34. Band, Heft 4 G. }{OELLE: Versuch einer genetischen Analyse yon Resistenz und Anfiilligkeit 139

Aus der Bundesanstalt ffir Tabakforschung, Forchheim

Versuch einer genetischen Analyse yon Resistenz und Anf/illigkeit am Beispiel des Tabaks

Von G. KOIgLLIg

Mit 1 Abbildung

Nach R6ntgenbestrahlung von Samen der stark Y Virus-anfiilligen Tabaksorte Virgin A war eine Mu- tante aufgetreten, die sich als resistent gegen Y Virus erwies. Eine Kreuzung dieser Mutante mit ihrer Aus- gangsform Virgin A ergab in der F~ eine 3 : 1-Auf- spaltung mit Dominanz des Virgin A-Elters. Ein Viertel aller F2-Pflanzen -----__.__~et. Symbol

waren gleich dem Mutan- Merkmal ~ 1

tentyp. Das F2-Aufspal- Disposition fiir tungsergebnis erlaubt es, u Virus Riickschlfisse zu ziehen auf Befallsstfirke+ die Ver~inderung, die im t~eronospora tabacina genetischen Charakter des Befallsst~irke++ Virgin A eingetreten war, Aktivit~t der PPO +++ und zwar besagt dieses Habitus 3 : 1-Verh~iltnis, dab die mutat ive Anderung nur Blattfarbe einen Genort betroffen hat, + siel~e K o ~ 1962 (~o) wobei die Mutante den re- ++ siehe KOELLE 1961 (28) zessiven Typ d.arstellt (27). Durch diese Anderung in einem einzigen Genort wurde also die urspriingliche Anf~illigkeit des Virgin A fiir Y Virus in eine hoch- gradige Resistenz verwandelt.

Neben dieser Anderung der Disposition fiir Y Virus wurden noch eine Reihe weiterer Merkmale durch den Mutationsschritt beeinfluBt. Solch polypMne Muta- tionen sind keine Seltenheit, zumindest sind sie es nicht bei mehrzelligen Lebewesen, wo zwischen Gen und Merkmal in der Regel eine ganze Serie yon Er- eignissen liegt. Auch monogene Aufspaltung wurde nach Kreuzungsversuchen schon bei den verschie- densten Pflanzenarten hinsichtlich ihrer Krankheits- disposition gefunden. Was mir aber bei diesen Ob- jekten besonders bemerkenswert erscheint, ist die Tatsache, dab beide Partner sich fiberhaupt nur in einem Genort unterscheiden, die genetische Ausstat- tung bei beiden his auf diesen einen Genort also gleich ist und man daher diesen einen Genort ffir alle tibri- gen Merkmalsdifferenzen zwischen den beiden Part- nern verantwortlich machen kann, vorausgesetzt na- tfirlich, dab unterschiedliche ~iuBere Einfliisse ausge- schaltet bleiben.

Es soll nun im folgenden der Versuch gemacht wer- den, alle Merkmalsiinderungen auf diesen einen Muta- tionsschritt zurfickzufiihren, wobei ich yon der Vor- aussetzung ausgehe, dab eine rezessive Mutation den Verlust eines Fermentes bedeutet. Diese Voraus- setzung hat sich in der Genetik sehon derartig ein- gebfirgert, dab es sich erfibrigt, sie n~iher zu begriin- den.

B e s c h r e i b u n g d e r M e r k m a l s u n t e r s c h i e d e Aus nachfolgender Tabelle k6nnen wir ersehen, dal3

der Mutationsschritt vom Virgin zur Mutante erstens die Krankheitsdisposition ver~indert, d. h. die Resistenz

gegen Y Virus extrem erh6ht, die Resistenz gegen Peronospora tabacina aber extreln erniedrigt hat, zweitens die Aktivitgt der Polyphenoloxydase (PPO) erhSht und drittens den Habitus und die Blat tfarbe ver~tndert hat.

Virgin

AA

stark anf~illig ioo

anf/illig 1OO

1OO

keine Seitensprosse gelb

Virg. • Mutante F1

Aa

anf~tllig 86

etwas starker anffillig 1 1 1

1 1 2

keine Seitensprosse gelb

+ + + die gemessenen Dumhschnittswerte der PP0-Aktivit~it aus KOELLE 1963 Tab. 3 wurden bier fiir Virgin = loo gesetzt.

Mutante

aa

stark resistent 5

stark anf~llig 16o 380

starker Sei%en- sprol3wuchs gelbgrfin

Die Aktivit~it der PPO war bei dem dominanten Virgin gesichert niedriger als bei der Mutante (29). Nach einer Virusinfektion ging die PPO-Aktivit~it in die H6he, und zwar sowohl beim Virgin als auch in den wenigen F~illen, wo die Mutante yore Y Virus befallen wurde (31). Jedoch interessiert in unserem Zusammenhang mehr nur das, was die Pflanzen vor einer Infektion an unterschiedlichen F~ihigkeiten mit- bringen, als was nach einer Infektion geschieht.

Das starke SeitensproBwachstum der Mutante war kein prim~ires Habitusmerkmal, sondern es erwies sich als Folge yon BlattwanzenfraB. Die Wanzen stachen die Spitzentriebe der Mutante an, wodurch der Haupt t r ieb verkriippelte und die Pflanzen zu starkem SeitensproBwachstum angeregt wurden. Auch die etwas dunklere Blattfarbe der Mutante scheint damit zusammenzuh~ngen. Chlorophyllde- fekte, d. h. hellere Blattfarbe, vererben in der Regel rezessiv. In unserem Fall aber kommt die hellere Blattfarbe beim Virgin, dem dominanten Typ, vor, was schon darauf schliel3en l~Bt, dal3 der Mutations- schritt nicht prim~tr das Merkmal Chlorophyllgehalt betroffen haben kann. Fehlten die Wanzen, so waren Virgin und Mutante im Habitus kaum mehr vonein- ander zu unterscheiden.

Bei allen Merkmalen ist die Dominanz des Virgin deutlich ausgepr~igt. Die Disposition far Y Virus und die ffir Perono@ora wie auch die H6he der PPO-Akti- vit~t zeigen zwar eine Abstufung tier Merkmalsaus- pr~igung vom Virgin fiber die F1 zur Mutante lain, jedoch liegt der Grad dieser Merkmalsauspr~tgung in der F1 stets n~her beim dominanten Elter Virgin als bei der Mutante, was ffir die Kennzeichnung einer Dominanz ausschlaggebend ist. Auffallend ist hier,

14o G. KOELLE: Der Zfichter

dab der Unterschied zwischen Virgin und F~ in diesen drei ?r in derselben Gr613enordnung liegt. Setzen wir die Merkmalsausprfigung ftir Virgin = loo, so ist der Unterschied im ersten Merkmal 14, im zweiten 11 und im dritten 12. Diese 13bereinstim- mung ist bemerkenswert ftir meine weiteren Aus- ftihrungen.

Theoretische Erwiigungen tiber den Zusammen- hang der einzelnen Merkmalsunterschiede mit

dem primfir genetischen Unterschied Ich habe eingangs erw~ihnt, dab der Mutations-

schritt vom dominanten zum rezessiven Typ mit dem Verlust eines Fermentes gleichzusetzen ist. Zu den Tatsachen der Merkmalsunterschiede kann man also noch die Tatsache hinzuftigen, dab Virgin, der sich eindeutig als dominanter Typ erwiesen hat, ein Fer- ment besitzen muB, tiber dessen Natnr wir bis jetzt nichts wissen, und das die Mutante verloren hat oder das sie zumindest in dieser Form nicht mehr besitzt.

Eine bloBe Feststellung yon Tatsachen ist jedoch unbefriedigend. Die nun folgenden Gedanken sind Spekulationen, die nur als Versuch gewertet werden wollen, einen von vielen m6glichen Wegen aufzuzei- gen, die beschriebenen Tatsachen miteinander zu verkntipfen, d. h. zu fiberlegen, an welcher Stelle des genetischen Geschehens die einzelnen Merkmals~n- derungen eingeordnet werden k6nnen. Nachstehende Abb. 1 soll dies verdeutlichen.

Virg& F~ Mutante AA Aa aa

Disposition

Abb. t.

Als prim~re Ursache aller Unterschiede setzen wir fiir Virgin ein Ferment ein, angedeutet durch einen Pfeil. Bei der Mutante fehlt dieses Ferment. Beim Bastard ist entsprechend dem Vorhandensein von nur einem dominanten Allel das Ferment dutch einen kleineren Pfeil ausgedrtickt. Einem Ferment ent- spricht nun ein Substrat. Da die drei Typen: Virgin, F1 und Mutante sich nur in diesem Ferment unter- scheiden, mtissen alle iibrigen Inhaltsstoffe bei den drei Typen als ursprtinglich gleich angenommen wer- den; es mtissen also alle drei die gleiche Menge Sub- strat besitzen. Beim Virgin wird nun dieses Sub- strat dutch das vorhandene Ferment ver~ndert, es ist also als solches nicht mehr vorhanden, was in der Ab- bildung durch Schraffierung ausgedriickt ist. Ftir die F1 k6nnen wir annehmen, dab das eine dominante Allel nicht genfigt, um die Umsetzung des gesamten Substrates durchzuftihren, denn der Bastard ist zwar in seinen Merkmalen dem dominanten Elter Virgin sehr ~thnlich, stimmt aber, wie schon besprochen, in der Krankheitsdisposition und der PPO-Aktivit~it nicht vollst~ndig mit ihm fiberein.

In der Mutante fehlt das Ferment, das Substrat muB also hier noch vollst~tndig vorhanden sein. Die- set als Substrat fungierende Stoff, der in tier Mutante vorhanden, im Virgin aber nicht mehr vorhanden ist, kann nun seinerseits wieder einmal alas die Blatt- wanzen anlockende Agens sein und andererseits auch direkt oder auf Umwegen als Induktor auf die PPO wirken und damit in der Mntante die Aktivit~it der PPO gegen~iber dem Virgin erh6hen. Beim Bastard ist die PPO-Aktivit~t entsprechend seiner geringeren Menge an noch vorhandenem Substrat nur gering- ffigig gegentiber dem Virgin erh6ht. Ich unterscheide hier zwischen Aktivit~it und Menge der PPO. Die Menge an PPO sowie die geringe Aktivit~it, wle sie tier Virgin verk6rpert, mtissen wir nach allem, was bis jetzt er6rtert ist, in allen drei Typen als urspfiingiich gleich annehmen.

Der Unterschied in der PPO-Aktivit~t zwischen Virgin und Mutante k6nnte dazu verleiten, die PPO ihrerseits als das direkt gengesteuerte Ferment anzu- sehen. Die Dominanz der schw~cheren Fermentakti~ vit~t schlieBt aber diese M6giichkeit aus. Weiter ffihre ich in diesem Zusammenhang die yon LEDER- BERG zJtierten S~tze an: ,,When we find for example, that a certain gene difference results in the presence or absence of a particular enzyme, we have not proved that the gene directly produced the enzyme, it may merely have caused through a series of intermediate processes, the production of an acid that inactivated or destroyed that enzyme, the acid having in turn been produced by another enzyme and that activated by a co-enzyme and that produced by a p ro te in . . . " (34).

In der Wirtspflanze setzt die Reaktion auf eine Infektion gewisse Fithigkeiten voraus. Damit das Virus vermehrt werden kann, mug die Pflanze ihre eigenen physiologlschen Kr~ifte aktivieren; kann sie alas nicht, so bleibt sie gesund. Damit sie dem Pilz widerstehen kann, muB sie ebenfalls physiologische Kr~fte aktivieren; kann sle das nicht in genfigender Weise, so wird sie krank. Y Virus-Anf~illigkeit und Peronospora-Reslstenz setzen als0 beide die F~ihig- keit zu Energie verbrauchenden Prozessen voraus. Der Mutationsschritt yon Virgin zur Mutante, der ia die Resistenz gegen u Virus erh6hte, gegen Pero- nospora aber erniedrigte, muB demnach in einer Verminderung der F~higkeit liegen, Energien bereit- zustellen. Wir suchen nun in unserem Schema, wel- chef Einzelschritt dlese Energie liefern k6nnte. Eine fermentative Urnsetzung, wie wir sie durch alas prim~ir gengesteuerte Ferment im Virgin annehmen, k6nnte als derartige Energiequelle angesehen werden. Wir setzen also in unserem Schema die Disposition ffir Y Virus und Perono@ora an der Stelle ein, wo das direkt gengesteuerte fermentative Geschehen im Vir- gin abNuft und bei der Mutante in dieser bestlmmten Weise nicht abl~tuft.

Diskussion

Diese Auffassung, Resistenz oder Anf~tlligkeit ge- gentiber Y Virus und Peronos2bora init dem Vorhan- densein oder Nichtvorhandensein einer physiologi- schen F~ihigkeit in Znsammenhang zu bringen, steht im Widerspruch zu tier Auffassung, dab Resistenz durch bestimmte Stoffe verursacht sei, die in der Wirtspflanze vorhanden sind oder nach einer Infek-

34. Band, Heft 4 Versuch einer genetischen Analyse yon Resistenz und Anf~lligkeit 241

tion gebildet werden. Sicher bestehen stoffliche Un- terschiede zwischen Virgin und Mutante, schon allein durch das im Virgin veriinderte, in der Mutante abet noch vorhandene Substrat. Und sicher entstehen auch im Laufe des Resistenzgeschehens zwangsliiufig Stoffe, die im anf~lligen Partner fehlen oder nmge- kehrt. Aber ist mall berechtigt, nur allein aus der Tatsache, dab im einen Partner solche Stoffe znsam- men mit einer bestimmten Disposition vorkommen, diese Stoffe als Ursache der Disposition anzusehen ? Oder ist es nicht vielmehr die Fiihigkeit der Pflanzen, etwas zu tun oder nicht zu tun, was als Ursache der Disposition anzusehen ist ? (siehe hierzu 2, 11, 19, 26, 41 , 49, 56.)

Ob die Pflanzen ant eine Infektion in einer be- st immten Weise reagieren oder anders reagieren, hiingt nicht nnr von genetischen Unterschieden ab. Auch bei unseren Objekten k6nnen iiuBere Einflfisse die Disposition erheblich veriindern (30). Es fiillt aber bei der Durchsicht der diesbezfiglichen Literatur auf, dab zugeftigte Stoffe, die die physiologische Ak- tivit~t der Zelle schwiichen, bei Viruserkrankungefi die Resistenz erh6hen, bei Pilzerkrankungen sie aber meist erniedrigen. Da hier aber nur versucht werden soll, den Weg vom Gen zum Merkmal zu rekonstru- ieren, will ich unterschiedliche iiuBere Einflfisse aus dieser Betraehtung ausschalten.

Ich habe in nnserem Beispiel die F~higkeit zu Energie verbranchenden Prozessen dem Vorhanden- sein des dominanten Allels zugeschrieben. Es ist nun bemerkenswert, dab die meisten mir aus der Literatur bekannten Kreuznngsversuche bei Pilzkrankheiten ebenfalls eine Dominanz und bei Viruskrankheiten Rezessivitiit der Resistenz feststellen (1, 2, 5, 6, 7, 9, lo, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 20, 22, 24, 25, 32, 33, 35, 36, 37, 38, 39, 4 ~ , 42, 44, 45, 46, 50, 51, 52, 53, 54, 57, 58, 60, 61, 62, 63, 67). Man k6nnte also auch hier die F~higkeit zn Energie verbrauchenden Prozessen mit der Dominanz ill Verbindung bringen. Auch Hyper- sensitivitlit, die durch eine besonders starke Reaktion der Wirtspflanze auf eine Vimsinfektion gekennzeich- net ist, wird sowohl gegenfiber Resistenz als auch gegenfiber Anfklligkeit als dominantes Merkmal be- schrieben (8). Weiter mfissen in diesem Zusammen- hang noch die Arbeiten von NOVER (43) und HOLMES (21) erwiihnt werden. In der ersten wird von Ger- sten- nnd Weizensorten berichtet, wobei die mehltau- resistenten Formen anch zngleich gegen Flugbrand und Rostpilze wenig anfiillig waren. In der zweiten wird eine Tabaksorte beschrieben, die auf hohe Re- sistenz gegen TMV geziichtet worden war und sich zugleich als resistent gegen sechs weitere Viruskrank- heiten erwies. HOLMES schlieBt daraus, dab alle beob- achteten Resistenzen yon demselben genetischen Me- chanismus abhiingen.

Es wiire nun aber falsch, diesen SchluB auf alle Re- sistenzen anzuwenden. Es gibt auch, zwar seltener, F~lle, wo die Resistenz gegen eine Viruskrankheit als dominant oder die Resistenz gegen eine Pilzkrankheit als rezessiv beschrieben wird (1, 3, 4, 18, 23, 33, 47, 48, 55, 59, 64, 65, 66). Dies muB aber kein Argument gegen meine Behauptung sein, dab Virusanf~lligkeit und Pilzresistenz beides Erbmerkmale sind, die eine F~higkeit zu spezifischen Energie verbrauchenden Prozessen voraussetzen. Ffihren wir uns den yon LEDERBERG zitierten Satz noch einmal vor Augen, so

wird klar, dab eine mutat ive Anderung eine ganze Reihe von Anderungen nach sich ziehen kann, wobei in einem dieser nachfolgenden Teilschritte das Ener- gie liefernde fermentative G e s c h e h e n - wie in un- serem Falle die PPO-Aktivit~it -- auch auf seiten des rezessiven Partners verst~irkt sein kann und damit die gr6Bere F~ihigkeit zu einem solchen ProzeB in die- sere Teilschritt nach der rezessiven Seite hin ver- schoben ist. Ist nun gerade der Ablaut dieses einen Teilschrittes aussehlaggebend fiir die betreffende Dis- position, dann wird hier der rezessive Partner eine versUirkte Pilzresistenz oder verminderte Virus- resistenz gegeniiber dem dominanten Partner zeigen.

DaB nicht alle Resistenzen auf demselben gene- tischen Mechanismus beruhell k6nnen, ergibt sich schon ans der Tatsache, dab mit der Mutation eines Erregers eine Resistenz zusammenbrechen kann. Diese 6fter beobaehtete Erscheinung hat die ,,gene- for-gene"-Theorie entstehen lassen. Sie besagt im Grunde nichts anderes, als dab fiir den mutierten Er- reger ein anderer Teilschritt des genetischen Ablaufs bestimmend werden kann.

Die hier dargelegten Gedanken sollten zeigen, dab das Gen keine Resistenz oder Anf~illigkeit ,,macht". Was wir bis jetzt vom Gen wissen, ist, dab es ein Fer- ment , , c o d e t " - dar~iber liefem uns die Untersu- chungen an Bakterien und Pilzen ja laufend neue Einsichten. Dieses Ferment selbst ist aber noch nicht das Erbmerkmal. Erst aus der Wirkung auf ein Sub- strat entsteht in seiner Folge das, was wir als Erb- merkmal, in unserem Falle als Bereitschaft zu einer schnelleren oder langsameren Reaktion erkennen. Ich zitiere hier KIRALY und FARKAS: . . . . . . . the nature of rust resistance must be studied from a more dynamic point of view . . . . . " (26). Die F~higkeit zu einem solch ,,dynamischen Geschehen" wird aber nach denselben Gesetzen vererbt wie jedes andere Erbmerkmal. Es erschien mir daher berechtigt, die Erkenntnisse tier Genetik auch auf den vim benutzten Ausdruck Resistenzgen anzuwenden. Darfiber hinaus muB man sich aber klar machen, dab das, was wir als im mendelnden Sinne vererbbar an den Pflanzen zu erkennen suchen, nicht in der Reaktion selbst, son- dern nnr in dem Unterschied zur Reaktion einer erb- m~Big anders ausgestatteten Pflanze zum Ausdruck kommen kann.

Zusammenfassung Eine Mutation in einem Genort hat die Disposition

der Tabaksorte Virgin A ffir die beiden Krankheits- erreger Y Virus und Peronospora tabacina veriindert, und zwar wurde die Resistenz gegen Y Virus extrem erh6ht, die Resistenz gegen Peronospora aber extrem erniedrigt. Es wurde nun der Versuch gemacht, den direkten Zusammenhang zwischen der Dispositions- iinderung und der Andernng im Genort aufzudecken, wobei die Erw~gungen auf der Voraussetzung ba- sieren, dab eine Mutation den Verlust eines Fermen- tes bedeutet.

Y Virus-Anf~lligkeit und Peronospora-Resistenz setzen beide die F~higkeit in der Wirtspflanze voraus, physiologische Kriifte zu aktivieren, denn sowohl um das Virus zu vermehren als auch nm dem Pilz zu widerstehen, muB die Pflanze eigene Energien bereit- stellen. Kann sie das nicht, so bleibt sie frei vom Y Virus, wird aber befallen vom Pilz. Es wird nun an-

i42 G. KOELLE: Versuch ether genetischen Analyse von Resistenz und Anf$11igkeit Der Ziichter

genommen , dab der Verlust des F e r m e n t e s in der Mu tan t e zugleich ein Verlust der F~ihigkeit zu Ene r - gie v e r b r a u c h e n d e n Prozessen ist, so dab die Mu t a n t e dami t gegenfiber ihrer Ausgangsform Virgin A eine erhBhte Resis tenz gegen Y Virus, aber ve rminde r t e Resis tenz gegen Perono@ora besi tzt .

S u m m a r y

A m u t a t i o n in one gene locus has changed the predisposi t ion of the tobacco va r i e ty Virgin A: re- s is tance to Y Virus was ex t remely increased, re- s is tance to Perono@ora tabacina was ex t remely de- creased. I n t r y i n g to detect the connec t ion be tween this change of predisposi t ion and the change in the gene locus a hypothes is was establ ished, which is based upon the presupposi t ion, t h a t a n y event of m u t a t i o n is equ iva len t to the loss of an enzyme.

Mul t ip ly ing of v i rus and resis t ing to fungus d e m a n d an ac t iva t ion of physiological energy in the host p lan t . If the p l an t is unab le to make this energy avai lable , i t will r e m a i n free f rom Y Virus b u t wilt be a t t acked b y Perono@ora. I t is now supposed t h a t the loss of a cer ta in enzyme in the m u t a n t is concomi t an t wi th the loss of an energy per forming capaci ty . Thus the m u t a n t is d imin i shed in resis tance to Perono@ora and in tens i f ied in resis tance to Y Virus.

Literatur

1. ALI, M.A. : Genetics of resistance to the common bean mosaic virus in the bean. Phytopathology 40, 69--79 (195o). -- 2. ALLAN, I~. E., O.A. VoGEL and C. O. JOHNSTON : Leaf rust resistance of semidwarf winter wheat seiections, its inheritance and association with plant height. Agron. J. 52, 408 (196o) . - 3. ALLEN, P. J.: Physiology and biochemistry of defence. P lan t Pathology 1, 435--458 (1959). -- 4. A~How, K. L., and R. L. DAvis: Inheritance of resistance to southern anthracnose in red clover. Phytopathology 48, 437 (1958) �9 -- 5- BAGNALL, R. H.: Hypersensit ivity to viruses A and X in Canadian and American potato varieties. Amer. Potato J. 38, 192-2o2 ( 1 9 6 1 ) . - 6. DgBAETS, A., and M. SLAA~S: Brown rib disease and its repercussion on the selection of tobacco varieties resistan~ to blue mold. 3rd World To- bacco Sci. Congr. Salisbury S.R. (1963). -- 7- BAI~L, P. N., and S. P. KOHLI : Inheritance of seedling resistance to some Indian races of yellow rust in intervarietal crosses of Triticum aestivum. Ind ian J. Genetics P lan t Breeding 20, 42--47 (196o). -- 8. BU~TENSCH6N, El.: ~7ber die Ge- netik der Virusresistenz bet Bhaseolus vulgaris L. und ihre Anwendung in der Ziichtung yon Gartenbohnen. Z. Pflan- zenziichtg. 5 o, 9--20 ( 1 9 6 3 ) . - 9. CAMERON, D. R.: Mo- saic tolerance in Nio. tabacum. Amer. L. Bot. 45, 564 bis 566 (1958). -- lO. CANTILLOI% P. : La er6ation de vari4tfs r~sistantes an mildou du tabac (Pero,zospom tabaci~za). Parasitica XVlII, 25--38 ( 1 9 6 2 ) . - 11. CHRiSTIANSEN- WENIGER, E. : Versuche zur stoffwechselphysiologischen Beeinfhssung der Reaktion der I(artoffelknolle ant Phy- tophthora in[estans. Phytopath. Z. 25, 153-- 18o (1955). -- 12. CooK, A.A. , and C.W. A~DE~SON: Inheritance of resistance to potato virus Y derived from two strains of Capsicum annuum. Phytopathology 5o, 73-- 75 (196o). -- 13. CooK, A. A.: Genetics of resistance in Capsicum an- nuum to two virus diseases. Phy~opathology 5o, 364-- 367 (~96o) . - 14. COOPER, W . E . , and W. C. GREGORY: t~a- diation-induced leaf spot resistance mutan ts in the peanut Amchis hypogaea L. Agron. J. 52, 1 - 4 (196o). - 15. EN- DEMANN, W . , A. EGERER und A. RAMSON: Beitr~ige zur Zfichtung anbauwiirdiger blauschimmelresistenter Tabak- soften. Berichte des Inst i tutes ffir Tabakforschung, Dres- den, Band X, 157--2o2 (1963). -- 16. FAV~ET, E. A.: Spontaneous and induced mutat ions of barley for the reaction to mildew. Hereditas (Lurid) 46, 20--28 (196o).

- - 17. FLOR, H. H.: Breeding for rust resistance in flax. North Dakota Farm l~es. Bull. 22, 18--2o (1962).- 18. GASKIN, T. A., and J. F. SCHAEER: Some histological and genetic relationships oi resistance of wheat to loose

smut. Phytopathology 52, 602--6o 7 (1962 ) . - 19. GE- SELE, E. E. : Bewertung der Widerstandsf~thigkeit der Pflanze gegen fakultative Parasiten (russisch). Agrobio- logija, Moskva, Nr. 6, 886--891 (1962). Ref . inLandw. Zen- tralbl. 8, 3o99 (1963). -- 20. HALL, Ct{, V., S. K. DUTTA, H. R. I{ALIA and C. T. ROGERSON: Inheritance of resis- tance to the fungus Coletotfichum lage~zarium ELL. and HALST. ill watermelon. Proc. Amer. Soc. horticult. Sci. 75, 638--643 (196o). -- 21. HOLMES, F. O.: Concomitant inheritance of resistance to several diseases in tobacco. Virology 13, 4o9--413 (1961). -- 22. HHooKEI~, A. L., and W. A. ~q~-uSSELL: Inheritance of resistance to Pucci,da sorghi in corn. Abstr., Phytopathology 49, 541 (1959). -- 23. HUYEDA, Is and R. AKIYA: Inheritance of powdery mildew resistance and spine colour of fruit in cucumber. J. Jap. Soc. horticult. Sci. 3i , 30--32 (1962), -- 24. IS- RAILISEI, W. D.: Fragen der Selektion und der Samen- zucht des Tabaks und der Machorka (russisch). Moskau: Staatsverlag der landw. Literatur 1953- Ref. in Ber. Inst. Tabakforsch. Dresden 3, 153 (1956) . -- 25. JoHNsoN, K. W., and D. J, HAGI~DORN : The inheritance of resistance to bean virus 2 in Pisum sativum. Phytopathotogy 48, 451--453 (1958). -- 26. KIRALu Z., and G. FARKAS: Re- lation between phenol metabolism and stem rust resistance in wheat. Phytopathology 52, 657--664 (1962 ) . - 27. KOELLE, G. : Genetische Analyse einer Y Virus-resistenten Mutante der Tabaksorte Virgin A. Ztichter 3i , 71--72 (1961) . - 28. KOELLE, G.: ~be r die Gendosis-Wirkung yon AnfAlligkeitsgenen am Beispiel des Befalls yon Tabak mit Y Virus und Peronospora tabacina. Zfichter 31, 90--93 (1961). -- 29. I~OELLE, G., und R. WAHL: Die Aktivit~Lt tier Polyphenoloxydase bet ether Y Virus-an- f~lligen Tabaksorte und ihrer resistenten Mutante. Zfich- ter 32, 304--306 (1962). - - 3 o. I~2OELLE, G.: Beobach- tungen zur ph~notypischen Variabilit~it der Genotypen: Resistenz und Anfiilligkeit am Beispiel der Rippenbr~une des Tabaks. Zflehter 32, 369--371 (1962). -- 31. 7d[OELLE, G. : Die Aktivit~it der Polyphenoloxydase als Erbmerkmal und ihre Beziehung zur genetisch bedingten Krankheits- disposition beim Tabak. Zfichter 33, 81--84 (1963). -- 32. LARTER, E. ~xT.: The inheritance of loose smut resis- tance. II. The inheritance of resistance in three barley varieties immune torace 2. Canad .J .Plant Sci.42, 7o7-- 7 lo (1962) . -- 33- LAu, D, : Ein Beitrag zur Zfichtungmehltau- resistenter Gersten. Z. Pflanzenzfichtg. 48, 80--9o (1962). -- 34. LEDERBERG, J. : Comments on gene-enzyme rela- tionship. In : Enzymes units of biological structure and function, p. 161-- 174. Ed. by O. H. GAEBLEm New York: Acad. Press 1956. -- 35. LUKE, H . H . , and P. L. PEAR- LEK : Inheritance and linkage studies of a derivedVictoria- type crown rust resistance and Victoria blight (Abstr.). Phytopath. 50,644 (196o). -- 36. LIJPTON, F. GI, and R. C. F. MACER : Inheritance of resistance to yellow rust in seven varieties of wheat. Trans. Brit. mycol. Soc. 45, 21--45 (1962). --37. LYALL; J. H., andV. IR. WALLEN : The inherit- ance of resistance to A scochyta pisi LIB. in peas. Canad. J. P lant Sci. 38, 215 - 218 (1958). - 38. M~TCALFE, D. R. : In- heritance of resistance to loose smut, covered smut and false loose smut in the barley variety yet. Canad. J. P lant Sci. 42, 176-189 (1962). - 39- MErZOER, R. J., C. tZ. RHODE, and E. J. T~IONE: Inheritance of resistance to common bunt, Tilletia caries, in a cross of P. I. 178383 • Elgin wheat (Abstr.). Phytopathology 52, 743 (1962). -- 4 o. MOSEMAN, J. G., and T. M. STARLINO: Genetics of resistance of the barley varieties Ricardo and Modia to several cultures of Erisyphe gmminis F. Sp. Hordei. Phytopathology 48, 6Ol--6o4 (1958)- -- 41. Mi~LLER, 14. O., G. MAYER und M. I(LINKOWSKI: Physiologisch-gene- tische Untersuchungen fiber die Resistenz der 14artoffel gegen Phytophthora in#stare. Naturwiss. 27, 765--768 (1939). -- 42. NATTY, J. J., and J. D. AmI~iI~ : Inheritance of downy mildew resistance in broccoli (Abstr.). Phyto- pathology 5o, 241 (196o). -- 43. Nov~R, ILSE: Resistenz- eigenschaften im Gersten- und Weizensortiment Gaters- leben. 4. Priifung yon Winterweizen auf ihr Verhalten gegen Erisyphe graminis DC. f. sp. tritici MARSHALL. Kulturpflanze, Beiheft, 86--92 (1962) . - 44. PETERSON, H. J. : Beitr~ige zur Genetik der Reaktion yon Pl~aseolus vulgaris L. ani Infektion mit Phaseolus-Virus 1 Stamm ~'oldagsen. Z. Pflanzenzfichtg, 39, 187--224 (1958)I a--. POCHARD, E., J. HuET et S. VERGAI~A: Etude g~n6- ique de la r6sistance k un biotype de rouille notre (Pucci-

34. Band, Heft 4 FLORA YAP und ALFRED REICHARDT : Flavonoide und Oxyzimts/iuren in ar t re inen Vitis-Arten 143

nia graminis var. tritici race 21). 1. Facteurs de r6sistance port6s pa r les vari6t6s de b16 tendre. Ann. Inst . nat . Rech. agronom., S4r. B, lo, 61--84 (196o). - -46 . PROBST, A. H., and K. L. ATI~OW: Addi t ional studies on the inheritance of resistance to frog-eyed spot of soy beans. Phytopatho- logy 48, 414--416 (1958). - - 47. RASMUSSON, D. C., and C. W. SCHALLER" The inheritance of resistance in bar ley to yellow dwarf virus. Agronomy J. 51, 661 -664 (1959). - 48. Ross, H. : Die Praxis der Ztichtung auf Infektions- resistenz und extreme Resistenz (Immunitat) gegen das Y Virus der Ifartoffel . Europ. Pota to J. 3, 296 -306 (196o). - 49- RUEIN, B. A., und ~E. W. ARZlCHOWSI~AJA: Biochemische Charakter is t ik der Vqiderstandsf~ihigkeit der Pflanzen gegen Mikroorganismen. Berlin: Akademie- Verlag 1953. -- 5 o. RUDORF, W. : Ein Beitrag zur Genetik der Resistenz gegen dan Bohnen-Mosaik-Virus 1. Phyto- path. Z. 31, 371--38o (1958). - - 51. SADANAGA, ]~., H. C. MURPHY, and R. GRIND]~LAND: Inheritance of stem rust resistance of C. I. 7232, a derived tetraploid oat. Phyto- pathology 50, 779--781 (196o). -- 52. SANDERSON, If. E. : Inheritance of reaction to several races of crown rust, Puccinia coro~alc~ avenae ERIKSS., in two crosses involving Ukraine oats. Canad. J. Plant . Sci. 4o, 345 -352 (196o).- 53. SCHAIBLE, L., O. S. CANNON, and V. WADDOUPS: In- heri tance of resistance to Verticillium wilt in a tomato cross. Phytopathology 41, 986--99o (1951). -- 54. SCHAL- LER, C.W. , C. S. HOLTON and E. L. IfENDRICK: Inheri- tance of the second factor for resistance to bunt, TiUetia caries and T./oetida, in the wheat var ie ty Martin. Agro- nora. J. 52, 280 -282 ( 1 9 6 o ) . - 55. SCI~ROEDER,~V.T., and D. W. BARTON: The nature and inheritance of resi- stance to the pea enation mosaic virus in garden pea. Phytopa thology 48, 628--632 ( 1 9 5 8 ) . - 56. SEMPIO, C.: Metabolic resistance to p lan t diseases. Phytopathology

40, 799--822 (a95o). -- 57- SIMMONDS, •. ~u and E. HARRISON: The genetics of reaction to pepper vein- banding virus. Genetics 44, 1281--1289 (1959). -- 58. SIMONS, M.D. , K. SADANAGA, and H.C. MURPHY: Inheri tance of resistance of strains of diploid and te t ra- ploid species of oats to races of the crown rust fungus. Phytopa thology 49, 257--259 (1959). -- 59. SING, M. P., and M. S. SWAMINATHAN: Monosomic analysis in bread wheat. I I I . Identif icat ion of chromosomes carrying genes for resistance to two races of yellow rust in Cometa Klein. Indian J. Genetics and P lan t Breeding 19, 171--175 (1959). -- 6o. SMITI~, A. L., and J. B. DICK: Inheri tance of resistance to Fusarium wilt in Upland and Sea Is land cottons as complicated by nematodes under field conditions. Phytopathology 5o, 44--48 (196o). -- 61. SUNESON, C. A.: Breeding for resistance to yellow dwarf virus in barley. Agron. J. 47, 283 (1955). -- 62. TXRNOVSXlV, M. F. : Stand der Arbeiten beziiglich der Immuni t~t des Tabaks und Machorka gegeniiber Krankhei ten und Sch~dlingen (russisch). Tabak 21, 49 (196o). Ref. in Ber. Tabakforsch. Dresden 8, 296--297 (1961). -- 63. WALTER, J . M . : Heredi ta ry resistance to tobacco mosaic virus in tomato. Phyto- pa thology 46, 513--516 (1956). -- 64. WAN, H. : In- heritance of resistance to powdery mildew in Nicotiana tabacum L. Tobacco Science VI, 178--181 (1962). -- 65. WASUWAT, S. L., and J. C. WALKER: Inheri tance of resistance in cucumber to cucumber mosaic virus. Phy- topathology 51, 423--428 (1961). -- 66. WELB, R. E., A. P. BRUCE, A. J. HENRY, and D. M. MCLEAN: A new source of resistance to spinach blight. Phytopathology 50, 54--56 (196o). -- 67 . YEN, D. E., and P. R. FRY: The inheritance of immuni ty to pea mosaic virus. Aust. J. agr. Res. 7, 2 7 2 - 2 8 o (1956) �9 -

Aus dem Ins t i tu t ftir Ziichtungsforschung an der Bayerischen Landesansta l t ffir ~Vein-, Obst- und Gartenbau ill Wiirzburg

Vergleichende Untersuchungen der Flavonoide und Oxyzimts/iuren in den Bl ittern artreiner Vitis.Sorten und ihrer Bastarde

V o n lq'LORA Y A P u n d ALFRED REICHARDT

Mit 4 Abbildungen

I . E i n l e i t u n g u n d P r o b l e m

[ )be r den Geha l t de r Rebenbl~i t te r an F l a v o n o i d e n is t noch wenig b e k a n n t . E ine U n t e r s u c h u n g dieser Subs t anzen be i Vitis ersche in t in zwei facher Hin- s icht wer tvo l l :

i . F a r genet ische und t axonomische Studien. 2. F t i r die n~ihere E rkenn tn i s de r ZusammenNinge

zwischen Bla t t inha l t s s to f fen und Res is tenz gegen die gallicole Reblaus .

Es g ib t A r t e n u n d Variet~iten im Pf lanzenre ich , die s ich - - nach BATE-SMITH (1956) besonder s in den B l ~ i t t e r n - u n t e r e i n a n d e r du rch e inen c h a r a k t e r i s t i - schen Geha l t an F l a v o n o i d e n , Zimts~iuren u n d ande- ren Subs t anzen auszeichnen. Diese Subs t anzen k6nnen somi t e inen t a x o n o m i s c h e n W e f t h a b e n und u n t e r Ums t / i nden fiir die E r k e n n u n g v o n A r t u n d Var le t / i t de r Pf lanze m i t he rangezogen werden. Dan t axonspez i f i sche A u f t r e t e n der F l a v o n o i d e k a n n d u t c h q u a n t i t a t i v e , vo r a l l em abe r durch q u a l i t a t i v e Un te r sch i ede erfaBt werden. Dan Vorhandense in ether ganz b e s t i l n m t e n S u b s t a n z k a n n zuwei len aus- re ichen, u m eine P f l a n z e n a r t zu ident i f iz ieren . I m a l lgemeinen is t j edoch auf das g e m e i n s a m e A u f t r e t e n ganzer S to f fg ruppen zu ach ten , d a viele F l a v o n o i d e in ih re r S t r u k t u r u n d ih ren R e a k t i o n e n sehr fihnlich s ind (B6H~ 1959/196o , HXNSEL 2962 ).

W e r d e n B l a t t e x t r a k t e fiir gene t i sche und t a x o - nomische S tud ien b e n u t z t , u m die A b s t a m m u n g oder die sy s t ema t i s che S te l lung e iner b e s t i m m t e n Pf lanze zu b e s t i m m e n , so is t es n ich t u n b e d i n g t erforder l ich, die ge fundenen t axonspez i f i schen Sub- s t anzen zu ident i f iz ieren . Bed ien t m a n sich dabe i der P a p i e r c h r o m a t o g r a p h i e , so geben die Lage (R F- Wer t ) und die Gr6Be der e inzelnen F lecken auf dem C h r o m a t o g r a m m u n d ihre F a r b e n im U V - L i c h t nach dem Bespr i ihen m i t b e s t i m m t e n Reagenz ien oft du rchaus aus re ichende Hinweise zur B e s t i m m u n g der A b s t a m m u n g und der Klass i f i z ie rung nach der A r t u n d zuwei len auch nach de r Variet~it. Diesen W e g gingen BUZATTI-TI~AVERSO (1953) bet Solanum lycopersicum und Cucumis rnelo, B6HME und SCHf)TTE (1956) bet Antirrhinum majus, SCHWARZE (1959) bet Phaseolus, TEAS u n d M i t a r b e i t e r (1959) bet Mango, ALSTON (1962) bet Baptisia u n d B6RTITZ (1962) bet Populus. t i b e r den F l a v o n o i d - G e h a l t de r R e b e n - bl~itter b e r i c h t e t e n WILLIAMS u n d W]~I~DER (1952) sowie HSXKE (1958 , 1959, 1961 ). REUTI~ER (1961) l a n d in den Beerenh~iuten bet Vitis t axonspez i f i sche A n t h o c y a n e . HENKE (1959) konn te die Vere rbung des F l a v o n o i d g e h a l t e s in mehre ren au fe inande r - fo lgenden K r e u z u n g s g e n e r a t i o n e n q u a n t i t a t i v u n t e r - suchen u n d gab Hinweise zum F l a v o n o i d - u n d O x y - z imts~iuren-Gehal t bet A r t e n u n d Sor ten de r G a t t u n g