualmente más

de 710 millones de libras esterlinas, (unos 14,697 millones de

pesos mexicanos) de los cuales Cancer Research UK se lleva

515 (10,660.5 millones de pesos). En el otro extremo de la

escala está Parkinson UK, que obtiene 17 millones, (casi 352

millones de pesos).

¿Cuánto de sus respectivos presupuestos de investigación se

destina al financiamiento de experimentos con animales?

Les preguntamos directamente, pero como respuesta,

recibimos retórica más que detalles.

¿Mal necesario?

Política de ocultamiento

No dijeron cuántos animales, tipos de especies, ni la forma en

que son utilizados. A través de una intensa indagación en

bibliotecas científicas especializadas, eventualmente

encontramos una gran cantidad de información, lo que

constituye el cimiento de nuestro informe. Pero ese material

fue más difícil de obtener de lo que debería haber sido. En

ocasiones, se favorecían códigos numéricos y frases, en lugar

de términos concretos como 'primate no humano', o 'perro'.

¿Ocultamiento deliberado? No podemos saberlo, pero está

claro que las cuatro organizaciones benéficas en cuestión son

reacias a revelar detalles al público en general, sobre la escala

y naturaleza de las investigaciones con animales en las que

están involucradas.

Animal Aid cree que la transparencia y la rendición de

cuentas son fundamentales. Las personas dan enormes

sumas de dinero a estas organizaciones de caridad. A cambio,

deberían recibir información sobre lo que están pagando.

Deberían tener a su disposición detalles sobre los tormentos

que experimentan los animales e información verificable

sobre los supuestos frutos de tales actividades.

Como hemos visto, la mayor de las cuatro organizaciones

benéficas es Cancer Research UK (CRUK). Actualmente gasta

más de 300 millones de libras (6210 millones de pesos) en

investigación (de todo tipo, no sólo con animales), a pesar de

que se reconoce ampliamente que el cáncer puede

prevenirse. El estilo de vida y los factores ambientales son

responsables de más del 90 por ciento de los casos nuevos. Sin

embargo, CRUK continúa financiando docenas de estudios

en animales, principalmente en ratones, en instituciones

académicas y de investigación a lo largo del Reino Unido y en

el extranjero.

Los investigadores en animales han luchado durante décadas

para imitar el cáncer humano en ratones. El «triunfo» de toda

esta actividad son cepas de ratones que han sido despojados

de sus defensas inmunológicas, en los que se introducen

células cancerosas humanas. A menudo, los investigadores

no hacen más que depositar este material ajeno (el

"xenoinjerto") bajo la piel del ratón, produciendo de esta

manera un "xenoinjerto subcutáneo”. El resultado es un

"modelo" de la condición humana poco convincente. Las

personas con cáncer tienen, por lo general, un sistema

inmune activo que afecta la forma en que el cáncer se

desarrolla, mientras que los ratones son inmunodeficientes. Y

según se reporta, el tumor humano introducido casi nunca se

extiende a otras partes del cuerpo

El 'Modelo de ratón' inmunodeficiente

1

*(Schnabel J (2008). Neuroscience: Standard Model.Nature. 454:682-685)

2 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Introducción

Inyectando veneno en loscerebros de los monos

Trabajo valioso

Investigación relevante para la gente

Aún más evidentemente atroz es la historia del uso de animales para la investigación del Parkinson. En contraste con los avances positivos logrados como resultado del estudio de los enfermos humanos, mostramos que la investigación del Parkinson con animales ha fracasado. Los investigadores, sin embargo, siguen "modelando" la enfermedad, inyectando veneno en los cerebros y venas de primates y otros animales. Por ejemplo, la investigación financiada por Parkinson UK condujo a un experimento en 2004, donde 12 monos sufrieron 18 inyecciones al cerebro cada uno, “con la esperanza de alcanzar déficits conductuales de mayor duración", mediante agujas que se quedan en sus cerebros durante dos minutos tras la aplicación del veneno. Es muy probable que los primates receptores de este tratamiento queden tan severamente discapacitados, que sean incapaces de comer por sí mismos. Sufrirán rigidez, falta de coordinación y pérdida del equilibrio.Además, pesticidas altamente tóxicos han sido inyectados en los abdómenes de ratones para matarlos o incapacitarlos severamente.

Es importante dejar en claro que gran parte de la labor educativa y de apoyo al paciente realizada por las cuatro organizaciones de beneficencia que aquí se examinan, merece un fuerte apoyo público. En el caso de Alzheimer's Society, más del 70 por ciento de sus casi 60 millones de libras de presupuesto se dedica a “servicios de atención", con "sólo" 2 millones de libras dedicados a investigación. En contraste, la mayor parte de los ingresos de Cancer Research UK, se destinan a este fin (en el núcleo del cual se encuentra una fijación con el "modelo en ratón"). Lo que los cuatro organismos tienen en común, es la determinación de ocultar la naturaleza y alcance del sufrimiento animal del que son responsables.

Nuestro objetivo es exponer lo que está actualmente oculto, y por lo tanto, simplemente, mostrar al público lo que inadvertidamente están pagando con su generosidad. Más aún, queremos presionar a las cuatro organizaciones benéficas involucradas (y a otros que financian experimentos con animales) para que reevalúen sus programas de investigación. Queremos que reconozcan que la investigación con animales es médicamente improductiva, además de cruel, y que los fondos que les han sido otorgados por el público, sean redirigidos a métodos de investigación modernos sin el uso de animales, que sean directamente relevantes para las personas, algunos de los cuales se describen en este informe.

Andrew Tyler, Director de Animal Aid

desde el sitio donde es depositado, siendo que la propagación (metástasis) es el factor que disminuye las posibilidades de supervivencia de un paciente. Un gran porcentaje de los ratones inmunodeficientes mueren en el útero o poco después de nacer, debido a condiciones que los dejan sin poder respirar o alimentarse adecuadamente. Los que sobreviven enfrentan retos considerables. Algunos desarrollan tumores y enfermedades degenerativas (que no estaban planeados). Otros sufren de ansiedad, lo que se hace evidente en la forma en que se arrancan el pelo o los bigotes frenéticamente, ya sea el propio o el de sus compañeros de jaula. Inducidos por la tensión, también se ponen a dar vueltas, a moverse sin cesar, a saltar o a girar sobre sí mismos.

Para la investigación de enfermedades del corazón, a menudo se hiere gravemente a animales sanos para producir condiciones que son notablemente distintas de las encontradas en pacientes humanos. Se destruye sistemáticamente el corazón de los perros a lo largo de meses mediante la inyección de perlas de poliestireno en sus arterias coronarias. Con los cerdos, el método preferido es colocar anillos de constricción alrededor de dichas arterias. Estos se estrechan gradualmente en cuestión de semanas, dando lugar a un ataque al corazón. La Fundación Británica del Corazón (British Heart Foundation (BHF) , cuyo ingreso anual es de £213,7 millones, con gastos de investigación que ascienden a £ 48 millones) financia experimentos altamente invasivos que involucran perros, cabras, cerdos y conejos. Recientemente, un gran número de peces han sido víctimas de sus actividades de laboratorio. Muchas personas habrán visto su campaña publicitaria 'Reparando Corazones Rotos', dirigida a recaudar 50 millones de libras esterlinas para la investigación de la insuficiencia cardíaca. Muestran peces cebra parlantes; unos desafortunados pececillos cuyos poderes regenerativos, se dice, pueden ofrecer esperanza para quienes sufren de enfermedades del corazón. Los peces cebra ya han sido sometidos a años de experimentos de mutilación, y la BHF planea mucho más de lo mismo. Este informe echa por tierra la "ciencia" detrás de la agitación de BHF.

Igualmente poco convincentes son los "modelos animales" de la enfermedad de Alzheimer. Se han inyectado neurotoxinas directamente en los cerebros de roedores y monos, mientras que se han envenenado conejos con una dieta de colesterol y cobre. La moda actual son los ratones manipulados genéticamente, a algunos de los cuales se les fuerza a nadar en una piscina de agua de la que no pueden escapar, y donde no pueden tocar el fondo (a los ratones les asusta estar en el agua). Su tarea es encontrar una pequeña plataforma en la que pueden descansar. En pruebas posteriores, el tormento se incrementa al sumergirse la plataforma. Un artículo publicado recientemente en la revista Nature expresa lo siguiente en torno a tales experimentos: “...En los últimos años, y especialmente con respecto a las enfermedades neurodegenerativas, los resultados del modelo en ratón parecen casi inútiles”.'

Destruyendo los corazonesde perros y cerdos

Obligados a nadar en un laberinto de agua

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Cancer Research UK

ESTADÍSTICAS VITALES:LA HISTORIA DE LASCUATRO INSTITUCIONESDE CARIDAD EN CIFRAS

British Heart Foundation

4 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Estadísticas Vitales: La Historia de las Cuatro Instituciones de Caridad en Cifras

Ingreso anual: £515 millones ($MXN 10,660.5 millones) (Oct 2009)

Gasto en investigación: £308 millones ($MXN 6,375.6 millones)

Gastos legales y de información: £14 millones ($MXN 289.8 millones)

Empleados: 3.500

Sede: Edificio Ángel, en Islington.

Misión: "Somos la institución de caridad líder a nivel mundial, dedicada a combatir el cáncer mediante la investigación... Nuestro objetivo es asegurar que más personas sobrevivan al cáncer'. En mayo de 2007, lanzó 10 objetivos para ser alcanzados en 2020, que incluían metas educativas (por ejemplo, “concientizar al público sobre las principales decisiones sobre su estilo de vida que pueden reducir el riesgo de contraer cáncer").

Objetivos Originales / Historia: Formado en 2002 como una iniciativa de investigación, tras la fusión de Cancer Research Campaign (Campaña para la Investigación del Cáncer) y el Imperial Cancer Research Fund (Fondo Imperial para la Investigación del Cáncer). Ahora es el mayor proveedor de fondos independiente para la investigación del cáncer en Europa.

Ingresos anuales: £213.7 millones ($MXN 4423.6 millones) (Oct. 2009)

Gasto en investigación: £48,4 millones ($MXN 1001.8 millones)

Gasto en prevención y atención: £37,2 millones ($MXN 770 millones)

Empleados: 2.000

Sede: Centro de Londres , con oficinas regionales en todo el país

Misión: "Nuestra misión es jugar un papel de liderazgo en la lucha contra las enfermedades del corazón y la circulación, para que ya no sean una causa importante de discapacidad y muerte prematura”. Busca encarnar tanto la investigación como la educación.

Objetivos Originales / Historia: Fundada en 1961 por profesionales médicos preocupados por el aumento de la tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares. Su objetivo era recaudar dinero para financiar investigación adicional sobre las causas, diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades cardíacas y circulatorias. En 1986, se involucró más en la educación pública. En 1990, pasó a la rehabilitación.

PARKINSON'S UK

ALZHEIMER'S SOCIETY

5VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Estadísticas Vitales: La Historia de las Cuatro Instituciones de Caridad en Cifras

Ingreso anual: £17.1 millones ($MXN 353.8 millones) (2009)

Gasto en investigación: £4,8 millones ($MXN 99.3 millones)

Gastos de Cuidado, Enfermería y Prestación de Servicios:£10,8 millones ($MXN 223.5 millones)

Empleados: 250

Sede: Oficina principal en el centro de Londres, con grupos locales en todo el país

Misión: "Nuestra visión, nuestra máxima ambición, es encontrar una cura, y mejorar la vida de todas los afectados por el Parkinson.

Objetivos originales / Historia: Fue fundada en 1969 como Parkinson's Disease Society para ayudar a los pacientes y a sus familiares con los problemas derivados de la enfermedad de Parkinson, para recopilar y difundir información sobre el mal, y para motivar y financiar la investigación. Hoy se enfocan en la investigación además del apoyo, y desean mejorar los servicios para las personas afectadas por el Parkinson a través de campañas, y mediante la educación y formación de profesionales.

Nota: Parkinson's UK tiene el mayor banco de cerebros humanos del Reino Unido dedicado a la enfermedad. Una de las prioridades estratégicas del grupo es el desarrollo de nuevos modelos animales de enfermedad de Parkinson , ya que los actuales " no recrean los cambios que ocurren en el cerebro humano".1

Ingreso anual: £58.7 millones ($MXN 1215 millones) (Oct. 2009)

Gasto en investigación: £2 millones ($MXN 41.4 millones)

Gasto en Servicios de Cuidado : £42,4 ($MXN 877.6 millones)

Empleados: 1.200

Sede: Oficina central en el centro de Londres, servicios en todo el país.

Misión: "Existimos para defender los derechos de todas las personas con demencia y aquellos a quienes les importan" Uno de sus objetivos es " impulsar la inversión para la investigación de las causas, y la prevención, tratamiento y cuidado de personas con demencia”.

Objetivos Originales / Historia: Fundada en 1979 con el nombre de Alzheimer's Disease Society por dos personas que reconocieron la necesidad de aumentar la conciencia sobre la demencia y mejorar la calidad de la atención, apoyo e información para las personas con demencia y sus cuidadores.

EL USO DE ANIMALES ENLA INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER

Incidencia y mortalidad

Nota sobre la prevalencia y la incidencia

La incidencia del cáncer ha alcanzado proporciones epidémicas. Alrededor de 300.000 nuevos casos son diagnosticados cada año en el Reino Unido, y más de un tercio de las personas desarrollará alguna forma de la enfermedad durante su vida. Entre 1978 y 2007, las tasas de incidencia aumentaron en un 25 por ciento, con un aumento del 14 por ciento en hombres y del 32 por ciento en mujeres. El cáncer no es una sola enfermedad. Hay más de 200 tipos diferentes, cuatro de los cuales (el de seno,

pulmón, intestino grueso – colorrectal – y de próstata) representan más de la mitad de todos los casos nuevos. En

2008, ocurrieron alrededor de 156.000 muertes por cáncer.

El aumento no puede explicarse únicamente en términos de envejecimiento de la población. Las tasas de cáncer juvenil no sólo están en aumento, sino que en mayo de 2009, un bebé de ocho meses se convirtió en el individuo más joven diagnosticado de cáncer de próstata en el Reino Unido. En 1960, cien niños por cada millón eran diagnosticados con cáncer. Para 2005, esta cifra había aumentado a 138 por

millón. El cáncer es ahora la causa más común de muerte en

niños de 1 a 14 años.Comúnmente se reconoce que es posible prevenir el cáncer en gran parte. El estilo de vida y las influencias ambientales son responsables del 90 a 95 por ciento de la incidencia, mientras que la predisposición genética es responsable de

entre el 5 y el 10 por ciento restante. Los factores de riesgo reconocidos son el tabaquismo, la obesidad, una dieta alta en grasas animales saturadas, y baja en fibra, el consumo excesivo de alcohol, la contaminación ambiental y la sobreexposición al sol y la radiación.

El cáncer es un crecimiento celular descontrolado que comienza por una sola célula. Las células sanas y normales se multiplican de manera controlada, gobernadas por mecanismos celulares, que son a su vez controlados por las proteínas, que están codificadas en los genes. Si una célula se presiona o se daña por alguna razón (por ejemplo, la exposición a químicos tóxicos), normalmente dejará de multiplicarse y tratará de reparar el daño. Si la célula es incapaz de lograrlo, se suicidará ('apoptosis') para preservar la integridad de las células circundantes. Las células tienen una amplia gama de mecanismos para protegerse de los efectos de la presión y el daño en el ADN. Sin embargo, estos pueden verse superados mediante, por ejemplo, un producto químico altamente tóxico o un virus causante de cáncer.

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¿Qué es el cáncer?

La prevalencia mide la cantidad de individuos que poseen una enfermedad o una condición dada en una población, en un período específico.

La incidencia mide la tasa de aparición de nuevos casos de una enfermedad o condición. En pocas palabras, la prevalencia es cuántas personas tienen la enfermedad en un momento dado y la incidencia son los casos nuevos en un tiempo determinado (un año generalmente) en una población.

6 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del cáncer

Célula madre

De igual manera, la estimulación hormonal excesiva (causada por terapia de reemplazo hormonal por ejemplo, o por químicos que las imitan, como los pesticidas) puede conducir a la multiplicación celular descontrolada. El cáncer de seno y próstata son los ejemplos más comunes de esto.

El padre de la investigación sobre el cáncer del siglo XX es Sir Richard Doll, cuyo trabajo pionero estableció firmemente un vínculo entre fumar y el cáncer de pulmón, con base en estudios epidemiológicos (población humana). También fue pionero al realizar un trabajo sobre la relación entre la radiación y la leucemia, así como el vínculo entre el asbesto y

el cáncer de pulmón, el alcohol y el cáncer de seno.

A pesar de su éxito, la atención se ha tornado cada vez más hacia el enfoque molecular en lugar de la epidemiología desde la década de los noventa, mediante el uso de la biotecnología. Gran parte de esta investigación está realizándose actualmente con animales y más frecuentemente, con ratones.

De los 'desnudos' a los 'IDCS' y a los ratones

transgénicos

Investigadores han luchado durante décadas por imitar el cáncer humano en ratones. Han fracasado por una variedad de razones. Su mayor obstáculo inicial fue que cuando las células cancerosas humanas eran trasplantadas o inyectadas en ratones, eran rechazadas por el sistema inmune del ratón. En un intento por superar este problema, se desarrollaron ratones inmunodeficientes, conocidos como ratones desnudos, pues no tienen pelo. Eran criados específicamente para carecer de un gen (FOX1) fundamental para el desarrollo correcto del timo (un órgano del sistema linfático). Así, los investigadores podrían

Historia de la investigación del

cáncer

6 7

Los modelos animales en la

investigación del cáncer y su

fracaso histórico

injertar células cancerosas humanas en el ratón desnudo

que no serían rechazadas. Sin embargo, debido a que se mantuvieron importantes funciones inmunológicas, no

todos los cánceres crecieron bien.

Y así, un nuevo tipo de ratón conocido como IDCS

(Inmunodeficiencia combinada severa) fue criado. Es, como

su nombre lo indica, incluso más inmunodeficiente que la

variedad desnuda. El ratón IDCS pronto se convirtió en un

favorito de las compañías farmacéuticas. Los investigadores

del cáncer podrían tomar una línea de células cancerígenas

humanas establecidas e insertarlas bajo la piel del ratón

IDCS, produciendo lo que se conoce como un xenoinjerto

subcutáneo, y luego probar la respuesta del ratón para un

fármaco experimental contra el cáncer.

A través de los años, los investigadores continuaron manipulando genéticamente el ratón IDCS, anulando más genes para desactivar aún más sus defensas inmunes. Pero, entonces llegó una revelación importante: la eliminación progresiva del sistema inmune del ratón podía permitir que un experimentador introdujera tejido canceroso ajeno y ver que creciera 'exitosamente', pero así no trabaja el cáncer en las personas. La mayoría de los enfermos humanos de cáncer tienen un sistema inmune funcional, que interactúa con el cáncer a lo largo de su desarrollo, cambiando el curso y desenlace de la enfermedad.

Las múltiples deficiencias del modelo ratón... por un

experto científico

De hecho, hubo varias formas en las que los ratones IDCS y

desnudos no estuvieron a la altura de proporcionar una

solución para "modelar" el problema del cáncer humano. Un

artículo en un diario líder sobre cáncer resume los múltiples

problemas: "El xenoinjerto subcutáneo es claramente mejor

que nada, pero sus desventajas son bien conocidas. El ratón

no tiene un sistema inmunológico funcional, algo que rara

vez se ve en el cáncer humano, y el tumor está creciendo en

una ubicación artificial. Los tumores xenoinjertados casi

nunca hacen metástasis [extenderse a otras partes del

cuerpo, disminuyendo así las posibilidades de supervivencia

del paciente]... Por último, el tumor no se desarrolla

naturalmente en el ratón. En vez de ello, se transplanta

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VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del cáncer 7

Una ilustración sobre el cáncer de seno

8 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del cáncer

a partir de una línea celular de un tumor humano totalmente desarrollado; otra divergencia con respecto a la situación humana. Si consideramos que los medicamentos se comportan de manera diferente en ratones y en humanos, no es de extrañarse que el xenoinjerto subcutáneo sea un pobre indicador de éxito. En general, para un medicamento es mucho más fácil reducir un tumor en tales ratones que en humanos”.

En la actualidad, existe aceptación dentro de la comunidad de investigación del cáncer sobre el hecho de que el modelo de xenoinjerto de ratón tiene un desempeño muy pobre cuando el propósito es desarrollar terapias útiles. El Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. llevó a cabo en el año 2000 un análisis retrospectivo de 39 medicamentos. Se comparó su rendimiento en las pruebas con xenoinjertos y ensayos clínicos humanos de Fase II. Sólo el 45 por ciento de los compuestos con efectos antitumorales en xenoinjertos mostraron beneficio en ensayos humanos. Además, no podía confiarse en que los fármacos que trabajaron de cierta manera sobre células tumorales trasplantadas a ratones, actuaran del mismo modo en pacientes humanos con el mismo tipo de tumor.

Un estudio de 2003 comparó el valor de los tres modelos de cáncer en la predicción de los efectos de fármacos en humanos. Los modelos fueron: xenoinjertos en ratones de células humanas, tumores de ratón injertados en ratones, y líneas de células humanas in vitro. Los investigadores llegaron a la conclusión (más bien tímidamente), de que el modelo de célula humana era 'de utilidad cuando menos equivalente a los xenoinjertos en ratón'. En efecto, quedó claro en el reporte que el modelo in vitro fue más predictivo para una mayor variedad de neoplacias. Más aún, el estudio demuestra que los modelos de tumores de células de ratón fueron inútiles.

En 2006, dos investigadores estadounidenses ofrecieron más explicaciones de por qué el modelo de xenoinjertos de ratón muestra una tan "cuestionable relación con la enfermedad humana que ocurre naturalmente”. Señalaron que la matriz viva con la cual interactúan los tumores implantados es fundamentalmente distinta en los ratones y en las personas. También existen "diferencias intrínsecas entre los rasgos de toxicidad entre humanos y ratones”, lo que en la práctica significa que las dosis de un medicamento candidato en las personas no pueden incrementarse a los niveles tolerables en ratones.

A pesar de estos inconvenientes fundamentales, los estudios con xenoinjer tos subcutáneos s iguen proporcionando la 'prueba de concepto ' más común para nuevas terapias contra el cáncer presentados a la Administración de Alimentos y Medicamentos, el organismo más importante de autorización para medicamentos del mundo. Y la mayoría de los fármacos autorizados hasta el momento fueron “probablemente probados, inicialmente, en ratones IDCS”.

El uso de modelos de ratón de CRUK:inherentemente contradictorio

El instituto Cancer Research UK (CRUK) está claramente consciente de las deficiencias de los xenoinjertos de ratón. Un cartel promocional sobre ratones modificados genéticamente, producido por su Instituto de Investigación de Cambridge en 2007, decía lo siguiente: "Aunque útiles inicialmente, los modelos xenoinjertados de cáncer humano hacen poco para replicar la enfermedad real,

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y son esencialmente una placa de Petri viviente... no es sorprendente que los xenoinjertos tengan una r e s p u e s t a a l t e r a d a h a c i a l o s m e d i c a m e n t o s quimioterapéuticos. La época de dependencia de tales modelos para determinar la respuesta de una terapia nueva ha pasado.”

Y sin embargo, investigadores de CRUK en el mismo instituto están comprometidos con el uso continuo de xenoinjertos

para 'los tumores de mayor interés'. Incomprensiblemente, estos investigadores están trabajando en terapias experimentales que esperan puedan desplazarse del laboratorio hasta su uso con pacientes humanos. La contradicción entre palabras y hechos es evidente.

Deficiencias de los modelos de ratones transgénicos

Mientras tanto, el ratón que ha sufrido tanto tiempo continúa siendo objeto de toda clase de experimentos genéticos que pretenden producir un substituto confiable para el cáncer humano, una búsqueda que sigue siendo tan evasiva como siempre. En lugar de tener células de cáncer injertadas, estos ratones están diseñados para desarrollar cánceres de forma espontánea. Se eliminan genes (creando modelos "con huecos") o se añaden genes humanos (produciendo cepas 'transgénicas'). Según las estadísticas oficiales del Ministerio del Interior, más de un millón y medio de ratones modificados genéticamente (RMGs), incluyendo los que sufren "mutaciones dañinas", fueron criados y asesinados en 2009. La mayoría de estos ratones fueron utilizados en la investigación del cáncer, la inmunología y la genética.

Por lo tanto,

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Al igual que los xenoinjertos subcutáneos, los RMGs no son buenos para replicar cáncer avanzado, particularmente metástasis. A menudo, esto hace que sean clínicamente inútiles, y en algunos casos esencialmente sin valor para el desarrollo de tratamientos. Por ejemplo, los problemas clínicos asociados con el cáncer de próstata se restringen en gran parte a su diseminación por del cuerpo.

Los modelos de ratón han sido criados sin genes que, tanto en personas como en los mismos ratones, han sido identificados como supresores de tumores. Sin embargo, el tipo de tumores que surgen en las personas que carecen de estos genes supresores son a menudo diferentes de los desarrollados por los ratones con genes deficientes.

Los RMGs transgénicos desarrollan cáncer por medio del acoplamiento de genes "extranjeros", lo que significa que "es poco probable que la evolución de la enfermedad sea similar a la de su contraparte humana”.

Los RMGs utilizan promotores de genes artificiales [segmentos de ADN que regulan cómo funcionan los genes], que por sí mismos pueden influir en cómo se originan, progresan y diseminan los cánceres resultantes.

Tal vez, el problema fundamental radica en modelos demasiado simplistas, que implican el apagar ciertas vías biológicas anormales (o reacciones químicas clave). De hecho, los cánceres son causados generalmente por múltiples mutaciones en células coexistentes, y dependen en forma determinante de un entorno celular altamente individualizado. Muchos investigadores están llegando a un acuerdo en el hecho de que los cánceres humanos tienen un comportamiento y una genética mucho más complejos de lo que se pensaba. En 2010, los científicos estadounidenses descubrieron la asombrosa cifra de 1.700 mutaciones genéticas en los genomas del cáncer de tan sólo 50 pacientes con cáncer de seno. La mayoría eran únicas en los tumores individuales de pacientes, y sólo tres ocurrieron en 10% o más de los cánceres estudiados. No es viable reproducir tal complejidad en ratones, a pesar de los intentos de los investigadores para "humanizarlos" con alteraciones genéticas.

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Cancer Research UK financia actualmente docenas de estudios que usan dichos ratones en instituciones académicas y de investigación a lo largo de Reino Unido y en el extranjero. Con más de 7.000 cepas de ratón a disposición

del público para elegir, cada uno con 24.000 genes, investigadores siempre pueden encontrar algo nuevo e "interesante" que estudiar, aun cuando es difícil encontrar evidencia de en qué forma se han beneficiado pacientes humanos de tan elaborada y costosa actividad.

Es importante recordar que el uso de RMGs se encuentra todavía en su infancia. Hasta el momento, han demostrado ser muy adecuados para la manipulación cruel, pero mucho menos útiles para llevar curas verdaderas a los pacientes. Los siguientes defectos inherentes pudieran bien significar que su valor predictivo termina de forma no mejor que la de los xenoinjertos de ratón:

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Un biólogo de cáncer estadounidense comentó en 2008

en relación con los RMGs: "Si uno quiere saber si el tumor

de un paciente responderá a un régimen terapéutico

específico, debe examinar la respuesta de ese tumor

humano a la terapia, no de un tumor de ratón."

Nuevos modelos de cáncer, con los viejos fracasos

A pesar de que hay abundante evidencia en la literatura

científica que apunta a las deficiencias de los modelos de

ratón, una reseña de 2004 expresó sorpresa ante la tasa de

éxito 'desalentadoramente baja' para las nuevas terapias

contra el cáncer. Esto fue a pesar del hecho de que

"muchas pruebas se llevan a cabo ahora usando agentes

nuevos con especificidad para vías moleculares y

componentes celulares”, y de que “curar el cáncer

experimental en ratones es un proceso relativamente

fácil”. Desde entonces, la falta de progreso en esta área

es aún más evidente, con un flujo de fallos costosos de alto

perfil. Tan sólo en 2009 y 2010, los ensayos clínicos fase III

han fracasado en los fármacos iniparib (siendo probado

contra el cáncer de seno), AS1413 (contra la leucemia),

figitumabab (contra el cáncer de pulmón), zibotentan

(contra el cáncer de próstata), recentin (contra el cáncer

de colon) y patupilona (contra el cáncer de ovario).

Las palabras del Dr. Irwin Bross, ex director del Sloan-

Kettering, el mayor instituto de investigación de cáncer en

el mundo, pronunciadas en 1981 frente al Congreso de

EE.UU, todavía suenan ciertas: "los conflictivos resultados

con animales no sólo han retrasado y obstaculizado los

avances en la guerra contra el cáncer, sino que nunca han

producido un sólo avance sustancial, ya sea en la

prevención o el tratamiento del cáncer humano.”

Su perspectiva tuvo eco 23 años más tarde en un artículo

de la revista Fortune titulado "Por qué estamos perdiendo

la guerra contra el cáncer". Eli Lilly, un compañero

investigador de la compañía farmacéutica, declaró: "Si

miramos los millones y millones y millones de ratones que

han sido curados, y lo comparamos con el éxito relativo, o

incluso nulo, que hemos logrado en el tratamiento de

enfermedad metastásica en forma clínica, te das cuenta de

que simplemente algo tiene que andar mal con esos

modelos.” A.M & A.S

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VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del cáncer 9

Una lista sorprendente de tensiones y riesgos

SUFRIMIENTO ANIMAL

EN LA INVESTIGACIÓN

DEL CÁNCER

Algunas técnicas para la producción de ratones genéticamente alterados implican la manipulación genética de ADN, utilizando un virus como vehículo para insertar un gen. Con otros métodos, se usan células madre obtenidas de embriones o de células de la piel. Las técnicas alternativas se basan en los efectos de los productos químicos tóxicos que se inyectan directamente en las cavidades abdominales de ratones jóvenes.

Tales productos químicos incluyen N- etil-N-nitrosourea (ENU). Cuando ENU afecta a genes que no son su objetivo, puede ocasionar malformaciones graves. Estos incluyen paladar hendido, que puede dejar a los recién nacidos en una situación desesperada, incapaces de alimentarse o respirar adecuadamente.Pero con todos los métodos de alteración genética descritos anteriormente, las posibilidades de lograr el resultado deseado sólo están en el rango del 1 al 2 por ciento. Esto significa que la gran mayoría de la progenie muere mientras son embriones o poco después del nacimiento. Los ratones que sobreviven se enfrentan a una enorme variedad de tensiones y peligros, de acuerdo con un informe publicado por el laboratorio de una organización de beneficencia designada por el gobierno.

Ratones inmunodeficientes, tales como las cepas de IDCS y los desnudos, tendrán susceptibilidad a las infecciones. Algunos desarrollan tumores no planificados, enfermedades degenerativas u otras disfunciones. Las alteraciones genéticas también pueden causar aumento de la ansiedad, la frustración y la agresividad. Además, los ratones genéticamente alterados pueden ser propensos a arrancarse frenéticamente el pelo o los bigotes, ya sean los propios o los de otros ratones.También son susceptibles a las "estereotipias ", o movimientos repetitivos inducidos por la tensión, tales como andar en círculos, moverse sin cesar, saltar o girar sobre sí mismos.

En cuanto a los experimentos, es típico un proyecto de 2009 financiado por Cancer Research UK, en el que ratones desnudos fueron inyectados con células cancerígenas humanas, y luego alimentados a la fuerza con un fármaco experimental contra el cáncer a través de un tubo desde la boca hasta el estómago. La alimentación forzada ocurrió diariamente durante un período de diez días. A esto se sumaron dolorosas inyecciones diarias de un producto químico radiactivo a través de la vena de la cola, para estudiar el desarrollo del cáncer. Al terminar los diez días de prueba, los ratones fueron sacrificados, y se estudiaron sus órganos. A.M

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Un ejemplo de experimento con animalesfinanciado por Cancer Research UK

“...los conflictivos resultados con animales no sólo han retrasado y obstaculizado los avances en la guerra contra el cáncer, sino que nunca han producido un sólo avance sustancial, ya sea en la prevención o el tratamiento del cáncer humano...”

VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Sufrimiento animal en la investigación del cáncer10

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EL USO DE ANIMALESEN LA INVESTIGACIÓNDE ENFERMEDADES DEL CORAZÓN

Revisión de la presión

12 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

Incidencia y mortalidad

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La enfermedad cardíaca coronaria (ECC), que se caracteriza por un estrechamiento de las arterias coronarias debido a la acumulación de depósitos de grasa, es la causa más común de muerte en el Reino Unido; en 2009 mató a 80.000 personas. En ese año, fue responsable de aproximadamente una de cada seis defunciones en hombres, y una de cada ocho en mujeres. Otras formas de enfermedades del corazón afectan a muchos miles, pero causan un número de muertes significativamente menor.

Las tasas de mortalidad por ECC se han reducido en el Reino Unido desde finales de la década de los 70. Para las personas menores de 75, disminuyeron en un 75 por ciento entre 1985 y 2009. La mayoría del descenso entre 1981 y 2000 se ha atribuido a la reducción de los principales factores de riesgo, principalmente el fumar.

Sin embargo, estas cifras ocultan una tendencia reciente inquietante. La caída en las tasas de mortalidad ha sido la más lenta en grupos de menor edad (35 a 44 años), especialmente entre las mujeres.

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La obesidad es un factor de riesgo para el corazón

al separar el corazón del cuerpo". En 1964, un equipo de

Mississippi transplantó el corazón de un chimpancé a un

receptor humano. El paciente murió poco después, pues el

corazón del "donante" era muy pequeño.

En 1967, el profesor Christiaan Barnard realizó el primer

trasplante de corazón humano, y Denton Cooley y asociados

realizaron diez más el año siguiente. En respuesta, los

programas de transplante se desarrollaron 'de la noche a la

mañana". Para1974, el equipo de Stanford de Shumway

ya había realizado 59 trasplantes de corazón, con una tasa

de supervivencia a tres años del 26 por ciento. Fueron

cruciales para lograr este progreso cuidadosos estudios

clínicos, y el poder dar seguimiento a los pacientes, algo que

no es posible en procedimientos con animales a corto plazo.

Una línea de tiempo similar se puede asignar para los

injertos de desviación (bypass) en la arteria coronaria: los

primeros procedimientos con animales se llevaron a cabo en

1910, pero se necesitaron los éxitos en humanos ocurridos

en 1966 antes de que pudiera darse un rápido progreso. Y

puede observarse el mismo patrón en lo que respecta a la

cardiología intervencionista: la cateterización biventricular

de un caballo vivo se realizó por primera vez en 1711, pero

sólo posteriormente pudo tal técnica convertirse en un éxito

en los seres humanos. Forssmann guíó, en 1929, un catéter

en su propia aurícula derecha .

También existen ejemplos históricos ilustrativos en los que

los investigadores han descubierto efectos secundarios

inaceptables para sus nuevos tratamientos en los sujetos

animales, pero sin embargo siguieron adelante, obteniendo

subsecuentes beneficios en humanos. Cuando se

transplantaban en perros, las primeras válvulas cardíacas

Starr-Edwards, se ven afectadas por la formación de

trombos fatales (coágulos de sangre), y la anticoagulación

postoperatoria necesaria causó que muchos perros se

desangraran hasta morir. Modificaciones al diseño

mejoraron las cifras de supervivencia canina, pero el diseño

original sencillo fue elegido para su colocación en personas.

Los investigadores sabían que los humanos eran mucho

menos propensos a desarrollar trombos que los perros; uno

de ellos comentó: "los seres humanos van a tolerar este tipo

de cirugía mucho mejor que los perros... por alguna razón, a

los perros no les agrada que una bomba oxigenadora haga

burbujas con su sangre.”

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En 2009, los epidemiólogos que descubrieron esta tendencia llegaron a la conclusión de que podría ser " la primera señal de advertencia en el empeoramiento de los estilos de vida y comportamiento, en vez de un deterioro en el manejo médico de la enfermedad cardíaca coronaria”.

La prevalencia de la ECC es extremadamente alta. Los datos más recientes de British Heart Foundation (BHF) muestran que alrededor de 3,4 millones de adultos en Reino Unido sufren de angina de pecho y/o han tenido un ataque cardíaco.

La insuficiencia cardíaca – básicamente, el hecho de que el corazón no bombee correctamente – se encuentra ahora en proporciones epidémicas en el Reino Unido, y el pronóstico sigue siendo sombrío. Datos de un estudio londinense de fallas cardíacas, muestran que alrededor del 40 por ciento de las personas, muere durante el año posterior a su primer diagnóstico de insuficiencia cardíaca, lo cual es inferior a las tasas de supervivencia estimadas para el de cáncer de seno,

próstata y vejiga. Tanto la prevalencia como la incidencia (ver página 6 ) están en aumento, y se aceleran junto a la edad. Existían alrededor de 750.000 personas con la enfermedad en 2010, en comparación con las 100.000 que

reportaron en 1961.

La causa más común de insuficiencia cardíaca son las lesiones debido a la ECC. Sobreviven más pacientes a la fase aguda de un infarto, por lo que la disminución de la mortalidad por EEC es paralela al aumento de la prevalencia de la misma.

BHF afirma que "sin la investigación con animales, muchos de los tratamientos que hoy salvan vidas en contra de enfermedades circulatorias y del corazón, no podrían haberse desarrollado”. Esta afirmación categórica es imposible de probar o refutar retrospectivamente. Es cierto que los tratamientos en uso hoy en día han empleado experimentación quirúrgica o pruebas de drogas en animales. Sin embargo, si el uso de animales fue esencial, es mera especulación. No podemos saber si el uso de técnicas sin animales pudo haber traído beneficios de valor médico igual o mayor. Tampoco se sabe cuántos tratamientos potencialmente útiles se han perdido debido a datos engañosos con respecto a los animales. Sin duda, muchas técnicas quirúrgicas desarrolladas durante el siglo pasado implicaron experimentación animal durante su desarrollo. Empero, es sorprendente cuán a menudo los primeros ensayos en humanos condujeron a una dramática aceleración en el progreso, de forma tal que no puede atribuirse simplemente a las mejoras tecnológicas.

La historia de los transplantes de corazón nos provee de un

ejemplo ilustrativo. Alexis Carrel primero experimentó trasplantando riñones de perros a sus cuellos en la década de 1890. En 1955, Demikhov transplantó el corazón de 22 perros entre sí, y ninguno vivió más de 15 horas. Muchos experimentadores realizaron trasplantes de corazón en perros durante esta década, y las tasas de supervivencia fueron universalmente pobres. Un grupo de investigadores de Estados Unidos llegó a la conclusión, a modo de explicación, que "existe un efecto adverso específico

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Historia de la investigación de las

enfermedades del corazón

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13VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

14 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

"El tipo de enfermedad del corazón observada en seres humanos no tiene ninguna correlación con los problemas del corazón canino. Por lo tanto, el tratar de recrear a nuestro asesino número uno, la enfermedad del corazón, en forma artificial en los canes, es inapropiado, ineficaz, y desvía fondos del enfoque más racional, que es la prevención.”

Como los cerdos no poseen un suministro sanguíneo tan vasto como los humanos, el método preferido para dañar sus corazones es la colocación de anillos de constricción (ameroides) alrededor de las arterias coronarias, los cuales se estrechan gradualmente a lo largo de semanas, lo que resulta en un taque al corazón.

Millones de roedores han sido víctimas de burdas mutilaciones quirúrgicas para inducirles ataques al corazón e insuficiencias cardíacas derivadas. Se emplea ampliamente el 'bandeado aórtico', en el que se coloca una estenosis alrededor de la aorta ascendente de ratas destetadas. La estenosis bloquea gradualmente el flujo de sangre de salida del corazón a media que las ratas crecen. Alrededor de las 18 semanas de edad, pierden el aliento y están hinchadas debido a la acumulación de líquido en los pulmones y cavidad abdominal. Los ratones se utilizan cada vez más para modelar ataques cardíacos (infartos al miocardio) mediante la ligadura de sus arterias coronarias, con un índice de fallecimiento de hasta el cincuenta por ciento de los individuos durante la hora siguiente al procedimiento.

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Los perros han sido sometidos a procedimientos atroces en la búsqueda de dañar sus corazones. Son naturalmente resistentes a los ataques al corazón, puesto que tienen una circulación coronaria colateral profusa, y no puede inducirse en ellos el desarrollo de enfermedades del corazón mediante una dieta rica en grasas artificiales. En su lugar, sus corazones son gradual y sistemáticamente destruidos por un período de meses, mediante la inyección de perlas de poliestireno en sus arterias coronarias. La tasa de mortalidad después de dicho tratamiento puede acercarse al 30 por ciento. También es común la ligadura de tales arterias, aunque la mitad de las víctimas mueren súbitamente, y no en forma premeditada, debido a taquicardias ventriculares malignas. Una importante veterinaria estadounidense, la Dra. Holly Cheever, observa:

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Modelos animales en la investigación de las enfermedades del corazón y su fracaso histórico

Tosco, cruel e irrelevanteEl uso de 'modelos' animales para imitar la enfermedad cardiovascular, perros, cerdos y roedores por lo general, ha sido siempre impactante en razón de su crueldad y su crudeza. Para la investigación de ataques al corazón e insuficiencias cardiacas, usualmente se lesiona gravemente a animales sanos, y producir así una enfermedad que decididamente distinta de la encontrada en pacientes humanos. No obstante, los experimentadores han ideado múltiples formas de destruir el sistema circulatorio de los animales en los laboratorios:

El ratón claramente se ha convertido en la especie de laboratorio más recurrida para efectuar experimentos cardiovasculares durante la última década. Esto se debe en gran parte a los investigadores que han desarrollado variedades transgénicas, programadas para desarrollar enfermedades, o para nacer con ellas. A este rubro pertenecen los ratones susceptibles a sufrir una muerte espontánea debido a la ruptura de sus principales vasos, o que desarrollarán un músculo cardíaco dilatado y disfuncional.

Las desventajas del "modelo animal” reconocidas

por la comunidad científica

La comunidad científica admite que estos modelos, ya sean creados en forma quirúrgica o genética, no reproducen con exactitud la patología humana. Los animales utilizados son distintos de los humanos en su fisiología y anatomía básicas. Por ejemplo, los roedores tienen una frecuencia cardiaca en reposo que es cinco veces más alta que la de los humanos,

con impulsos eléctricos y composición muscular diferentes.

Además, el daño 'inducido' en animales sanos es fundamentalmente diferente de las enfermedades encontradas en humanos. Una revisión del Instituto Nacional para la Investigación Médica (INIM) señaló, en 2010, lo obvio: "[en los animales] la insuficiencia cardíaca ocurre súbitamente después de la cirugía, en el contexto de un corazón relativamente joven, mientras que en humanos la afección puede incidir durante varios años en el contexto de las comorbilidades y los cambios relacionados con la edad... se espera que la carga principal de morbilidad en la insuficiencia cardíaca del futuro, provenga de pacientes con el grupo fenotipo complejo de hipertensión / hiperlipidemia / obesidad / diabetes... no es evidente cuánto pueda

parecerse esto a los modelos animales actuales".

Sin embargo, los investigadores siempre justifican el uso de animales, afirmando que han dado lugar a observaciones novedosas que pueden ser exploradas en los humanos. En muchos casos, esta afirmación es falaz, ya que los datos de los experimentos con animales sólo confirman lo que ya se sabe que se produce en los pacientes. Un documento de 2009 otorga el mérito de “pionero” a un modelo de infarto al miocardio en rata por el uso de inhibidores ECA (Inhibidores

de la Enzima Convertidora de la Angiotensina). Una cita del artículo original revela lo contrario: "En el presente estudio, la administración crónica de captopril (un fármaco inhibidor de la ECA) a ratas con infarto de miocardio e insuficiencia dieron resultados hemodinámicos similares a los observados anteriormente en pacientes con insuficiencia cardiaca

congestiva.'

Tampoco se puede decir que los modelos sean una predicción fiable para resultados en humanos. El mismo modelo de rata sugirió que los antagonistas de receptores de la endotelina darían resultados positivos similares al captopril, pero en la práctica, los pacientes con insuficiencia

cardíaca empeoraron. Ratones diseñados para producir

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Otros métodos de lesión incluyen la congelación de los corazones de los animales con nitrógeno líquido, el envenenamiento con cardiotoxinas conocidas, o el forzar a su corazón, mediante electricidad, a latir tan

rápido que falle. 47

en exceso un químico que, se suponía, empeoraría la insuficiencia cardíaca (el TNF-alfa) mejoraron, como era de esperarse, cuando los receptores de este producto químico se bloquearon. Sin embargo, un ensayo humano utilizando la misma substancia falló, provocando que los investigadores advirtieran con precaución que "los resultados positivos en estudios preclínicos con roedores, no necesariamente se traducen en beneficios clínicos cuando se aplican a poblaciones con insuficiencias cardiacas no

uniformes.” Estos ejemplos de no correlación son la regla, más que una excepción.

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Durante los últimos 30 años, centenares de drogas contra la insuficiencia cardiaca se han desarrollado utilizando modelos animales, y muy pocas han logrado llegar hasta los ensayos clínicos en pacientes. Una obsesión de 20 años particularmente despilfarradora, ha sido la búsqueda de antioxidantes que pudieran retrasar el daño cardiovascular neutralizando los radicales libres, que se presume, son tóxicos. A pesar de que muchos estudios (que a menudo involucraban el envenenamiento de conejos con colesterol), mostraron 'pruebas de que, en principio, los antioxidantes resultan eficaces en modelos animales de aterogénesis, regresión de la aterosclerosis, y lesión por reperfusión', los ensayos aleatorios en los seres humanos han sido

'decepcionantes',

Sorprendentemente, los investigadores de BHF han anunciado que un nuevo modelo de ratón transgénico demuestra por qué sucede esto: los radicales libres pueden

ser cardioprotectores. Esto arroja enormes dudas sobre la validez de los modelos anteriores, o bien sugiere que los animales fueron manipulados para producir conclusiones deseables, aunque erróneas. Es probable que ahora se lleve a cabo una gran cantidad de experimentos con animales para "validar" la nueva hipótesis preferida.

Experimentos guiados por la curiosidad

La cirugía cardiotorácica experimental en animales continúa hoy en día, y una buena parte de ella está financiada por la BHF. Incluso un sondeo superficial de la literatura científica revela que la organización ha financiado miles de experimentos terminales en nombre de la investigación "básica". Esta categoría del Ministerio del Interior se refiere a procedimientos especulativos "utópicos" que pueden o no conducir a avances médicos en el futuro. Uno de los más condenables ejemplos de investigación apoyada por BHF, aunque de ninguna manera el único, es la larga serie de

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15VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

Ataque cardíaco

experimentos con perros realizados en la Escuela de

Medicina de Leeds. El programa repetitivo y auto-justificado

ha sido ampliamente condenado por John Pippin,

cardiólogo y ex-investigador con perros.

Medicina regenerativa: el nuevo Santo Grial de la

cardiología

Con la epidemia de insuficiencia cardíaca que no muestra

signos de disminución, ha habido una explosión de interés

durante la última década en las “estrategias cardíacas

regenerativas". Básicamente se trata de, ayudar al corazón a

repararse a sí mismo con tejido funcional, en vez de

provocarle cicatrices. A pesar de sus “mejores esfuerzos”, los

experimentadores no han reportado regeneración cardiaca

significativa de ninguna forma en mamíferos tras múltiples

tipos de lesiones, que incluyen infarto isquémico,

quemaduras, congelamiento, lesiones mecánicas, lesiones

químicas, etc. La capacidad regenerativa, si alguna vez

existió, desapareció hace millones de años, lo que sugiere

que su pérdida nos confirió una ventaja de supervivencia.

No obstante, los investigadores han estado tratando de

desafiar a la evolución con células madre y manipulación

genética, hasta ahora con poco éxito.

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Algunas tendencias actuales en la

investigación del corazón

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a) Células madreSon células inmaduras con la capacidad de

evolucionar en varios tipos de tejidos

especial izados. Las células madre

pluripotentes, que tienen el potencial de

convertirse en muchos tipos de células,

pueden encontrarse en embriones

humanos o pueden ser creadas en el

laboratorio, a partir de, por ejemplo,

células de la piel. Tejidos adultos tales como

la médula ósea, albergan un reducido

número de tipos de ellas, mientras que

una variedad aún más limitada (conocidas

como células progenitoras) se encuentra

en órganos altamente especializados, tales

como el corazón. En la investigación y

experimentación con células madre, se ha

intentado transplantarlas a receptores

humanos o animales. También está en

curso un trabajo que explora estrategias

basadas en los genes, con el objetivo de

inducir tejidos indígenas a “readquirir” las

cualidades de las células madre hasta un

cierto grado.

Las terapias con células madre para

enfermedades del corazón son muy

controversiales, y tienen numerosos

problemas metodológicos y clínicos únicos.

Sin embargo, no es de sorprenderse que los

ensayos con células madre en animales

generaron cantidad de datos "positivos"

que no se repitieron en los ensayos con

humanos. Conejos con el corazón dañado,

por ejemplo, mostraron mejoras cuando se

les inyectó con células madre de médula

ósea o de músculo. Los ensayos con estas células en

humanos han sido universalmente decepcionantes.

También se han llevado a cabo experimentos irrelevantes

en conejos utilizando fibroblastos. Estos ni siquiera son

células madre, y no son capaces de convertirse en tejido

cardiaco especializado. Principalmente por este motivo,

no se ha perseguido este enfoque en humanos.

Mioblastos esqueléticos (ME) son células madre

derivadas de músculo. Los ensayos con inyección directa

de ME a los corazones de los pacientes durante la cirugía

de revascularización (bypass) se redujeron cuando los

sujetos experimentaron arritmias potencialmente

mortales (ritmos cardíacos irregulares), aunque 'extensos

experimentos previos con animales no mostraron

evidencia de riesgo arritmogénico.' Un ensayo posterior

en 2007, en el cual todos los pacientes tenían

desfibriladores implantados junto con los MEs, fue

también un fracaso. El investigador principal, ha

comentado: "Una vez más en la medicina, el resultado no

correspondió a las esperanzas generadas por los datos

provenientes de animales”, y llamó a los modelos

animales" subóptimos". Desde entonces, ha habido

numerosos intentos fallidos posteriores en el uso de

células madre, utilizando tanto MEs como células de

médula ósea para el tratamiento de los ataques al

corazón, la insuficiencia cardíaca y la angina de pecho

crónica.

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16 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

17VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

Directrices emitidas en 2008 para los ensayos con células madre recomiendan sensatamente: "los pacientes deben estar conscientes de que los investigadores pueden no saber si el tratamiento con células madre será o no beneficioso, que los estudios en animales podrían no predecir los efectos de dichas células en los humanos, y que pueden acontecer eventos adversos inesperados."

Los principales investigadores en este campo están ahora haciendo hincapié en que los ensayos en humanos, serán cruciales para el progreso, y nunca más los experimentos con animales. Un grupo de trabajo de La Sociedad Europea de Cardiología formuló la siguiente recomendación en 2005: "Sin importar qué experimentos con animales se lleven a cabo, los mecanismos que pueden deducirse de ellos pueden no ser los mecanismos realmente pertinentes para el beneficio de la situación clínica humana... Creemos que ya se han realizado suficientes experimentos con animales en esta área como para permitir que continúen con estudios clínicos”.

b) Terapias génicasEstas terapias usualmente emplean virus para entregar ADN que codifica proteínas deseadas en las células objetivo. La administración de estos vectores en la investigación del corazón es altamente invasiva, comúnmente a través de las arterias coronarias.

El Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FCF) ayuda al desarrollo de los vasos sanguíneos en los humanos. Cuando los virus con genes FCF fueron inyectados en el corazón de cerdos con constricción por ameroides, mostraron evidencia de mejora en el flujo sanguíneo cardíaco. Sin embargo, un ensayo clínico de fase 3 en los seres humanos con angina de pecho se vio obligado a dejar de reclutar en 2004 debido a la falta de eficacia.

El Dr Paul Williams, un investigador clínico de BHF, comentó en 2010: "... a pesar de una gran cantidad de investigación científica básica, de los prometedores estudios con animales, y numerosos ensayos clínicos, hasta la fecha ninguna terapia génica ha demostrado beneficio inequívoco en el contexto clínico... ¿Estarán todas las expectativas y los gastos de investigación injustificados?'

Parte de la razón de este pésimo desempeño es el uso de resultados fisiológicos obtenidos en laboratorio que se derivan de ensayos con animales. Los datos pueden ser seleccionados cuidadosamente para demostrar beneficios que no se traducen en la mejora de pacientes en el mundo real, como nos revelan con tanta frecuencia los estudios clínicos de fase 3.La revisión del INIM hizo referencia a las afirmaciones anteriores: "No es probable que puedan modelarse de forma adecuada mediante ningún modelo animal, muchos de los puntos finales clínicos que son importantes para los médicos, los pacientes y los sistemas de atención de salud por igual, como la calidad de vida, la tolerancia al ejercicio y la admisión en un hospital.”

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Investigación sobre Obesidad

A pesar del conocimiento generalizado y la aceptación de las causas de la obesidad humana, la BHF está financiando investigación altamente cuestionable que deliberadamente enferma animales a través de modificaciones en su dieta. En una repulsiva serie de experimentos en 2008, investigadores alimentaron ratas hembras con una dieta antinatural “obesogénica”, y les permitieron aparearse y dar a luz. Después de que las hembras destetaron a sus crías, se les mantuvo en ayuno durante una noche y se les "sacrificó", posteriormente, los hábitos alimenticios de sus hijos fueron estudiados. Camadas de otras hembras obesas fueron decapitadas en intervalos variables tras su nacimiento para que sus cuerpos pudieran ser disecados. En ningún momento se menciona cuál pudiera ser la relevancia médica de este experimento en el informe escrito.

Las terapias descritas anteriormente son puntos clave del programa actual de la BHF para la insuficiencia cardíaca, en el que la institución “necesita gastar £ 50 millones” ($MXN 1035 millones). Para ilustrar la ciencia que sustenta, la BHF describe cuatro ejemplos de investigación, todos usando células madre, y dos de ellos probándolas en modelos animales.

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El atractivo de la campaña 'Reparando corazones rotos' de la BHF

La campaña “Reparando Corazones Rotos” de BHF

18 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

Por ejemplo, el profesor Andy Baker utilizará su beca para descubrir "qué tanto el tratamiento con células madre puede mejorar la capacidad del corazón para bombear en ratones".

Otro proyecto 'va a usar las células madre para promover el crecimiento de nuevas células de corazón y vasos sanguíneos en ratones'. Teniendo en cuenta lo anterior, sin duda es legítimo cuestionar la relevancia de estos experimentos para el progreso médico.

Mutilación de peces cebra

El motivo publicitario de la campaña es un pez cebra parlante, que dice representar la esperanza para los que sufren de insuficiencia cardíaca. Estos pequeños peces tienen una notable capacidad regenerativa. Los investigadores les han amputado diferentes partes del cuerpo, y han sido capaces de regenerarlas. Esta capacidad no fue recién descubierta; el pez cebra se ha estudiado durante muchos años. Son cada vez más populares como 'modelos', ya que son más baratos que los mamíferos, se reproducen en grandes cantidades rápidamente, son transparentes cuando son jóvenes, y ya tienen el genoma secuenciado.

En una serie de experimentos de mutilación durante la última década, a peces cebra anestesiados se les han arrancado las escamas con pinzas y se les ha cortado el corazón en partes usando tijeras. Los peces fueron devueltos al agua después del procedimiento. Como era de esperarse, parecían menos activos y con menos coordinación al nadar antes de recuperarse tras algunos días. Posteriormente fueron asesinados, y se retiró su corazón para ser estudiado. Los peces son capaces de sentir dolor y poseen, además de un sistema nervioso central, receptores del dolor en todo el cuerpo. No es sorprendente que no lucieran bien después de una cirugía tan brutal.

En 2010, los experimentadores realizaron amputaciones parciales del corazón similares en ratones de un día de edad, y les quitaron el corazón tres semanas después. Encontraron que los órganos se habían regenerado sin dejar cicatriz. La cirugía también se realizó en ratones de siete días de edad, pero su corazón no se curó, lo que sugiere que la capacidad regenerativa se había perdido a esta edad.

La BHF afirma que estos experimentos podrían ayudar a desarrollar tratamientos para la insuficiencia cardiaca humana; una afirmación amerita un riguroso examen escéptico:

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Sin embargo, los peces cebra reparan sus corazones a través de un mecanismo distinto (desdiferenciación), que no tiene ningún análogo funcional en los corazones humanos. Después de este descubrimiento, los investigadores afirmaron sin convicción: " Si pudiéramos imitar en células de mamífero lo que sucede en el pez cebra, tal vez podríamos estar en condiciones de entender por qué la regeneración no se produce en los seres humanos." Esto difícilmente sugiere un potencial curativo.

Está claro que los investigadores estadounidenses no saben cómo los ratones neonatales regeneran sus corazones, o cómo podría esto conducir a tratamientos de insuficiencia cardíaca humanos: "... podemos empezar a buscar fármacos o genes u otras cosas que pueden reanimar este potencial en el corazón adulto de los ratones y, eventualmente, de los seres humanos.'

La campaña de la BHF explícitamente se refiere a los tratamientos con células madre como candidatos a los primeros ensayos clínicos dentro de cinco años. La implicación es que estos tratamientos son una novedad. Como se describió anteriormente, los tratamientos con células madre para la insuficiencia cardíaca ya han fracasado en ensayos clínicos después de tener éxito en modelos animales.

En los seres humanos, la enfermedad de la arteria coronaria es la causa más común de insuficiencia cardíaca. Daña al músculo del corazón, en forma tanto aguda como crónica a través de una falta de oxígeno y nutrientes. Los ataques al corazón conducen a grandes cicatrices fibrosas en un órgano enfermo. La insuficiencia cardíaca se asocia con una compleja serie de transtornos fisiológicos a largo plazo. Todos estos elementos están ausentes en los modelos animales, en los que los corazones de los ratones y peces se dañan quirúrgicamente.

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Hay un gran número de diferencias bio-evolutivas fundamentales entre el pez cebra y los seres humanos. Es importante destacar que los primeros tienen corazones de dos ventrículos, en comparación con el humano, que tiene cuatro, con un músculo cardíaco diferente, y pueden crecer a lo largo de la mayor parte de sus vidas adultas. Kenneth Poss, un líder en la investigación del pez cebra, observa: 'Parece que el corazón teleósteos está mejor diseñado para el crecimiento y la regeneración, mientras que el corazón de los mamíferos está mejor diseñado para la fuerza contráctil pura' .

Las células progenitoras cardíacas están presentes en los corazones de los mamíferos, y hasta hace poco se pensaba que el pez cebra usaba estas células madre para regenerar el tejido cardiaco.

72

En conclusión, no hay evidencia alguna de que estos estudios de amputación del corazón alguna vez se traduzcan en beneficio clínico para los seres humanos. En 2010, un grupo de líderes cardiólogos usando células madre recomendó que "está justificado el tener precauciones adicionales, debido al carácter innovador de estos tratamientos, las diferencias entre la fisiología de los animales y la humana, la limitada experiencia con estas células en humanos, y las grandes esperanzas de los pacientes desesperados para quienes actualmente no existe ningún tratamiento alternativo eficaz". Por desgracia, ninguna de estas precauciones se percibe en el actual fomento de recaudación de fondos de la BHF. A.S

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EL SUFRIMIENTO ANIMAL

EN LA INVESTIGACIÓN DE LAS

ENFERMEDADES DEL CORAZÓN

'Los experimentos incluyeron la apertura torácica de perros anestesiados,el corte de sus médulas espinales, el drenado y re-circulación de susangre y el corte de nervios en su cerebro, intestino y diafragma...'

27 experimentos con 100 perros

© P

ETA

La BHF financia investigación animal invasiva, que involucra el uso de perros, cerdos, conejos, cabras, ratas y ratones. Algunos investigadores prefieren utilizar perros y cerdos en lugar de ratas, debido a que el tamaño de su corazón es comparable al de los seres humanos. Sin embargo, el tamaño del corazón no es necesariamente un parámetro útil cuando se trata de comparar el funcionamiento del corazón humano y el de otros animales. Otros factores juegan un papel importante, tales como las diferencias en los mecanismos de coagulación de la sangre, y el hecho de que, en los cuadrúpedos, el 70 por ciento del volumen de sangre está a la altura del corazón, o por encima de él, mientras que en los humanos, el 70 por ciento de la sangre está por debajo de la altura del corazón. En un experimento utilizando siete perros sanos, los animales se sometieron a dos procedimientos. En el primero, todos los perros fueron anestesiados y sus pechos se abrieron quirúrgicamente. El saco del corazón (el pericardio) fue abierto para permitir a los investigadores inyectar una toxina nerviosa perjudicial (fenol) en uno de los principales vasos sanguíneos que irrigan al corazón, lo cual también daña su inervación asociada. El pericardio y el tórax fueron luego cerrados con puntos de sutura, y a los perros se les permitió recuperarse. Los investigadores no hacen mención de la condición clínica de los perros durante este período de recuperación. De tres a cuatro semanas más tarde, los perros fueron anestesiados una vez más. Se expuso el corazón nuevamente, y se le inyectó un colorante fluorescente para registrar el flujo de sangre, mientras que varios instrumentos de medición le fueron aplicados. Una vez que el experimento se completó, los investigadores mataron a los perros anestesiados, mediante la remoción de sus corazones latientes.

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En 2005, la BHF se encontró envuelta en serias controversias por una serie de 27 experimentos que había financiado usando a más de 100 perros. Los experimentos incluyeron la apertura torácica de perros anestesiados, el corte de sus médulas espinales, el drenado y re-circulación de su sangre y el corte de nervios en su cerebro, intestino y diafragma.

John Pippin, MD FACC, ex-miembro de la Facultad de Medicina de Harvard y especialista del corazón, examinó los artículos publicados por el equipo de investigación. Fue mordaz cuando escribió: "En esta colección de trabajos es muy evidente el uso característico de un estudio para justificar el siguiente.En muchos casos, preguntas sin responder (por lo general imprevistas) que surgieron en un estudio, produjeron la excusa para un estudio posterior. En varias instancias, el equipo cita resultados contradictorios o incorrectos de estudios previos (a veces realizados por ellos mismos) para justificar otro estudio. Este trabajo constituye un ejemplo excepcional de una práctica común: la manipulación de modelos animales a conveniencia y utilidad, independientemente de los efectos sobre la validez de los resultados obtenidos. Esto no es poco común entre los investigadores que proponen y efectúan estudios para satisfacer su curiosidad científica y mantener sus carreras, sin que les importe lo suficiente, si tienen o no aplicaciones potenciales para los humanos.'

Dado que la BHF continúa financiando experimentos similares que usan perros, parecería que ha ignorado los hallazgos del doctor Pippin. Aun cuando está bien establecido en la investigación de corazón, quienes utilizan el modelo de perro se ponen cada vez más incómodos en tanto crece la conciencia pública sobre sus actividades. Esto podría ayudar a explicar por qué el siguiente estudio se llevó a cabo en cabras en lugar de perros, aunque las cabras, por supuesto, tienen la misma capacidad para experimentar dolor y tensión.

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Ocho cerdos sufren roturas de injerto

'Ataque al corazón' inducido en conejos

Experimentos prolongados yfinalmente letales usando cabras

20 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón

Diez cabras hembras adultas y sanas fueron

anestesiadas, y se midió su presión arterial mediante un

instrumento insertado a la arteria de una de sus

extremidades por el espacio del procedimiento. A partir

del día siguiente, las cabras recibieron diferentes dosis de

un medicamento para el corazón por vía oral, durante los

siguientes siete días. También fueron anestesiadas

brevemente cada día, para poder efectuar mediciones de

su presión sanguínea mientras recibían la inyección de un

químico de origen natural que causa efectos en la misma.

La anestesia repetida es un procedimiento que provoca

tensión en todos los animales, especialmente durante la

fase de recuperación, además de ser fisiológicamente

exigente para el hígado, pues es el responsable de la

metabolización de la anestesia.

Un experimento de seguimiento involucró a 28 cabras,

todas adultas. Fueron anestesiadas, mientras que se les

implantaba un marcapasos a través de la vena yugular

externa. A las cabras se les permitió recuperarse antes de

someterse a la siguiente etapa del experimento, en la que

el marcapasos se conectó durante tres períodos

continuos de 28 días, separados por períodos de

descanso de 24 horas, con el objetivo de alterar la

actividad eléctrica natural del corazón. Se tomaron

muestras de sangre cada pocas horas durante la primer

semana, y luego una vez por semana hasta el término de

los 28 días; una serie de intervenciones que con

seguridad habrán causado un dolor y angustia

considerables a los animales. Al final del tercer período

de 28 días, varias de las cabras fueron anestesiadas por

última vez, sus torsos abiertos y sus corazones

examinados antes de ser eliminadas. No está claro en el

artículo cuál fue el destino de las cabras restantes.

Los investigadores concluyeron que los eventos

cardiacos importantes observados en pacientes humanos

estaban ausentes o eran difíciles de detectar en sus

experimentos con cabras; particularmente la disfunción

ventricular izquierda y la fibrosis auricular. Estos dos

importantes cambios estructurales del corazón

observados en los seres humanos, no se replican en las

cabras. Estas son, sin duda, advertencias importantes que

justifican con suficiencia la invalidación del modelo en

cabras.

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Investigadores de la Universidad de Bristol fueron

financiados por la BHF para estudiar una nueva técnica de

injertos de vena en 56 cerdos cruza entre Landrace y

Grandes Blancos (”Large White”). Los cerdos recibieron

anestesia general, mientras se cortó una porción de una

vena de su pierna y les fue insertada en la arteria principal

a un costado de sus cuellos, de forma muy similar a la

usada en la cirugía de revascularización (“bypass”)

coronaria. Las venas se revistieron con un fármaco

inmunosupresor, en dosis baja en algunos casos

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y alta en otros, con el fin de mejorar las posibilidades de

un resultado exitoso del injerto. A los cerdos se les

permitió recuperarse del procedimiento y vivir durante

algunas semanas más. Posteriormente, tras lapsos de 4,

8 ó 12 semanas, los cerdos se anestesiaron nuevamente,

(aunque no se menciona en el estudio, parecería que los

cerdos serían eliminados en esta fase del experimento)

con el fin de cortar el injerto para su estudio

microscópico y su evaluación. Los investigadores

observaron que el injerto parecía sano tras la primera

semana, pero no a la cuarta. Aumentar la dosis de

inmunosupresores en un intento de prolongar su efecto,

trajo graves problemas. Por ejemplo, hubo ocho muertes

por rotura del injerto en los cerdos que habían recibido

las dosis altas de inmunosupresor. Estos animales

habrían experimentado una muerte traumática y dolorosa.

Investigadores de la BHF en el Centro de Investigación

Cardiovascular de Glasgow realizaron un estudio con 27

conejos blancos de Nueva Zelanda saludables. El

objetivo declarado era estudiar la actividad eléctrica del

ventrículo izquierdo tras un ataque al corazón. Los

conejos se dividieron en tres grupos. Los primeros 11

fueron anestesiados y se les ligó una arteria principal de

suministro al corazón usando sutura quirúrgica, para

imitar un ataque al corazón grave. El segundo grupo de

cuatro conejos fue también anestesiado y se abrió su

tórax, pero sus corazones no fueron dañados. Por

último, el tercer grupo de 11 conejos no fue anestesiado

ni operado, sino mantenido como grupo de control para

comparación posterior con los conejos del "ataque al

corazón".

Ocho semanas después de la cirugía, los corazones de

todos los conejos se examinaron con un dispositivo de

ultrasonido, antes de eliminarlos para estudiar sus

corazones en el laboratorio. Cabe señalar que existen

diferencias significativas entre el corazón del conejo y el

humano. El primero es, obviamente, mucho más pequeño,

y late mucho más rápido (180 a 250 latidos por minuto, en

comparación con los 72 del corazón humano). En el

conejo, la válvula atrioventricular derecha del corazón

tiene sólo dos cubiertas (cúspides) en lugar de tres

como sucede en los seres humanos. Las conclusiones

extraídas del corazón de un conejo no pueden aplicarse

en forma predictiva a la gente. A.M

83

21

“...La comunidad científica admite queestos modelos, ya sean creados enforma quirúrgica o genética, no reproducencon exactitud la patología humana...”

EL USO DEANIMALES EN LA INVESTIGACIÓNDEL MAL DE PARKINSON

VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson22

La levodopa sigue siendo la más potente y útil de las

drogas contra el Parkinson. Los descubrimientos

pioneros en este campo fueron realizados por Oleh

Hornykiewicz, en la segunda mitad de la década de los

50. El avance se produjo cuando "en lugar de tratar de

utilizar modelos animales de la enfermedad, al igual que

muchos otros lo hicieron, me pareció que la mejor

manera de probar mi idea era ir directamente al cerebro

humano y ver si el Parkinson produjo o no un déficit de

dopamina". 88

Incidencia y mortalidad

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Historia de la investigación de la

enfermedad de Parkinson

El mal de Parkinson es una enfermedad común, con una

incidencia y prevalencia fuertemente relacionadas con la

edad. Actualmente afecta a 1 de cada 500 personas en el

Reino Unido, lo que representa 120.000 personas, o

aproximadamente entre el 1 y 2 por ciento de la población

mayor de 65 años. La prevalencia aumenta

considerablemente hasta el 3,7 por ciento en los mayores de

75 años, y llega al 5 por ciento en personas de 80 años o más.

El proyecto de investigación internacional InfoPark, estima

que para el 2050, de 3 a 4 millones de europeos tendrán

Parkinson, a medida que la población envejezca.

La incidencia anual depende de la edad; de 17.4 por cada

100.000 entre los 50 y 59 años de edad, a 93.1 entre los 70 y

79 años.

Los resultados de estudios a largo plazo efectuados en los

últimos 40 años en el Reino Unido, sugieren una prevalencia

estable del Parkinson. No hay evidencia sólida de que los

pacientes con Parkinson mueran prematuramente. El rango

de menciones del Parkinson en las actas de defunción en el

Reino Unido se redujo en un 22 por ciento para los hombres y

un 32 por ciento para las mujeres entre 1985 y 2004.

Los descubrimientos sobre esta enfermedad durante la

última mitad del siglo XX sucedieron muy lentamente. Y

aunque el proceso subyacente de la enfermedad es ahora

más claro, sus causas siguen siendo inciertas. Todavía no

existe cura; sólo tratamientos que pueden aminorar los

síntomas, y cuya eficacia tiende a disminuir con el tiempo. Un

examen de los principales avances en tratamientos citados

por Parkinson's UK, muestra claramente que se han logrado

gracias a estudios en humanos:

Muestras de autopsias demostraron que Hornykiewicz

estaba en lo correcto, y su trabajo condujo inmediatamente

a los primeros ensayos exitosos en pacientes humanos con

substitutos de dopamina.

La Selegilina es un inhibidor de la monoamino oxidasa, y

potencia los efectos de la levodopa. El primer estudio en

humanos lo efectuaron Birkmayer y Riederer en 47

individuos con Parkinson, en 1975, y su uso está

generalizado hasta el día de hoy.

La Apomorfina es el más fuerte de los agonistas de la

dopamina empleados para tratar el Parkinson. Una vez

más, se probó primero en sujetos humanos, primero por

Schwab en la década de 1950 y más tarde por Cotzias.

A diferencia de lo que afirman las campañas de

desinformación pública promovidas por los defensores de

los experimentos con animales, la estimulación cerebral

profunda para el tratamiento del Parkinson fue

descubierta en un paciente humano. La técnica se utilizó

con éxito para tratar una serie de pacientes antes de que

tomara lugar la investigación con monos.

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Monos tití usados en la investigación del Parkinson

M*

+

23VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson

Un callejón sin salida inmensamente caro

En contraste con los pasos positivos realizados cuando se realizaron estudios con pacientes de Parkinson humanos, la investigación animal ha demostrado, sobre todo recientemente, ser un callejón sin salida inmensamente caro. Un tema recurrente ha sido la obsesión de los investigadores con la creación de "modelos animales " que supuestamente imiten la enfermedad humana. Investigadores del Parkinson en animales reconocen abiertamente las numerosas deficiencias de estos substitutos, pero continúan promoviéndolos como esenciales para el progreso, hasta que llegan al siguiente modelo.

Una variedad de métodos se han utilizado para generar 'parkinsonismo' artificialmente en animales en laboratorios. Los investigadores continúan inyectando veneno en los cerebros y sistemas circulatorios de los primates, produciendo un modelo "tóxico" que es fundamentalmente distinto del Parkinson humano. En particular, los primates con lesiones cerebrales, a diferencia de las personas, se recuperan gradualmente.

Parálisis, úlceras, incapacidad para alimentarse o caminar... el sufrimiento de los monos en la investigación del Parkinson

Los monos tití son las víctimas favoritas, y deben soportar numerosas inyecciones intracerebrales con el fin de mantenerlos lo suficientemente enfermos. La investigaciónfinanciada por subvenciones de Parkinson's UK ,condujo a una serie de experimentos atroces con estos animales.

Los modelos animales en la investigación del Parkinson y su fracaso histórico

En 2004, se utilizaron 31 monos para investigar una terapia que ya había fracasado en ensayos clínicos con humanos.La docena más desafortunada sufrió 18 inyecciones en el cerebro con la esperanza de alcanzar déficits conductuales de mayor duración", empleando agujas que permanecieron en sus cerebros dos minutos después de la inyección del veneno. Los experimentadores concluyeron que sus técnicas "pueden causar una preocupación por la seguridad" de los pacientes; una preocupación que ya había sido establecida claramente en los ensayos con humanos.

También se envenena a ratones en forma rutinaria con químicos que destruyen el cerebro, o se les modifica genéticamente para desarrollar determinados aspectos de enfermedad neurológica, ninguno de los cuales ha demostrado ser científicamente satisfactorio. Se han inyectado pesticidas altamente tóxicos en el abdomen de ratones, específicamente con el fin de incapacitarlos severamente o matarlos. Uno de ellos fue el paraquat: un herbicida tan peligroso que causa daño irreversible a los órganos e insuficiencias al ser ingerido.

El veneno más utilizado para el cerebro es el MPTP, que fue descubierto cuando la gente se expuso accidentalmente a él. Generalmente se inyecta en monos y roedores, por debajo de la piel o directamente en los vasos sanguíneos, para lo que puede requerirse una cirugía mayor. La reseña de una investigadora estadounidense resulta especialmente cruel y triste cuando describe como hace que monos bajo cuidado se pongan “extremadamente enfermos". Además de los síntomas parkinsonianos, como lentitud, falta de movimiento, postura encorvada y dificultad para caminar, los animales pueden llegar a quedar paralizados, desarrollar úlceras e hipotermia, y experimentar severa debilidad. Algunos quedan demasiado débiles para poder comer, y requieren alimentación a través de tubos en el estómago.

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"

24 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson

La extensión de la incapacidad de los animales, se evalúa p o s te r i o r m e n te u t i l i z a n d o d i ve r s a s ' e s c a l a s parkinsonianas'. Un mono ardilla severamente envenenado, por ejemplo, "se quedaba en un rincón de la jaula... se movía poco o nada, independientemente de que se le provocara; tenía incapacidad para tomar la comida, y podía llegar a necesitar ser ayudado para alimentarse... cayó de su jaula, y no hizo ningún intento de moverse '.

Colgados de varillas giratorias, encerrados en tubos, asustados con ruido... el sufrimiento de los ratones en la investigación del Parkinson

Los ratones que sufren síntomas parkinsonianos se ven obligados a soportar una serie de pruebas abiertamente crueles; se les cuelga suspendidos de cabeza en redes de cables o en varillas giratorias, se les hace caminar sobre barras de equilibrio, se les sorprende repentinamente con ruidos, y se les obliga a quitarse etiquetas adhesivas pegadas en la frente. En pruebas deliberadamente diseñadas para infligir dolor o probar la "depresión", se les encierra en tubos y se les calienta la cola, se les obliga a nadar en un cilindro de vidrio durante 15 minutos, o se les cuelga de la cola. Estas pruebas se consideran relevantes para la prueba de terapias contra el Parkinson en seres humanos.

Después de las pruebas, invariablemente se mata a los animales para poder estudiar sus cerebros.

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A pesar del problema fundamental de la irreproducibilidad del Parkinson humano, se han usado animales con daño por MPTP en cientos de experimentos, que han demostrado no tener valor, y resultar innecesarios. Según el Dr. Marius Maxwell, un neurocirujano entrenado en Oxford, Cambridge y Harvard: "No existe evidencia alguna que sugiera su concordancia predictiva global en el tratamiento del Parkinson humano... en el mejor de los casos, tienen la misma probabilidad de lanzar una moneda: 50:50'.

Un catálogo de fracasos en la investigación

Varios de los fracasos o retrasos más notables en los tratamientos del Parkinson pueden atribuirse al uso de modelos animales engañosos:

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Existe una falla en el desarrollo de fármacos neuroprotectores que retrasan la progresión de la enfermedad. Muchos ensayos de medicamentos con animales en esta área han demostrado ser contradictorios y de poca ayuda. A pesar de los estudios "abrumadoramente positivos" en ratones dañados usando MPTP, las estatinas para reducir el colesterol son inútiles para frenar la enfermedad en humanos. Según Benjamin Wolozin, profesor de Farmacología en la Universidad de Boston: "El problema radica en la brecha entre el trabajo experimental y los ensayos clínicos... la interpretación más razonable es aceptar que la enfermedad es más complicada de lo que se refleja en los modelos epidemiológicos o animales.” 98

25VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson

Una revisión en 2003 encontró que los modelos con animales en los que se usaron neurotoxinas para simular el Parkinson, demostraron tener un efecto neuroprotector contra los quelantes de hierro, los radicales depuradores de antioxidantes, los inhibidores MAO - B, los antagonistas de glutamato, los inhibidores de sintasa de óxido nítrico, los antagonistas de canales de calcio y factores tróficos – ninguno de los cuales son útiles en los seres humanos. Los autores de la revisión, todos farmacólogos destacados e investigadores del Parkinson, concluyeron: " Los modelos animales del mal de Parkinson pueden no ser un reflejo total de la enfermedad y, por lo tanto, las patologías químicas establecidas en los modelos animales pueden no provocar, o no contribuir, a la progresión de la enfermedad clínicamente.'

Uno de los fármacos más recientes que se promociona como neuroprotector es la exendina – 4. Sin embargo, los últimos resultados de ensayos realizados en ratas, ni siquiera coinciden con los de estudios anteriores con roedores.

La evidencia sugiere que la investigación con animales confundió el tema de la cirugía de trasplante de células con el Parkinson. En la década de 1990, los trasplantes de células nerviosas fetales en los cerebros de los pacientes con Parkinson se interrumpieron después de que se hicieron evidentes efectos secundarios incapacitantes relacionados con los tejidos de los donantes. Los ensayos en animales no habían indicado el riesgo, lo cual, sugieren los investigadores, se debe a ' diferencias entre los putamenes de primates humanos y no humanos'. (El putamen es una estructura situada en la base del cerebro anterior.) Una revisión de esta investigación en 2010, se vio estimulada principalmente por imágenes del cerebro de dos pacientes con Parkinson que habían recibido trasplantes. Este estudio demostró un exceso de células productoras de serotonina en la zona injertada, que podría ser reducido por terapia con medicamentos.

La terapia génica para el Parkinson (véase más adelante) es un desarrollo relativamente reciente, aunque fiel a la historia, pues los modelos animales en ella están demostrando, una vez más, ser inútiles. En 2006, un gen que codifica el factor de crecimiento de la neurturina se introdujo en los cerebros de monos rhesus envenenados con MPTP, utilizando un vector viral. Demostraron una mejora dramática en los síntomas parkinsonianos. Sin embargo, en los ensayos clínicos con humanos, el tratamiento génico para la producción de neurturina no resultó mejor que la falsa cirugía (en la cual se lleva a cabo el mismo procedimiento, pero sin introducir el «principio activo». Es decir, para un grupo sólo se efectuó una simulación, y sirvió así como control).

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Investigación contemporánea del Parkinson

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Parkinson's UK ha identificado cuatro prioridades en su último programa de investigación. Son sus objetivos clave la búsqueda de biomarcadores que ayuden a diagnosticar el Parkinson en forma más temprana; una mayor comprensión de la muerte de las células nerviosas, y el desarrollo de nuevos modelos animales, tanto para la investigación como para las pruebas de fármacos.

Para apoyar esto, la organización cita al Profesor J Timothy Greenamyre, investigador estadounidense del Parkinson: 'los modelos animales actuales imitan algunos de los síntomas de Parkinson, pero no recrean los cambios que ocurren en el cerebro humano. Para ello, necesitamos mejores modelos, donde las células nerviosas mueran lentamente, y desarrollen rasgos característicos del Parkinson, tales como cuerpos de Lewy. Tenemos que ser capaces de ver el desarrollo gradual de la enfermedad en los animales a medida que envejezcan.'

Cuesta ver por qué se enfatiza el desarrollo de modelos animales "que envejezcan" cuando los estudios con humanos y las tecnologías modernas ofrecen una gran cantidad de opciones de investigación apropiadas y éticas. La crudeza de tales modelos animales "nuevos" (y sus sorprendentes similitudes con los viejos modelos fallidos) queda evidenciada por los últimos experimentos financiados por Parkinson's UK. Por ejemplo, en 2009, los científicos envenenaron ratas con rotenona, un pesticida, al cual ya se consideraba como causante del Parkinson en humans. El producto químico ya se había utilizado años antes para inducir parkinsonismo en ratas y primates. Así, en una desconcertante reversión de la ciencia correcta, los investigadores están usando el conocimiento preexistente de una causa probable de Parkinson en humanos para crear parodias de la enfermedad en animales una y otra vez.

La investigación genética y los tratamientos forman ahora una parte importante de la actividad del Parkinson. Estudios en población humana a gran escala revelan una compleja interacción entre la susceptibilidad genética y los factores ambientales en la causalidad del Parkinson. Sin embargo, a pesar del fracaso de los modelos de roedores transgénicos para ofrecer avances en la medicina, Parkinson's UK tiene la intención de utilizar estos nuevos descubrimientos genéticos para desarrollar más de lo mismo. En un desarrollo paralelo, los científicos japoneses están desarrollando monos titi genéticamente alterados, que puedan pasar su genoma alterado a su progenie. Tienen la intención de crear colonias de animales que nazcan con una enfermedad tipo Parkinson para fines de investigación. Sin embargo, los monos titi son genéticamente más distantes de los humanos que los macacos, los primates a los que más se recurría hasta hace pocos años. Los tití fallan en muchas pruebas de habilidad cognitiva que se utilizan para evaluar tratamientos para enfermedades neurodegenerativas, y sus cerebros son demasiado pequeños para estudiarlos mediante tomografía por emisión de positrones, lo que es un elemento importante en los ensayos con humanos.

Con respecto a la investigación contemporánea del Parkinson, hay ecos históricos notables. Aunque se persiguen algunas sendas prometedoras en la investigación basada en humanos, sigue existiendo una fuerte confianza en los modelos animales; confianza que podría retrasar, y posiblemente hacer fracasar los progresos alcanzados por las investigaciones centradas en lo humano. A.S.

SUFRIMIENTO ANIMAL EN LA

INVESTIGACIÓN DEL MAL DE PARKINSON

Ejemplos de experimentos conanimales financiados por Parkinson's UK

Monos gravemente discapacitados

26 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Sufrimiento animal en la investigación del mal de Parkinson

Además de los humanos, no se sabe de ninguna otra

especie en la que el mal de Parkinson se produzca de

forma natural, por lo cual los investigadores recurren a

intervenciones que dañan deliberadamente el cerebro

con el fin de producir síntomas parecidos al Parkinson

en animales. Si bien pueden existir similitudes entre el

cerebro de primates humanos y no humanos, los

cerebros de los monos no son versiones reducidas del

órgano humano. Sus cerebros son resultado una

biología evolutiva única, moldeados durante millones de

años en respuesta a influencias ambientales, sociales y

genéticas. Mientras que macacos y monos tití se utilizan

a menudo en la investigación del Parkinson, las ratas se

utilizan más que cualquier otra especie.

falta de coordinación, pérdida del equilibrio e

incapacidad de vocalizar. Sólo hasta el término del

período de ocho semanas algunos de los monos

fueron sometidos a tratamiento para reducir sus

síntomas. Estos "afortunados" animales recibieron

diferentes químicos por sonda (alimentación forzada),

mientras que a otros se dejó sin tratar para soportar

todos los efectos de la intoxicación con MPTP.

A continuación se comparó y clasificó el

comportamiento de los monos tratados y no tratados.

En otro estudio, 25 macacos hembra fueron usados.

Cinco fueron asesinados al inicio del estudio, para

preservar sus cerebros por propósitos comparativos

con los de los monos sometidos al verdadero

experimento. Los 20 monos restantes recibieron

inyecciones diarias del mismo químico gravemente

incapacitante, el MPTP, hasta que también murieron.

Su comportamiento y capacidad de movimiento

fueron registrados en video. Se utilizaron frutas

como 'recompensa' para manipular a los monos, y

ejecutaran así la voluntad de los investigadores. Esto

puede sonar benigno, pero esas "recompensas" a

menudo se proporcionan en un contexto de privación

de agua y alimento. Cinco de los monos fueron

asesinados tras seis días, cinco a los 12 días, y cinco a

los 15. Los monos en el grupo de los 15 días mostraron

síntomas iniciales de daño cerebral (pérdida de la

coordinación), debido a la toxicidad del MPTP. Todos

los animales fueron eliminados con una sobredosis de

anestésico inyectado. Tras su muerte, sus cerebros

fueron removidos para estudios de laboratorio.

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En dos experimentos financiados por Parkinson's UK

(anteriormente Parkinson's Disease Society), fueron

utilizados 26 y 8 monos tití, respectivamente.

Recibieron inyecciones diarias de MPTP durante cinco

días consecutivos, lo que los dejó tan severamente

dicapacitados, que fueron incapaces de siquiera

alimentarse por sí mismos, por lo que tuvieron que ser

asistidos para hacerlo. Durante las siguientes ocho

semanas, los monos mostraron rigidez,

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Daño cerebral a ratas

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Se cree que la inflamación del cerebro desempeña un papel importante en el Parkinson. En este experimento, los investigadores inyectaron dos químicos destructivos directamente en los cerebros de ratas. Un producto químico provocó síntomas similares al Parkinson, mientras que el otro causó inflamación en sus cerebros. En las personas, la inflamación del cerebro puede causar síntomas que van desde dolores de cabeza y alteraciones visuales hasta convulsiones y coma.

Una semana más tarde, las ratas fueron inyectadas en el abdomen con un medicamento experimental. Aunque el fármaco pareció proteger el cerebro contra la inflamación, los autores sólo podían suponer que el efecto también podría producirse en pacientes con Parkinson. Las inyecciones, que se administraron dos veces al día durante una semana, habrían sido particularmente dolorosas, ya que penetran en los músculos y la piel. Estas fueron seguidas por pruebas de comportamiento en las que las ratas fueron colocadas en un espacio de pruebas circular por hasta 60 minutos, y observadas para descubrir si tenían la suficiente coordinación para efectuar cambios de dirección muy cerrados. Para animales que pueden estar sufriendo dolor y desorientación, es probable que haya sido un suplicio. Más tarde el mismo día, las ratas fueron anestesiadas mientras se tomaron muestras de químicos en sus cerebros vivos. Posteriormente fueron asesinadas para otros estudios cerebrales. Aunque los autores no mencionan cómo se mató a las ratas, existen varios métodos de uso común hoy en día: sobredosis de anestesia inyectada, inhalación de dióxido de carbono, dislocación cervical (romper el cuello sin anestesia) o decapitación (con una guillotina, con o sin anestesia previa).

Un total de 44 ratas macho se utilizaron en otro estudio. Los animales se sometieron a cirugía mayor de la cabeza para implantarles pequeños tubos directamente en el cerebro, que quedaron inmóviles mediante un dispositivo fijado al cráneo (un casco de cemento dental ) y tornillos metálicos. Después de un 'período de recuperación' de 10 días, durante los cuales las ratas no recibieron analgésicos, se les administraron químicos perjudiciales en el cerebro por medio de los tubos implantados, mientras estaban plenamente conscientes, con el fin de replicar síntomas del Parkinson. Los autores no hacen ninguna mención sobre la reacción de los animales. Una hora después del procedimiento, las ratas fueron sacrificadas por decapitación y se examinaron sus cerebros. A.M

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112

“...Varios de losfracasos o retrasosmás notables en lostratamientos delParkinson puedenatribuirse al uso demodelos animalesengañosos...”

Incidencia y la mortalidad

¿Qué es el Alzheimer?

Historia de la investigación dela enfermedad de Alzheimer

Los modelos animales en lainvestigación del Alzheimery su fracaso histórico

EL USO DE ANIMALES EN LAINVESTIGACIÓN DE LAENFERMEDAD DE ALZHEIMER

28 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer

La demencia, una pérdida progresiva de la función cognitiva y la memoria, es causada por diversas enfermedades y condiciones. En 2007, la demencia afectó a un poco más del uno por ciento de la población del Reino Unido, y se espera que aumente en un 154

por ciento en los próximos 45 años. La demencia está fuertemente relacionada con la edad; una de cada seis personas mayores de 80 padece alguna de sus formas. El Alzheimer, un trastorno cerebral físico, es la causa más común de demencia, y afectó a

alrededor de 465.000 personas en 2010.

En personas mayores de 65 años, el 15 por ciento de las muertes en mujeres, y el 10 por ciento de las muertes en hombres pueden atribuirse a la demencia. Retrasar cinco años su inicio podría reducir a la mitad el número de muertes causadas por demencia en Reino

Unido; unas 30.000 personas anuales.

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El Alzheimer es una enfermedad que cambia la química y la estructura cerebral, causando que las células cerebrales mueran. Otras características de la enfermedad son el desarrollo de placas seniles y ovillos neurofibrilares en el cerebro. Las placas se componen en gran parte de una proteína llamada beta-amiloide, que es un fragmento de una proteína natural de mayor tamaño, conocida como Proteína Precursora de Amiloide, o APP. Los enredos u ovillos se generan por una proteína conocida como tau, que se produce de forma anormal. Se cree que las causas de la enfermedad de Alzheimer son múltiples, implicando factores tales como como la edad, la herencia genética, factores ambientales, la dieta y la salud.

La Sociedad de Alzheimer, en un comunicado indiscriminado, da crédito a la investigación con animales para casi todas las terapias médicas que se han descubierto, y afirma que es esencial para la "comprensión de la biología"

de la demencia, y para probar nuevos fármacos y tratamientos. De hecho, los descubrimientos biológicos sehacen generalmente en humanos, con intentos subsecuentes de replicarlos en animales, actividad que ha proporcionado información inadecuada y engañosa. Si los modelos animales hubiesen producido gran cantidad de terapias efectivas, su postura caritativa sería más defendible. En realidad, el fracaso en traducir los resultados de pruebas con animales en progresos clínicos es probablemente más dramático en el caso del Alzheimer.

De acuerdo con un artículo de 2008 en la revista Nature, la comunidad de investigadores está ahora preocupada porque "puede ser poco realista el pensar en modelar la

29VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer

complejidad total de los trastornos cerebrales humanos

relacionados con el envejecimiento, en ratones cuyo curso

de la enfermedad suele ser acelerado por una burda y única

modificación genética”. Esta preocupación es totalmente

legítima. El 'Alzheimer experimental' que los investigadores

producen en animales, no es, y lo decimos enfáticamente,

igual que el Alzheimer humano. Aunque algunos primates y

perros de edad desarrollan una enfermedad con

similitudes, ninguna especie animales sufre la misma

condición. Por lo tanto, los investigadores han tenido que

producir facsímiles de laboratorio, con lo que sus creadores

admiten haber obtenido resultados 'parciales e

impredecibles'. Sus métodos incluyen la inyección de

neurotoxinas directamente en el cerebro de roedores y

primates, y el envenenamiento de conejos con una dieta de

colesterol y cobre. Sin embargo, los "modelos" más

populares de los últimos años han sido, por mucho, los

ratones transgénicos, cuyo maquillaje genético ha sido

alterado. Estos modelos transgénicos han sido

fundamentales en el desarrollo de toda una serie de

medicamentos ineficaces para el Alzheimer. El Alzheimer en

humanos provoca complejos cambios estructurales

cerebrales progresivos, y pérdidas cognitivas. A pesar de

años de manipulación genética de los roedores, los modelos

producidos no han reproducido con exactitud las siguientes

características:

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Algunos ratones con genes tau mutantes no mostraron

ninguna señal de funciones neurológicas alteradas.

Otros formaron más ovillos neurofibrilares similares al

Alzheimer, pero desarrollaron lesiones en la médula

espinal y el tronco cerebral, que los dejaron totalmente

discapacitados. Por lo tanto, fueron incapaces de

realizar correctamente las pruebas de cognición y

memoria que se necesitaban de ellos, como por

ejemplo, el deambular en un laberinto. Más

recientemente se han creado ratones con los ovillos en

las áreas "correctas"… pero no forman placas de

amiloide. Muchos animales transgénicos que acumulan placas de

amiloide muestran sólo efectos sutiles, y no desarrollan

ovillos o sufren ninguna neurodegeneración

importante.

Muchos ratones con sobreproducción de APP “no

desarrollan la patología en absoluto, probablemente

debido a insuficiente producción de APP/beta-

amiloide.” Los modelos que demostraron placas o

deterioro cognitivo, no demostraron muerte celular.

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Sólo muy recientemente se crearon ratones tanto con beta-

amiloide, como con ovillos. No hay razón para sospechar

que van a ser más predictivos para el éxito humano que sus

predecesores. Los investigadores no están ciegos ante este

problema: "La relevancia de... un modelo artificial contra un

cerebro humano envejecido y sin mutaciones, es

potencialmente problemática. Peor aún, hay factores

adicionales que juegan un papel en el desencadenamiento

de la enfermedad y su progresión, tales como la dieta y

Neuronas y sistema neuronal

30 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer

el medio ambiente... el impacto que tienen dichos factores

(sic) no ha sido abordado.' En cualquier caso, se eligen

estos animales por conveniencia y economía en lugar de por

su valor predictivo. Los ratones "son relativamente baratos

de mantener, son fecundos, y tienen un lapso de vida corto;

son fáciles de manipular genéticamente y responden

razonablemente bien en las pruebas cognitivas '.

La irrelevancia de las pruebas de memoria en

animales

Las pruebas antes mencionadas, supuestamente relevantes

para el Alzheimer en humanos, son extremadamente

burdas y reduccionistas. Algunas de las más fáciles, sin

mencionar crueles, incluyen:

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Una irónica columna humorística en internet, escrita por un

farmacólogo estadounidense, nombra a los roedores con

Alzheimer el "peor de los modelos animales”, y resume con

eficacia esta vanguardia experimental: "...la enfermedad

afecta funciones cerebrales superiores que se ven muy

pobremente replicadas en cualquiera de los animales

pequeños... Cuando yo trabajaba en el campo, en ocasiones

me preguntaba cuál era la relación entre ver a una rata

correr en su mitad la jaula o en la de otra, con el hecho de

que una persona olvidara una cita importante... el infame

laberinto para nadar de Morris... necesita su propia

habitación especial, llena de equipo especial, y una persona

de tiempo completo capacitada en sus complicaciones para

generar datos en los que todavía no confían mucho'. 125

La tarea de evitación activa. Esto se describe como "un

miedo motivado... una prueba basada en la corriente

eléctrica como fuente de castigo". En otras palabras,

se asustan ratones para que recuerden cuándo y dónde

van a recibir una descarga eléctrica.

Laberintos Y y laberintos T. Los roedores se colocan en

estas estructuras muy simples, a menudo después de

haber sido prolongadamente privados de alimento y

agua, y se les obliga a tomar decisiones entre rutas. Los

experimentadores utilizaron un laberinto en T para

descubrir que 'para una rata sedienta, los efectos

gratificantes de beber agua son mucho mayores que los

de lamer al aire'.

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Pruebas de agresión inducida por aislamiento. Se

fuerzan ratones a atacarse unos a otros, tras haber sido

sometidos a confinamiento aislado durante periodos

prolongados.

Laberinto de agua de Morris. Esta prueba ampliamente

utilizada obliga a los roedores a nadar en una piscina

con el fin de encontrar una ruta de escape. El

procedimiento depende grandemente del operador,

con una miríada de variables; es difícil la generalización.

Evitar descender. Se pone a los roedores sobre

incómodas plataformas vibratorias, que pueden

apagar descendiendo a cuadrícula con un sensor

incorporado.

31VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer

Fallas costosas y unapérdida de tiempo

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El fracaso de los modelos animales de Alzheimer en el desarrollo de fármacos

Una y otra vez, fármacos que parecían potentemente eficaces en modelos animales con Alzheimer, han fracasado en ensayos clínicos. Los expertos han sugerido muchas razones para esta discordancia: un diseño pobre de los ensayos con animales casi omnipresente, las obvias diferencias entre los modelos animales y la patología humana, y una demostrada tendencia dramática hacia la publicación en favor de resultados "positivos" de los experimentos con animales. (Véase la página 39) . Hay una enorme lista en expansión de fracasos de drogas muy costosas para el Alzheimer. Todas las siguientes son recientes, y representan sólo la punta del iceberg:

La Sociedad de Alzheimer llamó a la investigación “una rascadura de cabeza”, pero aun así encontró pertinente afirmar que el Dimebon podría estar disponible como tratamiento en un plazo de tres a cinco años.

El tarenflurbil demostró poder mejorar la memoria y el rendimiento de comportamiento en ratones transgénicos, pero fue totalmente ineficaz en pacientes con Alzheimer leve. (La prueba fase 3 falló, 2008.)

El tramiprosate redujo significativamente beta-amiloide en el cerebro de ratones transgénicos, pero fue ineficaz en pacientes con Alzheimer leve a moderado. (La prueba fase 3 falló, 2007.)

El semagacestat redujo los niveles de beta-amiloide en el plasma, el fluido cerebroespinal y el cerebro en forma proporcional con la dosis suministrada en animales. Sin embargo, empeoró la cognición y la capacidad para desempeñar actividades de la vida diaria en pacientes con Alzheimer leve a moderado. (La prueba fase 3 falló, 2010.)

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Se encontró que el Dimebon era útil en experimentos de evitación en ratas con cerebros envenenados, pero inútil en humanos. (La fase 3 del ensayo clínico falló, 2010.) La farmacología de la droga fue siempre confusa, y de hecho aumentó los niveles de beta-amiloide en el cerebro del ratón.

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32 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer

El bapineuzumab es un anticuerpo monoclonal contra

la beta-amiloide. Los fármacos administrados a los

ratones transgénicos, despejaron algunos de sus

depósitos cerebrales con “beneficio cognitivo”. El

fármaco no logró mejorar la función cognitiva en una

prueba de fase 2 con 234 pacientes de Alzheimer en

2008.

El AN-1792 fue una vacuna contra la beta-amiloide,

diseñada para estimular el propio sistema

inmunológico del paciente para destruir la proteína. En

las pruebas con ratones, esta inmunoterapia tuvo éxito

en la limpieza de la beta-amiloide sin efectos

secundarios evidentes. También se declaró "segura" en

pruebas con monos, conejos y conejillos de indias. Sin

embargo, las pruebas clínicas de fase 2 se suspendieron

en 2002, cuando los pacientes desarrollaron grave

inflamación del cerebro, y no existieron beneficios

cognitivos significativos. Pruebas clínicas de una

vacuna "de segunda generación" supuestamente más

segura, se suspendieron en 2008, debido nuevamente a

efectos secundarios imprevistos. Investigadores del AN-

1792, proporcionaron posteriormente datos post

mortem sobre algunos de sus pacientes, todos los cuales

habían muerto de demencia severa. Algunos no tenían

amiloide en sus cerebros, poniendo en duda si la

remoción de la misma en modelos animales tenía

alguna relevancia.

El Factor de Crecimiento Nervioso (FCN) mostró evitar

en forma segura la muerte de las células nerviosas en

varias cepas de ratas, y en monos rhesus de edad mayor.

En el primer ensayo humano, El FCN se infundió en el

sistema ventricular del cerebro de tres pacientes, pero

causó efectos secundarios severos. Tras nuevas

investigaciones, los estudios de fase 2 están en curso,

dirigidos por la misma empresa que utilizó técnicas

fallidas similares para el Parkinson.

Por último, algunos experimentos recientes en animales

fueron inúti les para traer luz sobre datos

epidemiológicos. Por ejemplo, se ha conocido por ya

algún tiempo un vínculo entre el Alzheimer y la diabetes

tipo 2. Se demostró que la metformina, un fármaco

anti-diabético comúnmente prescrito, aumenta la

formación de beta-amiloide, aun cuando disminuye la

formación de tau en roedores. Las dosis utilizadas

para estudios recientes en animales fueron mucho más

elevadas que las utilizadas en la diabetes humana, lo

que arroja dudas sobre si esta droga podría alguna vez

emplearse en personas, debido a sus efectos

secundarios.

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El artículo de Nature de 2008, señala lo que ahora es obvio:

"en los últimos años, y especialmente tratándose de

enfermedades neurodegenerativas, los resultados de

modelos en ratones parecen casi inútiles."138

La investigación contemporánea

del Alzheimer: Más de lo mismo

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Muchas de las preguntas relativas al Alzheimer siguen sin

respuesta, con eslabones cruciales que siguen perdidos en la

cadena de causalidad. Debates acalorados están en curso;

particularmente la controversial pregunta de si el beta-

amiloide es causa o consecuencia de la enfermedad. Sin

embargo, es claro que muchos fármacos “aniquiladores de

amiloide”, desarrollados y probados en modelos animales

simplistas han sido un fracaso. La obsesión por imitar una

enfermedad en animales, sin entenderla antes los humanos,

les ha costado caro a los pacientes de Alzheimer.

Sin embargo, la Sociedad de Alzheimer mantiene su

compromiso con la investigación basada en animales.

Muchos de sus proyectos actuales siguen arando sobre los

mismos surcos infértiles, con modelos de ratones con

Alzheimer que se utilizan para probar células madre,

anticuerpos reductores de amiloide y drogas nuevas.

Experimentos evidentemente sin sentido, tal como

demostrar que las células nerviosas de las ratas no funcionan

bien si se les priva de oxígeno, también reciben fondos.

Sorprendentemente, la sociedad está financiando varios

estudios en animales que investigan terapias que ya han

fracasado en humanos. Por ejemplo, se han otorgado más

de £200.000 para un investigador del mecanismo del

Dimebon en modelos de ratón. Otro está hiriendo ratones

para estudiar los efectos del antiinflamatorio ibuprofeno en

su memoria, a pesar de que numerosos ensayos clínicos

muestran estos medicamentos no ayudan contra el

Alzheimer, y tienen muchos efectos secundarios

peligrosos.

Otra serie de experimentos igualmente inútiles y sin sentido,

es la de daños cerebrales animales. Se sabe por estudios en

humanos que las lesiones graves en la cabeza son factor de

riesgo para el desarrollo de Alzheimer, y autopsias en tales

pacientes han revelado algunos cambios estructurales

provocados por la enfermedad. Ciertos químicos asociados

con las lesiones, inicialmente fueron también identificados

en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Pese a los

continuos estudios en humanos en esta área, uno de los

investigadores está destruyéndoles el cerebro a los ratones,

ya sea ligándoles las arterias cerebrales, o por traumatismo

directo en la cabeza para ver si ocurren los mismos

resultados. A.S

33

SUFRIMIENTO ANIMAL EN LA

INVESTIGACIÓN DEL ALZHEIMER

Ejemplos de experimentos con animalesfinanciados por la Sociedad de Alzheimer

34 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Sufrimiento animal en la investigación del Alzheimer

La búsqueda de un modelo animal de la enfermedad de Alzheimer comenzó seriamente en 1980. Algunos de los primeros intentos involucraban la inyección de cloruro de aluminio directamente en el cerebro de conejos en desarrollo. Es un producto químico tan corrosivo, que quienes lo manejan deben usar gafas de seguridad y guantes. Hoy en día, ratones, ratas, monos tití y lémures ratón son los animales a elegir.

Los investigadores con animales no sólo han desarrollado técnicas diversas para causar daño cerebral, también han concebido métodos extremadamente crueles para posteriormente evaluar la función cerebral. Los ratones transgénicos se utilizan ahora para imitar la deposición excesiva de proteína en el cerebro. Estos ratones son criados con un gen humano defectuoso asociado con el Alzheimer. Sin embargo, a menudo no desarrollan el daño patológico deseado, o bien lo desarrollan en las áreas “equivocadas".

En un experimento financiado conjuntamente por la Sociedad del Alzheimer, la Asociación del Alzheimer, el Fideicomiso para la investigación del Alzheimer y el Consejo para la Investigación Médica, ratones transgénicos que contenían el gen humano defectuoso fueron cruzados con otra cepa de ratones transgénicos con un gen protector. El objetivo de la investigación era ver si el gen protector podía bloquear o neutralizar los efectos del gen defectuoso, y así proporcionar pistas para el desarrollo de fármacos terapéuticos para el Alzheimer.

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Los ratones cruzados fueron sometidos a diversas pruebas de memoria y de comportamiento como método para medir la eficacia global del gen protector. Como era de esperar, cuando se cruzaron las cepas de ratones diferentes, algunos compañeros de camada nacieron con el gen protector, mientras que otros no. Las capacidades físicas de todos los ratones se evaluaron utilizando el laberinto de agua de Morris, una técnica desarrollada hace 30 años. Aunque los ratones tienen miedo de estar en el agua, se ponen en un pequeño tanque redondo del que no pueden escapar, y en el que no pueden tocar el fondo. El agua en el tanque está deliberadamente fría, con el fin de inducir una natación frenética, lo que puede llevar al agotamiento, e incluso al ahogamiento de algunos animales si no se observan cuidadosamente.

En esta prueba, los ratones fueron obligados a nadar hasta encontrar una pequeña plataforma en la superficie del agua en la que podían descansar. Una vez que habían sido entrenados para ello, la plataforma se sumergió, de manera que ya no era visible en la superficie del agua. Se declaró que el objetivo era poner a prueba la memoria espacial de los animales. Los ratones con el gen protector se comportaron algo mejor que los que no lo tenían, y podían localizar la plataforma oculta antes. Al finalizar las pruebas, se dio muerte a todos los ratones, y sus cerebros se examinaron.

Un experimento similar fue financiado por la Sociedad de Alzheimer, esta vez dirigido a determinar el efecto que la tensión, (o “estrés”) puede tener sobre la producción de proteína "mala" en el cerebro. Veinte ratas macho adultas fueron divididas en cuatro grupos de cinco animales: un grupo sometido a 20 días de tensión, otro grupo sometido a 10 días, un grupo de tensión aguda (1 día) y un grupo de control.

La exposición a la tensión se logró colocando a las ratas en una plataforma elevada abierta durante 60 minutos. Mientras que las ratas que deambulan libremente pueden optar por subir hasta un nivel elevado, ponerlas lejos del piso en una posición expuesta en el entorno de un laboratorio es motivo de mucha tensión, como lo indica el incremento inmediato de los niveles de hormonas en su sangre. Esta respuesta se reduce significativamente luego de esos 10 o 20 días, cuando los animales se han acostumbrado a la plataforma. Sin embargo, fueron objeto de miedo y tensión por un largo período. Se mató a todas las ratas 24 horas después de su última exposición, para medir el impacto de lo que habían soportado en su cerebro. Los investigadores concluyeron que la tensión puede tener un efecto sobre la producción de proteína "mala" en el cerebro, pero que serían necesarios más estudios para determinar los mecanismos exactos. A.M

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35

“...La obsesiónpor imitar unaenfermedad enanimales, sinentenderla anteslos humanos, lesha costado caroa los pacientesde Alzheimer...”

INVESTIGACIÓNMÉDICA NO ANIMAL

Investigación médicano animal: humana, eficazy comercialmente viable

La evidencia presentada eneste informe demuestra que losdefensores de la investigacióncon animales están trayendo falsasesperanzas a millones de pacientesafectados por las condicionesmédicas examinadas. También handesviado fondos, donados por elpúblico de buena fe, apartándolosde los métodos de experimentaciónsin animales que son relevantespara la especie en cuestión:los humanos.

36

Célula en el microscopio

37VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Investigación médica no animal

Hay muchas técnicas de investigación sin animales

bien establecidas que ya desempeñan un papel

importante en el desarrollo de intervenciones

terapéuticas.

De hecho, todas las organizaciones médicas de beneficencia estudiadas en este informe emplean tales métodos en mayor o menor medida. Sin embargo, aún insisten en que ese trabajo es complementario a la investigación con animales, y en que algo de sufrimiento animal será siempre necesario para encontrar curas para la enfermedad humana. El análisis basado en los resultados que presentamos demuestra que la investigación con animales no complementa a la buena ciencia: la confunde.

Las opciones para el estudio de enfermedades humanas en los seres humanos están creciendo todo el tiempo. Se apoyan en ciencia sólida, y cada vez más, en financiamiento comercial y gubernamental. Al lado de estas tecnologías eficaces y eficientes, los experimentos con animales lucen más crudos que nunca.

Hay una amplia gama de tecnologías de exploración que pueden mostrar procesos en seres humanos vivos. Las imágenes producidas hoy en día son verdaderamente notables, y especialmente útiles para enfermedades neurodegenerativas como el mal de Parkinson y el Alzheimer.

Pueden obtenerse y utilizarse materias primas derivadas del ser humano en una variedad de formas. Desde cadáveres donados hasta el ADN humano, todos los tipos de muestras de tejido se pueden emplear con beneficios. Rebanadas de tejido humano intacto, obtenidas éticamente de pacientes que se han sometido a operaciones o biopsias, pueden mantenerse en el laboratorio para preservar su función. Las biopsias tumorales, por ejemplo, pueden usarse para ver si un medicamento procede hacia su objetivo a nivel molecular. La comparación de órganos donados, sanos y enfermos, puede proporcionar información importante sobre los procesos de las enfermedades. Las células madre de origen humano tienen también una enorme utilidad.

Los tejidos humanos o sistemas de órganos también pueden ser recreados en los laboratorios. Un equipo de la Universidad de Cardiff, dirigido por el Dr. Kelly Bérubé,

Tecnologías de exploración

Materias primas derivadas del ser humano

Los tejidos humanos o sistemas de órganos

biólogo celular, ha criado células pulmonares humanas en

el laboratorio para formar estructuras tridimensionales

similares a los tejidos. Estos pueden ser usados para probar

el daño potencial causado por la inhalación de

substancias. Ganglios linfáticos humanos se han creado

en el laboratorio, y pueden emplearse para probar vacunas

y fármacos con base biológica, como el anticuerpo

monoclonal TGN1412, que habiendo sido aprobado como

seguro tras pruebas con monos, causó lesiones

catastróficas a sujetos de prueba humanos.

Los sistemas humanos, desde órganos individuales hasta el

cuerpo entero, pueden simularse con programas

informáticos altamente sofisticados. Estos se crean a partir

de datos obtenidos de las personas. Por ejemplo, se han

desarrollado simulaciones por computadora para predecir

el comportamiento de un fármaco en el sistema digestivo.

Estas simulaciones pueden potencialmente predecir tales

efectos en seres humanos con mayor precisión que los

modelos animales, y de forma mucho más eficiente.

La microdosificación implica dar a un voluntario o paciente

una porción muy pequeña de una substancia; menos de

una centésima parte de la cantidad que se esperaría que

tuviera un efecto notable. Esta dosis es a veces etiquetada

usando una cantidad segura de un producto químico

radiactivo. Luego se analizan los fluidos corporales para ver

cómo ha respondido el cuerpo, o se emplean imágenes de

PET para determinar cómo se comporta dicha substancia

en órganos específicos. Esta técnica ya se ha utilizado con

éxito para probar fármacos para enfermedades

cardiovasculares, dolor, Alzheimer y desórdenes

gastrointestinales.

Pueden organizarse componentes celulares, incluyendo

ADN, ARN y moléculas de proteína, en una

microcomposición, que por lo general es una pequeña

pieza cuadrada de silicio o vidrio, aunque puede también

ser una membrana. Las señales producidas por estos

microarreglos son leídas por escáneres, y los datos

generados se analizan por computadora. La tecnología

puede ser utilizada para el desarrollo de fármacos, tanto

para identificar los posibles objetivos de los medicamentos

como para probar su eficacia y toxicidad. Miles de genes

pueden ser monitoreados simultáneamente.

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Programas de computadora

Microdosificación

Microcomposiciones

Una dieta saludable contribuye en gran medida a la buena salud.

Una mujer recibe una tomografía axial computarizada

38 VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Investigación médica no animal

Dispositivos de microfluidosLos dispositivos de microfluidos contienen muestras de tejidos humanos en pequeñas cámaras unidas por microcanales.

Los fluídos y productos químicos fluctúan de forma natural entre diferentes compartimentos, simulando las condiciones en el cuerpo humano. Al igual que con las microcomposiciones, los dispositivos de microfluidos pueden producir grandes cantidades de información muy rápidamente. La tecnología puede ayudar a los científicos a entender, por ejemplo, cómo se propagan distintos tipos de cáncer. Los Microfluidos pueden usarse para investigar tejidos humanos y sistemas de órganos, con la creación de "biorreactores” diseñados para suministrar nutrientes y eliminar los productos residuales. Un equipo de investigadores ha desarrollado un sistema en el que el hígado humano, la corteza cerebral y la médula ósea están interconectados a través de un sistema circulatorio imitando el flujo sanguíneo. Estos modelos pueden usarse para predecir los efectos substancias moviéndose entre estos órganos.

La epidemiología se dedica al estudio de un número significativo de personas durante un período de años, comparando su estilo de vida, sus genes, intervenciones médicas, ambientes, condición social, etc. Sigue siendo una poderosa herramienta con gran potencial, y que ya ha producido resultados sumamente valiosos, incluyendo el vínculo entre el hábito de fumar y el cáncer de pulmón.

Los datos y la observación clínicos son infrautilizados en gran medida, incluyendo la información obtenida de procedimientos mínimamente invasivos, o no invasivos (tales como el muestreo de sangre u orina.) Los datos de este tipo de intervención benigna, obtenidos de pacientes con su consentimiento en el transcurso de algún procedimiento, podrían cotejarse mucho más eficientemente de lo que sucede actualmente. A.S.

149

Epidemiología

Datos clínicos

“El proceso de revisión porpares para la aprobación dela investigación es parcial,injusto, injustificado..."

REVISIÓN POR PARES

39VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Revisión por Pares

"Describimos la revisión por pares a la opinión pública como un proceso cuasi-sagrado que ayuda a que nuestra ciencia sea portadora de la verdad más objetiva. Pero sabemos que el sistema de revisión por pares, o arbitraje, es parcial, injusto, injustificado, incompleto, fácilmente manipulado, a menudo insultante, generalmente ignorante, a veces tonto, y con frecuencia erróneo.' 150

Dr. Richard Horton, editor , The Lancet

La investigación para este reporte ha implicado el análisis y

la interpretación de experimentos con animales publicados

en las principales revistas científicas revisadas por pares. La

publicación en tan augustos periódicos a menudo se cita

como un indicador representativo de validez científica –

supuestamente, la investigación de mala calidad o

pobremente ejecutada no pasa el escrutinio de revisión por

pares y es rechazada.

Cuando se trata de la investigación con animales, la revisión

por pares tiene etapas adicionales. Los comités de ética

locales tienen que aprobar el proyecto y decidir si los

experimentadores pueden pasar a la siguiente etapa y

presentar su propuesta al Ministerio del Interior.

Asumiendo que se les conceda una licencia, un estudio

retrospectivo se realiza posteriormente por otro comité

interno, para revisar y verificar la validez del trabajo antes de

su envío para publicación.

Desafortunadamente, existe evidencia de que el proceso

completo de revisión por pares es imperfecto, secreto y

tendencioso en todas sus etapas:

encomendó una revisión exhaustiva de las investigaciones

en ratas, ratones y primates. Descubrió que los estudios

'contenían un catálogo de errores básicos y fundamentales

que no pueden esperarse de ningún tipo de documento

construido correctamente por un practicante de la

ciencia'. Otro estudio reciente también encontró que el

"sesgo de publicación" * prevalecía en el ámbito de la

experimentación con animales, en un grado que no sería

posible con pruebas clínicas en humanos.

La revisión del NC3Rs, descubrió además que sólo el 59 por

ciento de los estudios examinados declaraban la hipótesis u

objetivo del estudio, y el número y características de los

animales utilizados. Hay que enfatizar que todos estos

experimentos habían pasado por un proceso de revisión

por pares de varias etapas, y no habían sido encontrados

como inadecuados.

Las instituciones afirman a menudo que la investigación

con animales está justificada debido a que ha sido

financiada por donaciones externas, tales como las

otorgadas por el Consejo de Investigación Médica. Sin

embargo, estos organismos son fuertes partidarios de los

experimentos con animales, y con frecuencia no aplican el

nivel de escepticismo requerido al responder a los

solicitantes. Por ejemplo, el CIM está totalmente en favor

de la investigación con animales "básica" (o especulativa ) ,

porque "no sabemos en dónde van a entrar en juego los

nuevos avances para la adquisición de tratamientos

nuevos". La falta de rigor se hizo evidente con el

Ministerio del Interior (el departamento gubernamental

que otorga licencias para la investigación con animales),

cuando declaró que el apoyo para la investigación con

animales otorgado por un organismo de financiamiento

importante 'no puede retirarse para garantizar la

relevancia, importancia o validez científica de ningún

experimento individual '.

Ni el proceso de revisión por pares que se lleva a cabo

dentro de las instituciones de investigación, ni el "análisis de

costo-beneficio " para cuantificar el sufrimiento animal

efectuado por el Ministerio del Interior, están abierto al

escrutinio público. A.S.

* (N.T.) El sesgo de publicación es una tendencia a

promediar para producir resultados que parezcan

significativos, porque es poco frecuente que los resultados

negativos o casi neutrales se publiquen.

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Los comités éticos están formados por las mismas

instituciones en las que operan los investigadores. Con

demasiada frecuencia, simplemente refrendan las

propuestas de los experimentadores tras modificación

escasa o nula. La Universidad de Cardiff, por ejemplo,

recibió 29 solicitudes de licencias de proyectos entre

2006 y 2009. Sólo uno no logró obtener la aprobación.

Las 28 que fueron aprobadas abarcaban casi 200.000

experimentos individuales.

A pesar de la facilidad con la que se obtuvo la

aprobación, la calidad de los experimentos es a menudo

pobre de forma demostrable. En 2009, el Centro

Nacional para la Substitución, Perfeccionamiento y

Reducción de los Animales en la Investigación (National

Centre for the Replacement, Refinement and Reduction

of Animals in Research, o NC3Rs)

151

CONCLUSIÓN

El cáncer, las enfermedades del corazón, el Parkinson y el Alzheimer son condicionesque impactan en la vida de un gran número de personas; tanto de los enfermos comode las personas cercanas a ellos. En Animal Aid estamos conscientes de esta realidad,tanto como cualquiera. Y, por supuesto, no somos inmunes a estas enfermedades, nial sufrimiento físico y angustia mental que provocan.

40

Si nuestra objeción a la investigación animal financiada por las cuatro organizaciones benéficas se basara exclusivamente en el brutal trato infligido a los "modelos" animales, tendríamos que luchar para ganarnos al público. Nos oponemos con fuerza, en términos morales, al sufrimiento al que se someten estos animales. Pero también refutamos enérgicamente la propuesta científicamente errónea de que la información de relevancia directa para los seres humanos, pueda adquirirse mutilando quirúrgicamente y/o manipulando genéticamente a ratones, perros, monos, cabras, conejos u otros animales. Este tipo de investigación no sólo es improductiva, y por lo tanto un despilfarro de valiosos recursos que se ofrecen de buena fe por parte del público, sino que también emplea inútilmente mentes científicas que podrían ser dirigidas a la producción de algo de beneficio para la humanidad.

De lo anterior, debe quedar claro que, al rechazar el "modelo animal” de la enfermedad humana, no rechazamos la búsqueda de remedios y paliativos a través de la ciencia. De hecho, nuestro informe incluye una sección que enumera la impresionante y creciente gama de metodologías de investigación sin animales.

Más aún, estamos plenamente conscientes de que las cuatro organizaciones benéficas en las que nos centramos realizan una valiosa labor de apoyo al paciente. Nuestra crítica no pretende dañar ese trabajo, y no tiene por qué hacerlo. Queda abierto al criterio de cada persona que estuviera pensando en donar a alguna de las cuatroorganizaciones de caridad, el decidir no hacerlo después

de considerar nuestros argumentos, o el brindar su apoyo en el trabajo con pacientes. Tanto Parkinson UK como Alzheimer`s Society, ofrecen en particular una variedad de oportunidades de voluntariado. Esto incluye el apoyo en eventos sociales y en sesiones de terapia, así como amistad y apoyo a pacientes en forma individual. La Fundación Británica del Corazón cuenta con cerca de 300 Grupos de Apoyo al Corazón afiliados que están abiertos para cualquier paciente con algún padecimiento cardíaco, así como a sus parejas y familias. Cancer Research UK está mucho más involucrado con la investigación que las otras tres organizaciones, y por lo tanto canaliza a sus posibles voluntarios a organismos tales como Enfermeras Macmillan (Macmillan Cancer Support).

Luego están las decenas de organizaciones de beneficencia para la investigación médica, sin duda todas ellas necesitadas de fondos, que cubren una amplia gama de enfermedades humanas, y que evitan la investigación con animales. Se enumeran casi 80 de ellas al reverso.Podríamos argumentar que éstas son las organizaciones que merecen apoyo financiero del público, en lugar de quienes utilizan sus fondos para herir, atormentar y matar innecesariamente a un gran número de animales vulnerables.

Dichas "investigaciones" son una doble traición: tanto hacia los animales, como hacia los pacientes humanos en cuyo nombre se les hace sufrir.

Andrew Tyler

Beneficencias médicas que noefectúan pruebas en animales Esta lista era correcta al momento de la impresión. Para actualizaciones,visite www.animalaid.org.uk

41VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Referencias

Action Against Allergy

Action for Blind People

Against Breast Cancer (also knownas Action Against Breast Cancer)

Age Care (formerly Royal SurgicalAid Society)

Allergy UK (formerly BritishAllergy Foundation)

Arterial Health Foundation

The Arthritic Association

Arthritis Care

AVERT

Back-Up Trust

Bath Cancer Research

The Big C

Birmingham Children’sHospital Charity

Breast Cancer Care

Breast Cancer Survival Trust

Breast Friends

British Deaf Association

British Dyslexia Association

British Institute for Brain InjuredChildren (BIBIC)

British Kidney Patient Association

British Organ Donor Society

British Polio Fellowship

British Red Cross

Cancer Active (formerly ResearchInto Ovarian Cancer)

Cancer Kin Centre

Cancer & Leukaemia in Childhood(CLIC Sargent)

Cardiomyopathy Association

Caring Cancer Trust

The Children's Cancer andLeukaemia Group (formerly UnitedKingdom Children’s Cancer StudyGroup)

Christian Lewis Children’s CancerCare

Cleft Lip & Palate Association

Coeliac UK (formerly CoeliacSociety)

Colostomy Association (formerlyBritish Colostomy Association)

Down’s Syndrome Association

Dr Hadwen Trust for HumaneResearch

Dyslexia Action (formerly TheDyslexia Institute)

East Anglia’s Children’s Hospices

Eating Disorders Foundation

Elton John AIDS Foundation

ENABLE

Epilepsy Action Scotland

Epilepsy Society (formerly NationalSociety for Epilepsy

FORCE Cancer Charity

Greater London Fund for the Blind

Headway – The Brain InjuryAssociation

Heartbeat

The Humane Research Trust

International Glaucoma Association

John Charnley Trust

Laura Crane Trust

Lord Dowding Fund

Lynn’s Bowel Cancer Campaign

Macmillan Cancer Support

Michael Palin Centre forStammering Children

Mid-Kent Breast CancerResearch Appeal

Migraine Action (formerly Migraine Action Association)

Mind, The Mental Health Charity

Myasthenia Gravis Association

National Deaf Children’s Society

National Kidney Federation

National Society for Researchinto Allergy

New Approaches to Cancer

ORBIS UK

The Pain Relief Foundation

Penny Brohn Cancer Care(formerly Bristol Cancer HelpCentre)

Quest Cancer Research

Raynaud’s & SclerodermaAssociation

Royal College of Psychiatrists

Royal National Institute ofBlind People

SCOPE

Shaw Trust

Spinal Injuries Association

Susan Channon Breast Cancer Trust

Teenage Cancer Trust

Terrence Higgins Trust (nowincorporating CRUSAID)

Values Into Action

York Against Cancer

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VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Referencias

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Animal Aid denuncia y realizacampañas en contra de todo abusoanimal en forma pacífica, y promueveun estilo de vida libre de crueldad.

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Animal AidThe Old Chapel, Bradford Street, Tonbridge, Kent, TN9 1AWTel: 01732 364546 | Correo electrónico: info@animalaid.org.uk

www.animalaid.org.uk

Publicado por Animal Aid en Junio de 2011ISBN: 978-1-905327-27-0

Incorporada bajo el nombre Animal Abuse Injustice and Defence Society Limited,una sociedad de responsabilidad limitada. Registro en RU no. 1787309.

La presente versión al español de “Victims of Charity” ha sido posible gracias ANIMAL AID, que amablemente ha autorizado la misma para su difusión de manera gratuita entre los lectores de habla hispana.

Con la presente traducción ofrecemos a nuestros lectores un documento que demuestra el fraude de la investigación realizada con animales en cuatro ámbitos de la medicina: cáncer, enfermedades cardiovasculares, mal de Parkinson y Alzheimer. Las conclusiones a las que llega el presente informe demuestran una vez más por qué la vivisección o experimentación animal debe ser abolida: no solamente los individuos de otras especies diferentes a la nuestra son sus víctimas, sino también los individuos de nuestra propia especie, quienes finalmente tienen que entrar en contacto con procedimientos o medicamentos que han sido probados en otras especies animales, y que son inválidos desde el punto de vista científico.

Traducción y diseño: Rodrigo V. M. G. Muñoz. Edición en español: Revista Tiempo Animal yOrganización Mexicana Antiviviseccionista.

Texto original en inglés por Animal Aid:http://www.animalaid.org.uk/images/pdf/booklets/victims.pdfVersión en italiano por LEAL:http://www.leal.it/rivista/VOCE85.pdf

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