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CUADERNILLODE
TOXICOLOGIA2001
PLAGUICIDAS
• ORGANO FOSFORADOS• ORGANO CLORADOS• CARBAMATOS• DICUMARINICOS• BIPERIDILICOS• PIRETRINAS
DRA. TORRES CERINO
PLAGUICIDAS
Los plaguicidas son sustancias que se utilizan para erradicar las
plagas. Los plaguicidas se catalogan de diferentes maneras, una de
ellas es hacerlo de acuerdo a su uso y estructura química:
1) -Insecticidas:
i) -Organoclorados
ii) -
Organofosforados iii)
-Carbamatos
iv) -Piretrinas y piretroides
2) -Herbicidas:
i) -Derivados
fenólicos ii) -
Carbamatos
iii) -Ureas
iv) -Uracilos
v) -Triacinas.
3) -Fungicidas:
i) -
Organoclorados ii)
-Carbamatos
iii) -Triacinas
iv) -
Ftalimidas
v) -Bencimidazoles
4) Nematicidas:
i) -Carbamatos
ii) -Alcanos halogenados
5) -Rodenticidas:
i) -Cumarínicos
ii) -Indandionas
iii) -Superwarfarínicos
Otra forma de clasificarlos es la siguiente:
1) Botánicos.
(a) Nicotina
(b) Lobeina
(c)
Rotenona
(d) Pertrina
2) Órgano - fosforados y órgano - fluorados
3) Carbamatos
4) Órgano - clorados
5) Misceláneos
Ésta última clasificación es la que personalmente me resulta más
cómoda. Comenzaremos entonces, a describir cada uno de los grupos
en orden de importancia.
ORGANO FOSFORADOS
Los OF son insecticidas de amplio uso tanto doméstico como
industrial. Son los plaguicidas que mayor número de intoxicaciones
provocan (tanto accidentales como criminales, entre ellas suicidas), y
debido a su elevada toxicidad para el humano han sido utilizados
también como armas de guerra (gas Sarín Tambun, utilizados por los
alemanes en la segunda guerra mundial).
Pese a ser más tóxicos que los organoclorados, resultan ser
más prácticos, puesto que se degradan rápidamente por oxidación y
fotólisis en
ambiente húmedo. Esto es una ventaja y una desventaja al mismo
tiempo; por un lado no produce fenómenos de acumulación y por lo
tanto no altera el medio ambiente de forma significativa, por otro
lado debido a su escasa perdurabilidad deben realizarse aplicaciones
periódicas lo que implica un mayor riesgo de exposición al tóxico.
TOXICOCINETICA
La mayoría de los compuestos son solubles en solventes orgánicos y
parcialmente solubles en agua. Se absorben muy bien por todas las
vías, los compuestos volátiles se absorben bien por la membrana
alvéolo - pulmonar, es importante tener en cuenta para estas
intoxicaciones a la vía dérmica, la cual puede provocar intoxicaciones
muy graves.
La distribución tiene que ver con la liposolubilidad de los
compuestos. En general todos atraviesan bien la barrera hemato –
encefálica.
MECANISMO DE ACCION
Es un inhibidor irreversible de la acetil-colinesterasa. Actúan
uniéndose a la enzima en su polo esteárico por la afinidad que tiene
éste por los grupos fosfórico del insecticida. Luego de 48 hs la
enzima envejece y desaparece, porque se hidroliza uno de los
radicales del compuesto con lo que aumenta la estabilidad de la
unión enzima - sustrato de modo que ya no puede ser regenerada.
Las colinesterasas son las enzimas que degradan a la
acetilcolina. Existen dos tipos de colinesterasas: plasmáticas o
pseudocolinesterasas y las verdaderas o tisulares. Es al inhibición
de estas últimas el mecanismo responsable de la acción tóxica. Las
colinesterasas verdaderas se
encuentran en las neuronas colinérgicas (cercanas a las
sinapsis), en los hematíes y distribuidas en varios tejidos. Las
pseudocolinesterasas se encuentran en: tejido glial, plasma e
hígado.
A su vez los órganofosforados inhiben a la esterasa
neurotóxica que es una enzima presente en los axones de los
nervios periféricos y cuya conjugación con el plaguicida generaría
las lesiones nerviosas (edema y desmielinización del nervio, seguida
de segmentación y lisis axonal), determinando una polineuropatía
mixta.
CUADRO CLINICO
Al estar inhibida la colinesterasa, lógicamente se acumula el sustrato
en la biofase, es decir la acetilcolina. La acetilcolina es un
neurotransmisor que media la contracción muscular tanto
esquelética como lisa, la estimulación preganglionar autónoma,
simpática y parasimpática; y la posganglionar parasimpática. Estas
acciones se dividen clásicamente en respuestas de los receptores
muscarínicos (en miocardio, glándulas exócrinas y músculo liso) y
nicotínicos (ganglios autónomos y músculo
esquelético).
Signos muscarínicos:
• miosis marcada, lagrimeo e inyección conjuntival (signo temprano)
• aumento de todas las secreciones (rinorrea, sialorrea, diaforesis, etc.)
• aumento de secreción bronquial y broncoespasmo
• el cuadro cardiológico predominante es la bradicardia (la cual
puede llegar a asistolia y constituirse en causa de muerte), aunque
en un principio puede haber taquicardia por estimulación de los
receptores nicotínicos.
• a nivel intestinal hay diarrea, las nauseas y vómitos.
• Incontinencia urinaria.
Signos nicotínicos:
• Fasciculaciones, temblores y calambres.
• Taquicardia.
• Aumento de la actividad de la médula adrenal.
• Hipertensión.
• Ansiedad, excitación, ataxia, depresión respiratoria y circulatoria.
El paciente suele estar pálido y asténico (otro síntoma temprano),
primero aparecen vómitos, cefaleas, dolor abdominal y vértigos; luego
aparecen más marcadamente los signos colinérgicos: sialorrea,
diaforesis, miosis, fasciculaciones, debilidad muscular, broncorrea,
bradicardia, alteraciones de la conciencia. Al agravarse el cuadro
hay convulsiones, arritmias con bradicardia e hipoxia con
broncoconstricción que lleva a cianosis y midriasis.
También hay hiperglucemia, hiperpotasemia, alarga el QT que lleva a la
torsión de punta o fibrilación auricular. Previo a la muerte hay
coma por depresión del sensorio.
En la mayor parte de las ocasiones el cuadro clínico es llamativo
durante los primeros 4-6 días de evolución, y a partir de las 2-3
semanas el paciente mejora hasta el punto de no necesitar
medicación.
El cuadro crónico es de difícil diagnóstico, presenta disnea,
vértigos, visión borrosa, cefaleas, en la exacerbación hay
trastornos hemáticos (pancitopenia), náuseas, vómitos, diarreas y
dolores cólicos. También
pueden presentarse trastornos de la afectividad que suelen
retrogradar con el cese de la exposición. En las intoxicaciones leves,
frecuentemente se producen lesiones dérmicas del tipo eritema con
bullas.
En cuanto a la neuropatía, esta se presenta 1 á 2 semanas luego
de la intoxicación aguda o tras la exposición crónica. La misma
comienza con fatiga, debilidad, parestesias, calambres y puede
progresar hasta parálisis. La mejoría tras la exposición es muy lenta
y nunca hay restitutio ad integrum.
DIAGNOS TICO
El diagnóstico se hace por la anamnesis (antecedente del contacto con el
tóxico), el cuadro clínico y el dosaje de colinesterasas.
El rango considerado normal para las colinesterasas es el siguiente:
• Plasmática: 3300 – 7900 μu / l
• Tisular: 7700 – 11300 μu / l
La eritrocitaria o tisular es la que más tarda en disminuir y la que más
tarda en aumentar. Puede tardar 2-3 hasta 6 meses en
recuperarse, mientras que la sérica tarda de días a semanas.
TRATAMIENTO
Se instaura en el paciente que presenta síntomas y colinesterasa baja.
Se utilizan la atropina y las oximas.
Atropin a : antagonista muscarínico, la finalidad es revertir la
sintomatología. Se utilizan 20-40 ampollas en frasco de dextrosa al
5% en
500 cc, goteo en microgotas a regular según los síntomas.
Para saber si el paciente está atropinizado, tenemos que tener en cuenta
parámetros clínicos:
• pupilas: midriáticas
• frecuencia cardíaca entre 100-120’
• mucosas secas
Si el paciente presenta estos signos, podemos afirmar que
está atropinizado.
Es importante que el paciente no delire (delirio atropínico), de ocurrir
esta eventualidad daremos diazepam y disminuiremos el goteo buscando la
mayor frecuencia cardiaca con la que no se presenta delirio.
Se comienza con un microgoteo de 21microgotas por minuto y se
continua de este modo hasta que la colinesterasa alcance valores
normales, lo cual puede ser en horas, días o semanas. La atropina
debe retirarse
lentamente, pues se ha observado que el retiro brusco de la misma
desciende la colinesterasa.
Se hará un control diario de pseudocolinesterasa y uno
semanal de colinesterasa eritrocitaria.
En casos graves se comienza con 40 ampollas, pero se usa la
cantidad de atropina necesaria (se ha llegado a usar 10
gr/día=10000 ampollas/día).
Antídoto: debe usarse antes de las 36 horas de la ingesta, lo ideal es
hacerlo antes de las 18hs, se usa pralidoxima (contrathion) y u obidoxima.
Estas oximas toman el fósforo que está inhibiendo a la colinesterasa,
debido a que tienen mayor afinidad por el mismo, regenerando así a la
enzima (siempre y cuando esta no haya envejecido), y el complejo
oxima-P se elimina por orina. La dosis es de: 2 gr. / día cada 4-6
horas por goteo o en bolo o IM.
Se debe indicar dieta hipograsa. En esta intoxicación
están contraindicados los neurolépticos, aminoglucósidos,
curare.
En intoxicación leve, se da paratropina por vía oral 40 gotas
c/6hs y se controla todos los días por consultorio externo. Debe
indicarse reposo
físico pues el esfuerzo desciende la colinesterasa. Sí los síntomas
son más importantes se da atropina IM c/6hs.
En cuanto a las medidas generales de decontaminación: siempre
que sea posible se hará rescate del tóxico. Además es importante
lavar al paciente con agua y jabón (sin frotar) y cambiar la ropa de
cama y la del paciente frecuentemente. Es importante recordar que
el personal que maneje estos pacientes debe utilizar guantes de goma
y de ser posible también delantales del mismo material, para evitar la
contaminación cutánea.
ORGANO CLORADOS
Son los insecticidas comunes más antiguos, han sido los más
importantes y de mayor uso hasta la década del 70.
Los insecticidas organoclorados se dividen según su
estructura química en:
• DDT (DicloroDifenil Tricloroetano), DDE, DDD
• HexaCloroCicloHexano e isómeros
• Ciclodienos: heptaclor, aldrin, dieldrin, eldrin, clordano,
endosulfán, isobenzán, etc.
• Clordecona, keleván y Mirex.
• Toxafeno
• Dicofol, Metoxiclor.
Son de fórmula simple; el más importante es el DDT que fue
masivamente utilizado durante la 2da Guerra Mundial
por los norteamericanos para combatir las enfermedades
transmitidas por
mosquitos y otros insectos, en la década del 50, época de máximo
consumo de DDT se alcanza a producir 100.000 toneladas anuales.
Todos son liposolubles, se disuelven en solventes orgánicos
(hidrocarburos) y no son hidrosolubles; tienen afinidad por las grasas
distribuyéndose en SNC y tej. Adiposo, y no se metabolizan o lo hacen
muy lentamente.
Todos los seres vivos estudiados hasta el momento contienen
en su tej. Adiposo y SNC cantidades mensurables de este compuesto
o sus productos de degradación (DDE, DDD). La concentración en SNC
es del 1%, hígado 9%; calculándose que se necesitan 20 años para
poder eliminar todo el DDT acumulado en el organismo.
MECANISMO DE ACCION
DDT: al igual que las piretrinas actúa sobre la bomba de Na-K a nivel
axonal, haciendo que no cese el impulso nervioso quedando la
membrana en permanente excitación.
En los otros compuestos organoclorados se sospecha que sea así.
Los HCCH, los ciclodienos y toxafenos interfieren en el SNC con la
acción del GABA impidiendo la entrada de Cloro en las neuronas (+
SNC con auras y episodios convulsivos).
CLÍNICA
Produce síntomas en SNC y periférico debido a su mecanismo de
acción y a su depósito en grasas (axón).
La clínica depende de la vía de ingreso y la causa puede
ser accidental, laboral o suicida. Se deben absorber grandes
cantidades para producir efectos tóxicos llamativos.
VIA DE INGRESO
• piel: por ser liposoluble cuando hay lesión o se irrita la piel al
lavar se
absorbe, produce prurito
• respiratoria: broncoconstricción
• digestiva: más frecuente, produce náuseas y vómitos, pudiendo
existir diarrea (sin pensar en el solvente)
Una vez absorbida por cualquier vía se distribuye por todo el
organismo por vía sanguínea, produciendo como primera manifestación
contracciones musculares en el rostro (fasciculaciones), luego
hay alteración de la marcha, malestar, fatiga, náuseas, temblor
especialmente de párpados, cabeza y cuello. Si la cantidad ingerida es
importante aparecen las parestesias y luego las contracciones pueden
transformarse en convulsiones tónicas hasta llegar al coma.
El DDT es un excitante del SNC, y los HCCH depresores; y se
depositan en grasas.
En la intoxicación crónica ej: persona que fumiga se produce
daño hepatorrenal (no se produce intoxicación aguda por liberación),
en los crónicos con lindano hay parestesias, trastornos del sueño y
memoria, pérdida de la libido; y algunos hablan de trastornos
hematológicos (leucocitosis, granulocitosis, eosinofilia, aplasia
medular)
Diagnostic
Es fácil cuando hay antecedentes de contacto, el diagnóstico de
certeza se hace por la aparición de la sustancia en la orina pues
filtra perfectamente.
TRATAMIENTO
VP-LG-+CA+PS antes de las dos horas.
Si pasaron mas de dos horas (pequeñas fasciculaciones) se da Colestiramina
(questran®) que impide la absorción del clorado, se da por vía oral
250mg/4hs durante 3 días, el organoclorado se elimina por materia fecal.
Se da dieta hipograsa para no favorecer la absorción.
Si esta convulsivando se da Diazepan y luego el tratamiento
habitual. No deja secuelas, se hace un control hepatorrenal, y
en crónicos se
puede hacer adelgazar al paciente para aumentar la eliminación.
Hay que tener cuidado con esto, debido a que si la baja de peso es
importante y rápida y el paciente tenía importantes cantidades del
tóxico depositadas; existiría la posibilidad de una reagudización.
Como el solvente es un hidrocarburo, que junto con el
halogenado son tóxicos miocárdicos (sensibilizan a catecolaminas
endógenas ej.: adrenalina) pudiendo llevar a cualquier falla cardíaca
desde taquicardia a paro.
En vía respiratoria los hidrocarburos son irritantes del árbol
ventilatorio en general llevan al espasmo (CI: broncodilatadores ⇒
β2 y teofilinas por sus efectos cardíacos) se usan corticoides.
Los pacientes primero se los intuba y luego se pone
sonda nasogástrica.
CARB AM ATOS
Derivan de la fisostigmina, alcaloide natural que se encuentra en el
Haba de Calabar. Se usan en agricultura, en general las
preparaciones son en polvo. El cuadro clínico es el mismo que
provocan los órganofosforados, pero existen algunas diferencias
fundamentales:
• La inhibición de la colinesterasa es reversible (al enzima se
carbamila, no
se fosforila), y esta unión se hidroliza fácilmente en medio acuoso, por lo
cual la enzima se regenera aproximadamente a las 24 horas.
• Debido a lo antes expuesto, no se administran oximas.
• No provocan síntomas centrales pues no atraviesan la BHE.
• En general los síntomas son más leves.
En cuanto al tratamiento, es similar al de los OF. Rescate del
tóxico, si es posible hacerlo y atropina. Insisto: no se dan
oximas en esta intoxicación.
DICUM A RINICOS
Los dicumarínicos son fármacos anticoagulantes derivados de la
cumarina y de la indandiona.
Son usados como raticidas y suelen tener llamativas
presentaciones (semillitas de colores) por lo cual son un potencial
peligro para los niños. También se debe tener en cuenta que son
usados en las tentativas de suicidio.
MECANISMO DE ACCION
Los dicumarínicos inducen un estado coagulopático por inhibir la
síntesis de los factores K dependientes (II-VII-IX-X-PROTEÍNA C y S).
Bloquean específicamente a las enzimas 2,3 epoxi reductasa y
quinona reductasa en el ciclo epoxi de la vitamina k, necesario para
la gamma carboxilación de los citados factores.
FARMACODINAMIA
Los factores k dependientes son sintetizados en el hígado y para ser
activos necesitan de 9 a 12 residuos de ácido glutámico carboxilados
en el extremo amino terminal. Los residuos gamma
carboxiglutamatos permiten la unión al CA , esencial en el proceso de
coagulación. La carboxilación requiere CO2, O2 molecular, vitamina
k reducida y la proteína precursora con los residuos glutamato. Esta
reacción es catalizada por una carboxilasa en el RER. Esta
carboxilación está acoplada a la oxidación de la vitamina k, la cual
debe ser regenerada para continuar con el ciclo. Los anticoagulantes
específicamente bloquean a las reductasas que regeneran a la
vitamina k.
FACTORES FACTORES
CARBOXILASA
VIT K
HO VIT K EPOXI VIT K
REDUCTASA
FARMACOCINETICA
Tienen buena absorción a nivel gastrointestinal. El inicio de acción es
a las 8-12 horas y depende de la vida media de los factores. La vida
media de la warfarina es de 37-42 horas.
CUADRO CLINICO
El cuadro agudo es un cuadro hemorrágico y puede presentarse de
diferentes formas: petequias, hematomas en zonas de apoyo,
hematemesis, epistaxis o una franca hemorragia, la magnitud
dependerá de la cantidad ingerida.
El cuadro crónico en cambio se caracteriza por alteraciones
hepáticas y miocarditis.
DIAGNOS TICO
Este se realiza por el interrogatorio, examen clínico (los niños suelen
tener la boca teñida con el colorante, el cual es adicionado al
raticida para diferenciarlo debido a que la warfarina es incolora),
QUICK y KPTT.
TRATAMIENTO
Rescate del tóxico (Lavado gástrico , carbón activado y purgante
salino). Si no es posible hacer rescate se aplicarán 10 mg de
vitamina k (1 ampolla) e.v. cada 12 hs. durante 4 a 6 días y se
reevaluará según el laboratorio. El seguimiento se realizará con
QUICK y KPTT. El curso clínico es generalmente benigno.
BIPIRIDILOS: PARAQU AT Y DIQUAT
Los biperidílicos son los herbicidas más importantes, desde el punto
de vista clínico. Esto es debido tanto a su enorme difusión, como a su
acción tóxica sumada a las graves lesiones que provocan.
El paraquat y el diquat (los cuales empezaron a
comercializarse en la década del 50) son compuestos alcalinos,
solubles en agua, poco solubles en alcoholes y casi insolubles en
solventes apolares. Se aplican mediante rociado de soluciones
acuosas y se inactivan rápidamente al entrar en contacto con el
suelo, arcillas, y surfactantes aniónicos.
Las soluciones concentradas son alcalinas e incluso cáusticas, es por
esto que el contacto cutáneo prolongado con estos productos,
provoca las lesiones típicas de los cáusticos.
MECANISMO DE ACCION
Su acción herbicida proviene de su capacidad inhibir a la Superóxido
Dismutasa y liberar anión superóxido y peróxido de hidrógeno,
interfiriendo así con el transporte electrónico e impidiendo la
transformación de NADP en NADPH.
TOXICOCINETICA
La absorción a través de la piel es escasa, salvo que existan soluciones
de continuidad o procesos inflamatorios que aumenten la
permeabilidad de la piel. De todos modos esta vía solo es válida para
el paraquat, al igual que la absorción digestiva. Se eliminan
prácticamente sin biotransformarse por
orina, en un período de 48 horas, salvo que exista insuficiencia
renal, en cuyo caso el tóxico permanecerá más tiempo en el
organismo.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones principales podemos dividirlas en dos fases.
En el primer momento, si el tóxico fue ingerido, el paciente desarrolla
lesiones cáusticas. Aparecen membranas jabonosas, translúcidas y
húmedas en labios, boca, orofaringe y todo el tracto gastrointestinal.
Si el paciente ingirió una gran cantidad, se desarrollará una
gastroenteritis típica de la ingestión de cáusticos. En las siguientes
horas y en un curso de hasta tres días, según los niveles plasmáticos
alcanzados, se desarrollaran lesiones multiorgánicas. Entre ellas se
destacan:
• PULMON: edema no cardiogénico, SDRA y neumonitis hemorrágica focal.
• RIÑON: necrosis tubular aguda,
• HIGADO: necrosis centrolobulillar, aumento de transaminasas, ictericia.
• CORAZON: miocarditis, IAM, taquicardia y alteraciones
de la conducción.
• AP. DIGESTIVO: úlceras, erosión mucosa, sangrado, náuseas y
vómitos
• SNC: convulsiones, hemorragias intraparenquimatosas y coma.
La segunda fase o fase de recuperación, se inicia a partir de los 8 – 14 días
y si bien comienzan a recuperarse las lesiones, aparece la fibrosis.
Esta fibrosis es fundamentalmente pulmonar, es progresiva en las
sucesivas semanas y puede ser causa de muerte o restricción
respiratoria grave invalidante.
DIAGNOS TICO
Detección de metabolitos en orina, anamnesis y cuadro clínico.
TRATAMIENTO
Recordemos que la intoxicación con paraquat es un cuadro grave, con
una elevada mortalidad en todas sus fases.
Como en toda intoxicación uno debe plantearse la posibilidad de
hacer rescate del tóxico. Sólo que en esta ocasión en particular
tenemos que tener en cuenta que tratamos con un cáustico, por lo
que el riesgo – beneficio de realizar un rescate habitual nos indique no
hacerlo.
De todos modos si lo que queremos es impedir la absorción del
tóxico debemos usar tierra de Fuller. La dosis habitualmente es de
300 g de tierra más 50 g de sulfato de magnesio por cada litro de
agua. La tierra de fuller lo que hace es inactiva el tóxico. Se da por
vía oral. Si por ejemplo
estuviéramos en el campo y no tuviéramos tierra de Fuller le daremos tierra
común (del piso) que cumplirá una función similar. Otra opción es dar
carbón activado a dosis muy altas con purgante salino.
Dentro de las primeras 24 horas es útil hacer
hemoperfusión. Si existe daño pulmonar daremos corticoides.
También es útil administrar vitaminas C y E y por supuesto
haremos tratamiento sintomático. Si existe insuficiencia renal
haremos hemodiálisis.
PIRET RINAS
El piretro es un insecticida de contacto que se obtiene de las
cabezas florales del Crysanthemum cineriaefolium, de efecto rápido
pero no persistente, los principios activos son las piretrinas.
Actualmente se sintetizan piretroides (derivados sintéticos) a partir
de los ciclopentadienos: piretrolona y cinerolona, y los ácidos
crisantémico y pirétrico, dando origen a: aletrina, bioaletrina y
permetrina de mayor poder de volteo y mayor poder residual. Los
análogos sintéticos actuales son: aletrina, cicletrina, restrina,
neopinamina, mesmetrina, cipermetrina, permetrina, decametrina,
fenvalerato, deltametrina y teflutrina. Suelen asociarse a un
sinergista: el butóxido de piperonilo.
La toxicidad en mamíferos es relativamente baja (toxicidad
grado 3), siendo más tóxicos los productos naturales que los
sintéticos. Estos últimos son los que tienen aplicación como
insecticidas en la actualidad. Atraviesan con dificultad la piel
absorbiéndose por vía digestiva e inhalatoria.
Se metabolizan en hígado dando productos inactivos. El
principal metabolito de la cipermetrina es el ácido ciclopropano
carboxílico urinario, que aparece en trabajadores expuestos
asintomáticos hasta un valor máximo de 0,4 mg por ml de orina. La
dosis letal por vía oral es de 1 a 2 gramos por kilo de peso corporal.
Por vía endovenosa es de 1 a 8 miligramos por kilo de peso,
produciendo la muerte con signos de sobreestimulación del sistema
nervioso central y vagal.
MECANISMO DE ACCIÓN
Mantienen a nivel neuronal la apertura de los canales de sodio, que
produce un estado de hiperexcitabilidad. A dosis menores retrasan el
cierre de dichos canales, de igual forma que los Organoclorados
semejantes al
DDT. Junto con alguno de ellos (lindano y ciclodienos) antagonizan la
acción del GABA, disminuyendo el flujo de los iones cloro y calcio.
CUADRO CLINICO
Los efectos observados con mayor frecuencia son las reacciones
alérgicas: congestión nasal, rinorrea, estornudos, crisis asmáticas,
dermatitis por contacto con eritema, intenso prurito y pápulas.
Pueden aparecer parestesias faciales, vértigo, cefaleas, náuseas,
fasciculaciones, excitación psicomotriz y convulsiones. En sujetos
hipersensibles o crónicamente expuestos pueden presentarse signos
generales de liberación de histamina: palidez, fiebre, taquicardia,
sudoración.
TRATAMIENTO
De acuerdo a la vía de ingreso se deben efectuar las medidas de-
contaminantes: lavado de piel y mucosas, lavado gástrico, carbón
activado y purgante salino. El resto es sintomático: antihistamínicos,
corticoides; en caso de convulsiones administrar benzodiazepinas.
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