ANATOMÍA

2

Víscera hueca pequeña, con forma de

ovoide o pera

ANATOMIA

Se conecta con el duodeno

por la vía biliar

Conducto cístico y luego por

el colédoco

Entra a través de la papila y

ampolla de Vater.

ANATOMIA

Linfáticos

• Hiliares

• Pericoledocales

• Peripancreaticos

• Periduodenales

• Periportales

• Celiacos

• Mesentéricos superiores

HISTOLOGÍA

Serosa

Muscular

Mucosa

Arteria cística (rama de la hepática)

Venas: portas accesorias

Nervios: Neumogástrico (plexo solar)

Inhibidores n. esplácnico mayor

Irrigación

CÁNCER DE LA VESÍCULA BILIAR

Epidemiologia

CA más común de tumores de vías biliares.

4% de todos los CA

1-2% de los pacientes que ingresan a Cx de vías biliares.

Más común en mujeres

Japoneses-norteamericanos, mexicanos-norteamercanos y americanos nativos.

FACTORES DE RIESGO

Litiasis Género femenino ObesidadInfecciones bacterianas

Pólipos vesiculares >1cm

Vesícula en porcelana

Adenomas en el ámpula de Váter

Anormalidades anatómicas

Enfermedades autoinmunitarias

Fármacos

PATOGENIA

• Produce reflujo de liquido pancreático.

• Metaplasima en la mucosa

Anomalías de los conductos

biliares

• 60-90% de pacientes con CA vesicular.

• 30% ↓ colecistectomiaCálculos biliares

PATOLOGÍA

CA de

vesícula

biliar

DATOS PATOLÓGICOS

• cirroso

• papilar

Adenocarcinoma

Adenoacantamo, T. Anaplásico y Carcinoma de cel. escamosas

Expansión al árbol biliar y afección de vasculatura adyacente.

Se propaga por ganglios: duodenales, colédoco y pancreáticos (50%)

Por drenaje venoso: al hígado (70%)

DATOS CLÍNICOS

Síntomas y signos

De modo insidioso e inespecíficos.

Dolor abdominal 75%

Ictericia 40-50%

Perdida de peso 40%

Síntomas de colecistitis

• Detección en Cx.

DATOS CLÍNICOS

• ↑

• Obstrucción de vías biliaresFosfatasa alcalina

• ↓

• Anoréxicos o afección grave al hígadoAlbumina

• ↑ moderadoAminotransferasas

• ↑

• ColangitisLeucocitos

• Hemorragia del tumor Anemia y sangre oculta en heces

Laboratorios

ETAPAS DEL CARCINOMA DE LA V. BILIAR

Etapa Afección

Etapa I Afección intramucosa o submucosa

Etapa II Extensión a la muscular

Etapa III Afeción transmural a la serosa

Etapa IV Metástasis nodular quística

Etapa V Afección del hígado u otro órgano

DATOS CLÍNICOS

Estudios de imagen

Patrones de Ca vesicular

vesícula intraluminar compleja,

engrosamiento muy manifiesto de la

pared y tumor póliposo o fungoso.

US

Cálculos biliares, pólipos vesiculares o masas y obstrucciones de conductos biliares.

La dilatación se produce cerca de la lesión de obstrucción.

Primary papillary adenocarcinoma

DATOS CLÍNICOS

Estudios de imagen

Hallazgos: engrosamiento difuso de la

pared, masa intraluminar, invasión hepática

directa, linfadenoma, conductos biliares dilatados

y afección hepática no congénita.

TC

Después de US que demuestre una masa u obstrucción.

Cuadro detallado de del hígado, páncreas y árbol biliar.

Etapa del tumor afección vascular y metástasis

concentric calcification of the wall. A large

gallbladder cancer also is present

DATOS CLÍNICOS

Estudios de imagen

CTP Y CPER Después de US y TC → obstrucción maligna

Proporciona extensión de la afección intraductal

Árbol biliar información específicasobre extensión de la obstrucción

VENTAJAS DE CPER

Observación de la ámpula para descartar Ca

Medio contraste en conducto pancreático para descartar Ca

Se extraen cálculos ductales

Cepillado citológico (ambos)

Aplicación de sonda-férulas (ambos)

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Colangiografia percutania transhepatica

DATOS CLÍNICOS

CPT Para lesiones proximales

Dilatación de la vía

DATOS CLÍNICOS

CPRE para lesiones distales

TRATAMIENTO

Dependerá en la etapa que se encuentre el paciente

Etapa Tratamiento

Etapa I Colecistectomía simple

Etapa II Colecistectomía radical

Etapa III Colecistectomía radical, resección de fosa

vesicular y resección de ganglios linfáticos

regionales

Etapa IV Igual que etapa III

Etapa V Terapia paliativa, descompresión de árbol

biliar obstruido drenaje percutáneo o

sonda férula.

PRONOSTICO

Índices de Superviviencia son menores a de 6 meses

Menos de 5% vence los 5 años

COLANGIOCARCINOMA

10% con autopsia con ictericia

Desarrollan ictericia en etapas avanzabas

PATOGENIA

Colangiocarcinoma

Célula pluripotencial

Glándula biliar periductal

Factor o evento precipitante desconocido

PATOGENIA

Factores predisponentes

1. Colangitis esclerosarte primaria

2. Colitis ulcerativa crónica

3. Infección por Clonorchissinensis

4. Quistes del colédoco

5. Cálculos biliares

6. Otros factores de riesgo

1. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Patología que se asocia más a Colangiocalcinoma

7-8% desarrollan Colangiocarcinoma

42% en autopsias

9% de transplante

2. COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA

-No aplica en la enfermedad de Crohn.

• -31 veces más que la población en

general.

• -30 años más joven.

3. INFECCIÓN POR CLONORCHIS SINENSIS

Peces ciprimidos → Parasito Clonorchis Sinensis.

Duodeno

Penetra

Conducto intrahepatico

• Reside

• Madura

Ventosas

• Lesiones crónicas

• Predispone a infecciones bacterianas

Dilatación sacular o quística → Bayas en el colangiograma

Colangiocarcinoma hiliar e intrahepatico

4. QUISTES DE COLÉDOCO

Quistes biliares congénitos extrahepáticos del colédoco

se presentan 3%.

El riesgo es mayor si se vuelve sintomático

70% son mujeres en edad media de 34 años.

5. CÁLCULOS BILIARES

30% de los pacientes que tienen colangiocarcinoma

tienen Cálculos biliares.

El riesgo declina en después de la

colecistectomía.

• Sales biliares toxicas, citocinas y la inflamación crónica.

6. OTROS FACTORES DE RIESGO

Radiocontraste → Throrotrast

Se utilizaba hace 50 años.

Permanece dentro del sistema

reticuloendotelial

DATOS PATOLÓGICOS

• Tumores periféricos

• Raíces de conductos intrahepáticos

Carcinoma Colangiocelular

• Confluencia de los conductos hepáticos derechos e izquierdo.

Bifurcación, hiliares o Klatskin

Tumores del tercio medio u distal del colédoco

DATOS PATOLÓGICOS

90% de conductos biliares son adenocarcinomas

• Células escamosas, carcinomas indifereciados, leiomiosarcoma, tumores de células granulosas, etc.

DATOS CLÍNICOS

Ictericia obstructiva

Radiografía.

• Tumor maligno.

• CA vesicular, CA pancreático, Colangiocarcinoma.

Tratamiento paliativo.

Exploración cx

• Extirpabilidad

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Ictericia 90%

Perdida de peso 40 a 50%

Dolor abdominal 40-50%

Prurito 30-40 %

Fiebre o colangitis 10-20%

Hepatomegalia 50-60%

Sangre oculta en heces 50-60%

HT portal 5%

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Carcinomas ductales biliares

• vesícula biliar notablemente distendida (vesicula biliar de Courvoiser)

Tumores de bifurcación

• Ictericia, anorexia, pérdida de peso y hepatomegalia

Colangiocarcinoma colangiocelular

• Puede no causar ictericia

DATOS DE LABORATORIO

Las pruebas regulares de laboratorio no predicen o identifican al Px con

colangitis esclerosarte primaria y carcinoma ductal

Aumento de bilirrubina y Fosfatasa Alcalina 90%

Aumento modesto Aminotranferasa 10-30%

Hipoalbuminemia 30-40%

ESTUDIOS DE IMAGEN

• US es el estudio de imagen inicial: dilatación de conductos biliares y nivel de obstrucción

• TC: proporciona información valiosa sobre un tumor maligno, identifica de manera mas precisa la causa y la extirpabilidad

TC y US

• Complementa la TC y demuestra afección vascular por le tumor

Angiografía

ESTUDIOS DE IMAGEN

• Define el grado de afección tumoral

• Tumores en bifurcaciones forma imágenes de árbol biliar proximal

• Evidencia de afección de ambos conductos hepáticos, indica que el tumor no es extirpable

• Afección vascular unilateral y propagación unilateral extensa: no resecable

• Tumores ductales biliares, el CPER determina la extirpación del tumor

CTP y CPER

TRATAMIENTO

Resección

Terapia paliativa

Quimioterapia y radiación

Trasplante ortotópico hepático

PRONÓSTICO

Depende de su localización, características histológicas y etapa.

CARCINOMA AMPULAR

Tumor de la unión

coledocoduodenal más común

6-12%

Diagnóstico se logra hasta la cirugía

Se presenta en una etapa mas

temprana

Pronóstico más favorable,

PATOGENIA

• Poliposis adenomatoso familiar

90-100% presentan adenoma ámpular y periámpular

100-200 veces más que la población normal

Programa de vigilancia endoscópica

30% Px tiene áreas de epitelio adenomatoso dentro de la lesión

91% de carcinomas ampulares invasores contienen adenomas

81% Px muestran dispasia epiteliar en la vecindad de los Ca ampulares

Carcinoma ampular se puede desarrollar apartir de un adenoma

Se origina a partir de epitelio ampular

DATOS PATOLÓGICOS

Los carcinomas ampulares son:

Papilares

Adenocarcinomas ulcerantes

Metástasis a ganglios linfáticos pancreatoduodenales

30% Px presentan propagación a duodeno y estructuras vecinas locales

Metástasis a distancia inusuales

ETAPAS

Etapa I

• limitado a la ampula

Etapa II

• extensión a la pared duodenal o <2 cm en pancreas

Etapa III

• afección ganglionar regional

Etapa IV

• invasión mas de 2 cm en pancreas, o afección de otros órganos o metástasis distantes

DATOS CLÍNICOS

Obstrucción biliar maligna

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Más común a 80 años

Relación H:M 1.5:1

Ictericia a causa de obstrucción biliar (en etapas tempranas e

intermitente)

Prurito, anorexia, colangitis intermitente y vesícula biliar palpable

Anemia y sangre oculta en heces, frecuente en ampulares ulcerantes

DATOS DE LABORATORIO

Hiperbilirrubinemia

Aumento de fosfatasa alcalina

Elevación moderada de aminotranferasas

ESTUDIOS DE IMAGEN

• dilatación de conductos biliares extrahepáticos, colédoco distal o ámpula

• puede delinear masa ampular entre conducto biliar distal y duodeno

US

• puede observar tumores ampulares grandes

TAC

ESTUDIOS DE IMAGEN

CPER y CTP

CPER: permite inspección y biopsia de ampula, observación de árbol

biliar y estudio de contraste del conducto pancreático

CTP: cuando el tumor es tan voluminosos que impide la canulación del

conducto biliar

ESTUDIOS DE IMAGEN

US endoscópico

útil en evaluación preoperatoria

ayuda a clasificar por etapas el tumor

Detecta propagación ganglionar, extensión e invasión, órganos locales y circulación venosa portal

TRATAMIENTO

Es el más curable

Exploración quirúrgica es el medio definitivo para establecer que tan

extirpable es

Resección curativa

se realiza por pancreaticoduodenectomía

índice de mortalidad 5-10%

Paliación no quirúrgica

CPER y CTP

Endoscópica: esfinterectomía

Etapa I y II

resección curativa

Etapa III y IV

debe adaptarse a la institución

PRONOSTICO

Resecable hasta 85%

debido a síntomas tempranos

Superviviencia a 5 años 40%

después de pancreatoduodectomía es de 55 meses

mitad si hay metástasis ganglionar

con paliación endoscópica 9-12 meses