vasos sanguineos patologia especial 2015 infeccion

• Infección

Chlamydia pnemoniae

Melanie Blanco Romero

Proliferación musculo liso

Cel. Musculares

lisas de intima

Deposito MEC

Estría adiposa

Ateroma maduro

Crecimiento progresivo


PDGF FGF

TGF-α

MEC

Factores de crecimento

sintesis

Estabiliza placa

cel. Inflamatorias de ateroma = apoptosis y placas inestables

Lesion endotelial

Adhesion plaquetas y monocitos

Liberacion factores de crecimiento

Migracion y proliferacion de CML

Placas ateromatos

as de macrofagos


Morfología

Macrófagos espumosos

Lípidos

Estrias grasas


Placas ateroescleróticasEngrosamiento de la íntima y

acumulación de lípidos

0,3- 1,5 cm

Arteria coronaria. Cubierta fibrosa = FNucleo necrotico central = CLuz = LCalcificacionNeovascularizacion Melanie Blanco

Romero

Trombos superpuestos a las placas ulceradas son de color rojo o pardo.Se pueden fusionar.


Aorta abdominal Coronarias Poplíteas

Carótidas internas

Polígono de Willis

CMLMacrófa

gosLT

MEC Lípidos


Rotura, ulceración o erosión--- trombosis

Hemorragia sobre placa

Ateroembolia

Formación de un aneurisma

Cambios de importancia clínica


Rotura o fisura

Erosión ulceración

Hemorragia en el ateroma Melanie Blanco

Romero

Consecuencias clínicas de la enfermedad ateroesclerótica

Vasos mas afectados

A. Elásticas grandes

A. Musculares grandes y medianas

Consecuencias más

importantes

Isquemias

Estenosis ateroesclerót

ica

Modificaciones de la placa

Corte transversal, la flecha muestra es punto de ruptura del miocardio. En este caso, hubo un infarto tres semanas antes del segundo infarto y la ruptura de la pared ya adelgazada.


Vista microscópica de un infarto de miocardio reciente. Hay una hemorragia extensa con necrosis de las fibras miocárdicas y pérdida de núcleos.

Infarto cerebral agudo.

Gangrena de las extremidades. Melanie Blanco

Romero

Características de las placas

Rotura Cubierta fibrosa delgada

Inflamacion

Colágeno denso


Aneurismas y disección• Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o en la pared

del corazón• Origen Congénito o adquirido

Aneurisma verdadero: Afecta a una pared arterial sana, o a la pared adelgazada de un ventrículo cardíaco

Ej. Aneurismas vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos y los aneurismas ventriculares que siguen a un IAM


Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un hematoma extravascular con una comunicación hacia el espacio intravascular.

La disección arterial se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, como en el caso de un hematoma que se abra camino entre sus capas.


Patogenia de los aneurismas

Pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular

• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno • Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células

musculares lisas

Degeneración quística de la media Melanie Blanco Romero

Degeneración quística de la media

Síndrome de Marfan: debilitamiento progresivo de tejido elástico

Alteraciones elastinaDegradación de componentes de MECIsquemiaEngrosamiento ateroesclerótico de intima


Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)

Procesos que predisponen a la formación

• Ateroesclerosis • Hipertensión• Producción de MMP• Sífilis terciaria

La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media La media sufre una degeneración

Morfología

• Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación

Aórtico• El aneurisma suele contener un tromboMelanie Blanco

Romero

Morfología• Superficie de la íntima con una ateroesclerosis

complicada• Destrucción y adelgazamiento de la media

Los AAA inflamatorios >> una fibrosisLos AAA infecciosos son lesiones infectadas

Aneurismas de la Aorta TorácicaRelación más frecuente con la

hipertensión

• Invasión de las estructuras mediastínicas

• Problemas respiratorios • Alteraciones de la deglución Melanie Blanco

Romero

Disección AórticaLa sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared

Factor de Riesgo: hipertensión

Hombres de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensiónPacientes más jóvenes con alteraciones del TCEjemplo: Síndrome de Marfan Melanie Blanco

Romero

Hipertensión Hipertrofia

vaso vasorum de media

Cambios degenerativos

Perdida de CML

Lesión isquémica a reducción de

flujo

Degeneración quística de la mediaDesgarro de la intima


Clasificación

• Lesiones proximales más afectan a la aorta ascendente y descendente

• Lesiones distales que no ocupan la porción ascendente


Síntomas clínicos

Dolor lancinanteZona anterior de toraxIrradia a espalda y desciendeSe confunde con infarto a miocardio

Causa común de muerte:Rotura exterior hacia cavidades

PericardicaPleural o peritoneal


VasculitisInflamación de la pared de un vaso

• Cualquier vaso puede verse afectado.

• Al menos 20 formas de vasculitis. Melanie Blanco

Romero

Nomenclatura de Chapel Hill.

Vasculitis de grandes

vasos.

Arteritis de células

gigantes.

Arteritis de Takayasu

Vasculitis de vasos

medianos.

Panarteritis nudosa.

Enfermedad de Kawasaki.

Vasculitis de vasos

pequeños.

Granulomatosis de

Wegener.

Síndrome de Churg

Strauss.

Poliangitis Microscópica

.Melanie Blanco

Romero

Mecanismo patogénico

Inflamación de origen

inmunitario.*

Invasión por patógenos

infecciosos.*Vasculitis no infecciosas

Los principales mecanismos son:

1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.3. Anticuerpos frente a células endoteliales.

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Vasculitis por hipersensibilidad farmacológica

Vasculitis a infecciones

víricas

1- Vasculitis asociada a inmunocomplejos

• En lesiones vasculares se detectan: anticuerpos y complemento.

Piel Hepatitis B Melanie Blanco Romero

Reacción de ArthusEnfermedad del sueroLupus Eritematoso SistémicoPanarteritis nudosa


Anticuerpos libres +

antígenos del neutrófilo

2- Anticuerpos anticitoplasma de

neutrófilo

• Los ANCA pueden movilizar y estimular a neutrófilos a liberar EROs y enzimas proteolíticas = daño a células endoteliales.


Antimieloperoxidasa

Radicales libres

ANCA-p

Antiproteinasa 3

Granulos

azurofilos

ANCA-c

Marcador diagnosticoGrado de actividad inflamatoria Melanie Blanco

Romero

Predisponen a padecer de ciertas vasculitis (ej. Enfermedad de Kawasaki).

3.- Anticuerpos frente a células endoteliales


Inflamación crónica granulomatosa.

Afecta a arterias de gran calibre y pequeño

calibre.

Arteritis de células gigantes

Arteria temporal, muestra un segmento engrosado, nodular e hipersensible en un vaso sobre la superficie de la cabeza.


Arterias vertebralesOftálmicas: ceguera permanenteUrgencia medica


MORFOLOGIAEngrosamiento nodular de la intima.

Inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica.

ARTERITIS ACTIVA

• Corte de arteria temporal que contiene :

• células gigantes en la lámina elástica interna en degeneración.


MORFOLOGIA

ARTERITIS ANTIGUA/CUR

ADA

Tinción de tejido elástico.

Lámina elástica interna con destrucción focal (flecha).

EI: Engrosamiento de la intima.


Arteritis de células gigantes

Fiebre. Cansancio.

Adelgazamiento.

Arteria dolorosa a la

palpación.

Dolor facial o cefalea.

Diplopía o pérdida total de la vista.

SÍNTOMAS


vasos sanguineos patologia especial 2015 infeccion

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