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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC) II PARTE UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA ALDAMA SOLIS E. PATRICIA ALVARADO ROBLES LLUVIA M. CASTAÑEDA HERNÁNDEZ MARYSOL DELGADO RODRÍGUEZ SHEYLA MENDOZA BRIBIESCA KARINA PALOMA neurología

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Page 1: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA ALDAMA SOLIS E. PATRICIA ALVARADO ROBLES LLUVIA M. CASTAÑEDA HERNÁNDEZ MARYSOL DELGADO

ENFERMEDADVASCULARCEREBRAL

(EVC)II PARTE

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

ALDAMA SOLIS E. PATRICIAALVARADO ROBLES LLUVIA M.

CASTAÑEDA HERNÁNDEZ MARYSOLDELGADO RODRÍGUEZ SHEYLAMENDOZA BRIBIESCA KARINA

PALOMAneurología

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Isquemia cerebral global

Ocasionada por un descenso importante, rápido y

generalmente breve del aporte sanguíneo al conjunto del

encéfalo. Gravedad

Extensión

Intensidad y Duración de la

alteración hemodinámica.

Dependerá

Comprometerá a ambos hemisferios cerebrales de forma difusa.

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Isquemia cerebral globalCausas:

Paro cardiacoArritmiasShock

sistémico Cirugía

cardiaca

Clínica:

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS

FOCALES

Infarto en los territorios frontera

(corticales y/o subcorticales).

Grandes arterias intracraneales (arterias cerebral anterior, media

y posterior).

Uni o bilateralmente

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Extravasación de sangre en el interior del parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo, como consecuencia de la rotura

espontánea, no traumática, de un vaso sanguíneo, arterial o

venoso, por diversos mecanismos.

Hemorragia cerebral

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Hemorragia intracerebral HTA

Angiopatía amiloideMalformaciones

Vasculares (aneurismas,

malformaciones arteriovenosas, cavernomas)Fármacos

(Antitrombóticos, simpaticomiméticos)

Tóxicos

(Alcohol, cocaína, algunos venenos)

Enfermedades Hematológicas

(Discrasias sanguíneas, coagulopatías)

Arteriopatías inflamatorias cerebrales

Tumores primarios o metastásicos

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Hemorragia subaracnoidea

85%

10%5%

Ruptura de un aneurisma congénitoHSA perimesencefálica no aneurismática Otros

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Valoración clínica

Hora de inicio de los

síntomas

Circunstancias en que se

presentaron los síntomas

Síntomas de presentación

Perfil evolutivo de los

síntomas

Enfermedades asociadas, factores de

riesgo y fármacos recibidos

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Evaluación neurológica

Objetivos: Confirmar la sospecha clínica de

ictus.

Establecer la extensión e intensidad de la lesión cerebral.

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Exploración física

Nivel de concienciaLenguajePares cranealesFunción motoraSensibilidadReflejos profundos y superficialesLa marcha Pruebas cerebelosas.

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Evaluación neurovascular

Piel y mucosas: telangiectasias, livedo reticularis, púrpuras, eritemas

Sistema vascular periférico y cervical: (auscultación carotídea en busca de soplos, PA y comparación de la presión en ambos brazos)

Corazón (arritmias, soplos)

Extremidades (émbolos periféricos)

La retina (efectos de HTA y de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)).

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Medidas terapéuticas en urgencias.

Medidas generales:

Lo más importante es la prevención y tratamiento de las

complicaciones asociadas.

Reposo en cama.

Observación y valoración periódica del paciente nos pueden

orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo.

Vía aérea permeable y óptima oxigenación.

Dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.

Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario

Tratamiento

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TratamientoTratamiento farmacológico:

Antiagregantes plaquetarios: (ASS)

Indicaciones: en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares.

Contraindicado: en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.

Anticoagulantes. Heparina sódica:

Indicaciones: ACV cardioembólico, AIT de repetición que no cede con

antiagregantes,.

Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o

patología sistémica que contraindique su uso.

Medicación vasodilatadora– Antagonistas del calcio.

 

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Tratamiento Manejo de la tensión arterial.

La cifra de TA , Es aconsejable mantener cifras de TA

elevadas (80/110-100)

Tratarla si:

Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA.

TA diastólica mayor de 130 mmHg.

Medidas antiedema cerebral.

Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la

cama 30º.

Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.

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Tratamiento Indicación quirúrgica

Endarterectomía de la arteria afectada. Esta

intervención se realiza a través de una incisión en

el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se

abre y se realiza una limpieza de las placas de

ateroma que hay en su interior.

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Tratamiento Angioplastia transluminal percutánea y la

colocación.

Es una técnica que se realiza para corregir la

estenosis carotidea sin necesidad de cirugía

abierta.

La angioplastia: es la dilatación de una arteria

inflando un balón, a través de un catéter especial

insertado por punción percutánea, a través de la

arteria femoral. El paciente está despierto y puede

regresar a su domicilio en pocos días.

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ISQUEMIAVS

HEMORRAGIA

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ISQUEMICO

87% Aterotrombótico Factor de Riesgo: HAS

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ISQUEMICO

ESTADÍO IOclusión arterial y disminución de PVC VasodilataciónESTADÍO IIVasodilatación máxima y diminución PVCAumento extracción de O2 y Nutrientes.ESTADÍO IIIDisminución PVC Diminución Consumo de O2.ESTADÍO IVDisminución PVC Aporte insuficiente de Nutrientes y O2.

INFARTO:Zona necrótica no recuperable.

PENUMBRA/OLIGOHEMIATejido recuperable “recanalización”

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ISQUEMICO

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ISQUEMICO

A) Hipodensidad núcleo lenticular (pálido, putamen)

Signos precoces de Isquemia

B) Borramiento de los surcos de la convexidad (edema cerebral focal)

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ISQUEMICO

C) Hipodensidad del parénquima cerebral (sustancia blanca y gris)

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ISQUEMICO

D) Signo de ACM hiperdensa TC, presencia de tombo o émbolo intraarterial.

Alta Especificidad, Baja Sensibilidad.

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ISQUEMICO

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