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Universidade Federal de São PauloHospital São Paulo / Clínica Médica

Delanie Macêdo – R2 CM

- Junho 2009-

Insuficiência cardíaca descompensada Choque Cardiogênico e Edema agudo de

pulmão

Importância

EUA:Principal causa de internação em > 65 anos1 milhão de admissões hospitalares/ anoReadmissões frequentes (20% em 30 dias, 50% em 6 meses)Mortalidade alta (30d: 12%; 1ano: 33%; 5 anos: 50%)Custo de 15 bilhões de dólares/ano

DATASUS (Brasil): 2ª. Maior causa de óbitoAumento da incidência368.783 internações25.639 óbitosTaxa mortalidade 6,95%Permanência de 5,8 diasCusto de 195,8 milhões

Definição

“ IC é o estado fisiopatológico, no qual o coração é incapaz de bombear o sangue no volume necessário para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou só pode fazê-lo a partir de pressões de enchimento elevadas.” Braunwald E.

“IC é uma síndrome clínica complexa caracterizada por anormalidades de função ventricular esquerda e da regulação neurohormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade” Parcker M.

Tipos

Quanto ao aspecto fisiopatológico:IC sistólica X IC diastólica

Quanto ao débito cardíaco:IC baixo débito X IC alto débito

Quanto ao lado afetado:IC direita X IC esquerda X IC congestiva

Quanto à duração:Aguda X Crônica

Etiologia

Fisiopatogênese

Lei de Frank- Starling

Vol. diastólico final do VEVol. diastólico final do VE

NormalNormalIIIIII

IIIIII

IVIV

II

IVIVVolu

me

sist

ólic

oVo

lum

e si

stól

ico

Mecanismos compensatórios

Classificações

NYHA

• Classe I: sem limitação às atividades cotidianas; > 6 METS na ergometria

• Classe II: limitação leve, sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METS

• Classe III: limitação acentuada, sintomas com qualquer atividade; 2-4 METS

• Classe IV: incapacidade física, sintomas em repouso ou com mínimos esforços, não tolera TE

ACC/ AHA

Abordagem diagnóstica

1.1. AnamneseAnamnese Queixa- duração Queixa- duração Fatores precipitantesFatores precipitantes Ingestão excessiva de água e salIngestão excessiva de água e sal Não aderência ao tratamento medicamentosoNão aderência ao tratamento medicamentoso Tratamento não otimizado(IECA, BB, ESPIROL)Tratamento não otimizado(IECA, BB, ESPIROL) Hipertensão arterialHipertensão arterial Isquemia miocárdicaIsquemia miocárdica Arritmias (FA, BAV, TVS) Arritmias (FA, BAV, TVS) TEPTEP InfecçõesInfecções AnemiaAnemia Insuficiência renalInsuficiência renal DiabetesDiabetes Disfunção tireóideDisfunção tireóide Depressão Depressão Drogas(AINH, Gliotazonas, Corticóide)Drogas(AINH, Gliotazonas, Corticóide)


2. Quadro Clínico


3. Avaliação dos perfis hemodinâmicos


4. Exames Iniciais

HemogramaHemograma GlicemiaGlicemia EletrólitosEletrólitos Função renal e tireoideanaFunção renal e tireoideana Urina IUrina I TGO/ TGPTGO/ TGP Marcadores de Necrose(SCA)Marcadores de Necrose(SCA) EletrocardiogramaEletrocardiograma Radiografia de TóraxRadiografia de Tórax Ecocardiograma Bidimensional com DopplerEcocardiograma Bidimensional com Doppler Dosagem de BNP(Diagnóstico Diferencial)Dosagem de BNP(Diagnóstico Diferencial)

ECO• Rápido, barato, seguro, não invasivo

• confirmação diagnóstica

• Sistólica X diastólica

• Avalia anatomia (volumes, massas, geometria), disfunções valvares, contratilidade

RNM Alta acurácia, reprodutilidade, não invasivo

Padrão ouro para avaliar massa, volumes, alt. de contratilidade

Útil no diagnóstico de massas/ tumores, defeitos congênitos, alterações valvares e de contratilidade, doenças do pericárdio, miocardites

BNP- Diagnóstico

Paciente com Dispnéia no PSSuspeita de ICC Descompensada

História ClínicaExame Físico

Rx TóraxNível de BNP

BNP<100pg/ml

BNP100-500pg/ml

BNP>500pg/ml

Considerar:SCADPOCAsmaTEPBCP

Suspeita ClínicaSuspeita ClínicaHistória de ICCHistória de ICC

ICC -Altaprobabilidade

(90%)ICC- muitoprovável

(95%)

BNP- Prognóstico

Abordagem terapêutica

Correção dos fatores precipitantesMedidas não farmacológicas

• Atividade Física e Fisioterapia individualizada Atividade Física e Fisioterapia individualizada • Controle do peso e diureseControle do peso e diurese• Oxigênio SO2 > 90%Oxigênio SO2 > 90%• CPAP ou BIPAP na congestão pulmonar c/ hipóxiaCPAP ou BIPAP na congestão pulmonar c/ hipóxia• Restrição Hídrica/ Dieta BalanceadaRestrição Hídrica/ Dieta Balanceada• Fisioterapia Respiratória.Fisioterapia Respiratória.• Profilaxia para TVPProfilaxia para TVP• Apoio psicológicoApoio psicológico

Tratamento farmacológico

Redução da Mortalidade• Inibidores da ECA• Antagonistas da Angiotensina II• Beta- bloqueadores• Antagonistas da Aldosterona• Nitrato + Hidralazina

Melhora dos sintomas• Diuréticos• Inotrópicos• Vasodilatadores

Inibidores da ECA

ACCF/AHA – guideline 2009European Heart Journal (2008) 29,2388-2442

16% na mortalidade

Progressão da doençaTempo de evolução

Tendência na mortalidade


Inibidores da ECA

Ação: Venodilatação Arteriolodilatação previne remodelamento (ação sobre angiotensina)

Indicação: todos os casos de IC sistólica, sintomáticos ou não

Contra- indicação: Hipercalemia Estenose de a. renal bilateral Estenose aórtica severa I. renal (Cr >2,5) Angioedema

Dose: mais alta tolerada Efeitos adversos: Angioedema Tosse (5%) Rash Hipotensão


Antagonistas da Angiotensina II

24 % mortalidade

17 % mortalidade

Melhora dos sintomas e qualidade de vida

• Outros estudos:

RESOLVD: Enalapril x Candesartan x associação - resultados semelhantes na mortalidade e

internação hospitalar

CHARM : associação de iECA com ARA II sintomáticos apesar da terapia padrão

Antagonistas da AngioII

• Ação: inibem ação da angiotensina II sobre receptores ATI (m. liso; adrenal, miocárdio)

melhoram função ventricular Indicação: FE < 40% E: Intolerância ao i ECA Sintomáticos apesar da terapia padrão (IIb- ACC)

• Contra- indicação: Hipercalemia I. Renal IECA + antagonistas da aldosterona

• Dose: Losartan 50- 100mg/d Telmisartan 20- 160mg/d Candesartan 8-16 mg/d Valsartan 320mg/d

• Efeitos adversos: Hipotensão Hipercalemia


Beta- bloqueadores

33% mortalidade

35% mortalidade

Beta- bloqueadores


Beta bloqueadores

Ação: Bloqueio do sistema adrenérgico (FC, ação tóxica nos miócitos, consumo miocárdico)

Indicação: Todos com IC sistólica (FE < 40%), CF II- IV Isquemia miocárdica (assintomáticos, após IAM) Cardiomiopatia hipertrófica sintomática

Contra-indicação: Asma bradiarritimia (BAV 2º. E 3º. Grau, bradicardia sinusal com FC <50)

Doses: Carvedilol 3,125 -6,25 mg 2x (máx. 25-50mg) Metoprolol 12,5- 25mg/d (máx. 200mg) Bisoprolol 1,25mg/d (máx. 10mg)

Efeitos adversos: pode piorar CF no inicio do tratamento hipotensão sintomática bradicardia excessiva


Antagonistas da Aldosterona(Espironolactona/ Eplerenone)

30% mortalidade

35% internações29% morte

súbita36% morte por

falência cardíaca

European Heart Journal (2008) 29,2388-2442Braunwald 2008

Lancet 2009

• EPHESUS

Antagonistas da Aldosterona

Ação: inibem os efeitos da aldosterona sobre o miocárdio previnem remodelamento

Indicação: IC classes III e IV, FE <35%

Contra- indicação: K > 5,0 mEq/ml I. renal (Cr>2,5) Combinação IECA + BRA

Doses: Aldactone 25 mg/dia Eplerenone 25 mg/dia

Efeitos adversos: Hipercalemia Piora da função renal ginecomastia

European Heart Journal (2008) 29,2388-2442Braunwald 2008

Lancet 2009

Hidralazina + Nitrato• V- HeFT I: Placebo x Prazosin X Hidralazina/nitrato ( CF II- III) Redução na mortalidade por todas as causas Melhora da tolerância ao exercício e da FE

V- HeFT II: Enalapril x hidralazina/nitrato tendência de na mortalidade (28%) no grupo da hidralazina

(exceção: raça negra)

Indicações: Alternativa ao IECA/ BRA Sintomático apesar da terapia padrão (reduz mortalidade)

Contra-indicações: hipotensão sintomática LES I. Renal severa

Doses: Hidralazina/ Nitrato 37,5/ 20mg 3x (máx. 75/40mg 3x)

Efeitos adversos: hipotensão sintomática cefaléia/ tontura/náusea LES like

European Heart Journal (2008) 29,2388-2442ACCF/AHA- guideline 2009

Lancet 2009

Redução da Mortalidade• Inibidores da ECA• Antagonistas da Angiotensina II• Beta- bloqueadores• Antagonistas da Aldosterona• Nitrato + Hidralazina

Melhora dos sintomas• Diuréticos• Inotrópicos• Vasodilatadores

Diuréticos

Excreção de sódio e água Redução da congestão pulmonar e sistêmica Melhora dos sintomas Melhora da capacidade funcional Via oral x parenteral Tipos: tiazídicos, de alça, inibidores da aldosterona TIAZÍDICOS (Hidroclorotiazida, Metalozone)

- Ácidos orgânicos- Inibem o transporte ativo de cloreto no TCP- Início de ação: 1- 2h- Duração de ação: 6- 12h- Indicações: Anti-hipertensivo Sinergismo com os diuréticos de alça (ICC)

- Contra-indicação: TFG <30ml/ min

- Efeitos adversos: HipoNa HipoK HipoMg hiperglicemia IRA pré renal neutropenia trombocitopenia disfunção hepática

Diuréticos de Alça (Furosemida, Bumetanida, Ácido etacrínico)

- ácidos orgânicos, secretados no TCP• Ramo ascendente espesso da alça de Henle• Inibem reabsorção ativa de cloreto nas porções medulares e corticais da

alça de Henle, inibindo a reabsorção passiva do sódio e água

Início de ação: 15 min (IV- venodilatação) 30 min- diurese (pico 1-2h)

Meia-vida: 6h

Administração IV: IC NYHA III- IV

Dose : Furosemida 0,5- 1mg/kg (dobrar a dose s/n)

Efeitos adversos: Distúrbios HE Intoxicação digitálica Piora da função renal Ativa SRAA (vasoconstrição : RVS)

Associação com vasodilatadores*

Furosemida: Bolus ou Infusão contínua?

- níveis séricos mais constantes - menos efeitos adversos - maior débito urinário

Vasodilatadores

• Indicação: IC sintomática apesar do uso de diuréticos e digital, PAS >110 mmHg

• Venodilatação e arteriolodilatação reduzem PAS melhoram dispnéia

• Ação vasodilatadora dependente da transformação fisiológica em óxidos de nitrogênio (endotélio), aumentando o GMPc intracelular

• Opções: Dinitrato de isossorbida Nitroglicerina Nitroprussiato de sódio Nesiritide

European Heart Journal (2008) 29,2388-2442American Heart Journal, february 2003

Braunwald 2008

Dinitrato de Isossorbida

Alívio dos sintomas: diminui pré e pós cargaV- HeFT I: Nitrato + Hidralazina X Placebo (60mg, 4x/dia) - redução da mortalidade todas as causas e melhora

na FE(IC II ou III, com FE <45%)-

V- HeFT II: Nitrato + Hidralazina X Enalapril - superioridade do iECA (bloqueio neuro-hormonal - Afro-americanos: associação é melhor - benefício adicional na redução da pós carga - intolerância aos inibidores da ECA (2ª. Linha)V- HeFT III


Braunwald 2008

• Nitroglicerina

Efetiva nas exacerbações de ICC (IAM)Efeitos: venodilatador (baixas doses), arteriolodilatador

(doses maiores)Alivia a congestão pulmonar e melhora a perfusão coronarianaDose: 5 mcg/ min, titulável a cada 3-5 min (máximo: 100- 200

mcg/min) Meia vida : 3 minEfeitos adversos: Cefaléia (+ frequente) Tolerância após 24h Hipotensão/ Taquicardia reflexa Metemoglobinemia (rara- doses altas) 20% - resistência ao Tridil Cuidado: IAM de VD, estenose aórtica


Braunwald 2008

Nitroprussiato de Sódio

• Vasodilatador arterial e venoso• Potente redutor da pós-carga- monitorização contínua da PA• Útil em situações de hipertensão graves e regurgitação valvar

grave• Pode piorar hipóxia em ICC (shunt VQ- DPOC)• Aumenta mortalidade no IAM, na ausência de IC (fenômeno do

roubo coronariano)

Dose inicial: 0,1- 0,2 mcg/kg/min, titulável a cada 5 min usual: 3- 5 mcg/Kg/min máxima: 10 mcg/Kg/ min

Efeitos adversos: piora da isquemia no IAM Intoxicação por tiocianato (dor abdominal e alteração do

status mental)- eliminação renal e por cianeto (aumenta na disfunção hepática) – tto: Hidroxicobalamina

Metemoglobinemia (rara)


Braunwald 2008

• NesiritidePeptídeo natriurético recombinante humanoSecreção endógena em resposta ao estiramento das fibras miocárdicas

Ações: Aumenta capacitância venosa (pré- carga) Reduz tônus arterial (pós carga) Não altera inotropismo50% não responde à terapia

VMAC trial : Nesiritide IV x Nitroglicerina IV x Placebo end- points: Melhora dos sintomas (dispnéia) Redução das medidas na PCWP – 3h após o tto

resultados: Melhora nos efeitos hemodinâmicos Diminui PCWP em relação à Nitroglicerina Melhora da dispnéia em relação ao placebo, mas não ao grupo

Nitroglicerina Mortalidade em 6 m e rehospitalização em 30 dias (semelhantes

entre os 2 grupos de tto)

Efeitos colaterais: Hipotensão (+ prolongada que Nitro IV)

Inotrópicos- Mecanismo de ação

Inotrópicos

• Não aumenta sobrevida• Melhora capacidade funcional e qualidade de vida

(pacientes com prognóstico reservado)• Ponte para terapias definitivas (transplante/

revascularização)• Redução da pressão de enchimento• Melhora VS, perfusão renal e diurese• Associado a ectopias ventriculares• Aumenta consumo miocárdico• Tendência a aumentar mortalidade• Opções: Digitálicos, Dobutamina, Inibidores da PDE III

(milrinone e Amrinone)

Digitálicos

• Os mais usados• Via oral e parenteral• Melhora performance (contratilidade, débito

cardíaco, perfusão renal)• Diminui atividade da renina• Diminui atividade simpática

Dobutamina

Receptores beta 1(contratilidade) e beta 2 (vasodilatação) Melhora no DC Melhora dos sintomas e função hemodinâmica (séries pequenas) Doses: 1- 2mcg/Kg/min doses maiores: vasoconstrição Efeitos colaterais: Taquicardia Tolerância (down regulation dos receptores)

PRECEDENT: Dobutamina x Nesiritide End- point: Avaliação de arritmias Resultado: Dobutamina aumenta ocorrência de ectopias

ventriculares

LIDO: Dobutamina X Levosimendam desfechos desfavoráveis FIRST : Aumenta risco de eventos clínicos adversos com o uso da

Dobutamina

Inibidores da Fosfodiesterase (PDE III)

• PDE III: AMPc AMP• AMPc : aumenta Ca2+ intracelular: contratilidade capacitância venosa vasodilatação arterial (diminui pressão na artéria pulmonar)• Doses baixas: efeito cronotrópico discreto altas: Taquicardia • Não induz tolerância• Metabolização renal• Mais cara• Pode causar hipotensão

OPTIME CHF : Milrinone x Placebo End- point: dias de internação por causa cardiovascular em 60 dias Conclusão: Não houve diferença significativa (6d x 7d) Maior falência terapêutica > incidência de arritmias atriais (4.6 x 1.5%, p= 0.004 > hipotensão (10.7 x 3.2% , p< 0.001) aumento de mortes intra- hospitalar (p= 0.19) e em 60d (p= 0.41) Não deve ser usado de rotina IC severa (CF III e IV): Milrinone + BBQ

Levosimendam

• - agente sensibilizador do cálcio• Inotrópico (aumenta sensibilidade do miofilamento

de troponina ao Ca2+ intracelular) e Vasodilatador• Reduz RV sistêmica e pulmonar• Diminui pressões de enchimento (venodilatador)• Melhora o VS e DC• Dose: Bolus (3-12 mcg/Kg- 10 min) Contínuo (0,05- 0,2 mcg/Kg/min- 24h)

Vesnarinone

• Derivado da quinolona• Várias ações: inibe PDE, modulação dos canais

iônicos

• VEST trial : Vesnarinone (30 – 60mg/d) X Placebo >3000 pacientes, NYHA III- IV interrompido precocemente (aumento na

mortalidade)

Vasopressores

Hipotensão+ hipoperfusão + sinais de pressões de enchimento elevada: para manter a perfusão sistêmica (classe I- ACC 2009)

Dopamina• ações são dose dependentes• 1- 3 mcg/Kg/min (dopa 1): vasodilatação renal e

mesentérica• 3- 10 mcg/ Kg/ min (beta 1): aumenta DC• > 10 mcg/Kg/ min (alfa 1): vasoconstrição arterial e

venosa

NoradrenalinaPotente vasoconstritor

Anti-arritímicosArritmias atriais FA: + frequente Correção dos fatores precipitantes Controle da FC (digoxina/ BBQ : disfunção sistólica Antagonistas do Cálcio +/- Digoxina: FE preservada Amiodarona Ablação do nó AV (na ausência de resposta)

Terapia antitrombótica (TODOS) Risco alto (AVC, AIT, TEP, embolia sistêmica): Marevan (RNI 2-3) CHADS 2 (>1 fator) : Marevan Risco baixo: AAS (81-325 mg) ou Marevan

Controle do ritmo Não há evidência que manter em ritmo sinusal é superior ao controle da FC (Mortalidade/ morbidade)

Arritmias ventriculares são comuns (IC dilatada, disfunção sistólica) correção dos fatores predisponentes otimização da terapia de IC considerar RVM Amiodarona (TV sintomática, nos casos sem indicação de CDI ou refratários) Ablação (na refratariedade)

Bradicardia semelhante aos pacientes sem IC

Outras medidasRevascularização miocárdica

• 1970: 3 trials (VACSS, ECSS, CASS)• DAC multiarterial estável e disfunção do VE(alto-risco)• Revascularização x Clínico• Seguimento: 1- 10 anos• End- point: melhora dos desfechos clínicos após RM• Resultados: VACSS/ ECSS- melhora na sobrevida (10- 24%)• CASS- não houve diferença no desenvolvimento de sintomas de ICC após RM• Conclusão: Avaliação individual

Anticoagulação

ACC/ AHA Indicações : * História de evento trombótico prévio * FA paroxística ou persistente * Amiloidose * Cardiomiopatia dilatada familiar * História de tromboembolismo em parentes de 1º. GrauOutras: IAM com trombo em VE Disfunção ventricular esquerda com área de acinesia extensa IC sintomática com FE < 30%

Outras medidas

Aneurismectomia

melhora da angina aumento da sobrevida (provável)

Reabilitação física

- estudos pequenos (IC e FE <40%) - melhora na FE e qualidade de vida - < risco de morte cardíaca, hospitalização por IC, eventos adversos

Antagonistas do receptor da vasopressina (Tolvaptan) - Reduz vasoconstrição arterial (receptor V1), hiponatremia,

retenção de água (receptor V2) - EVEREST: redução dos sintomas e diminuição do peso na fase

aguda sem alteração na mortalidade em 1 ano -Não esta aprovado pelo FDA

Marcapasso (atribiventricular)- conceito novo

IC : > incidência de distúrbios de condução/ BRE Dessincronização ventricular e piora da performance cardíaca Estudo COMPANION: IC III- IV, FE < 35%, QRS >120ms, terapia otimizada redução da mortalidade (20%) e hospitalização por todas as causas (p<0,01) CARE- HF: Redução da mortalidade (37%) e hospitalização por eventos cardiovasculares (p< 0,001)

Outras medidas

• Assistência mecânica circulatória (BIA / left ventricular assist device) Ponte para o Tx (IC avançada) Miocardite aguda severa (reduz mortalidade) Complicações (infecções, sangramentos, eventos tromboembólicos, insuficiência

renal, IC direita)

CDI Prevenção primária: NYHA CF II ou III, Disfunção do VE(pós IAM-40 dias), FE<

35%, terapia otimizada, sobrevida >1ano reduz mortalidade)

Prevenção secundária: Sobreviventes de FV ou TV instável e/ou TV com síncope, FE <40%, terapia otimizada, expectativa de vida >1ano, bom status funcional

AVID (maior) : CDI x Antiarrítmicos - MS abortada, TVS com síncope, TVS com FE <40%+ sintomas - < risco de morte ( 16 x 24%, p< 0.02) - viés: uso de BBQ

Diminui volume e atividade

neurohormonalReservado para

pacientes com I. Renal (Cr >= 1,5) ou

resistência a terapia diurética

Morenzi G et al J Am Coll Cardiol 2001; 38: 963-68

Ultrafiltração

Transplante cardíaco- Opção na IC avançada- Melhora classe funcional, paramêtros hemodinâmicos e neurohormonais- Melhora da qualidade de vida- Critérios:

- Problema! : número de doadores- 1999 (registro internacional): sobrevida em 1 ano- 79%, com taxa anual de mortalidade- 4%

Resumindo...

Prognóstico

Dados epidemiológicos: Idade, sexo, raça, etiologia

Dados Clínicos: Congestão, B3, Síncope, Internações Dados Funcionais: CF, Teste Caminhada,VO2 ECG / HOLTER: FA, BCRE, TVS, TVNS

Exames Laboratoriais: Sódio, Creatinina, Uréia, Hb Neurohormonios: BNP, TNF, IL

Remodelação: FE, DDVE, IM,

Hemodinâmica: Pcp, PAP, IC

Choque Cardiogênico


Definição

• “Estado de hipotensão persistente e hipoperfusão tissular secundário à disfunção cardíaca, na presença de pressões de enchimento ventricular e volume intravascular adequados”

Epidemiologia Maior complicação do IAM IAM extensos/ parede anterior IAM com ou sem supra ST > 75 anos, DM, infartos e/ou angioplastias prévias

Incidência

- GUSTO I : 7,2% Inalterada nas últimas 3 décadas NRMI: 29% na admissão 71% intra hospitalar

Prognóstico

Mortalidade: 50 – 80% SHOCK trial: 60%

Etiologia

• IAM • Insuficiência ventricular esquerda (78,9%)• Infarto de VD (2,8%)• Regurgitação mitral severa (6,9%)• Ruptura de septo (3,9%)• Tamponamento cardíaco (1,4%) • Cardiomiopatia avançada• Miocardite• Contusão miocárdica• Bypass cardiopulmonar prolongado• Choque séptico com depressão miocárdica severa• Obstrução do trato de saída do VE• Estenose aórtica• Cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica• Mixoma atrial• Regurgitação Mitral aguda (ruptura de cordoalha)• Insuficiência aórtica aguda• TEP maciço• Feocromocitoma

Fisiopatologia


Quadro clínico

Sintomas: Hipoperfusão cerebral (confusão mental, agitação

psicomotora ou sonolência) Hipoperfusão renal (oligúria) Íleo adinâmico / distensão abdominal

Sinais: taquicardia, pulso fino, hipotensão arterial estase jugular, B3, sopro (regurgitação mitral ou

CIV) taquipnéia, estertores crepitantes cianose, extremidades frias e pegajosas

Exames laboratoriais

• Hemograma

Eletrólitos

Gasometria arterial

Enzimas cardíacas

Raio X

ECG (isquemia, BRE novo, arritmias)

ECO- doppler (disfunção ventricular, tamanho das cavidades, regurgitação mitral e outras anormalidades valvares, derrame pericárdico, complicações mecânicas)

Catéter Swan- ganz

Monitorização invasivaStatus volêmico, pressões de enchimento ventricular, DC,

PCP

Indicações (ACC/AHA): * Hipotensão refratária a volume e suspeita de

complicações mecânicas, quando ECO não disponível (I) * Sinais persistente de hipoperfusão e uso de drogas

inotrópicas e vasopressoras (IIa) Perfil hemodinâmico PAOP > 15 mmHg IC < 2,2 l/min/m2 RVS > 2000 dinas/s/cm5/m2 diferença arteriovenosa de oxigênio > 5,5 ml/dl

Diagnóstico diferencial

Choque séptico Choque hipovolêmico Dissecção de aorta Tamponamento cardíaco TEP maciço

Abordagem terapêutica

Suporte geral acesso venoso central e arterial cateterização vesical monitorização eletrocardiográfica oximetria de pulso infusão de volume intubação orotraqueal (proteção de via aérea ou para

sedação) correção dos distúrbios eletrolíticos (hipomagnesemia e

hipocalemia) suspender inibidores da ECA e beta- bloqueadores

Inotrópicos - Dobutamina (escolha: PAs > 80mmHg ), Milrinone/ Amrinone/ Levosimendan/

Vesnarinone - Aumentam a contratilidade - Aumentam mortalidade a longo prazo

Vasopressores Dopamina : inotrópico positivo (doses beta : 5- 10 mcg/Kg/min) vasoconstrição (agonista alfa: >10mcg/Kg/min)

Norepinefrina: Potente vasoconstritor (RVP) reservado para hipotensão refratária aumenta consumo miocárdico

Nitroglicerina

Nitroprussiato

Trombólise

não há benefício da trombólise no choque (GISSI: Mortalidade 69,9%- trombólise x 70,1% placebo)

Mecanismos não esclarecidos (penetração do trombolítico no trombo reduzida, acidose) pode ser a única opção disponível (recomendação classe I)- SHOCK trial

Dispositivos de assistência circulatória

(dispositivos de assistência ventricular uni ou biventriculares e sistemas de suporte circulatório percutâneo com ou sem oxigenador extracorpóreo)

- resultados não- reprodutíveis (séries pequenas) - Choque refratário a estratégias de reperfusão e BIA

Revascularização miocárdica SHOCK (Should we emergently revascularise occluded arteries for cardiogenic shock?) - 302 pacientes em choque cardiogênico por IAM: tratamento clínico X

procedimentos de revascularização (percutâneos ou cirúrgicos). - end-point primário: mortalidade 30 dias (46% cirúrgico e 56% clínico, p=0,11) - end-point secundário: mortalidade 6m (50% clínico vs 63% cirúrgico, p=0,027) - benefício tardio - análise de subgrupo : <75 anos, redução da mortalidade com revascularização - classe I e nível de evidência C: IAM complicado com choque cardiogênico (<36hs), <

75a

• BIA

Estabilização inicialPonte para terapias definitivasNão altera mortalidadeNão aumenta consumo miocárdico


Edema Agudo de Pulmão

Fisiopatogênese

Etiologia

Cardiogênico

Isquemia coronarianaEmergência hipertensivaInsuficiência mitral aguda

(rotura de cordoalha)Disfunção do músculo papilarInsuficiência aórtica aguda

Não cardiogênico PneumoniaSepseBroncoaspiraçãoTraumaTRALILinfangites pulmonares

Quadro clínico História clínica

• Dispnéia• Taquipnéia• Hipoxemia• Tosse• Expectoração

Exame FísicoGeral: uso dos musculatura acessória (escalenos e esternocleidomastóideos,

tiragem de fúrcula, intercostal) batimento de asa nasal respiração paradoxal taquicardia, hipertensão, sudorese fria, palidez cutâneaCardiovascular: Sopros B3 Turgência jugular Hepatomegalia Edema periféricoPulmonar: cornagem/estertores/ roncos/ sibilosAbdome/ pélvicoExtremidades: cardiogênico X não cardiogênico

Avaliação laboratorial

• Eletrólitos• Osmolaridade sérica• Toxicológico• Marcadores enzimáticos• ECG• Amilase/ lipase• BNP

Raio X

• Eco disponível, barato boa correlação com Swan-ganz (86%) útil na avaliação da função sistólica e valvar Primeiro exame quando anamnese e exames laboratoriais falham em

elucidar a causa

• Catéter de artéria pulmonar padrão ouro monitorização das pressões de enchimento cardíaca, DC, RVS POAP >18mmHg: etiologia cardíaca taxa de complicações (4,5- 9,5%): hematoma, sangramento, arritmias,

infecção. PVC não é útil

Tratamento

• Suporte posicionamento adequado MOVE Oxigenação Diurético (Furosemida: 0,5- 1mg/ Kg, IV)

Nitrato :Dinitrato de isossorbida 5mg SL Nitroprussiato de sódio – 0,1- 5 mcg/Kg/min Nitroglicerina- 5-10 mcg/min –máximo:200-500mcg

Morfina (reduz pré carga, diminui ansiedade, pós carga) dose- 1-3mg

Dobutamina (5-20mcg/Kg/min)

VMNI : fácil aplicabilidade, baixo custo, poucas complicações reduz a necessidade de intubação traqueal em 30 - 35 % dos casos melhora funcional respiratória precoce sem comprovação na redução de mortalidade (Barach 1935 e Poulton 1936)

VMI

“...doença ou morte pelo coração, antes dos 80 é culpa

do homem e não de Deus ou da Natureza” .

“Saúde é por demais importante para estar só na mão dos médicos, cada qual

tem que aprender a tomar conta da sua!”´(…)Paul Dudley White

universidade federal de são paulo hospital são paulo / clínica médica

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