Valvulopatías Cardíacas

Lagos, María Paz.

Martínez, Sabrina.

Paez la Valle, Daiana

Características de Válvulas Normales

Permiten un flujo de sangre unidireccional.

Sus hojuelas tienen un aspecto fino y traslucido.

Tienen pocos vasos sanguíneos.

Se nutren por difusión.

Tienen un cierre adecuado.

Ofrecen baja resistencia al flujo.

La afectación valvular por diversas enfermedades puede causar:

Estenosis o Insuficiencia

valvular

Puras:

Solo existe

Estenosis

valvular o

Insuficiencia

valvular

Mixtas:

Coexisten

en la misma

válvula

Aislada:

Afecta una sola válvula

Combinada:

varias válvulas disfuncionales

ESTENOSIS VALVULAR:

Dificultad de una válvula para poder abrirse completamente, con lo que dificulta el flujo anterógrado de la sangre.

Se debe generalmente a una anomalía primaria de las cúspides (congénito).

Es un proceso crónico.

La estenosis produce:

Valvas engrosadas.

Depósitos de calcio.

Comisuras fusionadas.

Valvas rígidas.

Estrechamiento de la válvula.

Válvula calcificada.

Trombos en la aurícula.

INSUFICIENCIA VALVULAR:

Dificultad de una válvula para cerrarse

completamente, con lo que permite el flujo retrogrado.

Se debe a enfermedades intrínsecas de las cúspides valvulares o al daño o distorsión de las estructuras de soporte (sin cambios primarios).

Aguda o Crónica.

Insuficiencia funcional

Una válvula se convierte en incompetente debido

a:

Dilatación del ventrículo (los músculos papilares son arrastrados hacia abajo y afuera impidiendo el cierre completo).

Dilatación de la arteria aorta o arteria pulmonar (lo que separa las comisuras valvulares e impide el cierre completo).

Insuficiencia funcional

Las anomalías del flujo sanguíneo frecuentemente producen los ruidos cardiacos conocidos como SOPLOS.

Dependiendo del grado, duración y la etiología, con frecuencia producen hipertrofia miocárdica, cambios pulmonares y sistémicos (como insuficiencia cardiaca).

Clasificación de valvulopatías:

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral

Estenosis aortica

Insuficiencia aortica

Estenosis tricúspide

Insuficiencia tricúspide

Estenosis de la válvula pulmonar

Insuficiencia de la válvula pulmonar

Estenosis Mitral

Obstrucción al flujo de sangre desde AI al VI como consecuencia de la disminución del área valvular mitral.

Causas:

Cardiopatía reumática (cicatrización post inflamatoria).

Cardiopatía congénita.

Dimensión normal: 4-6 cm²

Aumento de la presión en AI.

Aumento de la presión en venas y capilares pulmonares.

Aumento de la presión en arteria pulmonar y VD.

Disnea: por aumento del flujo o incremento de la FC, lo que aumenta el gradiente entre AI y VI.

VI con parámetros normales.

Insuficiencia Mitral

Enfermedad valvular mixomatosa. Prolapso de válvula mitral. Consideradas anomalías hereditarias del tejido

conjuntivo.

Causas:

Alteraciones de las valvas y las comisuras. Alteraciones del aparato tensor. Alteraciones de la cavidad ventricular izquierda y/o su anillo.

Sobrecarga de volumen.

Hipertrofia excéntrica.

Reflujo.

Vaciamiento mas completo.

Aumento del volumen en VI.

Aumento de la fracción de eyección.

Aumento de la distensibilidad de VI.

Reflujo de 50% en casos graves.

Estenosis Aortica Estrechamiento del orificio

normal de la válvula aortica que produce la obstrucción del flujo.

Es la valvulopatia más común.

Causas: Cardiopatía reumática

(cicatrización post inflamatoria).

Estenosis aortica calcificada senil.

Calcificación sobre una deformación valvular congénita.

Gradiente de presión entre VI y arteria aorta.

Hipertrofia concéntrica del VI inicialmente compensatoria.

Obstrucción crítica.

Elevada presión telediastólica del VI.

Gran onda en AI.

El gasto cardiaco normalmente no se eleva.

FA: descompensación.

Insuficiencia Aortica

Conocida como REGURGITACION AORTICA, es un trastorno de la válvula aortica del corazón.

Reflujo de sangre desde la aorta hacia el VI durante la diástole ventricular.

Causas:

Endocarditis infecciosa.

Cardiopatía reumática.

Enfermedades del colágeno.

Enfermedades de la raíz aortica.

Aumento del gasto cardiaco.

Aumento de la presión telediastólica del VI (precarga), es el principal mecanismo de compensación.

Dilatación del VI.

Mayor volumen sistólico.

Estenosis tricúspide:

Es un estrechamiento u obstrucción de la válvula tricúspide.

Causa un agrandamiento de la aurícula derecha, mientras que el ventrículo derecho no recibe suficiente sangre.

Causas: Relacionada con la fiebre reumática.

A menudo, acompaña a una estenosis mitral.

Casi nunca se nace con estenosis tricuspídea y no es hereditaria.

Insuficiencia tricúspide:

Es un trastorno en el cual la válvula tricúspide no cierra apropiadamente, haciendo que la sangre se devuelva (se filtre) hacia la AD cuando el VD se contrae.

La sangre retrocede hacia las venas principales en lugar de desplazarse hacia delante y llegar a los pulmones, donde puede recoger oxígeno.

Causas: Inflamación del ventrículo derecho

Agrandamiento del VD .

Aumento de presión en la arteria pulmonar

Válvula tricúspide dañada (por una fiebre reumática)

Estenosis de la válvula pulmonar:

Generalmente está presente al nacer.

Es cuando la válvula pulmonar o la parte de la arteria pulmonar inmediatamente debajo de la válvula están estrechadas. Este estrechamiento reduce el flujo de sangre del VD a los pulmones, donde la sangre recoge oxígeno.

Causas: Defecto durante el desarrollo fetal (1 de cada 8000 bebés)

Fiebre reumática.

Endocarditis.

Insuficiencia de la válvula pulmonar:

Es la causa mas frecuente dilatación del anillo de la válvula por hipertensión pulmonar.

Generalmente esta dada por una estenosis mitral y endocarditis.

Causas de Valvulopatías

Fiebre Reumática

Endocarditis Infecciosa

Vegetaciones no infectadas:

Endocarditis Trombótica No Bacteriana.

Endocarditis infecciosa del Lupus Eritematoso

Cardiopatía Carcinoide

FIEBRE REUMÁTICA:

Enfermedad inflamatoria aguda

Múltisistémica

De mecanismo inmune

Ocurre pocas semanas después de un episodio de faringitis con estreptococos del grupo A.

Posibles causas

Reacción de hipersensibilidad inducida por estreptococos del grupo A

Respuesta autoinmune contra autoantígenos

Afecta las tres capas del corazón por lo que se la conoce como Pancarditis.

En el pericardio, la inflamación se acompaña de un exudado fibrinoso o serofibrinoso, descripto como “pericarditis de pan y mantequilla”.

En miocardio la afectación adopta la forma de cuerpos de Aschoff diseminados dentro del TC intersticial.

La afectación simultánea del endocardio y las válvulas del lado izquierdo por focos inflamatorios, lleva a la formación de necrosis fibrinoide donde se asientan vegetaciones pequeñas (verrugas) que proceden de la precipitación de fibrina pero que no ocasionan trastornos en la función cardiaca.

La lesiones subendocárdicas, agravadas por la presencia de chorros de regurgitación, pueden inducir engrosamientos irregulares llamados “Placas de MacCallum”, habitualmente en la aurícula izquierda.

Los cambios anatómicos de las válvulas son:

Engrosamiento de las valvas.

Fusión y acortamiento de las comisuras.

Engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas.

Al microscopio, se evidencia fibrosis difusa y neovascularización.

Los Cuerpos de Aschoff se sustituyen por cicatriz fibrosa.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

Infección grave provocada por la colonización o invasión de las válvulas cardiacas o en el endocardio mural por un microbio, que conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables.

Puede afectar a válvulas antes normales o en aquellas que tienen alguna anomalía cardiaca o valvular que la predispone.

Morfología

Las válvulas cardiacas muestran vegetaciones friables, voluminosas y en potencia destructoras, que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros

microorganismos.

Las vegetaciones pueden erosionar el miocardio subyacente produciendo una cavidad abscesificada llamada “absceso del anillo”.

Pueden producirse émbolos sistémicos por infartos en el cerebro, los riñones, miocardio y otros tejidos.

Estos émbolos, al poseer microorganismos, pueden provocar abscesos en los lugares de infarto generando los denominados “infartos sépticos”

Al microscopio se ve un tejido de granulación en las bases de las vegetaciones. Con el tiempo puede aparecer fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico

VEGETACIONES NO INFECTADAS:

Se originan por:

Endocarditis trombótica no bacteriana.

Endocarditis del lupus eritematoso

sistémico.

Endocarditis trombótica no bacteriana

Depósito de trombos asépticos en las valvas.

Son únicos o múltiples.

Sobre la línea de cierre de las valvas.

Características

Trombos lisos

Se fijan a las válvulas de forma laxa

No son invasoras

No producen inflamación

Factores predisponentes

Pacientes debilitados

Pacientes en un estado de hipercoagulabilidad generalizada

Adenocarcinomas mucinosos

Traumatismos endocárdicos

Endocarditis infecciosa del lupus eritematoso sistémico:

Enfermedad de Libman-Sancks

Se observa valvulitis mitral y tricuspidea con vegetaciones asépticas y pequeñas.

Características

Son pequeñas

Asépticas

Únicas o múltiples

De aspecto verrugoso

Localizadas en ambos lados de las valvas

CARDIOPATÍA CARCINOIDE:

Es la manifestación del síndrome carcinoide sistémico.

Afecta endocardio y válvulas del lado derecho.

Morfología

Engrosamiento fibroso en:

Endocardio (cavidades cardiacas)

Válvulas (tricúspide y pulmonar)

Vasos sanguíneos (vena cava inferior y arteria pulmonar)

Histología

Células musculares lisas

Fibras de colágeno

Mucopolisacáridos ácidos

Carecen de fibras elásticas

Clínica

Insuficiencia tricuspidea

Insuficiencia valvular pulmonar

Estenosis

Valvulopatías del lado izquierdo