urgencia diabetica

Diagnóstico y Manejo de Diagnóstico y Manejo de las Complicaciones las Complicaciones

Agudas de la Diabetes Agudas de la Diabetes MellitusMellitus

INTERNO EDUARDO GONZALEZINTERNO EDUARDO GONZALEZ

UNIVERSIDAD DEL MARUNIVERSIDAD DEL MAR

REGULACION DE LA REGULACION DE LA GLICEMIAGLICEMIA

FACTORES FACTORES DESENCADENANTESDESENCADENANTES

1. ALTERACIONES DEL 1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20-TRATAMIENTO :20-

50%50% 2. ENFERMEDADES: 30-40%2. ENFERMEDADES: 30-40% -Infecciones-Infecciones -E. Cardiovascular-E. Cardiovascular -Pancreatitis-Pancreatitis 3. MEDICAMENTOS:10%3. MEDICAMENTOS:10%

Complicaciones Agudas de la Complicaciones Agudas de la Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar CetoacidosisCetoacidosis HipoglicemiasHipoglicemias Descompensación metabólica (stress)Descompensación metabólica (stress) Acidosis LácticaAcidosis Láctica

Sindrome HiperosmolarSindrome Hiperosmolar

Se caracteriza por:Se caracteriza por:o HiperglicemiaHiperglicemiao Deshidratación severaDeshidratación severao Hiperosmolaridad con Hiperosmolaridad con compromiso de concienciacompromiso de concienciao Ausencia de cetoacidosisAusencia de cetoacidosiso Alto riesgo de trombosis e isquemiaAlto riesgo de trombosis e isquemia

Elevada letalidadElevada letalidad

Mayor frecuencia en ancianosMayor frecuencia en ancianos

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico: FisiopatologíaDéficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetogénesis hepática, pero no para utilización de la glucosa. Aumento de hormonas catabólicas

Puede haber casos mixtos con Cetoacidosis o con Acidosis Láctica

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no CetoacidóticoCausas desencadenantes:

Infecciones Accidentes vasculares cerebrales,

infartos miocardio, mesentéricos Pancreatitis Hemo y peritoneo-diálisis Nutrición parenteral Drogas: corticoides, diuréticos, citotóxicos Cirugía

El 30 a 50 % de los pacientes NO TIENE DIAGNÓSTICO DE DM PREVIA

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no CetoacidóticoClínica:

Polidipsia y poliuria

Compromiso de conciencia

Deshidratación intensa que puede producir un shock hipovolémico

Respiración normal, halitosis (-)

Puede haber signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones

La evolución insidiosa sin síntomas gastrointestinales por acidosis, explica la consulta tardía con severa hiperglicemia y

deshidratación

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico : LaboratorioGlicemia (mg/dl) > 700Na pl (mEq/l) 130 - 150K pl (mEq/l) 3 - 5Bicarbonato (mEq/l 15 - 24pH 7.3 – 7.4Anion gap (mEq/l) 12 - 20BUN (mg/dl) 40 - 80Cetonemia 1 : 8 (+) NOOsmolaridad (mOsm/L) > 340

CÁLCULO DE LA CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICAOSMOLARIDAD PLASMÁTICA

(NORMAL 280-300)(NORMAL 280-300)

mOsm / L = 2(Na + K) + glicemia (mg/dL) + BUN(mg/dL)18 2.8

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico: TRATAMIENTO

Hospitalización UCI, control estricto de diuresis, ECG y hemodinamia. Tratamiento de la causa

Hidratación entusiasta, pero monitorizada, con S. fisiológico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia

Insulina cristalina IV 10 U/hora hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 5 % + insulina y electrolitos

Reposición del K, según kalemia (en general

no más de 20 a 40 mEq/L de solución)

Heparina SC o IV si hay alto riesgo

de trombosis

Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar: Tratamiento complicaciones

Edema cerebral Manitol y corticoides Retención gástrica SNG Diuresis (-) Sonda – hidratación Hipotensión Expandidores de

volumen (Monitoreo hemodinámico)

Trombosis y CID Heparina

Mortalidad: 30 a 50 % dada principalmente por causas no metabólicas en pacientes de edad

(vasculares e infección)

CetoacidosisCetoacidosis

Caracterizada por:Caracterizada por: HiperglicemiaHiperglicemia Acidosis metabólica Acidosis metabólica (cetoacidosis)(cetoacidosis) DeshidrataciónDeshidratación Desequilibrio electrolíticoDesequilibrio electrolítico

Se produce por un grave déficit de insulina con Se produce por un grave déficit de insulina con aumento de hormonas de contra-regulación aumento de hormonas de contra-regulación

(glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona (glucagón, corticoides, catecolaminas, hormona de crecimiento)de crecimiento)

Cetoacidosis: FisiopatologiaCetoacidosis: Fisiopatologia

LA INSULINA:LA INSULINA: FRENA LA LIPOLISISFRENA LA LIPOLISIS FRENA LA NEOGLUCOGÉNESISFRENA LA NEOGLUCOGÉNESIS

Cetoacidosis diabética: FisiopatologíaDéficit de insulina y exceso de hormonas catabólicas

Glucosa utilización producción

Hiperosmolaridadcompromiso de

concienciaGlucosuria

DeshidrataciónPérdida electrolitos

Lipidos

lipolisis

cetogénesis

Utilización de cetoácidos

Acidosis metabólicapolipnea

halitosis cetónica hiperkalemia

HIPERGLICEMIA

HIPERCETONEMIA

Cetoacidosis: Síntomas y Signos

SINTOMASSINTOMAS SIGNOSSIGNOS

DIURESIS OSMÓTICADIURESIS OSMÓTICA POLIURIA,POLIDIPSIAPOLIURIA,POLIDIPSIA DESHIDRATACIÓN, DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN

HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA CANSANCIOCANSANCIO

CATABOLISMOCATABOLISMO BAJA DE PESOBAJA DE PESO PÉRDIDA DE PÉRDIDA DE MÚSCULO, GRASAMÚSCULO, GRASA

PÉRDIDA PÉRDIDA ELECTROLÍTICAELECTROLÍTICA

ARRITMIAS,ARRITMIAS,

CALAMBRESCALAMBRES

ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE EKGEKG

HIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD SOMNOLENCIASOMNOLENCIA DISFUNCIÓN DISFUNCIÓN CEREBRALCEREBRAL

KETO-ACIDOSIS KETO-ACIDOSIS METABÓLICAMETABÓLICA

DISNEA, DISNEA,

DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL

DOLOR, DEFENSADOLOR, DEFENSA

Cetoacidosis diabética: Laboratorio

Glicemia (mg/dl) 250 - 750Na pl (mEq/l) 130 - 140K pl (mEq/l) 2 – 6Bicarbonato (mEq/l) 4 - 15pH 6.8 – 7.3Anion gap (mEq/l) 16 - 30BUN (mg/dl) 20 - 40Cetonemia 1 : 8 (+) todosOsmolaridad pl (mOsm/l) 280 - 330Puede haber leucocitosis, hiperlipemia y aumento inespecífico de amilasas, transaminasas y CPK

Cetoacidosis: Exámenes de Laboratorio

PARA CONFIRMAR PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

GLICEMIAGLICEMIA ELECTROLITOSELECTROLITOS GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES CREATININACREATININA CETONEMIACETONEMIA CALCULARCALCULAR

• ANION GAPANION GAP• OSMOLARIDADOSMOLARIDAD

PARA BUSCAR CAUSA PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA Y SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)DEBUT DE DIABETES)

RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX ORINA COMPLETAORINA COMPLETA UROCULTIVOUROCULTIVO HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO ECO ABDOMINALECO ABDOMINAL

Cetoacidosis diabética: Tratamiento

Hidratación

Insulinoterapia

Reposición electrolítica

Monitorización y soporte en UCI

Cetoacidosis : Tratamiento

Hidratación: Estimar el déficit de agua: 1 litro por cada

100 mg/dl de la glicemia por sobre 200 mg/dl

S. fisiológico: 1 a 2 litros en 1 a 2 horas.

Reponer el 50% en 12 horas y el resto en siguientes 24 horas, controlando diuresis. Suspender S. fisiológico cuando las glicemias 250, siguiendo con S. glucosado 5% + NaCl 2 g en 500 ml

Expandidores de volumen si hay shock

NO MUY ENTUSIASTA SI HAY RIESGO DE EDEMA CEREBRAL (niños) NI MUY LENTA SI HAY HIPOVOLEMIA

Cetoacidosis: Tratamiento

Insulina

Insulina cristalina IV en bolos (10 U) cada 1 hora o Insulina cristalina en infusión IV continua (0.1 a 0.2 U/kg por hora)

Control horario de la glicemia

Si la respuesta es insuficiente, duplicar las dosis de insulina

Cuando la glicemia sea 250 – 300 mg/dl suspender insulina IV en bolos e iniciar S. glucosado 5% + electrolitos + insulina cristalina a pasar en 6 horas


Reposición de Potasio Asegurarse que inicialmente no haya hiperkalemia

Kalemia >2.5 mEq/l: 13 mEq/hora, en concentraciones no mayores a 26 mEq/l. Controlar K pl y en general no superar 100 a 300 mEq/día

Kalemia <2.5 mEq/l: 39 mEq/hora, en concentraciones no mayores a 52 m/Eq/l. Controlar K pl

CONTROLAR K plasmático CADA 2 A 3 HORAS Y SEGÚN EVOLUCIÓN

KCl, 1 g = 13.4 mEq

KHPO4, 1 g = 11 mEq


Administración de Bicarbonato

SÓLO si pH es < 7.1 o SHOCK o Hiperkalemia >6.5

Estimar el déficit: en mEq (26 – mEq/l de bicarbonato) x kg x 0.4

Corregir la mitad del déficit con Bicarbonato de Sodio al 7.5% (1 amp. 50 ml = 44 mEq), diluido en 1 litro S. fisiológico a pasar en no menos de 4 horas

Vigilar y reponer POTASIO


Periodo de estabilización Mantener S. glucosado 5% + electrolitos + insulina

cristalina ajustando dosis según glicemia c/6 horas:

Glicemia Insulina < 100 4 u100 -150 2 u150- 250 mantener dosis250- 300 2 u

> 300 4 u

Comprobando tolerancia oral al agua, se indica régimen con 50 g H de C c/6 horas + insulina cristalina sc con el mismo esquema

Con paciente estable se pasa a insulina lenta o NPH

HipoglicemiasHipoglicemias

Caracterizada por la triada de Whipple:Caracterizada por la triada de Whipple:

- Glicemia < 50 mg/dl- Glicemia < 50 mg/dl

- Síntomas y signos autonómicos y/o - Síntomas y signos autonómicos y/o

neuroglucopénicosneuroglucopénicos

- Mejora con uso de glucosa- Mejora con uso de glucosa

Síntomas y Signos Agudos: Síntomas y Signos Agudos:

Sistema Nervioso AutonómicoSistema Nervioso Autonómico::

taquicardia, sudoración, mareo, fatiga, temblor,taquicardia, sudoración, mareo, fatiga, temblor,

hambre, ansiedad, parestesias peribucaleshambre, ansiedad, parestesias peribucales

NeuroglucopénicosNeuroglucopénicos::

cefalea, diplopia, disartria, letargo, cefalea, diplopia, disartria, letargo,

confusión, alteraciones conductuales, déficits confusión, alteraciones conductuales, déficits neurológicos, convulsiones, comaneurológicos, convulsiones, coma

Causas hipoglicemia en diabéticosCausas hipoglicemia en diabéticosFundamentalmente debida al tratamientoFundamentalmente debida al tratamiento

InsulinaInsulina: Leves 50% por mes: Leves 50% por mes

Severas 20-40% por añoSeveras 20-40% por año

Causa 2-4% de muertes en DM tipo 1Causa 2-4% de muertes en DM tipo 1

DCCT: en trat. convencional 19/100 pcte/añoDCCT: en trat. convencional 19/100 pcte/año

en trat. intensivo 62/100 pcte/añoen trat. intensivo 62/100 pcte/año

Sulfanilurea:Sulfanilurea: 0,2 / 1000 pcte/año 0,2 / 1000 pcte/año

Mortalidad 0,02 / 1000 pcte/año Mortalidad 0,02 / 1000 pcte/año

Con InsulinaCon Insulina Errores de dosisErrores de dosis Fase de “Luna de Miel”Fase de “Luna de Miel” Omisión o retraso de alguna comidaOmisión o retraso de alguna comida Alteración de dieta habitualAlteración de dieta habitual EjercicioEjercicio Consumo de alcoholConsumo de alcohol Otras patologías: Insuficiencia renal, daño Otras patologías: Insuficiencia renal, daño

hepático, insuficiencia suprarrenal, hepático, insuficiencia suprarrenal, gastroenteritis aguda, etcgastroenteritis aguda, etc

Medicamentos: BetabloqueadoresMedicamentos: Betabloqueadores

Consideraciones con InsulinaConsideraciones con Insulina

Son menos frecuentes con insulina en Son menos frecuentes con insulina en dosis múltiplesdosis múltiples

El riesgo aumenta al exigir normoglicemiaEl riesgo aumenta al exigir normoglicemia Si es severa y prolongada puede producir Si es severa y prolongada puede producir

daño cerebral e incluso muertedaño cerebral e incluso muerte Se debe prevenir EDUCANDOSe debe prevenir EDUCANDO

Con SulfanilureaCon Sulfanilurea

Mala indicación (ancianos, desnutridos)Mala indicación (ancianos, desnutridos) Automedicación o errorAutomedicación o error Baja ingesta de carbohidratosBaja ingesta de carbohidratos Ejercicio físico desacostumbradoEjercicio físico desacostumbrado Consumo alcoholConsumo alcohol Patologías asociadas: Insuficiencia renal, Patologías asociadas: Insuficiencia renal,

hepática, suprarrenal; gastroenteritis agudahepática, suprarrenal; gastroenteritis aguda Interacción con Drogas: AINE, Betabloqueador, Interacción con Drogas: AINE, Betabloqueador,

sulfas, tetraciclinas, miconazol sulfas, tetraciclinas, miconazol

Consideraciones con SulfanilureasConsideraciones con Sulfanilureas Por ser de lento desarrollo puede haber neuroglucopenia Por ser de lento desarrollo puede haber neuroglucopenia

SIN síntomas autonómicosSIN síntomas autonómicos

Especialmente con sulfanilureas de alta Especialmente con sulfanilureas de alta

potencia (Clorpropamida)potencia (Clorpropamida)

Puede ser prolongada (2-3 días) si hay Puede ser prolongada (2-3 días) si hay

insuficiencia renal o Clorpropamida insuficiencia renal o Clorpropamida HOSPITALIZAR y HOSPITALIZAR y tratar con glucosa EVtratar con glucosa EV

PREVENCiÓN: Identificar pacientes de alto riesgo y PREVENCiÓN: Identificar pacientes de alto riesgo y ajustar dosisajustar dosis

TratamientoTratamiento

AzúcarAzúcar Glucosa EVGlucosa EV Glucagón 1 mg sc y luego comerGlucagón 1 mg sc y luego comer Analizar la causa y corregirlaAnalizar la causa y corregirla RE-EDUCARRE-EDUCAR

Frente a un diabético en comaFrente a un diabético en coma ¿hiper o hipoglicemia? ¿hiper o hipoglicemia? Administre Glucosa Administre Glucosa

EVEV

Descompensación Metabólica Descompensación Metabólica (por stress)(por stress)

El Sindrome de Respuesta Inflamatoria El Sindrome de Respuesta Inflamatoria sistémica (SRIS) produce RESISTENCIA sistémica (SRIS) produce RESISTENCIA INSULÍNICA por efecto de las hormonas INSULÍNICA por efecto de las hormonas catabólicas (catecolaminas, corticoides, catabólicas (catecolaminas, corticoides, glucagón, etc)glucagón, etc)

Cambios Metabólicos en SRISCambios Metabólicos en SRIS Energía: - HipermetabolismoEnergía: - Hipermetabolismo - ↑ estrés oxidativo- ↑ estrés oxidativo Proteinas: - HipercatabolismoProteinas: - Hipercatabolismo - Redistribución de aminoácidos- Redistribución de aminoácidos - ↑ proteinas de fase aguda- ↑ proteinas de fase aguda Glúcidos: - ↑ neoglucogeniaGlúcidos: - ↑ neoglucogenia - resistencia insulínica- resistencia insulínica - hiperglicemiahiperglicemia Lípidos: - ↑ lipólisis periféricaLípidos: - ↑ lipólisis periférica - ↑ oxidación de lípidos- ↑ oxidación de lípidos - ↓ cetogénesis- ↓ cetogénesis Minerales: - ↓fierro y Zn plasmaMinerales: - ↓fierro y Zn plasma

Diabetes y Stress Efectos Adversos de la Hiperglicemia > 160 - 200 mg/dl:

• Deterioro nutricional:- Balance calórico negativo (glucosuria)- Hipercatabolismo - Balance N negativo- Pérdida urinaria de K, Mg, P

• Infecciones:- Virulencia de gérmenes (ej: Candida Albicans )- Altera función del complemento (unión de glucosa a C3)- Deteriora la inmunidad celular

• Desbalances hidrosalinos:- Glucosuria puede producir un S. Hiperosmolar

• Estrés oxidativo

• Procoagulación

• Dislipidemias- triglicéridos

Diabetes y Stress: ManejoDiabetes y Stress: Manejo

DM tipo 1DM tipo 1 Insulina Cristalina sc Insulina Cristalina sc

(EV en suero (EV en suero glucosado si no está glucosado si no está comiendo)comiendo)

Una vez estable se Una vez estable se pasa a esquemas de pasa a esquemas de insulinoterapiainsulinoterapia

No se debe No se debe suspender la Insulinasuspender la Insulina

DM tipo 2DM tipo 2 Se puede mantener Se puede mantener

con hipoglicemiantes con hipoglicemiantes orales si glicemias orales si glicemias son < 160 mg/dlson < 160 mg/dl

Si glicemias > 160 Si glicemias > 160 mg/dl mg/dl Insulina Insulina

Acidosis LácticaAcidosis Láctica Acidosis metabólica severa causada por acumulación de Acidosis metabólica severa causada por acumulación de

ácido lácticoácido láctico Se relaciona al uso de Metformina (0,03 casos/1000 Se relaciona al uso de Metformina (0,03 casos/1000

pctes/año) pctes/año) Mortalidad 50% de los casosMortalidad 50% de los casos Se caracteriza por cuadro brusco con anorexia, náuseas, Se caracteriza por cuadro brusco con anorexia, náuseas,

vómitos, dolor abdominal, disnea, hipotensión, vómitos, dolor abdominal, disnea, hipotensión, taquicardia, obnubilación y coma.taquicardia, obnubilación y coma.

Laboratorio: ph sanguineo <7,35 Laboratorio: ph sanguineo <7,35 bicarbonato bajobicarbonato bajo Lactacidemia > 5 mMol/lLactacidemia > 5 mMol/l anion gap >16anion gap >16

Manejo:Manejo:o Frente a la sospecha Frente a la sospecha Suspender Suspender

INMEDIATAMENTE MetforminaINMEDIATAMENTE Metforminao Hospitalizar Hospitalizar o DiálisisDiálisis

Prevención: Prevención:

Uso racional de MetforminaUso racional de Metformina

Complicacones Agudas:Complicacones Agudas:Indicaciones de HospitalizaciónIndicaciones de Hospitalización

Hiperglicemia > 400 mg/dlHiperglicemia > 400 mg/dl Hiperglicemia con sospecha de Sd. Hiperglicemia con sospecha de Sd.

Hiperosmolar o cetoacidosisHiperosmolar o cetoacidosis Acidosis LácticaAcidosis Láctica Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o Hipoglicemia con neuroglucopenia severa o

por hipoglicemiantes oralespor hipoglicemiantes orales Enfermedad intercurrente Enfermedad intercurrente (infecciones, Sd. Coronario (infecciones, Sd. Coronario agudo, AVE, etc)agudo, AVE, etc) Inicio InsulinoterapiaInicio Insulinoterapia

...fin......fin...

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