valvulopatías dra pamela jorquera torres. válvulas cardíacas

Valvulopatías

Dra Pamela Jorquera Torres

www.med.uottawa.ca

Válvulas cardíacas

Valvulopatías

•Función de las válvulas: permiten flujo UNIDIRECCIONAL y SIN RESISTENCIA entre las cámaras cardiacas.

www.iun.edu

Valvulopatías

Causas de alteración: •Defectos congénitos•Trauma•Daño por isquemia•Cambios degenerativos•Inflamación

Valvulopatías

Mecanismos de alteración:

•Estrechamiento de la apertura valvular: no se abre adecuadamente.

•Distorsión de la apertura valvular : impide un cierre adecuado.

www.iun.edu

•Pueden afectar todas las válvulas.

•Más frecuente y grave en válvulas mitral y aórtica.

•Pueden ser lesiones valvulares dobles (E e I ) o múltiples.

•Grados de alteración: leve - moderado - severo

Valvulopatías

Manifestaciones Valvulopatías

1.deterioro progresivo de la contractilidad o distensibilidad cardiaca, hasta IC

2.Desarrollo de mecanismos compensadores (hipertrofia, dilatación)

Manifestaciones Valvulopatías

3. Repercusión sobre la circulación

4. Vibraciones anormales generadas por los cambios hemodinámicos (soplos, ruidos)

ADAD

V TV T V PV P

ValvulopatíasCámara o sector pre y postválvula

A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno

CL

VDVD APuAPu CPu VePu

VIVI

VaM

AoAo

VaAoCS

ACoCCoVeCoSCo

VeS AIAI

V AoV Ao V MV M

Estenosis

http://info.med.yale.edu

RESISTENCIA AL FLUJO = SOBRECARGA DE Pº

Estenosis

•Se origina GRADIENTE de Pº entre la cámara previa y posterior a la válvula.

•Aumenta el trabajo de la cámara que se vacía

Estenosis 1.Sobrecarga de la cámara

que se vacía: aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula.

2.Altera el llene de la cámara que recibe: disminuye PRECARGA de la cámara post-válvula

Estenosis

•Sobrecarga de presión para la cavidad detrás de la válvula: debe desarrollar más fuerza para impulsar la sangre.

•Compensación : hipertrofia (aumento de grosor de las fibras musculares) de la pared de la cavidad sobrecargada

Estenosis• Estenosis de válvulas

semilunaies: hipertrofia de la pared de los ventrículos

• Estenosis válvulas aurículo-ventriculares: la pared de las aurículas no consigue compensar el trastorno : la sangre se estanca en ellas y en las venas que se vacían en ellas = aumento de presión por éstasis sanguínea (mecanismo compensdor)

Valvulopatías

•Insuficiencia: produce regurgitación o reflujo de sangre a la cámara precedente: sobrecarga de volumen

•En sístole: VM , VT (As)•En diástole: VAo, VP (Vs)

Valvulopatías

•Insuficiencia:• Origina reflujo desde la cámara

post a la cámara preválvula.• aumenta la precarga de ambas

cámaras.

Insuficiencia.

•La cámara pre válvula recibe e impulsa hacia la cámara post válvula la sangre que le llega por vía normal más la que refluye: ambas con sobrecarga de volumen.

Insuficiencia.

•Ambas cavidades con sobrecarga de volumen.

•Compensan con dilatación reguladora e hipertrofia leve para mantener la relación entre grosor de la pared y diámetro de la cavidad

Válvula mitral

•EM •IM

ESTENOSIS MITRAL

• Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular Mitral.

Válvula mitral normal •Se cierra en sístole, impide el reflujo hacia la AI.

•Durante la sístole está expuesta a la alta Pº generada por la contracción del VI, las cuerdas tendíneas evitan la inversión de las hojas de la válvula hacia la AI

•Se abre totalmente en diástole, permitiendo el paso de sangre sin resistencia hacia el VI.

•Área valvular mitral normal es aproximadamente 4 a 6 cm2.

Válvula mitral normal

Estenosis Mitral

Causas: •Principal: enfermedad reumática

•Congénita.

Estenosis mitral

•ER: reemplazo fibroso del tejido valvular, con estrechamiento y fusión del aparato valvular

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/2f/Mitral_stenosis%2C_gross_pathology_20G0015_lores.jpg

Evolución EM :

Lesión progresiva de curso lento en los 1º años y rápido al final.

Sin tratamiento tiene un 50% de sobrevida a 10 años.

Estenosis mitral

•Apertura incompleta de la VM en diástole (reducción del área): lleva a distensión de AI y alteración del llene del VI.

Estenosis mitral

•El flujo a través de una válvula normal puede aumentar 5 a 7 veces: la estenosis debe ser severa antes de dar síntomas.

• Ejercicio:

• bien tolerado hasta disminución del 50% de diámetro (2 - 2,5 cm2)

• con área valvular de 1,5 a 2,5 cm2 hay síntomas con ejercicio moderado

•La capacidad funcional se ve severamente limitada con un área crítica inferior a 1 cm2.

Estenosis mitral

El flujo por la VM depende de:

1.El tamaño del orificio valvular.

2.De la diferencia de Pº entre AI y VI (gradiente de Pº diastólica)

3.Del tiempo diastólico

Estenosis mitral

•Gradiente de Pº en la EM :

•proporcional al flujo que pasa por la válvula

•inversamente proporcional al diámetro de la válvula

Estenosis mitral

EM: Gradiente de PºD

Qd transvalvular ∆ PºD VM = área válvula mitral

Qd: flujo diastólico = GC x fc

Fc: determina tiempo diastólico

Estenosis mitral

El gradiente de Pº es mayor a:

1.menor área mitral. 2.mayor GC 3.mayor frecuencia

cardíaca

Relación entre el flujo , gradiente de Pº transmitral y el área valvular

valor valor crítico de crítico de 1 cm21 cm2

Área mitral. Fórmula hidráulica de Gorlin

• Permite calcular el tamaño "efectivo" del orificio mitral, a partir de valores hemodinámicos

• Área VM = GC / tiempo diastólico • PM AI – PMD VI

Gradiente de Pº trans valvular diastólico

•Pº media de la AI y el gradiente transmitral diastólico son inversamente proporcionales al área mitral y a la duración de la diástole y directamente proporcionales al gasto cardiaco

Fórmula hidráulica de Gorlin se puede concluir que

Relación entre GC y Pº AI a diferentes áreas mitrales

En los casos avanzados aumentos del GC producen En los casos avanzados aumentos del GC producen congestión pulmonar y disneacongestión pulmonar y disnea por aumento PºAIpor aumento PºAI

Estenosis mitral

•Una mayor gradiente de presión diastólica implica una mayor Pº dentro de la AI.

Estenosis mitral

•No existe aumento de la PºAI en forma basal hasta que el área valvular alcanza los 2 cm2.

Estenosis mitral

•AI: distensión paulatina que se acompaña de alteraciones en su función ( cambios estructurales: hipertrofia.)

• las propiedades contráctiles del músculo auricular se alteran

Estenosis mitral

Estenosis mitral

• Dilatación auricular • Disminuye contribución contracción auricular al llene VI• Aparece FA

Estenosis mitral y contracción auricular

•Llene ventricular pasivo más lento

•La contracción auricular es más importante : taquicardia disminuye tiempo de llene diastólico. FA además suprime contracción AI

•AI: aumento del volumen auricular se acompaña de una disminución de la compliance de la cámara: transmite aumento de Pº hacia el circuito pulmonar.

Estenosis mitral

•La Pº de la AI se transmite al sistema venoso pulmonar : congestión pulmonar, al inicio pasiva

•Durante el ejercicio aumenta gradiente transvalvular por aumento de la PºAI: se evidencia el aumento de Pº dentro de la circulación pulmonar (VsP, CP, AP) : INTERMITENTES

EM: circulación pulmonar

•Cambios intermitentes : la HTP no produce cambios estructurales vasculares en pulmón ni hay aumento de la RVP


•Pº AI mayor a 20-25 mm Hg y área mitral menor a 1cm2: cambios estructurales en los vasos pulmonares (hipertrofia de la capa media en las arteriolas pulmonares, fibrosis y proliferación intimal )


Aumento de la Pº de AI :

•Implica aumento de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensión pulmonar reactiva 2ª

•Aumenta el trabajo y carga para el corazón derecho.

Edema pulmonar

•Se produce a medida que aumenta la Pº hidrostática vascular pulmonar y se supera la capacidad del drenaje linfático

Estenosis mitral

Inicial

Estenosis mitral severa

• DC disminuye básicamente por insuficiencia del VD

2ª estenosis 2ª estenosis

Estenosis mitral

• HTP severa: VD puede generar Pº altas pero es incapaz de mantener el llene VI normal, especialmente en ejercicio (el VS no aumenta adecuadamente o incluso puede disminuir )

Estenosis mitral severa

•Corazón derecho: • Aumento de la RVP ► aumento

PºAP ► aumento PºVD y PºAD

•Generalmente con hipertrofia o dilatación de aurícula y ventrículo derecho.

•Disminuye VS del VD

Clínica EM: depende de la severidad de la obstrucción

• Síntomas y signos 2ª a :

1. Hipertensión de la AI

2. La congestión pulmonar (HTP)

3. La disminución del GC por alteración llene VI

4. Dilatación AI con arritmias As y desarrollo de trombos murales

Severidad de la estenosis

Clínica EM: depende de la severidad de la obstrucción

•Periodo asintomático largo : 10 a 30 años

•Desde inicio de síntomas: en 5 años desarrollo FA

Clínica Estenosis mitral

•EM severa: síntomas y signos de caída del GC en reposo.

•El 30 a 40% de presenta deterioro de los parámetros de función VI, con una FE menor al 50%

•Disnea : por congestión pulmonar. Puede existir ortopnea y taquipnea.

•Palpitaciones: arritmias supraventriculares por dilatación de AI (FA en 30 a 40% de las EM sintomáticas )

Síntomas Estenosis Mitral

• estasia del flujo por la dilatación AI más arritmias produce formación trombos murales (20%) : embolias arteriales

• Embolias al sistema nervioso (30% de los pacientes): síntomas neurológicos.

• isquemia aguda de miembros por embolias periféricas

Síntomas Estenosis Mitral

•Insuficiencia Cardíaca Derecha, 2ª a HTP, con síntomas por GC bajo (fatiga) , congestión visceral (anorexia, dolor abdominal) y edema periférico

•Síntomas compensación SS

Síntomas EM

Auscultación Estenosis Mitral :

• Tríada :1. acentuación del primer

ruido.2. chasquido de apertura

valvular3.Soplo diastólico de baja

frecuencia

Auscultación Estenosis Mitral

1. Primer ruido intenso: por mayor excursión de las valvas debido al aumento de la PºAI.

• Generalmente es más tardío por la mayor PºAI, VM se cierra más tardíamente de lo normal

2. Chasquido de apertura: después del 2º ruido.

•Se debe a la vibración que produce la apertura de la válvula .

•Se ausculta en la punta o borde paraesternal izquierdo

Auscultación Estenosis Mitral

Auscultación EM

3. Soplo diastólico (rodada) comienza inmediatamente después del chasquido de apertura y se corresponde temporalmente con el llenado rápido pasivo del ventrículo izquierdo.

•Cierre incompleto de la válvula mitral: parte del VS pasa hacia la Ao y parte regresa a la AI.

INSUFICIENCIA MITRAL

IM

•REGURGITACIÓN desde una cámara de mayor presión (VI) hacia una de menor presión (AI), en sentido retrógrado


CLASIFICACION:

• AGUDA: congestión pulmonar súbita

• CRONICA: asintomático por años, síntomas progresivos

Etiología Agudas:•prolapso valvula mitral (20-

70%) Rotura de Cuerdas tendinosas

• IAM (13-30%) Rotura de Músculo Papilar

•Endocarditis infecciosa (10-12%) perforación de velos y ruptura de cuerdas

•Traumática


• Etiologías Crónicas: •enfermedad reumática (3-40%)

retracción de velos y cuerdas. •Calcificación Anular Mitral•Funcional (CM dilatada)• Isquémica: disfunción de

músculo papilar


Fisiopatología IM crónica

• parte del volumen de eyección del VI vuelve a la AI y luego retorna desde la AI hacia el VI

•Disminuye la poscarga VI : reduce la impedancia del VI al vaciamiento

•> volumen de llene VI (regurgitante + anterógrado) : sobrecarga diastólica y un incremento en el largo del sarcómero (dilatación gradual del VI)

Fisiopatología de la IM

•> longitud del sarcómero en diástole permite al VI eyectar un mayor VS.

•Aumenta VFD el VS total


Aumenta VFDAumenta VFD

•Aumenta VS anterogrado y retrogrado: VS anterogrado compensado parcialmente

•Se produce dilatación gradual de la AI por sobrecarga de volumen (inicialmente no genera aumento de Pº AI)


IM produce 2 tipos de respuestas en AI

1. AI poco distensible (aguda) la regurgitación produce poco aumento de volumen con un gran aumento de la presión AI , aumento de la Pº pulmonar y congestión pulmonar.

IM produce 2 tipos de respuestas

2. AI muy distensible (crónica) gran aumento de volumen AI con Pº poco elevada: síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado

•Regurgitación crónica: altera compliance , con aumento de la onda V y de la presión sistólica de la aurícula izquierda.

Fisiopatología de la IM crónica

Aumento gradual del volumen de AI con aumento progresivo de la

Pº de AI

Fisiopatología de la IM crónica

•produce fibrosis del miocardio afectado (A y V) , alterando función y compliance de las cámaras

•Progreso IM: > dilatación VI : deterioro de la contractilidad y aumento de la tensión de la pared (poscarga): disminuye VS

Progresión de la IM crónica

•Tardíamente : hipertrofia excéntrica VI en respuesta al bajo DC .

Progresión de la IM crónica

Progresión de la IM

• sobrecarga progresiva de volumen en VI, > PºFD > tensión sistólica sobre la pared=

1. deterioro progresivo de la función VI, aumento PºD de VI, HT de AI y congestión pulmonar.

2. disminución del VS hacia la Ao: síntomas de ICI

Síntomas de la Insuficiencia Mitral:

•Por congestión pulmonar •son tardíos : disnea de

esfuerzos, DPN, ortopnea.


Síntomas de la Insuficiencia Mitral:

•Por GC insuficiente: fatiga, enflaquecimiento.

•En etapas muy avanzadas : HTP, con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.


Síntomas de la Insuficiencia Mitral:.

• ¾ partes desarrolla FA (dilatación AI mayor de 50 mm)

• Palpitaciones : taquiarritmias supraventriculares por dilatación AI .

• Raro embolias sistémicas



•Signos: presencia de soplo holosistólico, con intensidad y duración variables

Soplo IM

Radiografía tórax

• diversos grados de Cardiomegalia por dilatación de la AI y VI

Válvula Aórtica

•EAo •IAo

ESTENOSIS AÓRTICA

•vaciamiento del VI dificultado por un estrechamiento en la salida ventricular.

• Lesión valvular más frecuente.

• Origen valvular (90%) supra (1%) o infra valvular (9%)

ESTENOSIS AÓRTICA

•área aórtica normal: 3 a 5 cm2

•Obstrucciones > 30% son significativas (<1cm2)

•Areas menores a 0,75cm2 son severas.

ESTENOSIS AÓRTICA

Valvular (90%)

• etiología variada:

1. Congénitas.

2. Adquiridas :

A) Secundarias a enfermedad reumática (25%)

b) Degenerativa: Estenosis calcíficadas del adulto mayor (50% EA en > de 70 años)

•engrosamiento y fibrosis de los velos Ao, con reducción de la apertura en el sístole

ESTENOSIS AÓRTICA

EA: curva Pº/volumen

•Se produce una diferencia de Pº entre la Aorta y el VI durante el sístole (gradiente transaórtico)

EA: curva Pº/volumen

•VI se contrae contra mayor Pº: aumenta la PºS y vaciamiento sistólico lento

•Aumento poscarga : > trabajo ventricular y consumo miocárdico de oxígeno ►► caída VS

ESTENOSIS AÓRTICA

•Evolución lenta (años)

•aumenta resistencia al vaciamiento ►sobrecarga de volumen ► hipertrofia concéntrica VI (pared

engrosada , cavidad de tamaño

normal)

ESTENOSIS AÓRTICA

Hipertrofia concéntrica:

•aumenta capacidad del VI para generar presión y adaptarse la > resistencia a la eyección.

ESTENOSIS AÓRTICA


•mantiene un GC normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, (con área valvular > de 0,8-0,9 cm2)

ESTENOSIS AÓRTICA


Consecuencias:1.Disminución de la reserva

coronaria (angor): isquemia miocárdica

2.Distensibilidad disminuida sistólica y diastólica, responsable de los síntomas de IC.

E Ao severa

•Alteración pared VI: fibrosis y disminución compliance: alteración de la contractilidad ►disminuye VS y se dilata VI (sobrecarga de volumen).

•Ventrículo rígido•VS fijo•Muy importante contracción AI para llene VI

E Ao severa

•Una vez que aparecen síntomas, la sobrevida a 5 años es del 35% y a 10 años del 10%

E Ao severa

EA severa (sintomática)

Disminución del VS genera :1. angina de pecho : 50 a 70% . Aparece

en ejercicio y desaparece en reposo. Por aumento de las demandas (hipertrofia) y disminución del aporte (coronarias)

2. Síncope: generalmente tras esfuerzo físico (< FS cerebral o arritmias)

3. Disnea a esfuerzos (congestión P)

4. Insuficiencia cardiaca

Auscultación

Rush Children's Hospital. Chicago Rush Children's Hospital. Chicago

Auscultación EA

Estenosis aórtica• Exploración física

– Pulso parvus et tardus (pequeño y lento)

– Frémito y soplo sistólico de eyección

I IICh

máxima amplitud coincide con el máximo gradiente tensional.

Soplo EAº

•soplo sistólico de eyección irradiado hacia los vasos del cuello

• se ausculta bien en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho.

Auscultación EA• 1ºR no se modifica. • Chasquido de apertura Ao: más

intenso que el 1º R. se ausculta como desdoblamiento del 1º R

• Soplo sistólico creciente-decreciente, en rombo: máxima amplitud corresponde al maximo gradiente de Pº transvalvular

• 2ºR: desdoblado

Estenosis Valvular Aórticaresumen

• 1º etapa: la obstrucción progresiva a la salida del VI : aumento de la Pº VI y gradiente de presión entre VI y Aorta.

• hipertrófia VI concéntrica (adaptación) : > fuerza de contracción y PºS para mantener GC

• isquemia miocárdica, con deterioro subclínico de la función ventricular.

Estenosis aórtica: fisiopatología

Primera etapa

• HVI


•2º etapa: dilatación progresiva del VI, aumento del estrés parietal y disminución de la Fracción de eyección.

•Puede haber insuficiencia mitral (deterioro peor de la hemodinamia ventricular.)

•3º etapa: •dilatación franca del VI: aumento del estrés y caída de la FE y del gradiente transvalvular por incapacidad del ventrículo para generar > presión


Tercera etapa

• Cardiomegalia• Congestión

pulmonar • Crecimiento AI

INSUFICIENCIA AÓRTICA

•incompetencia de la válvula aórtica con regurgitación diastólica de sangre desde la Ao al VI .

•crea una sobrecarga anormal de volumen en VI

ETIOPATOGENIA IAo

•Etiología crónica: •reumática•sífilis•ectasia del anillo•artritis•Arteritis•cardiopatías congénitas

ETIOPATOGENIA IAo

•Etiología aguda:–endocarditis–fiebre reumática–rotura–traumatismo–disección aórtica


•Aumenta VD del VI por RV + reflujo.

•Dilatación progresiva VI

•Hipertrofia excéntrica VI

• > reflujo diastolico ► mayor VFD ► mayor VS ► dilatación VI ► mayor tensión de la pared (MVO2) ► hipertrofia VI excéntrica (compensatoria) ► GC normal


•> VFD ►> VS hacia la Ao ► aumento Pº arterial sistólica

•Regurgitación a VI en diástole ► descenso de la Pº diastólica y de la RVS


Disminuye del gradiente diastólico entre Ao y VI por los cambios en PºAo aórtica y

el aumento de la PºDVI

Insuficiencia aórtica severa

Sobrecarga diastólica VI

Dilatación VI progresiva

Depresión contractilidad: < VS, > Pº llene VI y de AI: congestión P e HTP

SíntomasSíntomas

IA aguda

•Cavidad VI pequeña y poco complaciente.

•Aumento Pº D por reflujo•Cierre prematuro VM•Se desarrolla HTAI, HTP, congestión y edema P

Regurgitación aguda vs crónicaRegurgitación aguda vs crónica

Insuficiencia aórtica

Síntomas IA

•La IA crónica grave permanece asintomática 10 a 30 años.

•Las manifestaciones por disminución de la FE o isquemia se presentan con cardiomegalia o falla contráctil importantes.

Síntomas IAº

•Palpitaciones: Por aumento del volumen cardíaco y del VS

•Pulsación prominente: aumento pº diferencial o de pulso

•Dolor precordial atípico : Por insuficiencia coronaria

Síntomas IAo

•Por hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar;

•Por hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva

Auscultación IA

• decreciente, de tonalidad alta, suave y aspirativo.

• se escucha mejor en el foco accesorio aórtico con irradiación al ápex

I II IFocoaórtico

Auscultación IA

• Soplo protomesodiastólico • Por EM relativa por cierre

prematuro de la VM en IA grave

I II IFocomitral

Soplo deAustin Flint

Insuficiencia aórtica•Cardiomegalia: hipertrofia y Cardiomegalia: hipertrofia y dilatación VI dilatación VI •dilatación de la raiz aórticadilatación de la raiz aórtica

valvulopatías dra pamela jorquera torres. válvulas cardíacas

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