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Un AVC dont vous êtes le héros Basen Rioux Résident – Neurologie adulte Université de Montréal Présentaon de cas insolite Journée d'actualités en sciences vasculaires 18e congrès annuel de la SSVQ 30 novembre 2018 Remerciements : Dre Laura Gioia, neurologue (CHUM)

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  • Un AVC dont vous êtes le héros

    Bastien RiouxRésident – Neurologie adulteUniversité de Montréal

    Présentation de cas insoliteJournée d'actualités en sciences vasculaires18e congrès annuel de la SSVQ30 novembre 2018

    Remerciements : Dre Laura Gioia, neurologue (CHUM)

  • Déclaration de conflits d’intérêts

    Aucun

  • Appel pour déficit neurologique aigu

    F 50 ansEn visite pour voir sa fille hospitalisée pour psychoseParésie brachio-faciale gauche

    Chinoise, Autonome, scolarité universitaire en ChinePréposée dans une résidence à Vancouver

  • Histoire

    eAVCATCDHernie discale/sciatalgie gauche stable

    MédicamentsIbuprofène PRN

    ⌀ Rx prescrit/PSN/hormonothérapie

    Avion x 3 semaines / symptôme de MTEV⌀ ⌀ ATCD vasculaire ⌀ FDR métabolique / FDR habitus⌀ ⌀ douleur cervicale / céphalée⌀ ⌀ DRS/ palpitations⌀

    ⌀ migraine ⌀ épilepsie ⌀ appel pour lésion intra-crânienne ⌀ fièvre ⌀ diathèse hémorragique / trauma

  • Examen

    Examen neurologiqueAsymétrie du visage (2)Dysarthrie (1)Parésie brachio-faciale > MI gauche (3)Hypoesthésie gauche (1)

    NIHSS = 7

    Hémorragies sous-unguéales en flammèches aux mains (10 doigts) x 2 jSouffle systolique 3/6 au foyer aortiqueReste examen cutané/oculaire/abdominal N

    ⌀ souffle cervical / signe MTEV⌀

    TA 140/90 mmHg / FC 82 bpm régulier / SatO2 98% AA / To 37,6oC R

  • CT scan cérébral C-/Angio37 minutes du début des symptômes

    Aucun changement ischémique aiguASPECTS = 10Aucune hémorragieDoute sur hyperdensité jonction M1/M2 droit

    ⌀ signe d’athérosclérose intra-/extra-crânienne ⌀ signe caillot proximal ⌀ signe de dissection ⌀ anévrysme

  • Thrombolyse ?NonOui

  • Thrombolyse ?

    Arrêt

    Quelle est l’implication des hémorragies en flammèches en AVC ?

  • Stries linéaires rougeâtres sous la tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MI

    Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation / Thrombose / Embolie / Trauma

    Hémorragies en flammèchesClinique

    Pathophysiologie

    DDx Large

    Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.

  • Hémorragies en flammèchesStries linéaires rougeâtres sous la tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MIClinique

    Pathophysiologie

    DDx: signe utile mais non-spécifique

    Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation / Thrombose / Embolie / Trauma

    Vasculite SAPL E infectieuse E marantique

    Prévalence des HF : variable

    Sx constitutionnelsLevido reticularisPurpuraSx pneumopathieSx néphropathieSx ORL

    Prévalence des HF : 9%

    Hx thromboseHx avortement *Rash facial, discoideAlopécie/PhotosensibilitéSynovite/SérositeUlcères

    Prévalence des HF : 15-33%

    Souffle cardiaqueLésions JanewayNodules OslerRoth spots/PétéchiesHSMFDR +

    Prévalence des HF : rare

    Souffle cardiaque (-)Phénomènes emboliquesCancer/SAPL

    Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.

  • Hémorragies en flammèchesStries linéaires rougeâtres sous la tablette unguéale, 1-3 mm, 1/3 distal, MS > MIClinique

    Pathophysiologie

    DDx: signe utile mais non-spécifique

    Rupture des artères spiralées du lit de l’ongle : Inflammation / Thrombose / Embolie / Trauma

    Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.

    Vasculite SAPL E infectieuse E marantique

    Prévalence des HF : variable

    Sx constitutionnelsLevido reticularisPurpuraSx pneumopathieSx néphropathieSx ORL

    Prévalence des HF : 9%

    Hx thromboseHx avortement *Rash facial, discoideAlopécie/PhotosensibilitéSynovite/SérositeUlcères

    Prévalence des HF : 15-33%

    Souffle cardiaqueLésions JanewayNodules OslerRoth spots/PétéchiesHSMFDR +

    Prévalence des HF : rare

    Souffle cardiaque (-)Phénomènes emboliquesCancer/SAPL

  • Thrombolyse administréeÀ 48 minutes du début des symptômes

    Évolution clinique favorableAmélioration du NIHSS 7 -» 3 (immédiat) -» 1 (J3)

    Pas de thrombectomieTrop distal

  • Bilan étiologiqueMétabolique LDL-C 2,74 mmol/L / HbA1C 5,9 % / TSH 4,20 mUI/L

    Inflammatoire C-ANCA / P-ANCA / ANA / ENA négatifs / Ac SAPL C3/C4 N / VS 11 mm/h (N) / CRP 6 mg/L (N)

    Cardiaque ECG : sinusal

    ETT : valvulopathie thrombus végétation FEVG 60%⌀ ⌀ ⌀ Hémocultures die x 3 : négatives

    ETO : shunt thrombus végétation masse. IA lég-mod. Ao N.⌀ ⌀ ⌀ ⌀

    Hémato Hb 115 g/L (VGM N) / PLT 180 x 109/L / GB 10,7 x 109/L (diff. N)

    INR 1,1 / PTT 24 sec / EPP N

    Néphro Créat N / E+ N / GR urine 6-10 par champ (x1)

    Bilan martial N / Folate N / B12 N

  • Capillaroscopie ⌀ télangiectasie capillaire ⌀ pattern sclérodermique

  • Imagerie cérébrale

    IRM C- (J4)• Multiples foyers ischémiques aigus sylvien

    droit et fronto-pariétal gauche• Hémorragie aigue intra-parenchymateuse

    occipitale gauche 1,2 cm• Anciens foyers de saignement en pariétal

    gauche, frontal droit, cervelet droit, thalamus gauche (écho de gradient)

    • Leuco-araïose modérée

    Suggestif d’une cause embolique

    IRM (FLAIR)

  • Étiologie ?

    Ischémie >1 territoire vasculaire (bilatéral)Absence de FDR cérébrovasculaires modifiables connusCause indéterminée après bilan standard initialAnémie

    Quelle est la cause la plus probable ?

  • Douleur dorsaleJ’ai mal au dos depuis 2 semaines

    Scintigraphie osseuse

    Multiples lésions hypercaptantes :C5, scapula D, humérus G, D11, L5, os iliaque G

    Recherche de primaireMammo/Écho seins ⌀ lésion primaire, adénopathie ⌀ Scan abdo/pelvien ⌀ lésion primaire, utérus globuleux fibromateux

    Scan thoraxNodule au LIG 1,8 x 1,4 x 3,5 cmPlusieurs nodules parenchymateux bilatéraux (7 mm)Ganglions a/n jonction cervico-thoracique (5 mm)

    IRM cérébale Lésion 1,3 cm de la parotide G

  • Bilan oncologique

    Lésion parotide gaucheBx: adénome pléomorphe(tumeur bénigne)

    Cancer pulmonaireStade T2N0M1c (IV B)EGFR muté (possible)

    Transfert à Vancouver

  • Traitement et évolution

    • ASA• Pas d’anticoagulation

    • À 3 mois• mRS = 4 • Aide AVD/AVQ/Marche

  • AVC ischémiqueet

    cancer occulte

  • Deux modes de présentation

    1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte

  • Deux modes de présentation

    1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte

    Cancer chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique

    10,6% des patients avec AVC ischémique aigu ont un diagnostic de cancer comorbide

    Hausse de la prévalence de diagnostic de cancer entre 1997 (9%) et 2006 (10,6%) chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique aigu

    Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013. 22(7): p. 1146-50.

  • Deux modes de présentation

    1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte

    Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013. 22(7): p. 1146-50.

  • Deux modes de présentation

    1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte

    Cancer occulte chez les patients suivis pour AVC ischémique

    Incidence cumulée de 3,4 % à 6 mois de suivi après un AVC ischémique

    Près de deux fois l’incidence populationnelle attendue

    Quintas, S., et al., Predictors of unknown cancer in patients with ischemic stroke. J Neurooncol, 2018. 137(3): p. 551-557.

  • Deux mécanismes

    1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer

  • Deux mécanismes

    1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer

    Facteurs de risque communs (cérébrovasculaire et néoplasique)

    Mais…

    Moins de prévalence de FDR cérébrovasculaires en présence de cancer actif et occulte

    Prévalence doublée de cause indéterminée d’AVC

    Cocho, D., et al., Predictors of occult cancer in acute ischemic stroke patients. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015. 24(6): p. 1324-8.Taccone, F.S., S.M. Jeangette, and S.A. Blecic, First-ever stroke as initial presentation of systemic cancer. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2008. 17(4): p. 169-74.

  • Deux mécanismes

    1. Mécanismes traditionnels2. Mécanismes associés au cancer

    Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients: A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018.

    AVC ischémique

    Hypercoagulabilité

    Cancer occulte

    Facteur tissulaire

    Cytokines

    Mucine

    Inflammation

    Embolie paradoxale

    Coagulation intravasculaire

    Endocardite marantique

    Accélération de l’athérosclérose Maladie athérosclérotique des gros vaisseaux

    Facteurs de risque communs

    Potentialise l’ischémie

  • Prédicteurs de cancer occulteCaractéristiques des patientsÂge Plus âgés Prédicteur indépendant (HR = 1.04 ;p=0.01) (Selvik, 2015)FDR cérébrovasculaires traditionnels Moins fréquents 59% sans FDR traditionnels (Taccone, 2008)

    ATCD de MTEV Plus fréquent 8% (cancer) vs 1% (sans cancer) (p1 territoire vasculaire 24% (cancer) vs 14% (sans cancer) (p2,15 mcg/mL (Se 74%, Sp 96%) (Kim, 2012)CRP Élevé Seuil optimal >20 mg/L (Se 75%, Sp 96%) (Cocho, 2015)Fibrinogène Élevé Seuil optimal >600 mg/dL (Se 67%, Sp 91%) (Cocho, 2015)Hémoglobine Basse Seuil optimal

  • Prédicteurs de cancer occulteCaractéristiques des patientsÂge Plus âgés Prédicteur indépendant (HR = 1.04 ;p=0.01) (Selvik, 2015)FDR cérébrovasculaires traditionnels Moins fréquents 59% sans FDR traditionnels (Taccone, 2008)

    ATCD de MTEV Plus fréquent 8% (cancer) vs 1% (sans cancer) (p1 territoire vasculaire 24% (cancer) vs 14% (sans cancer) (p2,15 mcg/mL (Se 74%, Sp 96%) (Kim, 2012)CRP Élevé Seuil optimal >20 mg/L (Se 75%, Sp 96%) (Cocho, 2015)Fibrinogène Élevé Seuil optimal >600 mg/dL (Se 67%, Sp 91%) (Cocho, 2015)Hémoglobine Basse Seuil optimal

  • Attention aux biomarqueurs

    Alvarez-Perez, F.J., M. Castelo-Branco, and J. Alvarez-Sabin, Usefulness of measurement of fibrinogen, D-dimer, D-dimer/fibrinogen ratio, C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011. 82(9): p. 986-92.

    Élévation après un AVC ischémique sans cancer

    CRP Fibrinogène D-dimère

  • Approche diagnostique du cancer occulte

    Probabilité pré-test de

    cancer occulte

    Anamnèse1. Symptômes B ou

    suggestifs de cancer incluant la

    MTEV2. Exposition

    environnementale

    Examen physique1.Ciblé sur le cancer

    2.Seins/Testicules selon jugement clinique

    Hématologie et biochimie

    1. Formule sanguine complète

    2. D-dimère

    Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014. 2(1): p. 1039.

  • Approche diagnostique du cancer occulte

    Probabilité pré-test de

    cancer occulte

    Anamnèse1. Symptômes B ou

    suggestifs de cancer incluant la

    MTEV2. Exposition

    environnementale

    Examen physique1.Ciblé sur le cancer

    2.Seins/Testicules selon jugement clinique

    Hématologie et biochimie

    1. Formule sanguine complète

    2. D-dimère

    Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014. 2(1): p. 1039.

    Mise à jour du dépistage oncologique approprié pour l’âge et le sexe

    Scan ou TEP-scan thoraco-abdomino-pelvien

  • À retenir de la présentation

    • L’examen dermatologique en AVC permet de soulever des hypothèses étiologiques.

    • Un cancer occulte peut contribuer à la survenue d’un AVC ischémique.

    • Il est possible de stratifier la probabilité d’un cancer occulte en AVC ischémique pour guider les investigations.

    AVC

  • Références1. Alvarez-Perez, F.J., M. Castelo-Branco, and J. Alvarez-Sabin, Usefulness of measurement of fibrinogen, D-dimer, D-dimer/fibrinogen ratio, C

    reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011. 82(9): p. 986-92.

    2. Brownlee WJ, Anderson NE, Barber PA. Intravenous thrombolysis is unsafe in stroke due to infective endocarditis. Intern Med J. 2014;44(2):195-7.

    3. Cocho, D., et al., Predictors of occult cancer in acute ischemic stroke patients. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015. 24(6): p. 1324-8.

    4. Dearborn, J.L., V.C. Urrutia, and S.R. Zeiler, Stroke and Cancer- A Complicated Relationship. J Neurol Transl Neurosci, 2014. 2(1): p. 1039.

    5. Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications in patients with cancer. Medicine. 1985;64(1):16-35.

    6. Haber R, Khoury R, Kechichian E, Tomb R. Splinter hemorrhages of the nails: a systematic review of clinical features and associated conditions. Int J Dermatol. 2016;55(12):1304-10.

    7. Kim, S.J., et al., Clues to occult cancer in patients with ischemic stroke. PLoS One, 2012. 7(9): p. e44959.

    8. Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients: A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018.

    9. Ong E, Mechtouff L, Bernard E, Cho TH, Diallo LL, Nighoghossian N, et al. Thrombolysis for stroke caused by infective endocarditis: an illustrative case and review of the literature. J Neurol. 2013;260(5):1339-42.

    10. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49(3):e46-e110.

    11. Quintas, S., et al., Predictors of unknown cancer in patients with ischemic stroke. J Neurooncol, 2018. 137(3): p. 551-557.

    12. Sanossian, N., et al., Trends in cancer diagnoses among inpatients hospitalized with stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2013. 22(7): p. 1146-50.

    13. Schwarzbach, C.J., et al., Stroke and cancer: the importance of cancer-associated hypercoagulation as a possible stroke etiology. Stroke, 2012. 43(11): p. 3029-34.

    14. Selvik, H.A., et al., Cancer-Associated Stroke: The Bergen NORSTROKE Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2015. 5(3): p. 107-13.

    15. Taccone, F.S., S.M. Jeangette, and S.A. Blecic, First-ever stroke as initial presentation of systemic cancer. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2008. 17(4): p. 169-74.

    16. Uemura, J., et al., Acute stroke patients have occult malignancy more often than expected. Eur Neurol, 2010. 64(3): p. 140-4.

    17. Wang, L., et al., Cancer Exacerbates Ischemic Brain Injury Via Nrp1 (Neuropilin 1)-Mediated Accumulation of Regulatory T Cells Within the Tumor. Stroke, 2018. 49(11): p. 2733-2742

  • Merci !Questions ?

    Bastien RiouxRésident – Neurologie adulteUniversité de Montréal

    Présentation de cas insoliteJournée d'actualités en sciences vasculaires18e congrès annuel de la SSVQ30 novembre 2018

    Remerciements : Dre Laura Gioia, neurologue (CHUM)

  • Prévention secondaireIncertitude par rapport au traitement pharmacologique optimal

    Anticoagulation > Antiplaquettaire ?• AVC de cause indéterminé• Hypercoagulabilité

    Étude TEACH• Première étude randomisée contrôlée sur le traitement antithrombotique en cancer/AVC ischémique• 10 % patients éligibles, 40 % recrutés• Enoxaparine (n=10, 6 cross-over) vs ASA (n=10, 0 cross-over)

    Navi, B.B. and C. Iadecola, Ischemic stroke in cancer patients: A review of an underappreciated pathology. Ann Neurol, 2018. Navi, B.B., et al., Enoxaparin vs Aspirin in Patients With Cancer and Ischemic Stroke: The TEACH Pilot Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol, 2018. 75(3): p. 379-381.

  • Études en coursMOST-Cancer• Weill Medical College of Cornell University (USA). Recrutement: 2015 - 2020• Objectif: Clarifier les mécanismes d’AVC en cancer• 3 groupes : Cancer seul, AVC seul, Cancer + AVC• Investigations: DTC, marqueurs hématologiques

    OASIS-Cancer• Samsung Medical Center. Recrutement: 2009-2018• AVC ischémique + cancer (diagnostic < 6 mois)• Observationnel – Cohorte unicentrique• Objectif: Effet de l’anticoagulation en AVC avec cancer• 4 groupes: Enoxaparin, warfarin, rivaroxaban, pas d’anticoagulation • Issue: récidive d’AVC à 6 mois

    ENCHASE study Samsung Medical Center. Recrutement: 2018-2020• P AVC ischémique + cancer < 6 mois• I Edoxaban 60 mg die x 90 jours• C Enoxaparine 1mg/kg BID x 90 jours• O D-Dimères, Microembolie au DTC, mRS à 90 jours

  • Endocardite infectieuse et AVC

    1. Embolisation cérébrale avec AVC ischémique chez 15-30 % des patientsAssociation avec• S. aureus, taille, mobilité de la végétation

    2. Anévrysme mycotique chez 2-4 % des patients• Intervention si gros anévrysme, de taille grandissante ou rupturé• Autrement suivi radiologique pour assurer résolution

  • Endocardite infectieuse et thrombolyse

    Ong E, Mechtouff L, Bernard E, Cho TH, Diallo LL, Nighoghossian N, et al. Thrombolysis for stroke caused by infective endocarditis: an illustrative case and review of the literature. J Neurol. 2013;260(5):1339-42.Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49(3):e46-e110.

    Mécanismes1. Anévrysme mycotique (2-4%)2. Fragilisation de la paroi artérielle par vasculite septique

  • Endocardite infectieuse et thrombolyse

    Brownlee WJ, Anderson NE, Barber PA. Intravenous thrombolysis is unsafe in stroke due to infective endocarditis. Intern Med J. 2014;44(2):195-7.

  • Tumeur pléomorphe de la parotide

    • Épidémio: 80% des tumeurs bénignes des glandes salivaires, surtout de la parotide

    • IRM: T1 hypointense avec rehaussement homogène• Patho: Tumeur bénigne• Traitement: excision chirurgicale

  • Cancer pulmonaire EGFR +

    • Mutation du récepteur EGFR (epithelial growth factor receptor) chez certains cancers non à petites cellules

    • Rôle thérapeutique : implication des traitements ciblés en première ligne contre l’EGFR (ex. : cetuximab, erlotinib)

    • Corrélation clinico-pathologique : femme, origine asiatique, adénocarcinome, pas de tabagisme

    • Mutation du récepteur est associé à un meilleur pronostic indépendamment du traitement reçu

  • Deux modes de présentation

    1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte

    Complications cérébrovasculaire post-mortem

    2e complication du SNC la plus fréquente (1er = métastases)

    14,6 % ont une maladie cérébrovasculaire (hémorragique/ischémique) confirmée en pathologie

    7,4 % ont un AVC à vie (hémorragique/ischémique)

    Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications in patients with cancer. Medicine. 1985;64(1):16-35.

  • Deux modes de présentation

    1. Cancer connu (actif ou quiescent)2. Cancer occulte

    Cancer occulte chez les patients hospitalisés pour AVC ischémique

    Incidence cumulée de nouveau diagnostic de cancer =3% pendant la période d’hospitalisation

    Incidence du cancer du colon =500 x supérieure à la population générale

    Bémol: RxP, PSA, RSOS routine

    Uemura, J., et al., Acute stroke patients have occult malignancy more often than expected. Eur Neurol, 2010. 64(3): p. 140-4.

  • ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie

    Autre cause déterminée

    Cause indéterminée

  • ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie

    Autre cause déterminée

    Cause indéterminée

    Infarctus cérébral non-attribuable à une cause cardioembolique, athérosclérotique ou microangiopathique malgré une évaluation vasculaire, cardiaque et sérique standard.

  • ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie

    Autre cause déterminée

    Cause indéterminée

    ESUSCause

    indéterminéenon-ESUS

    Pas de source cardioembolique à haut risque identifiée.

  • ÉtiologieAthérosclérose des gros vaisseaux Cardioembolique Microangiopathie

    Autre cause déterminée

    Cause indéterminée

    ESUSCause

    indéterminéenon-ESUS

    Embolie cardio-aortique

    Embolie paradoxale Thrombophilie

    • FA subclinique• Plaque

    aortique• Valvulopathie

    • FOP/autres anomalies septales

    • Shunt D-G pulmonaire

    • Cancer occulte• Thrombophilie

    héréditaire• SAPL

    Maladie athéro-sclérotique substénosante

    • Intra-crânienne• Extra-crânienne

    Autres mécanismes

    • Vasculite• Dissection, DFM• RCVS• Génétique

    Slide 1Slide 2Slide 3Slide 4Slide 5Slide 6Slide 7Slide 8Hémorragies en flammèchesHémorragies en flammèchesHémorragies en flammèchesSlide 12Bilan étiologiqueSlide 14Slide 15Slide 16Slide 17Slide 18Traitement et évolutionSlide 20Deux modes de présentationDeux modes de présentationDeux modes de présentationDeux modes de présentationDeux mécanismesDeux mécanismesDeux mécanismesPrédicteurs de cancer occultePrédicteurs de cancer occulteAttention aux biomarqueursApproche diagnostique du cancer occulteApproche diagnostique du cancer occulteSlide 33Slide 34Slide 35Slide 36Prévention secondaireÉtudes en coursEndocardite infectieuse et AVCEndocardite infectieuse et thrombolyseEndocardite infectieuse et thrombolyseTumeur pléomorphe de la parotideCancer pulmonaire EGFR +Deux modes de présentationDeux modes de présentationSlide 46Slide 47Slide 48Slide 49