UROLITIASIS& UROPATI OBSTRUKTIFDr.Marta Hendry, SpU*Prof.DR.Dr. Doddy M.Soebadi SpB,SpU***Staf Sub.Bagian UrologiDepartemen Bedah RSMH Palembang** Kepala Departemen Urologi RSDS Surabaya

Batu Saluran Kemih (Urolitiasis)Rujukan:Smiths General Urology, Tanagho EA & Mc.Aninch JW (eds.), Lange Medical Books / McGraw-Hill, 15th ed., 2000(Campbells Urology, Walsh PC et al. (eds.), WB Saunders Co., 7th ed., 1998)*

UROLITIASIS

1. Epidemiologifaktor intrinsikfaktor ekstrinsik2. Etiologi3. Patofisiologi4. Klinis5. Evaluasi medis6. Terapi medis7. Terapi bedah/invasif minimal

*

1. EPIDEMIOLOGIIntrinsik:* heriditer* umur & genderEkstrinsik* geografi* iklim dan musim* cairan masuk* diit* pekerjaan

*

2. ETIOLOGI

Faktor risikoKristaluria: yang abnormal: kristal sistin dan struvitSosio-ekonomik: negara-negara industri Diit: perubahan diit, terutama asam lemak, protein hewani, masukan natrium >>Pekerjaan: dokter & pekerja kantoran (white-collar worker)IklimRiwayat keluargaObat-obatan*

3. PATOFISIOLOGIBatu kalsium oksalatBatu hiperkalsemikHiperoksaluriaHiperurikosuriaHipositraturiaHipomagnesuriaKelainan metabolik multipelRenal tubular acidosisBatu asam uratBatu infeksi (struvite)Batu sistinBatu lain-lain*12

4. KLINISEpisode akut: Keluhan: kolik renal/ureterterjadi krn obstruksi oleh batu di: kaliks, UPJ, pelvic brim, pelvis posterior, UVJtiba2, wkt santai, penjalaran khas (ke pinggang, genitalia, + kd2 frekuensi, urgensimual, muntah, ileus, diareDD: app.itis, kolitis, salpingitisGejala: pend.sulit mencari posisi yg.enak, gelisahT/N dpt.meningkat, kd2 demamFisik:nyeri tekan lumbal atau pd tempat batu

*

4. KLINISUrinalisis:hematuria mikroskopik/makroskopikleukosituria / piuria(kristaluria)(bakteriuria)Darah:Hb, leko, LED, faal ginjal: BUN, Skreat, As.uratRadiologis:Foto polos abdomen (BOF)IVP / IVUUSGCT scan, Renogram (radio-isotop)*

5. EVALUASI MEDISPENILAIAN RISIKOepisode pertama

Ax keluarga BSKPenyakit tulang / GIGoutISK kronisNefrokalsinosis

Tidak Ya

Evaluasi sederhana Evaluasi ekstensif*

5. EVALUASI MEDIS

Kunjungan pertama

episode pertama episode berulang

tanpa risiko dg.risiko evaluasi ekstensif

evaluasi sederhana*

5. EVALUASI MEDISEVALUASI SEDERHANAAx: Kebiasaan / diitObat2 provokator batuKehilangan cairanISKLab:Analisis batuDarah lengkap, faal ginjal, as.urat, Ca, P, K, Urinalisis & biakanRadiologis:Foto polos abdomen / USG/ IVP

*

5. EVALUASI MEDISEVALUASI EKSTENSIF

Mendeteksi kelainan metabolik, disamping pemeriksaan pada evaluasi sederhana.

Ada beberapa macam cara, kebanyakan masih eksperimental.

Prinsip:koleksi urin 24 jam dan analisis metabolit urin yang lebih teliti dengan cara khusus (a.l. diit khusus dan analisis faktor risiko yang ada)*

6. TERAPI MEDIS

2 TUJUAN:Tx episode akut: simtomatik: analgetik (antiprostaglandin = NSAID)prevensi kekambuhan & pembentukan batu baru

Jarang sekali Tx medis berguna untuk mengobati BSK yang sudah ada; sebagian besar perlu tindakan (kecuali batu asam urat)

Angka kekambuhan: 7% dalam 1 tahun50% dalam 10 tahun

*

6. TERAPI MEDIS

1. Observasi (konservatif):syaratbatu ureter sama atau lebih kecil dari 4-5 mmtidak ada obstruksitidak ada episode bakteriemia atau urosepsiskolik tidak mengganggu penderita2. Hidrasi (& diuretika)3. Olah raga4. Obat pelarut: alkalinisasi atau asidifikasi5. Bila perlu: analgetika (serangan kolik)6. Follow-up (kontrol) teratur

*

6. PRINSIP TERAPI MEDIS

Diit jangka panjang untuk semua penderita dg. episode berulang atau episode pertama dg. risiko

1. Masukan cairan banyak2. Restriksi garam (natrium)3. Restriksi oksalat4. Diit rendah purin5. Restriksi kalsium (moderat) pada hiperkalsiuria(hanya bila densitas tulang normal)6. Follow-up / kontrol teratur*

7. TERAPI MEDIS

Antibiotika hanya diberikan pada:

1. Bila ada tanda bakteriemia atau urosepsis, tetapi harus segera direncanakan tindakan urgen2. Bila akan dilakukan tindakan / instrumentasi atau pembedahan3. Bila sudah pasti bebas batu, tetapi masih ada infeksi, karena dapat terbentuk batu infeksi (struvit)

*

7. TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL

1. BEDAH TERBUKA

2. BEDAH INVASIF MINIMAL

endoskopik: sistoskopi, ureterorenoskopi (URS), renoskopi (PNL)litotripsi intrakorporeal: mekanik, ultrasonik, laser, elektrohidraulik, pneumatiklitotripsi ekstrakorkorporeal (ESWL):piezoelektrik, elektrohidraulik, elektromagnetik

*TERGANTUNG INDIKASI & RISIKO

7. TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL

Indikasi tindakan segera / urgen:

1. Bila ada bakteriemia atau urosepsis2. Profesi tertentu tidak melihat besar batu, tetapi lebih bersifat preventif:pilotpekerja / insinyur konstruksidokter spesialis bedah(serangan kolik membahayakan orang lain atau diri sendiri)*

*

Batu saluran kemih (BSK)

KlinisEfek obstruksi ureter pada faal ginjalobstruksi ureter

fungsi ekskresi ginjal

redistribusi RBF dari nefron medulla ke korteks

GFR & RPF

fungsi glomerulus dan tubulus

Batu Saluran Kemih - DMS 2000

Algoritma Tindakan Batu Saluran Kemih< 5 mm: bila 2 minggu tetap, perlu tindakan:Batu kaliks, pielum, ureter 1/3 prox.:ESWL/URS/PNL/terbukaBatu ureter 1/3 tengah:URS/terbukaBatu ureter 1/3 distal:ESWL/URS/terbuka*

Algoritma Tindakan Batu Saluran KemihESWL EXTRACORPOREAL SHOCKWAVE LITHOTRIPSYindikasi:batu ginjal < 2 cm batu ureter (non impacted)

*

EXTRACORPOREAL SHOCKWAVE LITHOTRIPSY (ESWL)

Algoritma Tindakan Batu Saluran KemihPNL (PCN, PCNL) PERCUTANEOUS NEPHROLITHOTOMYindikasi luas, termasuk:batu ginjal dan ureter prox.batu staghornbatu residif

*

(PCN, PCNL) PERCUTANEOUS NEPHROLITHOTOMY

Algoritma Tindakan Batu Saluran KemihURS (+ TUL)URETERORENOSCOPY (+ TRANSURETERAL LITHOTRIPSY)indikasi:batu ureter proximal, tengah dan distalstein-strasse (post ESWL)

Batu sal.kemih DMS-2001*

Batu sal.kemih DMS-2001

URETERORENOSCOPY (URS)

Algoritma Tindakan Batu Saluran KemihPilihan antara ESWL, URS, PNL dan bedah terbuka:besar, letak, sistem pcs-u kemungkinan bersihstatus medikkeinginan dan kemampuan penderita (terjangkau, etika)

Batu sal.kemih DMS-2001*

Batu sal.kemih DMS-2001

UROPATI OBSTRUKSI

PendahuluanFungsi ginjal: pembentukan ultrafiltrat (urine), air, elektrolit, dan produk akhir / metabolit dan no protein => homeostasis

PendahuluanUropati obstruksi = Obstructive uropathy (urinary tract obstruction) terhambatnya aliran urine -> perubahan struktural & fungsional, bahkan menyebabkan disfungsi renal / kerusakan parenkim ginjal (nephropati obstruksi = obstructive nephropathy)

Pendahuluanhydronephrosis / hidronefrosis =hydro (Yunani hydor, air), nephros (Yunani, ginjal), dan osis (kondisi) dan secara umum : dilatasi dari pelvis renalis dan kaliks akibat dari obstruksi aliran urine.

Pendahuluandilatasi dari pelvis renalis dan kaliks dapat terjadi tanpa obstruksi, -> hidronefrosis => menggambarkan adanya dilatasi dari pelvis renalis dan kaliks dan tidak menyebutkan penyebab dari dilatasi itu. Istilah uropati obstruksi >< hidronefrosis sebaiknya tidak digunakan untuk saling menggantikan

ACUTE OBSTRUCTION

ETIOLOGY

StoneSloughed renal papillaeBlood clotAcute retroperitoneal pathologyAccidental ureteric ligation

ACUTE OBSTRUCTION

PATHOPHYSIOLOGY

Intrarenal pressure

Renal blood flow (RBF)

Glomerular filtration rate (GFR)

Tubular function

Obstructive atrophy

SYMPTOMS & SIGNSAsymptomatic (incidental)Symptoms:

Acute or chronicUni or bi-lateral In or ex-trinsicComplete or partial

Flank painNausea, vomiting, fever, chilling, anuria

INTRA RENAL PRESSURE

TimeColl.syst.pressureRBF

Phase I0 90 min.

Phase II90 min 4 h(remains elevated)(to below control)

Phase III4 18 h (to resting)(cont.decreased)

BIOMECHANICS OF URETERIC OBSTRUCTIONLaw of Laplacerelationship between intraluminal pressure, volume & tension in the wall of a compliant homogeneous sphere under equilibrium conditions

P..R = T.{.(R+e)-R} Simplified:P.R = T.(2.R.e.+e )

Assuming e is constant & that e

UPPER TRACT OBSTRUCTIONINVESTIGATIONIVPUSGRADIONUCLIDE (RENOGRAM)CT

UPPER TRACT OBSTRUCTION

UPPER TRACT OBSTRUCTIONINVESTIGATIONIVPUSGRADIONUCLIDE (RENOGRAM)CT

UPPER TRACT OBSTRUCTION

UPPER TRACT OBSTRUCTIONINVESTIGATIONIVPUSGRADIONUCLIDE (RENOGRAM)CT

Figure : The effect of obstruction on the renogram curve. A, mild obstruction; b, moderate obstruction;c, high-grade obstruction.

UNEQUIVOCAL CHRONIC OBSTRUCTION

Pathophysiology

Obstruction high i.r.press. fall (N range)

RBF declines pre obst.level after 3-4 h declining to the new, reduced level

GFR falls progressive

Tubular function affected hypotonic

Urinary osmolality & Na content increased

UNEQUIVOCAL CHRONIC OBSTRUCTION

Primary mega ureterRetrocaval ureterRetroperitoneal fibrosisUrothelial tumorUreteric stoneUreteric strictureCongenitalTuberculosisBilharzialIatrogenicRadiationRetroiliac ureter

Ovarian vein syndromeEndometriosisExtrinsic obstructionBowel malignancies (e.g. colon)Pelvic malignancies (e.g.cervix)PregnancyUreteroceleBladder cancerMalacoplakiaBPHProstate CaProcidentiaPelvic lipomatosisUrethral stricturePhimosis

EQUIVOCAL CHRONIC OBSTRUCTION

UPJ stenosisPrimary megaureterVUJ stenosisUrinary diversionApparent ureteric stricturePregnancyInfective dilatationDuplication

Previous surgery:ureterolithotomyre-implantationpyelopasty

Previous endourology:ureteroscopybasketry

UPPER TRACT OBSTRUCTIONIndications of emergency drainageTypes of urinary drainageConsiderations in:type of the procedure timingCase presentation

UPPER TRACT OBSTRUCTIONTypes of emergency drainageExternal: NephrostomyOpen Percutaneous (PNS)InternalDouble-J stenting

UPPER TRACT OBSTRUCTION

Considerations in:type of the procedureDegree of dilatationPatient condition --- positioningLocal or general/regional anesthesiaDrainage only or definitive treatmenttiming

UPPER TRACT OBSTRUCTION

Indications of emergency drainageObstructive anuriaUrosepsis caused by PyonephrosisInfected Hydronephrosis

CONCLUSIONUpper Tract Obstruction may be acute or chronic, uni or bilateral, unequivocal or equivocalUnequivocal diagnosed by imaging techniqueEquivocal obstruction requires functional and urodynamic assessmentEmergency drainage is indicated when there are obstructive anuria and pyonephrosisHemodialysis is needed if indicated and should be discussed appropriately*