ventrikular septal defek (vsd)

28
Jessica Gabrielle Idnani 102009164

Upload: bintang-lingkan

Post on 14-Sep-2015

63 views

Category:

Documents


8 download

DESCRIPTION

DR. FERRY FAWZI ANNORPerjalanan Panjang Menjadi Dokter Dan PengusahaHome Posts RSS Comments RSS Edit Demo imageDemo imageDemo imageDemo imageDemo imageDemo imageDemo imageDemo imageSenin, 15 Agustus 2011Ca Mammae ( Kanker Payudara )PENDAHULUANLATAR BELAKANGKarsinoma mammae merupakan salah satu tumor ganas paling sering ditemukan pada wanita. Kebanyakan pada usia setengah baya dan lansia. Jarang terjadi pada usia kurang dari 30 tahun, sedangkan yang kurang dari 20 tahun sangat jarang. Belakangan ini insiden karsinoma mammae cenderung meningkat, sedangkan mortalitas cenderung menurun. Penyebab pasti meningkatnya insiden belum jelas, ada yang berpendapat berkaitan dengan meningkatnya taraf hidup dan perubahan pola hidup. Penyebab utama menurunnya mortalitas karsinoma mammae mencakup intervensi terhadap faktor risiko karsinoma mammae, meluasnya penapisan masal dengan foto mammae serta kemajuan terapi karsinoma mammae.1TINJAUAN PUSTAKADEFINISIKanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali. Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara. Kanker ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum wanita. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara, walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000. Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh WHO (Word Health Organization) dimasukkan ke dalam ICD (International Classification of Diseases) dengan kode nomor 17.2FREKUENSIKarsinoma payudara pada wanita menduduki tempat nomor dua setelah karsinoma serviks uterus. Di Amerika Serikat, karsinoma payudara merupakan 28% kanker pada wanita kulit putih, dan 25% pada wanita kulit hitam. Kurva insidens usia bergerak naik terus sejak usia 30 tahun. Kanker ini jarang sekali ditemukan pada wanita usia di bawah 20 tahun. Angka tertinggi terdapat pada usia 45-66 tahun. Insidens karsinoma mammae pada lelaki hanya 1% dari kejadian pada perempuan.3KLASIFIKASIBerdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut:I. Non-invasif karsinomaNon-invasif karsinoma adalah kanker yang masih berada pada tempatnya, merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat asalnya. Non-invasif karsinoma dibedakan menjadi menjadi dua, yaitu :· Non-invasif duktal karsinoma· Lobular karsinoma in situII. Invasif karsinomaInvasif karsinoma adalah kanker yang telah menyebar dan merusak jaringan lainnya, bisa terlokalisir (terbatas pada payudara) maupun metastatik (menyebar ke bagian tubuh lainnya). Sekitar 80% kanker payudara invasif adalah kanker duktal dan 10% adalah kanker lobuler. Invasif karsinoma terdapat beberapa jenis, antara lain :· Invasif duktal karsinoma§ Papilobular karsinoma§ Solid-tubular karsinoma§ Scirrhous karsinoma§ Special types§ Mucinous karsinoma§ Medulare karsinoma· Invasif lobular karsinoma§ Adenoid cystic karsinoma§ karsinoma sel squamos§ karsinoma sel spindel§ Apocrin karsinoma§ Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia§ Tubular karsinoma§ Sekretori karsinoma§ LainnyaIII. Paget's DiseasePaget’s disease adalah suatu kanker kulit yang jarang terjadi yang menyerupai dermatitis (peradangan kulit berupa bercak kemerahan dan berasal dari kelenjar di dalam atau di bawah kulit). Biasanya berasal dari kanker pada saluran susu di payudara, sehingga kanker ini biasanya ditemukan di sekitar puting susu.2PATOFISIOLOGISel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap

TRANSCRIPT

  • Jessica Gabrielle Idnani102009164

  • IdentitasKeluhan utamaRiwayat penyakit sekarangRiwayat penyakit masa laluRiwayat penyakit dalam keluargaLatar belakang sosial dan pekerjaan

  • Anak sering batuk,pilek dan mudah lelah

    Tidak ada biru

    Anak tumbuh normal

  • Inspeksi

    Palpasi

    Perkusi

    AuskultasiBunyi jantung II mengeras Bising holosistolik Bila pirau sangat besar middiastolik murmur di katup mitral

  • Pemeriksaan RadiologiHipertrofi biventrikular.Hipertrofi atrium kiri.Pembesaran batang arteri pulmonalis.Corakan pulmonal bertambah.

  • ElektrokardiografiVSD kecil gambaran EKG normalVSD sedang dan besar R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di VI dan V2, Q yang dalam di V5 atau V6, dan T yang runcing dan simetris

    Ekokardiografilokasi defek, taksiran besar ukuran shunt dengan memperkirakan ukuran relatif ruangan-ruangan dan arahnya,

  • VSD

    Anak cepat lelahPertumbuhan terhambatSesak nafas / batukInfeksi saluran nafas berulangKardiomegaliVaskularisasi paru meningkat

  • asimptomatiksimptomatik

  • ASD (Atrium Septal Defek)Ditemukan lubang pada septum interatrial

    Ada 3 tipe / bentuk anatomis :Defek sinus venosus / defek vena cava superior ( di daerah sinus dekat muara V.C. Sup/inf)

    Defek fossa ovalis/ ASD II / ASD sekundum ( di daerah fossa ovalis)

    Defek septum atrium primum / ASD I (daerah ostium primum)

  • ASD (Atrium Septal Defek)Bunyi jantung I mengeras, bunyi jantung II terpisah lebarBunyi sistolik ejeksi halus (sela iga II parasternal kiri) Bunyi mid diastolik (sela iga IV parasternal kiri pada ins.)Kardiomegali (atrium dan ventrikel kanan membesar0Vaskularisasi paru meningkat

  • PDA ( Patent Duktus Arteriosus )-TakipneuBising kontinue khas (mashinery murmur)Teraba getaran di sela iga II kiriBising jantung II mengeras, bising diastolik melemah ( hipertensi pulmoner)Kardiomegali (atrium dan ventrikel kiri)Corakan vaskularisasi paru meningkat

  • VSD kecil Biasanya asimptomatik Defek kecil 1-5 mm Tidak ada gangguan tumbuh kembang Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat Menutup secara spontan pada umur 3 tahun Tidak diperlukan kateterisasi

  • VSD sedang Sering terjadi symptom pada bayi Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya Defek 5- 10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan Takipneu Retraksi bentuk dada normal EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

  • VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonatus Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan Gangguan tumbuh kembang EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

  • Faktor natal Ibu menderita infeksi rubella Ibu yang alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu meminum obat penenang seperti jamu Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah/ibu menderita PJB Kelainan kromosom semisal sindrom down Lahir dengan kelainan bawaan lainnya.

  • Darah kaya O2 dari pulmo mengalir ke LA darah dipompa ke LV darah dipompa ke sistemik melalui aorta darah miskin O2 masuk ke RA melalui vena-vena sistemik yang bermuara di V. Cava Superior Darah masuk ke RV Darah dibawa ke pulmo melalui arteri pulmonalis untuk dibersihkan.

  • A. Jantung Kiri Darah kaya O2 dari pulmo mengalir ke LA darah dipompa ke LV sebagian darah bersih masuk ke RV melalui defek darah bersih yang tersisa dipompa ke sitemik melalui aorta. B. Jantung Kanan Darah miskin O2 masuk ke RA melalui vena-vena sistemik yang bermuara di V.Cava Superior Darah masuk ke RV Darah bercampur dengan sebagian darah bersih dari LV Darah dibawa ke pulmo melalui arteri pulmonalis asianosis tetapi darah sistemik berkurang.

  • FrekuensiDaerah / tempat tinggal pasien mempengaruhi prevalensi ventrikular septal defek. Sebagai contoh, VSD otot kecil lebih cenderung diidentifikasi di daerah perkotaan mungkin karena akses mudah ke perawatan kesehatan yang canggih di tempat-tempat.

    RasLaporan ini tidak begitu meyakinkan tentang perbedaan ras dalam distribusi defek septum ventrikel. Namun, hal ini yang paling umum pada populasi Asia

    Jenis kelaminVentricular septal defect sedikit lebih umum pada pasien perempuan daripada pasien laki-laki (56% vs 44%).

  • Medika Mentosa

    VSD ringan- Tidak perlu tindakan bedah -Masih diharapkan menutup sendiri-Pemberian diuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau

    VSD sedang dan berat- Diperlukan tindakan bedah

  • Non- Medika MentosaNutrisi adekuatTidak olahraga terlalu berat

  • Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur

  • Pada pasien VSD dapat menyebabkan terjadinya komplikasi diantaranya: Gagal jantung kronik Endokarditis infektif Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary Penyakit vascular paru progresif Kerusakan system konduksi ventrikel

  • Quo ad Vitam / dubia ad bonam