URTICAIRE CHRONIQUE:URTICAIRE CHRONIQUE:clinique, diagnostic, traitementclinique, diagnostic, traitement

Nathalie Gunera-Saad

Définition et CliniqueDéfinition et Clinique

ÿ Latin: urtica (= ortie), dermatose inflammatoirefréquente de la peau et/ou des muqueuses

ÿ Superficielle:– Papules/plaques oedémateuses, érythémateuses,fugaces (<24h), migratrices + prurit

ÿ Profonde:– Peau ou muqueuse– Tuméfactions fermes, pâles, douleur>prurit– Mise en jeu du pronostic vital (ÿdème laryngé)

Systemic URTICARIA

Définition et CliniqueDéfinition et Clinique

ÿ Urticaire aigue:– 1 ou plusieurs poussées– < 6 semaines– 20% de la population

ÿ Urticaire chronique:– >6 semaines (chronique ou récidivant)– 40% persistant à 10 ans et 20% à 20 ans.– 2 à 5 % de la population

PhysiopathologiePhysiopathologie

ÿ Vasodilatation et perméabilité capillaire,extravasation de C. þdème du derme et/ou del’hypoderme

ÿ Dégranulation mastocytes ( PNBaso)– Phase précoce:

ÿ histamine, héparine, sérotonine– Phase intermédiaire:

ÿ Leucotriène, prostaglandine– Phase tardive:

ÿ Chimiokines Recrutement de l’infiltrat inflammatoire(PN, monocytes, Baso, Lympho)

PhysiopathologiePhysiopathologie

ÿ Immunologique: (effecteur spécifique)– HS I: IgE spé (choc anaphylactique, prick test +)– Ig G anti R IgE ou anti IgE

ÿ Non immunologique– Apport extérieur d’histamine ou de tryptase– Défaut d’inhibition de mediateur (C1 estérase)– Dégranulation non spé:

ÿ Neuromédiateurs (subst P, VIP…) stressÿ Toll R microorganismesÿ R codéine, morphine…

ACTIVATION IMMUNOLOGIQUE ET NON IMMUNOLOGIQUE DES MASTOCYTES

TLR

CD88Substance P,VIP,Somatostatine, 48/80

TLR

IgEIgG

Fc R

CMH Cl. I et II

Mastocytes

ACTIVATION IMMUNOLOGIQUEACTIVATION NON IMMUNOLOGIQUE

CD48

?

opiacés

Stat6

Ca++

Phasetardive

Oedème

Phaseimmédiate

DEGRANULATION

Infiltrat inflammatoire

CYTOKINES

CHIMIOKINES

PROSTAGLANDINES

LEUCOTRIENES

CIC

Urticaire chroniqueUrticaire chroniqueCATCAT

ÿ Diagnostic =

interrogatoire+

examen clinique

ÿ conférence de consensus mai 2003 bilansexhaustifs n’ont qu’une faible rentabilitédiagnostique

InterrogatoireInterrogatoire

ÿ ATCD (urticaire, maladies auto-immunes)ÿ Facteurs déclenchants:

– Medicamentsÿ histaminolibérateurs: codeine,morphinomimétiqueÿ IEC, AINS

– Aliments histaminolibérateurs (fraises, fruits de mer,vin, chocolat…)

– Urticaire physique (émotion, effort, chaud, froid,pression, eau, vibration)

ÿ Signes d’accompagnement:– AEG, arthralgies, photosensibilité, douleurs abdo…– Différencient urticaire simple de l’urticaire systémique

Aliments aggravantsAliments aggravants

Examen cliniqueExamen clinique

ÿ Élements pour une urticaire systémique:– lésions fixes, peu prurigineuses, halo devasoconstriction, purpura, lésions pigmentéespersistantes

– Auto-immunité, connectivite…ÿ Tests physiques

– Chaud– Froid– effort– Pression– dermographisme

Urticaire chronique- Maladie inflammatoire chronique- Pas une maladie allergique

BilanBilan paracliniqueparacliniqueIdées reçuesIdées reçues

ÿ Foyers infectieux:– Pas d’association UC et foyer infectieux bactérien ouviral

– Parasitose: seule association significative: toxocaroseLancet 1995;345:196

– Pas lieu de rechercher systématiquement infection à HPen l’absence de signes cliniques

ÿ Alimentaire : responsable d’urticaire aigueÿ Pathologies auto-immunes: 1 seule associationsignificative: UC et thyroïdite (10 à 23%) ann dermatolvenereol 2003;130:1115

BilanBilan paracliniqueparacliniqueUC sans S.cliniquesUC sans S.cliniques

ÿ Pas de bilan en 1ère intention

ÿ TTT anti-H1 monothérapie pdt 4-8 sem

ÿ Si résitance:– NFP, VS, CRP, Anti-TPOÿTSH

Si anomalies: Complément, ACAN, Toxocarose

BilanBilan paracliniqueparacliniqueUC + signes cliniquesUC + signes cliniques

ÿ Urticaire au froid:– Cryoglobuline, cryofibrinogène, EPS, IEPS,agglutinines froides

ÿ Urticaire de contact:– prick tests éviction

ÿ Angioedème récidivants sans urticaire superf:– déficit en C1 estérase

ÿ AO chronique de la face sans facteurs favorisants:– OPT, TDM sinus cause locale à traiter

BilanBilan paracliniqueparacliniqueUC + signes cliniquesUC + signes cliniques

ÿ Urticaire atypique: (vasculite):– Histo+IFD et bilan de vasculite

ÿ Dysthyroïdie:– TSH, ACAT L-thyroxine si hypothyroidie outhyroïdite pour certains J Allergy clin immunol 1995;96:901. JAAD1999;40:229

ÿ UGD:– recherche HP pour éradication

ÿ Maladie de système:– bilan orienté

Urticaire systémiqueUrticaire systémiqueÿ Connectivite (LES, Sd de Sjögren)ÿ M° de Still (urticaire, T° vespérale et arthralgies)ÿ Cryoglobylinémie (VHC), néoplasieÿ M° sérique (arthromyalgies, T°, ADP)ÿ Sd de Mc Duffie ( complément)ÿ Fièvres périodiques

– Sd hyper IgD: hyperT° récurrente, Dl abdo et articulaire, Sdinflam, IgD

– maladie périodique– Sd de Muckle-Wells: amylose rénale et surdité bilat)

ÿ Sd de Gleich: évolution cyclique, Ph.Alc et Eoÿ Sd de Schnitzler: gammapathie IgM

TraitementTraitementEviction facteur déclenchant ou favorisantAnti-H1 dernière génération monothérapie 4-8 sem

Efficace Echec

Réevaluer/3mois mauvaise observance,Arrêt ÿ progressif m°de système, bio (NFP,VSaprès RC et durable CRP, ACATÿTSH (ÿACAN,

C, toxocarose)

bilan adapté et +anti-H1 sédatifs,ttt étio changer ou associer

anti H1 évaluer/4-8sem

Traitement UC sévèresTraitement UC sévères

ÿ Urticaires résistantes association anti-H1– décision multidisciplinaire

ÿ TTT cités dans la littérature– En association avec antiH1: Kétotifène (Zaditen),Quitaxon, cromoglycate de Na (Nalcron)

– URP: AINS, Disulone, colchicine, antileucotriène J of Inv.Derm.2001;6:148. BJD1991 125;S38:25

– Antileucotriènes (montelukast Singulair) en associationavec anti-H1 Clin Exp Allergy 2001;31:1607

Traitement UC sévèresTraitement UC sévères

– AINS anti-cox2ÿ (vioxx+aerius 60%amélioration UC BJD 1998;148:593)ÿ Bien tolérés chez UC (þAnti cox1) Int Arch Allergy Immunol2003;132:82. Arch Derm 2003 Dec;139:1577

– Immunoglobulines IV(2g/Kg en 3à5 jours) BJD2003;149:836– Ciclosporine A (3 à 6mg/kg/Jour), récidive ÿ rapide àl’arrêt avec échappement allergy AsthmaProc.2003;24:285.BJD2000;163:365

– Prise en charge ÿ ttt antidépresseur

ConclusionConclusionÿ Pathologie fréquente et bénigneÿ Conférence de consensus mai 2003 (simplification desbilans exhaustifs)

ÿ Diagnostic : interrogatoire et examen clinique

Urticaire +S.clinique urticaire simple

B.orienté pas de bilan sauf si Ret ttt étiologique anti-H1 bien conduit

Urticaire chronique etUrticaire chronique etthyroïdite: résultatsthyroïdite: résultats

ÿ 6 patients UCS traités par LVT (6 femmes)– 2 euthyroïdies– 4 hypothyroïdies– ACAN +: 0/6

ÿ Résultats:– 1 débuté < 1 mois– 1 échec à 6 mois (hypothyroïdie)– 4/5 (80%) efficacité 1 à 3 mois après début LVTdécroissance des anti-H1 associés

Urticaire chroniqueUrticaire chroniqueStratégie thérapeutique dans le serviceStratégie thérapeutique dans le serviceInterrogatoire + examen clinique, éviction facteur déclenchantAnti-H1 2ème génération monothérapie (7jours à 1mois)

Efficace Échec à 7 jours

Réevaluer/3mois + anti-H1 sédatifArrêt ÿ progressifaprès RC et durable

+anti-leucotriène * 1 mois

Échec

UC sévères (UCS)

Échec

UCSUCSStratégie thérapeutique dans le serviceStratégie thérapeutique dans le service

ÿ Examen clinique + bio (NFP, VS, CRP,TSH, AntiTPO, ACAN)

Bilanétiologiqueet ttt adapté

Bilan négatif+

-

AntiTPO+

L-Thyroxine

Ac. Tranexamique

EchecCyA ou cellcept