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Valvulopatías
BCM IIDr. Daniel Nahmías
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Formas Mecanismos Procesos Anular Distensión del anillo Dilatación del miocardio Orificial Retracción de velos E. Reumática, E. Lenta
Perforación de velos Endocarditis infecciosa
Rigidez de velos Calcificación: E. Reumática, E. Lenta
Insuficiencias valvulares
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Formas Mecanismos Procesos
Orificial Fusión de velos E. Reumática, E. Lenta
Obstrucción del orificio Masas trombóticas (E. Lenta), calcáreas (calcificación idiop.), mixomas
Rigidez de velos Calcificación: E.reumática E. Lenta
Estenosis valvulares
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Aorta bicúspide
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Pulmonar cuadricúspide
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Estenosis calcificada senil aórtica
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Estenosis mitral reumática
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Se distinguen la valvular o valvulitis y la parietal. La valvular se produce casi siempre en la cara de los velos en que la sangre choca con ellos. Recordar las diferencias histológicas entre el endocardio parietal y el valvular
Endocarditis
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El papel principal lo tienen el endotelio y el tejido conectivo laxo. En algunas endocarditis la lesión endotelial es la primaria, lo que permite la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos(endocarditis infecciosa) En otras formas lo que se altera es el tejido conectivo laxo lo que provoca erosiones(endocarditis reumática)
Patogenia
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Se distinguen la reumática, la lúpica y la tromboendocarditis. La endocarditis reumática se presenta como unas lesiones verrucosas de 1 a 3 mm, rojizas, adherentes, lúcidas, más frecuentes en el borde de cierre de los velos valvulares, alineadas como rosario. También en cuerdas tendíneas y en endocardio parietal.
Endocarditis no infecciosas
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Las verrugas reumáticas están formadas en la profundidad por tejido conectivo alterado, con degeneración fibrinoide, edema y proliferación de histiocitos. En la superficie hay una erosión endotelial y la degeneración fibrinoide se continúa con depósito de fibrina. Al regresar se produce una fibrosis de los velos y de las cuerdas tendíneas, con distorsión de la arquitectura del velo y neoformación vascular. Hay retracción y engrosamiento de los velos y cuerdas tendíneas y consecuente insuficiencia valvular. El tejido conectivo tiende, además, a calcificarse con rigidez valvular. Las erosiones endoteliales llevan a la adherencia y posterior estenosis.
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Vegetaciones mitrales reumáticas
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Se reconocen dos entidades: La lúpica o de Libman-Sacks que corresponde a una E. verrucosa atípica, las que son irregulares y se producen en todas sus caras, el borde de cierre y junto al anillo, más frecuentes en la mitral y tricúspide. La otra es la E. trombótica(E. Verrucosa simple); son formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, adheridas laxamente a la superficie que mira a la corriente, más frecuente en la aorta y la mitral. Estos trombos serían equivalentes a los microtrombos de la coagulopatía de consumo. Se desprenden y pueden producir infartos cerebrales.
Otras endocarditis no infecciosas
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Endocarditis de Libman Sacks
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Endocarditis trombótica no bacteriana
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Endocarditis infecciosas
Se reconocen la aguda y la subaguda, la primera también se llama maligna o séptica y es producida por gérmenes altamente virulentos como el estafilococo dorado o el estreptococo. Las lesiones consisten en necrosis, insudación y trombosis con abundantes gérmenes. Hay una forma fulminante o endocarditis ulcerosa en que predomina la necrosis y otra forma más leve o endocarditis úlcero trombótica en que predominan la insudación y la trombosis.
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Por gérmenes poco virulentos como el Streptococcus viridans y algunos Gram(-). En la mayoría corresponde a una endocarditis en válvulas previamente dañadas como las secuelas de E. Reumática, válvula aórtica bicúspide congénita, en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.
Endocarditis infecciosa subaguda
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Es una E. úlcero-poliposa con necrosis, insudación, trombosis y producción de tejido granulatorio. Puede producir grandes deformaciones valvulares. En los otros órganos pueden encontrarse infartos por embolías trombóticas.
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Endocarditis infecciosa aórtica
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Endocarditis infecciosa mitral
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