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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ – UTP FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
DANILO LIMA GONÇALVES
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR E REVISÃO DE LITERATURA
SOBRE TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO DISTAL EM FELINOS
CURITIBA
2015
DANILO LIMA GONÇALVES
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR E REVISÃO DE LITERATURA
SOBRE TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO DISTAL EM FELINOS
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do grau de Medico Veterinário.
Orientador Acadêmico: Prof. Adj. Milton Mikio Morishin Filho
CURITIBA
2015
AGRADECIMENTOS
Gostaria de agradecer ao meu pai Joao Tadeu Gonçalves, que sempre me
apoiou em todos os momentos da minha formação desde o “pré” ate esta fase desta
minha jornada, sempre trabalhando duro para me proporcionar o melhor ensino
possível.
Agradeço a minha mãe Maria Sonia de Lima, que juntamente com meu pai
sempre me apoiou, e ainda continua me apoiando e sempre me ajudando no que for
necessário.
Agradeço a minha irmã Daniele Lima Gonçalves, que sem ela não teria graça
nenhuma ter terminado este curso, pois não haveria alguém com quem poder contar
tudo o que se passou em todos os momentos da minha formação, sempre me
apoiando, me dando conselhos e sua opinião em todos os momentos que necessitei
lhe agradeço muito por ser você a pessoa que foi escolhida para ser minha irmã.
Agradeço a todos os meus familiares, sendo estes meus avós, a grande
quantidade de tios e tias, e a imensidade de primos e primas que possuo, por eles
terem me ajudado a moldar o caráter que possuo hoje.
Agradeço a todos os meus amigos, que me ajudaram a continuar progredindo
no curso e sempre melhorando meu conhecimento, sejam eles na hora de fazer um
trabalho, estudando para a prova, tirando qualquer tipo de duvida que eu tivesse.
Agradeço a todos os professores que proporcionaram suporte necessário
para minha formação acadêmica, sempre me motivando, dando conselho e sempre
me corrigindo no que era necessário, para que eu possa estar sempre melhorando e
me aprimorando em todas as áreas do conhecimento, sendo eles como medico
veterinário e também como ser humano.
Agradeço a todos os residentes, professores e funcionários da UNIRP, onde
foi a instituição concedente de meu estagio curricular.
Agradeço a todos da Clinica Escola de Medicina Veterinária da Universidade
Tuiuti do Paraná que onde foi o local que mais adquiri conhecimento nestes últimos
anos do curso de Medicina Veterinária, agradeço a todos os residentes, professores
e funcionários por sempre me ajudar em todos os momentos.
Agradeço ao professor orientador Milton Mikio Morishin Filho, por aceitar ser
meu orientador e sempre me orientar para o aprimoramento dos meus
conhecimentos.
RESUMO
O estágio curricular supervisionado foi realizado durante o período de 03 de
agosto a 14 de outubro de 2015, na Universidade de Rio Preto no Hospital
Veterinário de Pequenos Animais (HVPA) Halim Atique, na área de Clinica Cirúrgica.
O tromboembolismo é caracterizado como a obstrução de um vaso por um coágulo
sanguíneo, sua etiologia pode ser decorrente de alterações causada por diversos
fatores. A hemostasia é o mecanismo onde o organismo controla a hemorragia dos
vasos lesados, tendo como objetivo a reparação tecidual. A hemostasia envolve três
vias: a intrínseca, a extrínseca e a via comum, estas vias estão inter-relacionadas.
Os três processos que promovem a trombose são denominados Tríade de Virchow,
sendo eles: alterações na superficial endotelial, alterações na circulação sanguínea
e alterações na composição do sangue. Todas as formas de cardiomiopatias
predispõem ao risco de tromboembolismo arterial. Os sinais clássicos de oclusão
arterial aguda em um membro são dor, palidez, parestesia, ausência de pulso,
resfriamento, paresia ou paraplegia e prostração. Os princípios da terapia para
trombose e tromboembolia incluem prevenção de novas tromboses, tratamento da
anormalidade de base, remoção ou desintegração do coágulo quando possível, e
cuidados de suporte aos danos teciduais.
Palavras-chave: coágulo, paralisia, hemostasia, embolectomia, trifurcação aórtica.
ABSTRACT
The supervised traineeship was carried out during the period of August 03 to 14 october 2015 at the University of Rio Preto in the Veterinary Hospital for Small Animals (HVPA) Halim Atique in Surgical Clinic area. Thromboembolism is characterized as obstruction of a vessel by a blood clot, its etiology may be due to changes caused by various factors. Hemostasis is the mechanism where the body controls bleeding from damaged vessels, aiming at tissue repair. Hemostasis involves three routes: the intrinsic, extrinsic and common pathway, these pathways are interrelated. The three processes that promote thrombosis are called triad of Virchow, namely: changes in the endothelial surface, changes in blood flow and changes in blood composition. All forms of cardiomyopathies predispose to the risk of arterial thromboembolism. The classic signs of acute arterial occlusion in a limb are pain, pallor, paresthesia, pulseless, poikilothermic, paresis or paraplegia and prostration. The principles of the therapy for thrombosis and thromboembolism include preventing new thrombosis, treatment of the underlying abnormality of the clot removal or disintegration when possible, and care support to tissue damage
Keywords: clot, paralysis, hemostasis, embolectomy, aortic trifurcation.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Fachada – Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio
Preto (2015).............................................................................. 13
Figura 2: Recepção – Hospital Halim Atique – UNIRP – São Jose do
Rio Preto (2015)....................................................................... 13
Figura 3: Recepção – Hospital Halim Atique – UNIRP – São Jose do
Rio Preto (2015)....................................................................... 14
Figura 4: Corredor para acesso aos ambulatórios – Hospital Halim
Atique – UNIRP – São Jose do Rio Preto (2015)..................... 14
Figura 5: Ambulatório destinado ao atendimento de cães – Hospital
Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015)........... 15
Figura 6: Ambulatório destinado ao atendimento de gatos – Hospital
Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015)........... 15
Figura 7: Internação - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do
Rio Preto (2015)....................................................................... 16
Figura 8: Internação - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do
Rio Preto (2015)....................................................................... 16
Figura 9: Internação Cinomose - Hospital Halim Atique – UNIRP - São
Jose do Rio Preto (2015).......................................................... 17
Figura 10: Internação Parvovirose - Hospital Halim Atique – UNIRP -
São Jose do Rio Preto (2015).................................................. 17
Figura 11: Solário - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio
Preto (2015).............................................................................. 18
Figura 12: Centro cirúrgico um (1) - Hospital Halim Atique – UNIRP -
São Jose do Rio Preto (2015).................................................. 19
Figura 13: Centro cirúrgico dois (2) - Hospital Halim Atique – UNIRP -
São Jose do Rio Preto (2015).................................................. 19
Figura 14: Sala de preparo dos animais (MPA) e procedimentos
odontológicos - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose
do Rio Preto (2015).................................................................. 20
Figura 15: Centro cirúrgico do projeto de castração - Hospital Halim
Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015)...................... 20
Figura 16: Área para a lavagem das mãos e paramentação - Hospital
Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015)........... 21
Figura 17: Sala para paramentação para projeto de castração - Hospital
Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015)........... 21
Figura 18: Sala de diagnostico por imagem - Hospital Halim Atique –
UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).................................... 22
Figura 19: Laboratório clínico - Hospital Halim Atique – UNIRP - São
Jose do Rio Preto (2015).......................................................... 23
Figura 20: Setor de reprodução - Hospital Halim Atique – UNIRP - São
Jose do Rio Preto (2015).......................................................... 23
Figura 21: Imagem de um vaso normal (A), obstrução coronária estável
(B), ruptura do vaso com agregação de plaquetas (C),
obstrução coronária severa e estável (D), trombo mural com
obstrução parcial, passível de embolizar (E), trombo oclusivo
(F)............................................................................................. 29
Figura 22: Esquema ilustrativo da hemostasia, onde podemos visualizar
a via intrínseca, via extrínseca e a via comum......................... 31
Figura 23 Arteriograma, gato normal (A) e o outro (B) com
cardiomiopatia hipertrófica 24 horas após embolização,
possuindo embolo em “sela” (seta azul), ausência de
circulação colateral. Em (C) 4 dias após, defeito de
preenchimento (seta vermelha) é visível, indicando o embolo
em “sela”, circulação colateral ainda
diminuída.................................................................................. 42
LISTAS DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Casuística acompanhado no estagio curricular, onde são
demonstrados a distribuição de casos novos, emergências,
retornos e procedimentos cirúrgicos acompanhados...............
25
Gráfico 2: Casuística entre espécies (caninos e felinos) acompanhados
no estagio curricular..................................................................
25
Gráfico 3: Casuística entre gênero (machos e fêmeas) dos animais
acompanhados durante o estagio curricular.............................
26
Gráfico 4: Casuística das especialidades mais acometidas no estagio
curricular....................................................................................
26
Gráfico 5: Distribuição da casuística do centro cirúrgico acompanhado
no estagio curricular.................................................................. 27
LISTA DE TABELA
Quadro 1: Distribuição da casuística dos procedimentos cirugicos (n=31)
de acordo com a especialidade acompanhado no estágio curricular. 27 e 28
LISTAS DE ABREVIATURAS E SIGLAS
ADP Adenosina difosfato
AHIM Anemia hemolítica imunomediada
ALARA As low as reasonably achievable é um acrônimo para a expressão
“tão baixo quanto razoavelmente exequível”
ALT Alanina aminotransferase
apud Citado por, conforme, segundo...
AST Aspartato aminotransferase
ATE Tromboembolismo arterial
CEMV Clinica Escola de Medicina Veterinária
CID Coagulação intravascular disseminada
CK Creatinina quinase
CM Cardiomiopatia
DDIV Doença de disco intervertebral
et al Do latim et alii, que significa “e outros”
etc. Abreviação de et cetera, que significa “e outras coisas”
FvW Fator de Von Willebrand
h Hora
HVPA Hospital Veterinário de Pequenos Animais
IAP 1, 2 e 3 Ativador do plasminogenio 1, 2 e 3
ICC Insuficiência congestiva cardíaca
Kg Quilograma
LDH Lactato desidrogenase
mg Miligrama
min Minutos
ml Mililitros
MPA Medicação Pré-anestésica
MPD Membro pélvico direito
MPE Membro pélvico esquerdo
n Numero total de casos
PDFs Produtos da degradação da fibrina
PGI2 Prostacilcina
RNI Relação de normalização internacional
rt-PA Ativador do plasminogenio tissular recombinante humano
SC Subcutânea
TE Tromboembolismo
TEM Membro torácico esquerdo
t-PA Ativador de plasminogenio tecidual
UI Unidades internacionais
UNIRP Universidade de Rio Preto
UTI Unidade de terapia intensiva
UTP Universidade Tuiuti do Paraná
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................... 12
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ............................................................ 12
2.1 ESTRUTURA FÍSICA ................................................................................... 13
3. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ......................................... 24
3.1 CASUÍSTICA ACOMPANHADA ....................................................................... 25
3.2 CENTRO CIRÚRGICO ................................................................................. 27
4. REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................... 28
4.1 TROMBOEMBOLISMO EM GATOS ................................................................ 29
4.2 FISIOLOGIA DA HEMOSTASIA .................................................................. 31
4.3 FISIOPATOLOGIA DO TROMBOEMBOLISMO .............................................. 34
4.3.1 Alterações na superfície endotelial ............................................................ 35
4.3.2 Alterações no fluxo sanguíneo ................................................................... 36
4.3.3 Alterações nos componentes sanguíneos ................................................. 37
5. SINAIS CLÍNICOS .............................................................................................. 39
6. DIAGNOSTICO ................................................................................................... 39
6.1 ANAMNESE ..................................................................................................... 39
6.2 EXAME FÍSICO ................................................................................................ 40
6.3 EXAMES LABORATORIAIS ............................................................................ 40
6.4 EXAMES DE IMAGEM ..................................................................................... 42
6.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ....................................................................... 42
7. TRATAMENTO ................................................................................................... 44
7.1 TERAPIA DA TROMBOEMBOLIA ................................................................... 44
7.2 TERAPIA DE APOIO ....................................................................................... 44
7.3 TERAPIA ANTICOAGULANTE ........................................................................ 44
7.4 TRATAMENTO CONSERVATIVO ................................................................... 45
7.4.1 Terapia Tromboembólica ........................................................................... 45
7.5 INTERVENÇÃO CIRÚRGICA .......................................................................... 46
7.5.1 Trombectomia ............................................................................................ 46
7.6 FÁRMACOS CONTRA INDICADOS ................................................................ 47
8. PROGNOSTICO ................................................................................................. 48
9. CONCLUSÃO ..................................................................................................... 49
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 50
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1. INTRODUÇÃO
O tromboembolismo é caracterizado como a obstrução de um vaso por um
coágulo sanguíneo, sua etiologia pode ser decorrente de alterações causada por
diversos fatores. A hemostasia é o mecanismo onde o organismo controla a
hemorragia dos vasos lesados, tendo como objetivo a reparação tecidual. A
hemostasia envolve três vias: a intrínseca, a extrínseca e a via comum, estas vias
estão inter-relacionadas. Os três processos que promovem a trombose são
denominados Tríade de Virchow. Neste trabalho será abordado a fisiopatologia e os
principais tratamentos do Tromboembolismo Aórtico Distal em felinos.
O estágio curricular supervisionado em Medicina Veterinária permite ao
acadêmico praticar os ensinos oferecidos na teoria, além de proporcionar novos
desafios e situações essenciais para o aperfeiçoamento de seu trabalho,
aumentando o senso crítico e contribuindo para a formação do profissional.
O estágio curricular supervisionado foi realizado durante o período de 03 de
agosto a 14 de outubro de 2015, na Universidade de Rio Preto, localizada na Rua
Yvete Gabriel Atique, 45 - Boa Vista, São José do Rio Preto - SP, 15025-40, no
Hospital Veterinário de Pequenos Animais (HVPA) Halim Atique, na área de Clínica
Cirúrgica.
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
2.1 HOSPITAL VETERINÁRIO DE PEQUENOS ANIMAIS - HALIM ATIQUE.
O Hospital Veterinário de Pequenos Animais (HVPA) Halim Atique, localiza-se na
Rua Yvete Gabriel Atique, 45 - Boa Vista - São José do Rio Preto - SP, 15025-40,
pertence à Universidade de Rio Preto (FIGURA 1). O HVPA possui um corpo
docente composto de três professores na área de clínica cirúrgica, três na área de
clínica médica, um na área de diagnóstico por imagem e um na área de
anestesiologia, conta ainda com um programa de residência em que o médico
veterinário residente passa por um rodízio no seu primeiro ano de formação nas
áreas de clínica médica, cirúrgica, atendimento à animais silvestres, diagnóstico por
imagem, anestesiologia, serviço de internamento e laboratório clinico de pequenos
animais. Atualmente possui residentes na área de clínica médica, residentes na área
de clinica cirúrgica; residentes na área de clínica de silvestres; residentes em
diagnóstico por imagem, laboratório clinico e setor de reprodução, também possuem
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técnicos na área de diagnóstico por imagem. A instalação conta também com
diversos funcionários administrativos atuando na rotina hospitalar.
Figura 1: Fachada – Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
2.1 ESTRUTURA FÍSICA
O HVPA é composto por uma recepção com sala de espera, sala da
secretaria, sala dos professores, farmácia, sala dos residentes e setores de Clínica
Médica, Clínica Cirúrgica, Diagnóstico por Imagem e Laboratório. Os proprietários
aguardam serem chamados na recepção (FIGURA 2 e 3). Os ambulatórios são
acessados por um corredor (FIGURA 4), as consultas do setor de Clínica Médica e
Clínica Cirúrgica são compostas por quatro ambulatórios destinados às consultas
diversas em cães (FIGURA 5), um consultório para consultas destinadas aos
pacientes da espécie felina (FIGURA 6) também utilizada para realização de
eletrocardiografia e destinada aos tratamentos emergenciais, composta por cilindros
de oxigênio, medicamentos utilizados durante a emergência e demais materiais
necessários para o tratamento emergencial.
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Figura 2: Recepção – Hospital Halim Atique – UNIRP – São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 3: Recepção – Hospital Halim Atique – UNIRP – São Jose do Rio Preto (2015).
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Figura 4: Corredor para acesso aos ambulatórios – Hospital Halim Atique – UNIRP – São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 5: Ambulatório destinado ao atendimento de cães – Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
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Figura 6: Ambulatório destinado ao atendimento de gatos – Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
A área de internamento é dividida em internamento clinico e cirúrgico, sendo
estes para o acomodamento dos pacientes pós-operatório e doentes (FIGURA 7 e
8), também contam com um internamento separado destinado aos pacientes com
enfermidades infectocontagiosas (FIGURA 9 e 10), além de um solário, onde os
animais podem passear, defecar e urinar (FIGURA 11).
Figura 7: Internação - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 8: Internação - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
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Figura 9: Internação Cinomose - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
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Figura 10: Internação Parvovirose - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 11: Solário - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
O setor de Clínica Cirúrgica possui dois centros cirúrgicos compostos por uma
mesa cirúrgica cada. O centro cirúrgico um é destinado a cirurgias
ortopédicas/neurológicas e procedimentos com maior grau de complexidade e cujo
estado do animal esteja mais crítico, este possui um monitor anestésico
multiparamétrico (FIGURA 12). O centro cirúrgico dois é destinado à procedimentos
mais simples (FIGURA 13). O mesmo setor possui uma sala para realização do
preparo do animal (MPA) e também utilizado para procedimentos odontológicos
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(FIGURA 14). Esta mesma sala, quando necessário, é utilizada para limpezas de
feridas e outras práticas médicas que sejam necessárias. Há também uma sala
destinada às aulas práticas de técnica cirúrgica e onde é realizado o projeto de
castração (FIGURA 15). Área de paramentação próximo à entrada dos centros
cirúrgicos (FIGURA 16 E 17).
Figura 12: Centro cirúrgico um (1) - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 13: Centro cirúrgico dois (2) - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
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Figura 14: Sala de preparo dos animais (MPA) e procedimentos odontológicos - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 15: Centro cirúrgico para projeto de castração - Hospital Halim Atique – UNIRP - São
Jose do Rio Preto (2015).
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Figura 16: Área para a lavagem das mãos e paramentação - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 17: Sala para paramentação para projeto de castração - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
O setor de Diagnóstico por Imagem conta com duas salas, sendo uma para a
realização de exames ultrassonográficos e radiográficos (FIGURA 18) e outra para a
revelação dos filmes radiográficos.
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Figura 18: Sala de diagnostico por imagem - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
O HVPA conta ainda com um laboratório clínico (FIGURA 19) utilizado para
realização dos exames laboratoriais tais como hemograma, citologia, histopatologia
e análise de lâminas. Os procedimentos (coleta de sêmen, inseminação artificial,
etc.) relacionados o setor de reprodução também são feitos em uma sala própria
(FIGURA 20). Também dispõe de uma farmácia onde são retirados todos os
materiais necessários para a rotina do HVPA.
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Figura 19: Laboratório clínico - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
Figura 20: Setor de reprodução - Hospital Halim Atique – UNIRP - São Jose do Rio Preto (2015).
O serviço de atendimento no HVPA é realizado 24 hs por dia. Os residentes
realizam um dia de plantão por semana e um final de semana por mês. Há também
o acompanhamento de professores que se revezam na realização dos plantões. Os
atendimentos são realizados por ordem de chegada e os procedimentos cirúrgicos,
odontológicos e de imagem do HVPA são realizados por meio de agendamento
prévio ou conforme a sua urgência, com exceção de emergências.
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3. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
As atividades desenvolvidas durante o estágio curricular envolveram o
acompanhamento clínico e cirúrgico dos animais atendidos pelo setor de Clínica
Cirúrgica.
O horário de estágio se iniciava as 08h00min. Neste horário os estagiários
se deslocavam até a internação onde eram passados os casos novos que chegaram
no plantão anterior, e logo após dava se início a medicação e cuidados aos animais
internados, terminado aproximadamente as 10h00min variando conforme o número
de animais e o manejo necessário de cada paciente.
Devido ao alto número de estagiários, as atividades realizadas foram
divididas entre atendimento clínico e procedimentos no centro cirúrgico, durante uma
semana até haver a troca de área. Porém, essa divisão não impedia de auxiliar no
outro procedimento caso houvesse necessidade ou previamente autorizados pelos
professores do setor. Sendo assim, as funções exercidas no estágio envolveram
atendimento clínico, realizando a anamnese e o exame físico geral, para assim
passar o caso para o residente responsável e então realizar o exame físico
específico com sua supervisão; durantes os procedimentos cirúrgicos havia auxilio
desde a retirada do animal da internação até a sua total recuperação.
Durante do tempo de estágio, quando necessário, o aluno também oferecia
auxílio aos atendimentos emergenciais, colaborando na organização da sala
designada às emergências, auxiliando no acesso às drogas utilizadas, aferindo os
parâmetros dos pacientes e anotando os mesmos.
Para os pacientes internados cabia ao estagiário aferir os parâmetros
fisiológicos quando estes fossem solicitados e ajudar na manutenção do animal,
fornecendo os alimentos nos horários registrados e medicando-os.
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3.1 CASUÍSTICA ACOMPANHADA
Durante o estágio curricular realizado no período de 03 de agosto de 2015 a
14 de outubro de 2015, foram acompanhados 166 casos, sendo estes 78 novos
(46,99%), 52 retornos (31,33%), 29 procedimentos cirúrgicos (17,47%) e sete
emergências (4,22%) (Grafico 1). Dos 166 casos acompanhados, observou-se
atendimento apenas a nove felinos (5,42%) e 157 atendimentos caninos (94,58%)
(Grafico 2). Além disso, observou-se, sem distinção de espécie, que 57,83% eram
machos e 42,17% eram fêmeas (n=166), (Gráfico 3).
Grafico 1: Casuística acompanhado no estágio curricular, onde são demonstrados a distribuição de casos novos, emergências, retornos e procedimentos cirúrgicos acompanhados.
Gráfico 2: Casuística entre espécies (caninos e felinos) acompanhados no estágio curricular.
Nova Retorno Cirurgia Emergencia
46,99%
31,33%
17,47%
4,22%
Caninos Felinos
94,58%
5,42%
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Gráfico 3: Casuística entre gênero (machos e fêmeas) dos animais acompanhados durante o estágio curricular.
Dentre as diferentes especialidades, 36,75% ortopedia, 14,46% neurológia,
12,65% dermatologia, 12,05% oncologia, 8,43% oftalmologia, 6,63% reprodução,
5,42% infectocontagiosa, 5,42% urologia, 4,82% gastroenterologia, como mostra o
gráfico 4.
Gráfico 4: Casuística das especialidades mais acometidas no estagio curricular.
Macho Femea
57,83%
42,17%
36,75%
14,46% 12,65% 12,05% 8,43% 6,63% 5,42% 5,42% 4,82%
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3.2 CENTRO CIRÚRGICO
Os procedimentos cirúrgicos acompanhados no estagio curricular foram
distribuídos da seguinte maneira: 29,03% ortopedia, 25,81% oncologia, 9,68%
urologia, 6,45% dermatologia, 6,45% parotopia, 6,45% reprodução, 3,23%
gastroenterologia, 3,23% neurologia, 3,23% odontologia e 3,23% oftalmologia.
Gráfico 5.
Gráfico 5: Distribuição da casuística do centro cirúrgico acompanhado no estagio curricular (n=31).
Tabela 1: Distribuição da casuística dos procedimentos cirugicos (n=31) de acordo com a especialidade acompanhado no estágio curricular.
Especialidade Nº de Casos
Ortopedia Cranioplastia 1
Retirada de pino intramedular de metacarpo em TEM 1
Osteossíntese de Tíbia em MPD 1
Osteossíntese de mandíbula 1
Osteossíntese de disjunção sacroilíaca e fratura de asa de ílio 1
Colocefaléctomia MPD 1
Osteossíntese de radio ulna esquerda 1
Amputação de MPE 1
Osteossintese de côndilo umeral e luxação escapulo-umeral 1
Oncologia Orquiectomia e biópsia 1
Biopsia incisional 3
29,03% 25,81%
9,68% 6,45% 6,45% 6,45%
3,23% 3,23% 3,23% 3,23%
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Biópsia MPD 1
Mastectomia e retirada de cisto no crânio 1
Mastectomia unilateral total esquerda 1
Urologia Cistorrafia 1
Cistotomia 3
Dermatologia Correção de fistula cutânea 1
Cirurgia de ablação parcial do conduto auditivo bilateral 1
Parotopia Eventração região de abdômen do lado esquerdo 1
Hérnia perineal crônica 1
Reprodução Mastectomia 1
Orquiectomia 1
Gastroenterologia Enterectomia 1
Neurologia Hemilaminectomia 1
Odontologia Limpeza de doença periodontal com extração dentaria 1
Oftalmologia Enucleação 1
Total 31
4. REVISÃO DE LITERATURA
Os mecanismos hemostáticos normais podem causar o tromboembolismo.
Alterações nos tampões hemostáticos são frequentemente observadas em gatos
não saudáveis (NELSON E COUTO, 2010).
O tromboembolismo (TE) é caracterizado como a obstrução de um vaso por
um coágulo sanguíneo formado em outro local e transportado pela corrente
sanguínea. Sua etiologia pode ser decorrente de alterações causada por diversos
tipos de doenças. O TE em gatos possui diversas etiologias predisponentes, sendo a
causa mais comum do TE arterial a cardiomiopatia hipertrófica. A manifestação
clinica é de forma aguda e varia de acordo com a área embolizada, sendo mais
observado paresia de membros pélvicos, cianose ou palidez dos membros afetados,
hipotermia, anorexia e prostração e nos casos de trombos pulmonares pode haver
sinais respiratórios, como taquipneia ou dispneia. Predisposição racial, maior
incidência de machos, tendo em vista que estes são mais predispostos a
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cardiomiopatia hipertrófica. Prognóstico varia de reservado a grave dependendo
muito do diagnóstico precoce, da duração, do local e tamanho do trombo.
4.1 TROMBOEMBOLISMO EM GATOS
A trombose é definida como a formação de um coágulo no interior de uma
câmara cardíaca ou luz vascular, e o embolismo ocorre quando um trombo ou outro
material estranho se desprende de seu local original e este é carreado pela
circulação e causa a obstrução de um vaso (FOX, 2004; WARE, 2010).O
tromboembolismo é uma complicação grave e que está associada a diversas
doenças. O primeiro caso de tromboembolismo aórtico distal em gatos foi descrito
por Collet em 1930 (apud VIANA, 2011). Desde então houve muito progresso sobre
o conhecimento da fisiopatologia desta doença (SCHOEMAN, 1999 apud VIANA,
2011; SMITH et al., 2003 apud VIANA, 2011; TILLEY, 2011).
O TE ocorre quando há perturbação nos mecanismos hemostáticos normais,
estase sanguínea, aumento da reatividade plaquetária, ativação da coagulação
intravascular em uma área onde o endotélio vascular esteja lesionado ou anormal,
redução da atividade dos anticoagulantes naturais e comprometimento da fibrinólise
(MOISE, 2005 apud VIANA, 2011; COUTO, 2010; WARE, 2010; TILLEY, 2011).
Trombos e êmbolos podem causar obstrução parcial ou total, tanto em vasos como
no próprio coração. A maioria dos casos em gatos ocorre na trifurcação aórtica
também denominada como trombo em sela, resultando em graves lesões nos
membros pélvicos e na cauda. Caso se desloque cranialmente pode obstruir a
artéria braquial direita e raramente a esquerda (FOX, 2004; MOISE, 2005 apud
VIANA, 2011, WARE, 2010; TILLEY, 2011).
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FIGURA 21: Imagem de um vaso normal (A), obstrução coronária estável (B), ruptura do vaso com agregação de plaquetas (C), obstrução coronária severa e estável (D), trombo mural com obstrução parcial, passível de embolizar (E), trombo oclusivo (F).
Fonte: Adaptado de KUMAR, 2005.
Trombos menores podem obstruir a artéria ilíaca interna e causar paresia ou
paraplegia em apenas um membro pélvico. Pode ocorrer obstrução nas artérias
pulmonares, no coração ou na veia cava superior, sendo esta rara em gatos.
Entretanto o TE sistêmico pode afetar outros órgãos, incluindo rins, trato
gastrointestinal e o cérebro. A insuficiência congestiva cardíaca (ICC) é
frequentemente antecipada pela ocorrência do TE sistêmico (SCHOEMAN, 1999
apud VIANA, 2011; SMITH et al., 2003 apud VIANA, 2011; MOISE, 2005 apud
VIANA, 2011; FOX, 2004; WARE, 2010; TILLEY, 2011).
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4.2 FISIOLOGIA DA HEMOSTASIA
A hemostasia é o mecanismo onde o organismo controla a hemorragia dos
vasos lesados, tendo como objetivo a reparação tecidual. Os fatores que promovem
a coagulação, que inibem a coagulação e que promovem a fibrinólise normalmente
interagem em harmonia com a finalidade de prevenir perdas sanguíneas, portanto a
hemostasia eficaz deve ser rápida e localizada (BROOKS, 2004, WARE, 2010).
Geralmente a lesão endotelial resulta em alterações vasculares imediatas,
como a vasoconstrição e rápida ativação do sistema hemostático. Quando as células
endoteliais são lesadas há liberação de endotelina, que promove a vasoconstrição e
diminuição do fluxo local, e de um fator também tecidual chamado tromboplastina,
para ativação da via extrínseca da cascata de coagulação, formando assim trombos
para a prevenção da perda sanguínea (WARE, 2010; COUTO, 2010)
A exposição do colágeno subendotelial e outras substâncias teciduais, ao
entrar em contato com o sangue circulante estimula a rápida aderência plaquetária à
área lesionada, e por sua vez as plaquetas liberam várias moléculas, principalmente
a adenosina difosfato (ADP), que causa a liberação do tromboxano A2 da membrana
da plaqueta, assim causando vasoconstrição e recrutando mais plaquetas para a
formação do trombo, estimulando ainda mais a sua agregação (FOX, 2004; MOISE,
2005 apud VIANA, 2011; WARE, 2010; COUTO, 2010).
A adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial é mediada e ativada por
proteínas plasmáticas de adesão, sendo estas o fibrinogênio e o fator de Von
Willebrand (FvW). O fibrinogênio se liga aos receptores de glicoproteína llb/llIa das
plaquetas ativadas aderidas à área de lesão endotelial, formando o tampão
plaquetario primário que é instável e possui alguns segundos de duração (BROOKS,
2004; MOISE, 2005 apud VIANA, 2011; WARE, 2010; COUTO, 2010).
Este tampão primário serve de esqueleto, para que ocorra a hemostasia
secundária. Isto ocorre pois as plaquetas ativadas fornecem às superfícies de
membranas e os pontos de ligação para a junção dos complexos enzimáticos pró-
coagulantes, coletivamente referidos como fator tecidual. Os fatores de coagulação
se juntam para formar o coagulo sobre o tampão plaquetário. Este irá se estabilizar à
medida que a trombina (fator IIa) converte o fibrinogênio em fibrina (BROOKS, 2004;
MOISE, 2005 apud VIANA, 2011; WARE, 2010; COUTO, 2010). Já em contrapartida
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as células endoteliais normais ao redor da lesão sintetizam e liberam prostaciclinas
(PGI2), que atuam restringindo o aumento contínuo do coágulo (MOISE, 2005 apud
VIANA, 2011; COUTO, 2010).
A hemostasia secundária envolve três vias: a intrínseca, a extrínseca e a via
comum (BROOKS, 2004; MOISE, 2005 apud VIANA, 2011; WARE, 2010). Estas
vias estão inter-relacionadas (COUTO, 2010).
Inicialmente na cascata de coagulação ocorre a ativação da fase de contato,
onde as plaquetas do coagulo expõem sítios para que o fator tecidual possa ativar a
hemostasia secundária, ocorrendo quase que simultaneamente a adesão e
agregação plaquetária levando à formação de fibrina pela via intrínseca da cascata
de coagulação.
Figura 22: Esquema ilustrativo da cascata de coagulação, onde podemos visualizar a via intrínseca, via extrínseca e a via comum.
Fonte: Adaptado de ROBERTS, 2007 apud RODRIGUES, 2012.
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A precalicreína e o cininogênio de alto peso molecular são importantes
cofatores para a ativação do fator XII. Este é ativado pelo contato com o colágeno
endotelial e pelo tampão plaquetário, quando ativado forma-se a fibrina ou tampão
hemostático secundário que é estável e de longa duração.
A via extrínseca é estimulada pela ativação do fator VII pelo fator tecidual,
liberado pelos monócitos e células lesionadas através dos mediadores da
inflamação liberados, incluindo endotoxinas, interleucinas, o fator de necrose tumoral
e o complemento (BROOKS, 2004; WARE, 2010).
A via intrínseca amplifica o processo, além de modular a fibrinólise. A
trombina converte o fibrinogênio em monômeros de fibrina que irão polimerizar
dando origem à fibrina solúvel, esta se liga de forma cruzada através do fator XIII
(ativado pela trombina). Assim, a formação da fibrina solúvel estabiliza o coágulo. A
trombina estimula a agregação plaquetária e colabora para a inibição da coagulação
através de mecanismo de retroalimentação negativa, por meio da interação com a
trombomodulina, as proteínas C e S e a antitrombina (WARE, 2010). O fator X é o
reagente comum das duas vias, após a sua ativação (Xa) um complexo contendo
fator Va, cálcio e fosfolipídios, é catalisado pelo fator plaquetário III para transformar
protrombina em trombina. A trombina converte o fibrinogênio em fibrina e contribui
com o papel do fator XII de estabilizar a fibrina ligada de forma cruzada (MOISE,
2005 apud VIANA, 2011).
Normalmente, há inibição da aderência e da ativação plaquetária prevenindo
o desenvolvimento do tampão primário. Além disso, para restringir a geração do
coágulo de fibrina ao ponto de lesão vascular e gerar lise do trombo, contrapondo ou
balanceando o processo de coagulação, existe um sistema inibitório. Este atua
localizando e minimizando as reações pró-coagulantes da cascata de coagulação,
este é composto por três mecanismos: o sistema fibrinolítico, a antitrombina II e as
proteínas C e S (BROOKS, 2004; MOISE, 2005 apud VIANA, 2011; WARE, 2010;
COUTO, 2010).
Os mesmos estímulos responsáveis pela ativação da fase de contato da
coagulação também ativam as vias fibrinolíticas. A fibrinólise, ou trombólise, é um
mecanismo de proteção importante, pois previne a excessiva formação de coágulo
ou trombo (WARE, 2010; COUTO, 2010).
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Na presença de fibrina ocorre a ativação do plasminogênio em plasmina que
é estimulada por duas moléculas: o ativador de plasminogênio tecidual (t-PA),
liberado pelas células endoteliais, e o ativador de plasminogênio tipo urocinase. A
plasmina lisa o fibrinogênio e a fibrina solúvel quando não está ligada de forma
cruzada, gerando produtos da degradação da fibrina (PDFs) que irão impedir os
mecanismos normais da coagulação, como a inibição da aderência e da agregação
de mais plaquetas e do fator de ativação no sitio onde ocorreu a lesão (WARE,
2010; COUTO, 2010).
A fibrina estabilizada pela formação do complexo com o fator XIII (ligada de
forma cruzada) também é clivada pela plasmina gerando grandes fragmentos, os
oligômeros x, e estes são clivados novamente em dímeros D e outras moléculas nos
quais são produzidos apenas durante a coagulação ativa e a subsequente fibrinolise
(WARE, 2010; COUTO, 2010).
O mais importante inibidor fisiológico de trombina é a antitrombina III, uma
proteína sintetizada pelos hepatócitos e no endotélio que atua ligando-se com seu
cofator heparan sulfato à trombina, aos fatores IXa, Xa, XIa e XIIa e à calicreína,
inativando-os através do bloqueio do ponto reativo desses fatores mediante a
formação do complexo inibidor de enzimas de trombina-antitrombina; ela também
inibe o t-PA, sendo então o maior inibidor plasmático de serina proteases (BROOKS,
2004; MOISE, 2005 apud VIANA, 2011; COUTO, 2010; WARE, 2010).
Deve-se ressaltar que a excessiva fibrinólise resulta em hemorragia
espontânea. A fibrinólise é controlada por feedback negativo, sendo mediada por
várias moléculas, como inibidores do ativador do plasminogênio (IAP 1, IAP 2 e IAP
3) e a²-antilastina e fator fibrinolítico ativado por fibrina. A fibrinólise deficiente
provavelmente atua na trombose (WARE, 2010; COUTO, 2010).
4.3 FISIOPATOLOGIA DO TROMBOEMBOLISMO
O tromboembolismo tende a ocorrer quando alterações no sistema
hemostático criam condições que propiciam a formação de um coágulo ou
prejudicam a trombolise. Ela é capaz de criar várias sequelas clínicas, pode ser
descoberta na necropsia ou ainda nunca ser descoberta. A localização e o tamanho
do coagulo são fatores que irão definir o grau de lesão da área atingida (WARE,
2010; COUTO, 2010). O tromboembolismo é uma doença rara em gatos com
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prevalência estimada em menos de 0,57%. Todas as formas de cardiomiopatias
predispõem ao risco de tromboembolismo arterial. Alguns estudos mostram que o
TE arterial é mais comum em machos, mas isso se deve a sua maior predisposição
em desenvolver cardiomiopatia hipertrófica (SMITH E TOBIAS, 2004 apud VIANA
2011, DIRVEN E CORNELISSEN, 2009 apud VIANA 2011; WARE, 2010). O
desenvolvimento do tromboembolismo em gatos ocorre quando um êmbolo se
desprende de um trombo, normalmente no átrio ou ventrículo esquerdo, percorre a
circulação periférica sendo carreado até o diâmetro do trombo exceder o diâmetro
da luz do vaso alojando-se no local. O êmbolo resultante obstrui a artéria afetada, e
tão importante quanto isto, sua chegada inicia a cascata dos eventos que provocam
a vasoconstrição de vasos colaterais (SCHOEMAN, 1999, SMITH E TOBIAS, 2004
apud VIANA, 2011).
Os três processos que podem promover a trombose são denominados Tríade
de Virchow, sendo eles:
Alterações na superficial endotelial: sendo esta anomalia da estrutura ou
função endotelial causando alguma lesão que gera a ativação da coagulação
intravascular.
Alterações na circulação sanguínea: diminuição ou estase do fluxo sanguíneo
normal.
Alterações na composição do sangue: hipercoagulabilidade causado pelo
aumento de substâncias pró-coagulantes ou na redução de fatores
anticoagulantes e podendo haver comprometimento ou diminuição dos fatores
fibrinolíticos (SMITH E TOBIAS, 2004 apud VIANA, 2011; FOX, 2004;
COUTO, 2010, WARE, 2010).
4.3.1 Alterações na superfície endotelial
Vários fatores podem causar ruptura ou lesão endotelial entre eles estão
descritos: sepse, doença inflamatória sistêmica, dirofilariose, neoplasia, trauma
extenso, choque, cateterização intravenosa, injeção de substancia irritante, injuria
por reperfusão, aterosclerose, arteriosclerose, hiperhomocisteinemia e as
cardiomiopatias (FOX, 2004; WARE, 2010). Estas doenças que causam danos
endoteliais graves ou disseminados fazem com que haja perda das funções
endoteliais antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas normais. A trombose
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patológica é favorecida pelo aumento da coagulabilidade e da ativação plaquetária.
O endotélio lesado libera fator tecidual e antifibrinoliticos e o tecido subendotelial
exposto causa trombose por agir como substrato para a formação de coágulos e
estimular a adesão e agregação plaquetária (WARE, 2010). Na ocorrência de um
trombo que obstrua súbita e completamente o fluxo sanguíneo, juntamente com a
diminuição da circulação colateral pelo coágulo, ocorre a neuropatia isquêmica
(FOX, 2004).
A liberação de citocinas da inflamação (fator de necrose tumoral alfa,
interleucina, fator ativador de plaquetas, oxido nítrico) na sepse ou outras
inflamações sistêmicas, pode causar lesão endotelial disseminada, aumentar as
reações do fator tecidual e inibir os mecanismos anticoagulantes. Na dirofilariose
ocorre injúria do endotélio arterial pulmonar e a reação aos parasitas mortos
aumentam o dano endotelial e as condições pró-trombóticas (WARE, 2010). Em
todas as cardiomiopatias felinas há lesão miocárdica. Estas lesões podem
desencadear um processo trombótico por indução da adesão e agregação das
plaquetas aos substratos expostos pelo tecido lesionado com subsequente ativação
da cascata de coagulação (FOX, 2004; MOISE, 2005 apud VIANA, 2011).
4.3.2 Alterações no fluxo sanguíneo
Fatores que provocam fluxo sanguíneo anormal são: obstrução vascular
(neoplasia, dirofilaria, cateteres ou outros dispositivos), cardiomiopatias, endocardite,
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), choque, hipovolemia/desidratação, decúbito
prolongado, hiperviscosidade (policitemia, leucemia, hiperglobulinemia) e anomalia
anatômica (aneurisma fistula arterovenosa). O fluxo sanguíneo comprometido reduz
a diluição e a depuração dos fatores de coagulação, gerando assim a trombose. O
fluxo inadequado pode gerar hipóxia tecidual local e lesão endotelial. A turbulência
anormal também pode gerar trombos por injuria a superfície endotelial (FOX, 2004;
WARE, 2010).
A estase sanguínea e o aumento do volume sistólico podem ser em
decorrência da dilatação do átrio esquerdo associada à cardiomiopatia existente,
ainda mais se esta possuir diminuição da contratilidade cardíaca, podendo levar a
turbulência sanguínea e ativação da coagulação (FOX, 2004; SMITH E TOBIAS,
2004 apud VIANA 2011).
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4.3.3 Alterações nos componentes sanguíneos
Os fatores que podem contribuir em hipercoagulabilidade são: doença
glomerular ou nefropatia com perda proteica, hiperadrenocorticismo, anemia
hemolítica imunomediada, pancreatite, enteropatia com perda proteica,
sepse/infecção, neoplasia, coagulação intravascular disseminada, cardiopatia,
hipoalbuminemia, diabete melito, hipertireoidismo (SMITH E TOBIAS, 2004 apud
2011; FOX, 2004; LUNKES, 2008; WARE, 2010; TILLEY, 2011).
A hipercoagulabilidade pode ser secundária à várias doenças sistêmica. A
formação de trombos pode depender, nestes casos também, da integridade
endotelial ou do fluxo sanguíneo. A causa mais comum de hipercoagulabilidade é a
deficiência de antitrombina, em geral por perda excessiva, aumento do consumo ou
síntese inadequada pelo fígado. Outra causa associada é a menor atividade de
vitamina C (WARE, 2010).
Neoplasias em gatos, particularmente carcinoma pulmonar, é um fator de
risco para o desenvolvimento de TE arterial e alguns gatos podem ter embolismo
tumoral, tumores podem estar associados ao quadro de TE por aumentar a
agregação plaquetaria. Algumas cardiopatias, diabetes melitos e síndrome nefrótica
podem aumentar a agregação plaquetária (SMITH E TOBIAS, 2004 apud VIANA,
2011; TOBIAS E FINE 2009; WARE, 2010).
A trombose pode ser decorrente da fibrinolise deficiente por impedir a
fragmentação adequada dos coágulos fisiológicos. Pode ocorrer devido à diminuição
dos níveis de substancias fibrinolítica (t-PA, plasminogenio, urocinase) ou o aumento
da produção de inibidores do ativador do plasminogenio (WARE, 2010).
A coagulação intravascular disseminada (CID) ativa a trombina e a plasmina,
com consumo generalizado de plaquetas e fatores de coagulação. Há então
trombose excessiva e hemorragia micro circulatória, causando isquemia tecidual e
óbito. Outro fator que propicia a formação de trombos é o fato das plaquetas felinas
serem muito reativas e responsivas ao ADP e outros agonistas de agregação
plaquetária (FOX, 2004; WARE, 2010).
A nefropatia com perda proteíca, decorrente de glomerulonefrite, deposição
renal de amilóide ou injúria por hipertensão, pode acarretar na deficiência expressiva
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de Antitrombina. Esta é menor que a maioria das proteínas coagulantes, tamanho
similar ao da albumina, então é facilmente perdida nos glomérulos lesionados,
propiciando a formação da trombose. Com perda de proteína pela urina ocorre o
aumento da agregação plaquetária secundária a hipoalbuminemia. Nas enteropatias
também ocorre a perda de antitrombina, porem há perda generalizada e assim
mantém o equilíbrio entre fatores pró-coagulantes e anticoagulantes (COUTO, 2010;
WARE, 2010; GRACE, 2011).
A hiperglicemia gera coágulos com estrutura mais densa, resistentes à
fibrinólise por alterar a estrutura funcional da fibrina. Há ainda alteração na
reatividade plaquetária criando um risco trombótico para o desenvolvimento de
doença cardiovascular. Os pacientes com diabetes melitos e doença arterial
coronária tem hiperatividade de fatores trombóticos vasculares, enquanto que os
fatores anticoagulantes ficam suprimidos (LUNKES, 2008).
Alguns casos de TE foram relatados em gatos medicados para
hipertireoidismo que estavam com atividade normal da glândula tireóide no momento
da tromboembolia. O hipertireoidismo possui risco para o desenvolvimento de TE
devido à predisposição de desenvolvimento de doenças cardíacas (SMITH et al.,
2003, SMITH E TOBIAS, 2004 apud VIANA, 2011; TOBIAS E FINE, 2009).
O tromboembolismo é relativamente comum em pacientes medicados com
corticóides exógenos ou apresentando hiperadrenocorticismo, porém ainda não
sabe o envolvimento de altas doses na formação da trombose (COUTO, 2010;
WARE, 2010).
Na anemia hemolítica imunomediada (AHIM), as hemácias lisadas e o
aglomerado de hemácias autoglutinadas na microcirculação contribuem para esse
estado pró-coagulante (COUTO, 2010; WARE, 2010).
Em gatos não são conhecidas anomalias genéticas (proteínas pró-
coagulantes ou anticoagulantes) que conduzam a hipercoagulabilidade como pode
ocorrer em humanos (WARE, 2010; SMITH E TOBIAS, 2004 apud VIANA, 2011).
Alterações em um ou mais fatores podem influenciar no desenvolvimento do
TE em gatos. Um único episódio de TE faz com que o risco de recidiva no futuro
seja maior (SMITH E TOBIAS, 2004 apud VIANA, 2011).
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5. SINAIS CLÍNICOS
A formação de microtrombos é comum, em particular após traumatismos ou
procedimento cirúrgico. Contudo, a lise rápida do coagulo e a circulação colateral
abundante em geral resulta na ausência de sinais clínicos. A apresentação clínica
costuma ser variável porque, a maioria dos eventos trombóticos é secundária a um
distúrbio adjacente. Os locais e a magnitude da oclusão arterial mudam, pode haver
a formação simultânea de trombos em múltiplos locais (ETTINGER & FELDMAN,
2008).
A oclusão arterial aguda completa causa lesão isquêmica rápida, e em grande
parte pela liberação de substâncias vasoativa pelo coagulo, que induz
vasoconstrição e reduz a circulação colateral. Pode ocorrer um componente
substancial de lesão tecidual após a reperfusão do tecido isquêmico. Além dos
efeitos agudos, a lesão em longo prazo pode levar dias ou semanas, como na
fibrose muscular pós-isquêmica e na neuropatia após embolia arterial distal (FOX,
1998; VAN WINKLE, 1993).
Os sinais clássicos de oclusão arterial aguda em um membro são dor,
palidez, parestesia, ausência de pulso, resfriamento, paresia ou paraplegia e
prostração (pain, pallor, paresthesia, pulseless, poikilothermia, paraparesy ou
paraplegy e prostrade, denominado sete Ps em inglês). O local mais frequentemente
diagnosticado com trombose periférica é a aorta distal (tromboembolia em sela)
(IHLE, 1996; GREENE, 1985; VAN WINKLE, 1993). Raramente apenas um membro
pode ser afetado.
O tipo e a gravidade dos sinais clínicos dependem da localização, do tamanho
e do número de trombos; do tempo de oclusão vascular e grau de oclusão; da idade,
da composição e da organização do trombo; se o coágulo está infectado ou estéril;
se é primeiro episódio ou recidiva; da adequação de mecanismo compensatório
(aporte vascular colateral, vasodilatação, lise do coágulo e reestabelecimento do
fluxo sanguíneo); dos efeitos de substâncias químicas vasoativas elaboradas pelo
coágulo nos vasos colaterais; e das complicações relacionadas (necrose tecidual,
infecção local, hiperestesia) (IHLE, 1996; GREENE, 1985; VAN WINKLE, 1993).
6. DIAGNOSTICO
6.1 ANAMNESE
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A oclusão arterial aguda em geral indica doença sistêmica metabólica ou
cardiovascular importante. O diagnóstico e a identificação da etiologia a tempo é
facilitada por uma anamnese esclarecedora, um exame físico completo e testes
diagnósticos apropriados. Alguns animais têm antecedentes de claudicação
intermitente, enquanto em outros a paresia aguda ou a paraplegia é o principal sinal
apresentado. A oclusão arterial aguda resulta em dor extrema em membros pélvicos
e desconforto generalizado. Em alguns casos o animal pode apresentar marcha
instável, claudicação, fraqueza ou colapso nos membros pélvicos. Outros sinais
potenciais incluem perda de peso, intolerância ao exercício, lambedura ou mutilação
do membro e hipersensibilidade sobre a região lombossacra e os membros pélvicos.
A oclusão arterial aguda completa pode causar paraparesia, dor extrema e
desconforto generalizado (FOX, 1998).
6.2 EXAME FÍSICO
O exame físico pode revelar membros frios nas partes distais e músculos
tumefeitos. O tônus muscular e a propriocepção podem estar diminuídos ou
ausentes. Pode haver hipersensibilidade sobre a coluna lombar. Uma neuropatia
periférica de início lento e progressivo após traumatismo pode estar associada à
isquemia de nervos periféricos. Também pode ocorrer trombose arterial de um
membro torácico, porem os sinais clínicos geralmente é menos grave que aqueles
descritos para trombose de membro pélvico.
6.3 EXAMES LABORATORIAIS
Os dados laboratoriais podem ajudar a caracterizar a doença primaria
subjacente. Os perfis da coagulação são variáveis. Alguns casos de glomerulopatias
e hipoproteinemia foram associados à níveis reduzidos de antitrombina III (COOK,
1996 apud ETTINGER, 2008). A avaliação dos níveis de proteína C e S devem ser
consideradas quando tais testes estiverem disponíveis. Um banco de dados
clinicopatológicos também é aconselhável para que seja possível acompanhar o
desenvolvimento da doença e avaliar e detectar doença renal ou hepática,
dirofilariose, CID e distúrbios sistêmicos e metabólicos. Hemoculturas estão
indicadas se houver suspeitas de endocardite, bacteremia ou sepse. A confirmação
do diagnóstico em geral requer uma prova de oclusão vascular, que pode ser
conseguida com o arteriograma ou a ultrassonografia diagnostica (REIMER, 1998
apud ETTINGER, 2008; TITHOF, 1985 apud ETTINGER, 2008).
P á g i n a | 41
Quadros de azotemia são comumente evidenciados, sendo do tipo pré-renal
devido à má perfusão tecidual ou à desidratação. Deve se mensurar ALT, AST, LDH
e CK. Pode haver hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperglicemia e a
hipercalemia ou hipocalemia (SCHOEMAN, 1999, FOX, 2004, SMITH E TOBIAS,
2004, TOBIAS E FINE, 2009, apud VIANA, 2011; WARE, 2010).
Um teste rápido e sensível é a tromboelastografia, que mensura as
propriedades viscoelástica durante a formação do coágulo do sangue total. Tem
objetivo crescente no meio veterinário nos últimos anos, já foi validada para
monitorar a hemostasia em cães e o esperado seja o mesmo para gatos (COUTO,
2010; MARSCHNER et al., 2010 apud VIANA, 2011). Com relação à fase de
fibrinólise, que se inicia depois de atingida a amplitude máxima, os parâmetros
estudados são de difícil interpretação, pois não há valores de referência associados
aos parâmetros Lise Percentual Estimada do Coágulo e Lise de Coágulo de Sangue
Total. Na prática clínica, considera-se o comportamento das curvas sequenciais para
a interpretação dos dados obtidos pela tromboelastografia.
Os gatos têm uma série de peculiaridades no metabolismo da homocisteína e
arginina, que podem predispor à alterações na homocisteína ou vitaminas B. Ao
contrário da maioria de outras espécies, os gatos necessitam de taurina e arginina
na dieta por causa da dificuldade para sintetizar quantidades adequadas. Os gatos
necessitam de níveis mais elevados de metionina e vit. B6 do que outras espécies
devido à evolução natural, onde se tornou um carnívoro obrigatório. Portanto, estão
predispostas destas deficiências nutricionais por causa de ingestão inadequada,
perdas excessivas, metabolismo alterado em alguns estados da doença. Isto poderia
contribuir para o desenvolvimento ou a gravidade da cardiomiopatia (MACDONALD,
1984 apud MCMICHAEL, 2000; BAKER, 1991 apud MCMICHAEL, 2000; KIRK, 2000
apud MCMICHAEL, 2000).
Estudo realizado (MCMICHAEL, 2000) demonstrou que as alterações de
homocisteína foram não aparentes em gatos com CM ou TE arterial, mas a análise
destes dados sustenta a hipótese de que os gatos com CM e ATE tem alterações
nas vitaminas do complexo B e concentrações de arginina. Se essas anormalidades
metabólicas desempenham um papel no desenvolvimento da doença ou são um
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efeito secundário isto é desconhecido. Reforça então a necessidade de sua
mensuração para reposição e retomar os níveis adequados de um gato saudável.
6.4 EXAMES DE IMAGEM
Quando se suspeita de trombose arterial periférica, está indicada uma
radiografia torácica para avaliar o tamanho e a forma do coração e se há alterações
pulmonares, inclusive edema, trombose ou dirofilariose. As radiografias estão
indicados para avaliar se há alteração ortopédica que provocaria paresia, por ex. um
massa na pelve que poderia estar pressionando a aorta e reações periosteais sobre
a região lombar. A ecocardiografia Doppler pode ser útil para identificar distúrbios
vasculares (ETTINGER & FELDMAN, 2008).
O arteriograma pode identificar a localização exata do trombo ou ilustrar a
extensão da oclusão vascular e do suprimento vascular colateral (FIGURA 23). Além
disso, êmbolos radiolucentes, como dirofilarias, podem ser delineados quando
presentes, como defeitos de enchimento longitudinal. O cateterismo seletivo é feito
injetando de 0,5 a 1 ml/kg de meio de contraste através de um cateter introduzido na
carótida ou na artéria femoral e direcionado para a região desejada usando-se
orientação fluoroscópica. Métodos de imagem alternativos estão se tornando
disponíveis em algumas instituições de referência ou pesquisa, inclusive a
termografia e varredura de perfusão (ETTINGER & FELDMAN, 2008).
Exames mais complexos com a Tomografia Computadorizada com
angiografia revelou-se uma modalidade útil de diagnóstico para determinar a
localização do trombo primário, bem como o seu tamanho e outra coexistente
doença associada (ROBERT, 2007).
6.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Os diagnósticos diferenciais incluem traumatismo, neuropatia periférica,
tumores espinhais, pélvicos ou vasculares, infecções, toxoplasmose, mielopatia
degenerativa, doença de disco intervertebral (DDIV), mielopatia embólica
fibrocartilaginosa e a síndrome da cauda equina. As radiografias devem ser
avaliadas de forma sistêmica quanto aos sinais relacionados com esses distúrbios
(ETTINGER & FELDMAN, 2008).
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FIGURA 23: Arteriograma, gato normal (A) e o outro (B) com cardiomiopatia hipertrófica 24 horas após embolização, possuindo embolo em “sela” (seta azul), ausência de circulação colateral. Em (C) 4 dias após, defeito de preenchimento (seta vermelha) é visível, indicando o embolo em “sela”, circulação colateral ainda diminuída.
Fonte: Adaptado de ETTINGER, 2008.
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7. TRATAMENTO
7.1 TERAPIA DA TROMBOEMBOLIA
Os princípios da terapia para trombose e tromboembolia incluem prevenção
de novas tromboses, tratamento da anormalidade de base, remoção ou
desintegração do coágulo quando possível, e cuidados de suporte aos danos
teciduais (BICHARD, 2013).
A terapia consiste em instituir tratamento para a ICC concomitante ou
arritmias graves quando presentes, prestar assistência geral ao paciente, incluindo
suplementação nutricional, correção de hipotermia e prevenção contra a
automutilação, adotar medidas auxiliares para restringir o crescimento ou a
formação dos trombos, fazer uma rigorosa monitoração do paciente e adotar
medidas gerais de controle. A viabilidade de membros ou de órgãos é melhorada
mediante a resolução rápida da oclusão arterial. Embolectomia ou cirurgia são
indicados em alguns casos.
7.2 TERAPIA DE APOIO
Vários tratamentos clínicos têm sido propostos, embora a maioria deles seja
de natureza empírica e de eficácia não comprovada. A aspirina é indicada para a
mialgia associada com a miopatia isquêmica, além de possuir efeitos
antiplaquetários. É importante manter a hidratação, o equilíbrio eletrolítico e o
suporte nutricional. Nos gatos anoréxicos, a colocação de sonda nasoesófagica de
alimentação é necessária. A automutilação é comum após o desenvolvimento de um
êmbolo em “sela” e caracteriza-se por lambeduras ou mordeduras dos dedos ou da
parte lateral da articulação tíbio-társica. A aplicação de uma atadura adaptada
suavemente, de meia elástica ou de outra barreira em geral é eficaz. A colocação de
cateteres venosos de demora em veias das pernas desvitalizadas por êmbolos
oclusivos sempre deve ser evitada (ETTINGER & FELDMAN, 2008).
7.3 TERAPIA ANTICOAGULANTE
A heparina e a varfarina (Coumadin) não possuem efeitos sobre os trombos já
estabelecidos. Seu emprego teve como base a premissa de que, por retardar a
síntese do fator de coagulação ou acelerar sua inativação, pode-se evitar trombose
oriunda de vias de coagulação sanguínea ativadas (GOLDHABER, 1992; BATY,
1993).
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A heparina liga-se aos sítios de lisina sobre a antitrombina III do plasma,
aumentando sua capacidade de neutralizar a trombina e os fatores IX, X, XI, XII
ativados, impedindo a ativação do processo de coagulação (ROSENBERG, 1979). A
eficácia do tratamento dos gatos com tromboembolia não foi estabelecida e as
dosificações relatadas variam amplamente. Pode-se empregar por ocasião da
admissão uma dose intravenosa inicial (100-220 UI/kg), seguida de 50-100 UI/kg por
via subcutânea a cada seis a oito horas (LASTE, 1995). A dose é então ajustada
para prolongar o tempo de tromboplastina parcial ativada de 1,5 a 2 vezes o valor os
valores pré-tratamento. O sangramento é uma preocupação importante e os perfis
de coagulação devem ser rigorosamente monitorados (GOLDHABER, 1992; BATY,
1993).
A varfarina interfere no metabolismo hepático da vitamina K, uma vitamina
necessária para a síntese de pró-coagulantes (fator II ou protrombina e fatores VII,
IX e X) (BELL, 1978). A dose diária oral inicial (de 0,10 a 0,22 mg/gato) é ajustada
para prolongar o tempo de protrombina duas vezes o valor normal; alternativamente,
ela é ajustada pela relação de normalização internacional (RNI, tempo de
Protrombina dividido tempo de Protrombina controle) para manter um valor de 2,0 a
3,0 (GOLDHABER, 1992; BATY, 1993).
7.4 TRATAMENTO CONSERVATIVO
7.4.1 Terapia Tromboembólica
Os fármacos usados para a lise do coágulo são a estreptoquinase e o
ativador do plasminogênio tissular recombinante humano (rt-PA), esses agentes
aumentam a conversão do plasminogênio à plasmina, facilitando a fibrinólise.
Embora estes fármacos fragmentem de forma eficaz os coágulos, as complicações
como a síndrome de reperfusão, a hemorragia, seu custo elevado, ausência de
protocolos de dosagem bem estabelecidos impedem o seu uso disseminado na
realidade veterinária; além de não demonstrarem aumento na taxa de sobrevida
(WARE, 2010).
Medicações tromboembólicas podem ser usadas para tentar fazer a
dissolução do trombo, mas é indicada sua utilização com início aproximadamente de
até quatro horas do episódio de trombo para maximizar a eficácia do tratamento A
maior complicação desta terapia é decorrente da síndrome de reperfusão, podendo
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causar hipocalemia e acidose metabólica, por isto deve ser utilizada em unidade de
terapia intensiva (UTI) veterinária para correta monitoração do paciente. As doses
descritas destes fármacos para uso em felinos é: rt-PA na dose de infusão
intravenosa de 0,25 a 1 mg/Kg/h, e a estreptoquinase na dose de 90.000 UI
durante 20 a 30 minutos, seguida de infusão continua intravenosa de 45.000 UI/h
durante 3 horas. Hemorragias são uma das complicações na utilização de
estreptoquinase (SANTOS, 2008 apud QUINTANA 2013).
7.5 INTERVENÇÃO CIRÚRGICA
Terapias convencionais geralmente resultam em baixas taxas de sucesso
principalmente quando no exame inicial é identificado que o animal possui trombo
bilateral. Estatisticamente as taxas de sobrevidas podem alcançar de 33 a 39%,
usando tratamento conservador ou com administração de estreptoquinase. Os
resultados para gatos afetados bilateralmente é muito menos favorável, e estes
gatos sobrevivem de 15 a 35%. O cateter de trombectomia mostrou sucesso na
dissolução de coágulos em 5/6 (83%) dos gatos. Um único gato que o tratamento
não foi efetivo pode ter sido devido à idade do coágulo, antes de sofrer embolização
Nos seres humanos, este sistema é mais bem sucedido em doentes com
tromboembolismo agudo. Como o coágulo amadurece a fibrina dentro dele torna-se
mais organizado e de difícil dissolução. Sendo assim a trombectomia mostrou-se
uma terapia alternativa para o tratamento do tromboembolismo na veterinária
(LASTE, 1995 apud REIMER, 2006, SMITH, 2003 apud REIMER, 2006, MOORE,
2000 apud REIMER, 2006, SCHOEMAN, 1999 apud REIMER, 2006, DIAMOND,
1999 apud REIMER, 2006, KASIRAJAN, 2001, apud REIMER, 2006).
7.5.1 Trombectomia
A trombectomia com cateter é um método simples e eficaz para o tratamento
de oclusão arterial aguda. Se utilizada corretamente, reestabelece a circulação
arterial com mínimo trauma ao vaso sanguíneo natural. A produção de imagens
fluoroscópicas, principalmente as intervencionistas, está entre os procedimentos
radiológicos que mais expõem os pacientes e profissionais neles envolvidos.
Conforme estabelece o princípio ALARA. É de fundamental importância a
implantação de programas de garantia de qualidade e radioproteção que visem à
otimização da imagem, e que as doses a que são submetidos os pacientes sejam
tão baixas quanto exequíveis, isto torna uma dificuldade da sua utilização no Brasil
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juntamente com seu alto preço elevado (PARIZOTI & NETTO, 2009). Os cateteres
de embolectomia são projetados com um balão complacente concêntrico distal, que
se adapta ao formato da parede arterial (FOGARTY, 1995). Diferentes tipos de
cateteres estão disponíveis para a realização da técnica. Em um estudo realizado
por Reimer (2006), realizando a trombectomia reolítica, seis gatos que possuíam
tromboembolismo aórtico distal, administrou-se heparina (150 UI / kg) SC para
prevenir eventos tromboembólicos adicionais devido a manipulação vascular durante
o procedimento de trombectomia. Um cateter diagnóstico 3,5 french foi introduzido
até o local do embolismo avançando sobre o guia. Um contraste solúvel em água foi
injetado através deste cateter sob fluoroscopia para confirmar a presença do trombo.
O cateter diagnóstico foi retirado e o cateter terapêutico foi avançado sobre o guia. O
cateter pode ser utilizado com segurança em vasos com um diâmetro maior ou igual
a dois milímetros. Durante a operação, a taxa de fluxo é de 40 mL / min de solução
salina. Embora o sistema se mantenha isovolumetricamente (ou seja, sem perda ou
ganho de líquido intraluminal), ocorre uma perda sanguínea constante. Portanto, a
cada minuto de operação do sistema, o paciente experimenta uma perda de
aproximadamente 20 mL de sangue com este cateter. Durante a ativação, o cateter
foi avançado e retirado atrás do local da oclusão vascular entre três e oito vezes.
Angiografia repetiu-se após o procedimento por injeção de contraste através de uma
porta no cateter terapêutico. O processo é repetido até desobstrução da aorta e
trifurcação ilíaca confirmada. Uma vez que a permeabilidade vascular foi
restabelecida, cateter e fio guia são retirados da artéria e a artéria é ligada com fio
de seda como de rotina.
7.6 FÁRMACOS CONTRA INDICADOS
Em gatos com cardiomiopatia e TE arterial não se deve usar propranolol, pois
seu efeito beta bloqueador não seletivo pode contribuir para ocorrência de
vasoconstrição periférica mediada pelo receptor alfa não afetado impedindo assim o
desenvolvimento do fluxo sanguíneo colateral, além disto, este fármaco em doses
clinica não tem função terapêutica tromboembólica.
A acepromazina apesar de possuir efeito bloqueador de receptores alfa
adrenérgicos promovendo a vasodilatação e diminuindo a ansiedade, não melhora o
fluxo colateral e pode causar hipotensão e aumento da obstrução dinâmica ao fluxo
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de saída do ventrículo em gatos com cardiomiopatia hipertrófica (SMITH E TOBIAS,
2004 apud VIANA, 2011; WARE, 2010; TILLEY, 2011).
8. PROGNOSTICO
Prognóstico é desfavorável devido às muitas complicações que vem
concomitantes com o tromboembolismo. Em estudo que avaliou 100 gatos,
aproximadamente 60-70% dos pacientes foram eutanasiados ou morreram durante o
episódio tromboembólico. A taxa de sobrevida varia de dois meses a vários anos,
sendo a media em torno de 11 meses com tratamento (DEFRANCESCO, 2003).
Historicamente apenas um terço sobrevive ao episódio inicial de tromboembolismo.
A sobrevida é melhor quando o grau de lesão acomete apenas um membro
ou possui preservação parcial da função motora (WARE, 2010). Não havendo outras
complicações, a função do membro deve retornar entre uma e duas semanas.
Alguns gatos se tornam clinicamente normais em aproximadamente um a dois
meses, porem sequelas pode permanecer por períodos diversos. Dependendo do
grau de lesão há necessidade de amputação devido ao desenvolvimento de
deformidades permanentes nos membros. Comprometimento de rins, intestinos ou
outros órgãos pioram o prognostico (WARE, 2010).
A eutanásia é uma opção para gatos com tromboembolismo quando não se
há condições financeiras ou quando houver indicadores negativos de prognostico,
tais como: ICC, hipotermia, bradicardia, mais de um local afetado e hiperfosfatemia.
Ao proprietário deve ser oferecida a opção de eutanásia nesses casos (ATKINS,
2010 apud QUINTANA, 2013).
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9. CONCLUSÃO
O estágio curricular foi o término de mais um ciclo muito importante na
formação acadêmica e possibilitou intensificar o aprendizado teórico de todos esses
anos ao ser colocado na prática, acompanhando uma rotina de trabalho, juntamente
com residentes e professores de alto nível, integrados em diversos setores do
hospital veterinário. Houve múltiplas atividades durante o período de estágio,
com uma grande casuística diária. O trabalho em equipe foi essencial para a
realização e cumprimento dessas atividades da melhor forma possível,
profissionalismo e respeito, tanto com o cliente quanto com os pacientes que se
fizeram presentes por todo esse tempo e foram os que proporcionaram tudo isso.
O tromboembolismo aórtico distal em felinos é uma complicação grave que
pode ser decorrente de diversos fatores, na sua grande maioria esta associada à
cardiomiopatia hipertrófica. Mesmo no tratamento tromboembólico eficaz, as
complicações como a síndrome de reperfusão, hemorragia, custo elevado, ausência
de protocolos de dosagem bem estabelecidos, são um obstáculo para o sucesso do
tratamento, por isto deve se sempre se ater aos sinais apresentados, pois quanto
antes o diagnóstico e início do tratamento melhor será a evolução clínica. Deve-se
considerar estas diferentes complicações e recidivas no que se diz respeito ao
prognóstico. A eutanásia pode ser uma opção frente as dificuldade que se enfrentam
durante o tratamento estabelecido ou em casos onde o proprietário não possua
condições financeiras necessárias para o tratamento adequado do paciente.
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REFERÊNCIAS
BATY, C.J.: Warfarin prophylaxis in feline aortic thromboembolism. In
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina Interna Veterinária –
Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição
brasileira, 2008 Volume 1, p 968-972.
BELL, R.W.: Metabolism of Vitamin K and prothrombin synthesis:
Anticoagulants and the vitamin K-epoxide cycle. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN,
E. C.- Tratado de Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio
de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2008 Volume 1, p 968-972.
BICHARD, S. J.; Manual Saunders de Clinica de Pequenos Animais. São Paulo:
Roca, 2013.
BROOKS, M.; Coagulopatias e Trombose. In. ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.;
Tratado de Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de
Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2004. Volume 2, p. 1927-1941.
COOK, A.K. et al.: Clinical and pathological features of protein-losing
glomerular disease in the dog: A review of 137 cases (1985-1992). In
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina Interna Veterinária –
Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição
brasileira, 2008 Volume 1, p. 1020-1024.
COUTO, C. G.; Distúrbios da Hemostasia. In NELSON, R. W.; COUTO, C. G.;
Medicina Interna de Pequenos Animais, parte um – Doenças do Sistema
Cardiovascular. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 4ª edição brasileira, p. 1258 e 1259.
DEFRANCESCO, T. C.; Tromboembolismo Aórtico. In TILLEY, L. P.; SMITH
JUNIOR, F. W. K.; Consulta Veterinária em 5 Minutos: espécie canina e felina. 2
ed. São Paulo: Manole, 2003.
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.; Tratado de Medicina Interna Veterinária -
doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 5ª edição
Brasileira, 2008, p. 968-972.
P á g i n a | 51
FOGARTY, T. J.; Fogarty catheter thrombectomy. In SLATTER, D.; Manual de
Cirurgia de Pequenos Animais. Barueri, SP. Manole 3ª edição brasileira, 2007,
Volume 1.
FOX, P. R. – Miocardiopatias Felinas. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.-
Tratado de Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de
Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2004 Volume 1, p 968-972.
FOX, P.R. The Feline myocardial diseases. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.-
Tratado de Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de
Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 1998 Volume 1, p. 1020-1024.
GOLDHABER, S.Z.; SORS, H.: Treatment of venous thrombus and pulmonary
embolism. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina Interna
Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª
edição brasileira, 2008 Volume 1, p 968-972.
GRACE, S. F.; Hipoalbuminemia. In: NORSWORTHY, G. D. et al. The Feline
Patient, section 1. Diseases and Conditions. Iowa, USA: Blackwell Publishing Ltd.,
2011, 4th Edition, p. 267-268.
GREENE, R.A., et al: hypoalbuminemia-related platelet hypersensitivity in two dogs
with nephrotic syndrome. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de
Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro.
Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2008 Volume 1, p 968-972.
IHLE, S.L., et al.: Probable recurrent femoral artery thrombosis in a dog with
intestinal lymphosarcoma. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de
Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro.
Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2008 Volume 1, p. 1020-1024.
KAPLAN, A.P.; CASTELINO, F.J.; COLLEN, D.; et al.: Molecular mechanisms of
fibrinolysis in man. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina
Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan 5ª edição brasileira, 2008 Volume 1, p 968-972.
KILLINGSWORTH, C.R.; EYSTER, G.E.; ADAMS, T.; et al.: Streptokinase
treatment of cats with experimentally induced aortic thrombosis.. In ETTINGER,
P á g i n a | 52
S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina Interna Veterinária – Doenças do
Cão e do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2008
Volume 1, p 968-972.
KUMAR, V; COTRAN, R. S.; ROBBINS, S. L.; Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. Milano, 7th edition Italia. Elsevier, 2005.
LASTE, N.J. HAPSTER, N.K: A retrospective study of 100 cases of feline distal
aortic thromboembolism: 1977-1993. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.-
Tratado de Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de
Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2008 Volume 1, p 968-972.
LUNKES, G. I.; Atividade das ectonucleotidases, colinesterase sérica e perfil
oxidativo no diabetes melito tipo 2 e hipertensão em humanos. Tese de
doutorado 2008. Universidade federal de Santa Maria, Centro de Ciências Naturais e
Exatas, Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas: Bioquímica e
Toxicologia, p. 18.
MCMICHAEL, M.A.; Freeman, L. M.; Selhub. J.; Rozanski, E.A.; Brown, D.J.;
Nadeau, M.R.; Rush. J. E. Plasma Homocysteine, B Vitamins, and Amino Acid
Concentrations in Cats with Cardiomyopathy and Arterial Thromboembolism. J
Vet Intern Med 2000; 14:507–512.
PARIZOTI, A.; NETTO, T. G. Estudo de otimização de imagens em fluoroscopia
intervencionista. Radiol Bras vol.42 nº.6, São Paulo, 2009.
QUINTANA, R. B.; Tromboembolismo Aórtico em Felinos: revisão de literatura.
Monografia - Curso de Pós-graduação, Especialização Clinica Medica e Cirúrgica,
Fundação Educacional Jayme de Altavila. Porto Alegre, 2013.
REIMER, P, et al.: Non-invasive imaging of peripheral vessels. In ETTINGER, S. J.;
FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e
do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2008 Volume 1, p.
1020-1024.
REIMER, S. B.; Use of Rheolytic Thrombectomy in the Treatment of Feline
Distal Aortic Thromboembolism. J Vet Intern Med 2006; 20:290–296
P á g i n a | 53
ROBERT, M. K.; ANTHONY, Z.; Imaging Diagnosis - Aortic Thromboembolism
Associated with Spirocercosis in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 2007 Sep-
Oct;48(5):418-20.
RODRIGUES, E. S. et al.; Novos Conceitos Sobre a Fisiologia da Hemostasia.
Revista da Unidade Vale do Rio verde, Três Corações, v 10, n 1, p. 218-233, 2012.
ROSENBERG, R.D., LAM, L.: Correlation between structure and function of
heparin. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina Interna
Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª
edição brasileira, 2008 Volume 1, p 968-972.
TILLEY, L. P.; Thromboembolism Disease. In: NORSWORTHY, G. D. et al. The
Feline Patient, Section 1 – Diseases and Conditions. Iowa, USA: Blackwell.
Publishing Ltd., 2011. 4th edition, p. 506-508.
TITHOF, P.K.; Ultrassonographic diagnosis of aortic-iliac thrombosis. In
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de Medicina Interna Veterinária –
Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan 5ª edição
brasileira, 2008 Volume 1, p. 1020-1024.
TOBIAS, A. H.; FINE, D. M.; Arterial Thromboembolism in Cats. In: BONAGURA,
J. D.; TWEET, D. C.: KIRK’S Current Veterinary Therapy XIV, section VIII:
Cardiovascular Disease. Missouri: Saunders Elsevier, 2009. 14th Edition, p. 819-824.
VAN WINKLE, T.J. et al.: Clinical and pathological features of aortic
thromboembolism in 36 dogs. In ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C.- Tratado de
Medicina Interna Veterinária – Doenças do Cão e do Gato. Rio de Janeiro.
Guanabara Koogan 5ª edição brasileira, 2008 Volume 1, p. 1020-1024.
VIANA, F. F.; Aspectos Fundamentais do Tromboembolismo em Felinos:
Revisão de Literatura e Relato de Caso. Monografia – Universidade de
Brasília/Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, 2011.
WARE, W. A. – Doença Tromboembólica. In NELSON, R. W.; COUTO, C. G. –
Medicina Interna de Pequenos Animais, parte um – Doenças do Sistema
Cardiovascular. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 4ª edição brasileira, p. 141-144.
P á g i n a | 54
WARE, W. A. – Doenças Miocárdicas do Gato. In NELSON, R. W.; COUTO, C. G.
– Medicina Interna de Pequenos Animais, parte um – Doenças do Sistema
Cardiovascular. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 4ª edição brasileira, p. 141-144.