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FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN U N A M UNIDAD II RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN (Necrosis/Apoptosis) Sección de Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA jcrg

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FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN

U N A M

UNIDAD II RESPUESTA CELULAR A LA

LESIÓN (Necrosis/Apoptosis)

Sección de Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA jcrg

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Envejecidas

Dañadas

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Número adecuado

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Homeostasis

Celular

Homeostasis

alterada

Cambios

Adaptativos

Trast. Metabolismo

Punto de No retorno

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Célula Muerta Degradación

AUTÓLISIS

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Antemortem Postmortem

AUTOLISIS

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Célula Muerta Degradación

HETERÓLISIS Enzimas ajenas

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Homeostasis

Celular

Homeostasis

alterada

Cambios

Adaptativos

Trast. Metabolismo

Necrosis

Degradación Programada

Apoptosis

Punto de No retorno

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NECROSIS

Es la desnaturalización de

las proteínas celulares y de

sus constituyentes

(organelos), de un grupo de

células después de muertas,

perteneciente a un organismo

vivo y que tiene su origen

en un daño celular

irreversible

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Etiologías

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Patogenia necrosis :

Isquemia Hipoxia

ATP

Bomba Na / K H2O Célula

Fosforilación oxidativa

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Fosfofructuocinasa

Glucolisis Anaeróbia

Ac. Láctico H+

Acidosis celular

Hipoxia

Fosforilación oxidativa

Cambios Nucleares

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Características Morfológicas Picnosis

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Características Morfológicas

Cariorrexis

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Características Morfológicas

Cariolisis

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Clasificación de la Necrosis

Necrosis Coagulativa

Necrosis Licuefactiva

Necrosis Caseosa

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Necrosis Coagulativa

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Necrosis Coagulativa

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Necrosis Coagulativa

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Necrosis Licuefactiva

Absceso

Flegmón

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Necrosis Licuefactiva

ETIOLOGIA jcrg

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Necrosis Caseosa

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Necrosis caseosa

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Aspergillus sp Mycobacterium sp

Necrosis caseosa

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Aspergillus sp

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Apoptosis Del griego: caída de (hojas durante el otoño)

Es un proceso de muerte celular programada

genéticamente

“Suicidio Celular”

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Apoptosis

Antecedentes :

1972

Embrionario Maduros

2001

Cáncer (neoplasias)

Caenorhabditis elegans

1950

Dr Robert Horvitz

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Causas fisológicas

• Durante la embriogénesis

• Involución de tejidos hormonodependientes

• Eliminación de poblaciones celuláres, por

mantener un número celular constante, p.ejm:

epitelios

• Muerte de las células que han cumplido su

propósito: NØ

• Eliminación de linfps autorreactivos

• Muerte por LTc

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Causas patológicas

• Lesiones leves (radiación o fármacos citotóxicos)

• Aumento de TPM

• Estrés del RER

• Infecciones virales

• Atrofia patológica en órganos parenquímatos

• Muerte celular en tumores

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Causas patológicas

• Lesiones leves (radiación o fármacos citotóxicos)

• Aumento de TPM

• Estrés del RER

• Infecciones virales

• Atrofia patológica en órganos parenquímatos

• Muerte celular en tumores

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Causas patológicas

• Lesiones leves (radiación o fármacos citotóxicos)

• Aumento de TPM

• Estrés del RER

• Infecciones virales

• Atrofia patológica en órganos parenquímatos

• Muerte celular en tumores

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a. Fase de condensación nuclear b. Fase de fragmentación nuclear

c. Cuerpos apoptóticos

Figura 1. Células carcinomatosas en distintas fases del proceso de

apoptosis. H-E 1000 X.

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Genes que regulan la Apoptosis

Gen Función Papel en la Apoptosis

Bcl-2 Previene apoptosis Inhibe

Bax Opuesto de bcl-2 Promueve

Bcl-XL (bcl-long) Previene apoptosis Inhibe

Bcl-XS (bcl-short) Opuesto de Bcl-XL Promueve

Caspase Proteasas Promueve

FAS Induce apoptosis Inicia

p53 Induce apoptosis Promueve

c-myc Altas concentraciones Promueve

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IMPORTANCIA : Melanoma maligno

Neuronas

Musculares estriadas

Neoplasias

Apoptosis jcrg

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PATOGENIA :

Zeiosis

Célula

Apoptosis jcrg

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PATOGENIA :

Apoptosis

Zeiosis

jcrg

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PATOGENIA :

Mitocondría

Citoesqueleto

Citocromo C

Apoptosis jcrg

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PATOGENIA :

Apoptosis

Citocromo C Caspasas

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Condensación De la

cromatina

PATOGENIA :

jcrg

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Apoptosis

Fragmentación Núcleo

PATOGENIA :

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Apoptosis

Cuerpos Apoptóticos

PATOGENIA :

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PATOGENIA :

Apoptosis

Fagocitosis

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RESUMEN :

Apoptosis

Necrosis

Núcleo Citoplasma Estímulo

Intracelular (Programada)

Lesión Celular

Picnosis

Condensación Fragmentación

Picnosis Cariorrexis Cariolisis

Condensación

Edematización

H2O Dilatación Organelos

H2O Agrupación Organelos

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Apoptosis

Necrosis

Membrana cel. Mitocondria

Cuerpos Apoptóticos

Ruptura

Condensación (muerte celular)

RESUMEN :

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Apoptosis

Necrosis

Reacción Inflamatoria Degradación

- +

Heterólisis

Autólisis Heterólisis

RESUMEN :

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APOPTOSIS

NECROSIS

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Literatura citada.

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www.netvet.wustl.edu

www.meedlib.med.utha.edu

http://escuela.meed.puc.cl/paginas/cursos/terceros/Patología/indicefotos.html

www.apopnet.com

http://oncolink.edu

jcrg