tuttorial mola hidatidosa 2 koas obsgyn

7/22/2019 TUTTORIAL Mola Hidatidosa 2 KOAS OBSGYN

1/19

BAB I

PENDAHULUAN

Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup bulan

dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya tidak selalu demikian, sebagian

kehamilan mengalami kegagalan, tergantung pada tahap dan jenis gangguan yang terjadi.

Kehamilan tersebut dapat berakhir dengan abortus, kehamilan ektopik, prematuritas,

kematian janin dalam rahim atau bayi lahir dengan cacat bawaan. Salah satu bentuk

kegagalan kehamilan yang berkembang tidak normal yaitu mola hidatidosa, kehamilan

ini tidak disertai janin namun hanya berupa gelembung-gelembung seperti buah anggur

berasal dari vili korialis dengan sel-sel trofoblasnya.1,2

Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat berubah

menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas gestasional. Jadi yang dimaksud

dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor

trofoblas gestasional yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang

digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan adanya proliferasi berlebihan

dari sel-sel trofoblas. Penyakit ini dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan asalnya, yaitu:

1. Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas kehamilan

2. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional

Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan denganvili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan, terdiri dari mola

hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola invasif,

koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas.1.2.3

Hingga saat ini penyakit trofoblas gestasional masih merupakan masalah obstetri

yang cukup serius, karena menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi.

Morbiditas yang dapat timbul dari penyakit ini umumnya karena penyulit yang

menyertainya, seperti perdarahan, preeklamsi berat dan tiroktosikosis dan bila terlambat

ditangani dapat menyebabkan kematian. Selain itu bila koriokarsinoma atau mola invasif

terjadi pada pasien usia muda yang masih memerlukan fungsi reproduksi, upaya

pengobatannya dapat menyebabkan pasien tersebut kehilangan fungsi reproduksinya

karena tindakan histerektomi. Hal ini berarti PTG selain merupakan masalah karena

memberikan kontribusi yang cukup besar bagi angka mortalitas dan morbiditas ibu, juga

Tutorial 3- Mola Hidatidosa - 2013 Page 1


2/19

menjadi masalah bagi kesehatan reproduksi. Dengan demikian diperlukan upaya yang

menyeluruh, terpadu dan berkesinambungan untuk menurunkan insidensi penyakit ini,

mulai dari upaya prevensi, deteksi dini dan pengobatan yang rasional, termasuk registrasi

dan pemantauan kasus yang cermat.

Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Di

Amerika Serikat berdasarkan penelitian pada terminasi kehamilan elektif, mola kurang

lebih 1 dari 120 kehamilan. Di Indonesia dilaporkan kasus mola 1 dari 100 kehamilan,

Meksiko 1 dari 200 kehamilan, 1 dari 500 kehamilan di Paraguay.4



3/19

BAB II

ISI

Definisi dan Klasifikasi

Mola hidatidosa suatu istilah umum untuk dua bentuk yang berbeda yaitu mola

hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Merupakan suatu kegagalan reproduksi

yang secara histopatologis merupakan hiperplasia jaringan trofoblas yang sebagian atau

seluruh jaringan ikat vilinya menunjukan degenerasi hidropik. Persamaan keduanya

adalah gambaran hidropik pada sebagian atau seluruh vili korialis dan adanya hyperplasia

trofoblas. Perbedaannya, pada mola hidatidosa komplit tidak didapatkan janin, sedangkan

pada mola hidatidosa parsial terdapat janin yang cenderung mati secara dini. Mola

hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, tidak ditemukan embrio

dan hampir seluruh vili korialisnya mengalami perubahan hidropik. Keadaan ini disebut

sebagai mola hidatidosa komplit (complete mole/true mole/complete mole). Bila diantara

gelembung mola ditemukan embrio disebut mola hidatidosa parsialis (transtitional

mole/incomplete mole).1,2,3,4

Kelainan yang sudah dikenal sejak abad keenam ini telah mengalami berbagai

perkembangan, baik dalam pengertian teori, istilah, klasifikasi, maupun cara

penanggulangannya. Namun, masih banyak aspek yang belum terungkap secara jelas

ataupun kontroversial, seperti perbedaan insidensi secara geografis, etiologi, patogenesis

dan faktor resiko.

Walaupun sebagian besar penderita mola hidatidosa dapat sembuh spontan, namun

bila diagnosis dan pengelolaannya terlambat, penderita dapat meninggal karena

perdarahan, infeksi maupun akibat tumor trofoblas gestasional pasca mola hidatidosa.

Ada kalanya pada sediaan abortus atau plasenta aterm, ditemukan beberapa bagian

yang mengalami degenerasi hidropik. Keadaan semacam ini tidak dimasukan ke dalam

mola hidatidosa, tetapi disebut sub molaire. Baru setelah diadakan penelitian sitogenik

pada tahun 1970-an oleh antara lain Kajii, Vassilokos, Szulman dan lain-lain, dicapai

kesepakatan bahwa mola hidatidosa itu terdiri dari dua jenis

1. Mola hidatidosa komplit (MHK)

2. Mola hidatidosa parsialis (MHP)



4/19

Faktor Resiko

MH dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi, pasien termuda yang

pernah dilaporkan berusia 12 tahun (Bobrow) dan tertua 57 tahun (A Pearson). Di RSHS

yang termuda 15 tahun dan yang tertua 53 tahun .6

Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap kejadian MH.

Acosta Sison, menganggap bahwa MH adalah suatu kehamilan patologis, sedangkan

faktor yang menyebabkan ovum patologis ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi

(highclass protein). Acosta Sison mengaitkan dengan kenyataan bahwa di Asia banyak

sekali ditemukan MH, yang penduduknya sebagian termasuk golongan sosioekonomi

rendah yang kurang mengkonsumsi protein.

Reynold mengatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari ke-13 dan ke-

21, mengalami asam folat dan histidine akan mengalami gangguan pembentukan

thymidine, yang merupakan bagian penting dari DNA. Akibat kekurangan gizi ini akan

menyebabkan kematioan embrio dan gangguan angiogenesis, yang pada gilirannya akan

mengalami perubahan hidropik.

WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan gizi, riwayat

obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH dan kehamilan kembar tetapi

multiparitas tidak merupakan faktor resiko.

Laporan dari Amerika Serikat (1970 1977) mengatakan bahwa insidensi MH pada

kulit hitam hanya setengahnya dari wanita kulit lainnya. Menurut Teoh, di Singapura,

insidensi MH pada wanita Euroasian, dua kali lebih tinggi dari China, Melayu dan India.

Di Indonesia yang terdiri dari berpuluh-puluh etnis, sampai sekarang belum ada yang

melaporkan adanya perbedaan insidensi antar suku bangsa. Yang ada hanya laporan dari

pusat pendidikan.

Faktor resiko lain yang mendapat perhatian adalah genetik. Hasil penelitian Kajii et

al dan Lawler et al, menunjuakn bahwa pada kasus MH lebih banyak ditemukan kelainan

Balance translocation dibandingkan dengan populasi normal (4,6% dan 0,6%). Ada

kemungkinan pada wanita dengan kelainan sitogenetik seperti ini, lebih banyak

mengalami gangguan proses meosis berupa nondysjunction, sehingga lebih banyak

terjadi ovum yang kosong atau yang intinya tidak aktif.1,2,6,7



5/19

Mola hidatidosa komplit (MHK)

Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya

mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak

ditemukan unsur janin. Secara mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi

disertai hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas.1,5

Kadang kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y

(dispermi) sehingga terjadi 46 X atau 46 Y. Disini MHK bersifat heterozigot, tetapi tetap

androgenetik dan bisa terjadi, walaupun sangat jarang terjadi hamil kembar dizigotik

yang terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK.

Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista

atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-3cm,

berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau

edema. Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar

tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. Oleh karena itu MHK disebut

juga kehamilan anggur. Tangkai tersebut melekat pada endometerium. Umumnya seluruh

endometerium dikenai, bila tangkainya putus terjadilah perdarahan. Kadang-kadang

gelembung-gelembung tersebut diliputi oleh darah merah atau coklat tua yang sudah

mengering. Sebelum ditemukan USG, MHK dapat mencapai ukuran besar sekali dengan

jumlah gelembung melebihi 2.000 cc.

Patogenesis

Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini, antara lain teori

hertig dan teori park.

Hertig et al menganggap bahwa pada MH terjadi insufisiensi peredaran darah akibat

matinya embrio pada minggu ke 3 5 (missed abortion), sehinggga terjadi penimbunan

cairan dalam jaringan mesenkhim vili dan terbentukah kista kista yang makin lama

makin besar, sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola, sedangkan proliferasi

trofoblas merupakan akibat dari tekanan vili yang oedemateus tadi.1

Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas

yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi, maupun neoplasi. Bentuk yang abnormal



6/19

ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah,

yang akhirnya menyebabkan kematian embrio.

Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik umumnya

kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang

intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah

hasil konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi

46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan berasal dari bapak

(androgenetik) 80% dari semua kasus mola komplit. Jadi tidak ada unsur ibu sehingga

disebut Diploid Androgenetik

Teori Diploid Androgenetik (modifikasi dari buku Novaks Gynecology)

endoreduplikasi

Homozigot

Heterozigot

Nonviable


Ovum

Kosong46 XX23 X

Ovum

Kosong

46 XX

23 X

23 X

Ovum

Kosong46 XY

23 Y

23 X

46 YY


7/19

Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan

membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk

bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang. Karena tidak ada

unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian

ekstraembrional yang patologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik

seperti anggur.

Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan pada proses

miosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa

yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada

MHK ovum inilah yang dibuahi. Gangguan proses miosis ini, antara lain terjadi pada

kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation.

MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma sekaligus

(dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan atau haploid 23Y.

Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak

terjadi endoreduplikasi. Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil pembuahan

dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama

berasal dari satu sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma

(heterozigot). Ada yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai potensi

keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y (46 YY) dianggap

tidak pernah bisa terjadi (nonviable)

Gambaran Klinis

MHK adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh karena itu, pada

bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan kehamilan biasa, yaitu

dimulai dengan amenorea, mual dan muntah. Ada beberapa laporan yang mengatakan

bahwa MHK, lebih sering terjadi hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari kehamilan

biasa. Kemudian perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan biasa pembesaran

uterus terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif, sebagia akibat pengaruh hormonal, dan

fase pasif, akibat hasil pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak demikian, vili korialis

yang mengalami degenerasi hidropik, berkembang dengan cepat mengisi kavum uteri.



8/19

Akibatnya uterus ikut membesar pula, sehingga ukuran uterus lebih besar dari tuanya

kehamilan atau lamanya amenorea. 1,2,3,4,5

Pada kehamilan biasa, segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk pada kehamilan

yang sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena pengisian kavum uteri oleh

gelembung mola berlangsung cepat, maka pembentukan SBR, sudah terjadi pada

kehamilan yang lebih muda (24 minggu). Kemudian karena kehamilan ini abnormal

badan akan berusaha untuk mengeluarkannya, terjadilah perdarahan pervaginam.

Bedanya dengan abortus biasa adalah pada abortus biasa besarnya uterus sama dengan

lamanya amenorea. Perdarahan pada MHK dapat berupa bercak bercak sedikit

intermiten atau sekaligus banyak, sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik.

Adakalanya perdarahan disertai dengan gelembung mola sehingga mempermudah

diagnosis.1,2,3,4,5,6,7

Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan peningkatan kadar hCG

(human choriogonadotrophin). Pada kehamilan biasa kadarnya naik terus sampai usia

kehamilan 60-80 hari, kemudian turun lagi setelah mencapai umur 85 hari. Pada MHK

seluruh kavum uteri diisi oleh jaringan trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan

kehamilan biasa, pada MHK tidak ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan

trofoblas atau sebelum gelembung mola keluar atau dikeluarkan, hCG akan terus

meningkat, sampai bisa mencapai di atas 5.000.000 mIU/ml.1,2,7

Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan perubahan pada

kelenjar tiroid, baik anatomis maupun fungsional. Walaupun ada peningkatan kadar

plasma tiroksin, tetapi gejala klinik yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan

tiroktosikosis.

Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid Stimulating Peptide yang

disebut Human Chorionic Thyrotropin (hCT). Pada trimester pertama, T4 meningkat

antara 7 12 ng/100 ml, sedangkan T3 peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena

pengaruh estrogen, terjadi peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi tirotoksikosis.1.8

Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid. Kadar T4 dalam

serum biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG sendiri rendah, akibatnya T4 dan T3

bebas lebih tinggi. Karena itu pada mola terjadi tirotoksikosis.



9/19

Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam darah sangat tinggi

yang dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap tiroid. Pada kehamilan biasa puncak

hCG biasanya tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan

kemudian menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu

melahirkan. Pada mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml

bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml. Berbagai penelitian

menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid.

Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi tiroid terjadi

akibat adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas. Hershman

menyebutnya sebagai molar thyrotropin. Yang masih kontroversial adalah substansi zat

tersebut. Yang jelas ada korelasi positif antara tingginya kadar hCG dengan

meningkatnya kadar T3 dan T4. Setelah jaringan mola dievakuasi, kadar hCG akan

menurun secara drastis. Hali ini diikuti dengan turunnya T4 dan T3 sampai kembali ke

kadar normal. 1,8

Sehubungan dengan fenomena ini banyak pakar yang menganggap bahwa

stimulator itu adalah hCG sendiri. Molar thyrotropin secara imunologis berbeda dari

TSH, hCT dan ATS

Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri stimulatornya

telah dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in vivo. Dikatakan bahwa struktur dan

reseptor hCG dan TSH adalah homolog, sedangkan derajat AST-nya dipengaruhi

metabolisme hCG sendiri. Yang lebih poten adalah hCG varian yang kehilangan gugusan

beta CTP-nya yang merupakan hasil proses deglikosiasi atau desialisasi.

Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada kehamilan biasa tidak

terjadi tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa kadar hCG yang rendah akan meningkatkan

sedikit T4 dan menekan TSH, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan tirotoksikosis.

Diagnosis tiroktosikosis pada MHK dipersulit karena sering disertai adanya penyuli-

penyulit, seperti preeklamsi, payah jantung, emboli paru dan anemia yang masing-masing

dapat memberikan gejala seperti tiroktosikosis

Untuk membantu masalah ini Sri Hartini Kariadi (1992) mengajukan rumus

fungsi diskriminan diagnosa tirotoksikosis pada mola hidatidosa sebagai berikut:

1. D = - 8,376128 + 0,52505870 FU 0,01926897 Nadi



10/19

FU = fundus uteri dalam minggu

Nadi = dalam kali/menit

Bila D< 0 atau kalau D hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya menunjukkan

tirotoksikosis. Derajat ketepatannya 87,5%

2. D = +3552928 0,4749675 FU + 0,003115562 Nadi + 0,01638073 Khol

Khol = Kholesterol darah dalam mg%

Bila D< 0 atau kalau hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya, menunjukkan

tirotoksikosis. Derajat ketepatan 90,63%

Dapat pula digunakan indeks Wayne.



11/19

Dasar Diagnosis

Kita harus memikirkan adanya MHK bila ditemukan hal-hal seperti di bawah ini:

1. Anamnesis

Wanita mengeluh :

a. terlambat haid (amenorea)

b. adanya perdarahan pervaginam

c. perut merasa lebih besar dari lamanya amenorea

d. walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anak

e. hipertensi pada usia muda kehamilan

f. hiperemesis

2. Klinis Ginekologi

Pada pemeriksaaan ditemukan

a. uterus lebih besar dari tuanya kehamilan

b. tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak jantung anak,

balotemen atau gerakan anak.

3. Laboratorium

Kadar B-hCG lebih tinggi dari normal

4. USG

Tampak gambaran snowstorm intrauterin,



12/19

Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi.

Gambar 3 : Gambaran vesikuler dari jaringan Mola Hidatidosa

Pada pemeriksaan Histopatologis kedua jenis mola juga gambarannya berbeda

Gambar 4 : Mola hidatidosa komplit

Pada gambar diatas tampak proliferasi pada kedua lapisan sel-sel trofoblas

Terapi

Terdiri dari 4 tahap, yaitu :

1. Perbaikan keadaan umum



13/19

2. Evakuasi jaringan

3. Profilaksis

4. Follow up

Perbaikan Keadaan Umum

Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum penderita

harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk penyulitnya, kepada penderita harus

diberikan :

1. Tranfusi darah, untuk mengatasi syok hipovolemik

2. antihipertensi/konvulsi, seperti pada terapi Th/preeklamsi/eklamsia

3. Obat anti tiroid, bekerja sama dengan penyakit dalam

Evakuasi Jaringan

Karena MHK itu adalah suatu bentuk kehamilan yang patologis yang disertai dengan

penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat mungkin

Ada 2 cara yaitu :

a. Kuret vakum

Setelah sebagian besar jaringan dikeluarkan dengan vakum, sisanya dibersihkan

dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya dilakukan satu kali. Kuretase berikutnya

harus ada indikasi.

b. Histerektomi

Apa bila usia dan paritas sudah mencukupi sehingga wanita tidak lagi memerlukan

kehamilan, mungkin histerektomi lebih menjadi pilihan. Usia 4o tahun keatas

mejadi pilihan karena pada usia iru frekwensi penyakit trofoblastik ganas

meningkat. 37% dari wanita berusia 40 tahun keatas mengalami tumor protoblastik

gestasional.

Profilaksis

Ada dua cara :

1. histerektomi totalis



14/19

2. kemoterapi diberikan bila tidak menolak dan tidak bisa dilakukan pada wanita

dengan HT, atau wanita muda dengan hasil PA yang mencurigakan.

Caranya :

1. MTX 20 mg/hari, IM, Asam folat 10 mg 3dd1 dan cursil 35mg 2dd1, selama 5

hari berturut-turut.

Profiklaksis dengan tablet MTX, dianggap tidak bemanfaat. Asam folat adalah

antidote dari MTX, cursil sebagai hepatoprotektor

2. Actinomycin D 1 flacon sehari, selama 5 hari berturut-turut. Tidak perlu antidote

ataupun hepatoprotektor

Follow Up

Seperti diketahui, 15-20% dari penderita pasca MHK bisa mengalami transformasi

keganasan menjadi TTG. Menurut hertig, keganasan bisa dalam waktu satu minggu

sampai tiga tahun pasca evakuasi.

Tujuan dari follow up ada dua :

1. untuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal. Baik anatomis,

laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar -hCG dan

kembalinya fungsi haid.

2. Untuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama pada tingkat yang

sangat dini.

Dalam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang untuk kontrol setiap

2 minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya, setiap satu bulan, selanjutnya enam

bulan terakhir, kontrol tiap dua bulan.

Prognosis

Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap, sebagian besar penderita

MHK akan sehat kembali, kecuali 15 20% yang mungkin akan mengalami keganasan

(TTG).



15/19

Umumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk golongan resiko

tinggi, seperti :

1. umur diatas 35 tahun

2. besar uterus di atas 20 minggu

3. kadar -hCG di atas 105 mIU/ml

4. gambaran PA yang mencurigakan

Mola Hidatidosa Parsialis

MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat perbedaan yang

mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis, maupun

gambaran PA-nya.

sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik sehingga unsur

Pada MHP hanya janin selalu ada. Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya

plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan

akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang kasus

MHP yang janinnya hidup sampai aterm.1

Secara epidemiologi klinis, MHP tidak sejelas MHK, kita tidak mengetahui dengan

tepat berapa insidensinya, apa yang menjadi faktor resikonya dan bagaimana penyebaran

penyakitnya.

Patogenesis

Secara sitogenetik MHP terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X) dibuahi secara

dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X san satu haploid 23Y atau dua

haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69

YYY tidak pernah ditemukan. Jadi MHP mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid

ayah sehingga disebut Diandro Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi.

Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua. Unsur

ayah yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang

merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi

hidropik. Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa

bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat dini.1,2,3



16/19

Teori Diandro Triploid

Homozigot

Heterozigot

Nonviable


Ovumnormal

Ovum

Kosong

OvumKosong

69 XXX

69 XXY

69 XYY

23 Y

23 Y

23 X

23 Y

23 X

69 YY

23 X


17/19

Gejala-Gejala

Berbeda dengan MHK, pada MHP sama sekali tidak ditemukan gejala maupun

tanda-tanda yang khas. Keluhannya pada permulaan sama seperti kehamilan biasa. Kalau

ada perdarahan sering dianggap seperti abortus biasa. Jarang sekali ditemukan MHP

dengan besar uterus yang melebihi tuanya kehamilan. Biasanya sama atau lebih kecil.

Dalam hal terakhir disebutDying Mole.

Gambaran USG tidak selalu khas, tapi menurut Fine C. Et al., MHP dapat

didiagnosis bila ditemukan hal-hal sebagai berikut. Pada jaringan plasenta tampak

gambaran yang menyerupai kista-kista kecil disertaipeningkatan diameter transversa dari

kantong janin.

Kadar -hCG juga meninggi, tetapi biasanya tidak setinggi MHK. Hal ini mungkin

disebabkan pada MHP masih ditemukan vili korialis normal. Kadar yang tidak terlalu

tinggi ini tidak menyebabkan rangsangan pada ovarium. Pada MHP jarang sekali

ditemukan kista lutein. Di samping itu, MHP jarang sekali disertai penyulit seperti PEB,

tiroktosikosis atau emboli paru.

Diagnosis

Dengan tidak ditemukannya tanda-tanda yang khas, maka sulit untuk membuat

diagnosis kerja, kecuali pada kehamilan yang cukup besar, yang diagnosisnya dapat

ditentukan oleh hasil USG, dimana kita akan melihat gambaran vesikuler yang khas di

samping kantong janin, dengan atau tanpa janin.

Biasanya diagnosis dibuat secara tidak sengaja, setelah dilakukan tindakan dan

diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA, dimana ditemukan gambaran khas sebagai

berikut.

1. vili korialis dari berbagai ukuran dengan degenerasi hidropk, kavitasi, dan

hiperplasia trofoblas

2. scalloping yang berlebihan dari vili

3. inklusi stroma trofoblas yang menonjol

4. ditemukan jaringan embrionik atau janin



18/19

Gambar 5 Mola parsialis

Pada mola parsialis tampak selapis sel -sel trofoblas

Prognosis

Dibandingkan dengan MHK, prognosis MHP jauh lebih baik. Hal itu disebabkan

oleh tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah (4%). Walupun demikian,

dalam kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus MHP yang disertai metastase ke

tempat lain. Penderita pasca-MHP harus difollow up sama ketatnya seperti MHK.



19/19

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Gant NF et al. Williams Obstetrics, 21th ed. Philadelphia :

Appleton and Lange, 2006 : 931-937.

2. Mochtar Rustam, Sinopsis Obsetri Edisi.2.Jakarta, EGC, 1998: Hlm:238-240.

3. Chrisdiono M, Prosedur tetap Obsetri dan Ginekologi, Jakarta, EGC, 2004, hal

90-93.

4. Hydatidiform Mole; http://emedicine.medscape.com/article/254657

5. Ross S. Berkowitz, Molar Pregnancy. N Engl J Med 360;16 nejm.org, 2009.

6. Kariadi SH. Identifikasi Penduga Potensial untuk Diagnosis Tiroktosikosis Pada

Penderita Mola Hidatidosa. Disertasi UNPAD 1992

7. Martaadisoebrata D.Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional.

Jakarta : EGC, 2005 ; 7 42

8. Katherine Hughes, Thyrotoxicosis complicating a molar pregnancy,

http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htm

http://emedicine.medscape.com/article/254657http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htmhttp://emedicine.medscape.com/article/254657http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p327.htm

tuttorial mola hidatidosa 2 koas obsgyn

Documents